The Salt Fix İngizlice Kopya

İçindekiler

İçindekiler ..................................................................... ................ 2

Hakikat Zamanı ................................................................. ................ 17

Okyanusun Dışında .......................................................................... 20

Kıyıda Sürünerek .................................................................................... ....... 21

İnsan Öncesi Primatlar .................................................................................. ........ 22

İlk İnsanlar ........................................................................................ ................................ 23

Dava Açıktır ................................................................... ................................ 24

İnsanların Tuza Her Zaman İhtiyacı Vardır .................................................... 25

Tuz ve Seks .......................................................... ................................ 27

Beyaz Altın Madenciliği ..................................................................... ..... 30

Yanlış Olduğu Kadar Eski Bir Fikir .............................. ................................................ 31

Kempner Pirinç Diyeti ........................................................................ .... 32

Lewis K. Dahl ..................................................... ................................ 35

George Meneely ve Harold Battarbee ................................................... 37

Düşük Tuz Yönergelerinin Resmi Olarak Korunması ................... ................................ 40

Intersalt'ın Dev Gölgesi ...................................................................... 43

En Küçük Ortak Paydanın Arayışı ..................................... ................... 44

Şekerin Ücretsiz Geçişi ............................................................................. ................ 46

Şekerle Amerikan Aşkı .................................................. ................................ 48

Tuz-Kan Basıncı Bağlantısı ................................................................... 54

Neden Bu Kadar Uzun Bir Yalana İnandık? ............ ................... 55

Tuz Alımı ve Tansiyon: Nüfus Çalışmaları ................................................ ........ 61

Düşük Tuz Yüksek Tansiyon Salgını Nasıl Yaratmış Olabilir .................. 65

Tuzlu Gerçeği ..................................................................... ................. 70

Şeker Bağlantısı ...................................................................... ..... 73

Tuz Bağımlılık Yapar mı? .................................................................. ........... 75

Tuz Baharat Olduğunda .................................................................................................. 76

Az Tuzlu Yemenin Karanlık Yüzü ................................................ ................................................ 78

Beşikten Mezara: Tuz Termostatımız Nasıl Raydan Çıkarılıyor ................................ 80

Tuz ve Anksiyete ....................................................................... ................ 81

Az Tuzlu Yemek Şekeri Nasıl Daha Bağımlılık Yapar .................................................. ........... 81

Gerçekten Ne Kadar Tuza İhtiyacımız Var? .............................. ................................ 87

Dehidrasyonu Önlemek İçin Daha Fazla Tuza İhtiyacınız Olabilir .................... ................ 91

Şoku (Yanıklar, Travma ve Kanama) Yönetmek İçin Daha Fazla Tuza İhtiyacınız Olabilir .. 92

Düşük Sodyum Düzeylerine Karşı Daha Fazla Tuza İhtiyacınız Olabilir ...................... .. 92

Terlediğinizde Daha Fazla Tuza İhtiyacınız Olabilir ....................... ................................ 93

Egzersiz için Yapılması Gerekenler ................................................................ ..... 95

Hamileyken veya Emzirirken Daha Fazla Tuza İhtiyacınız Olabilir.................... 97

Enerji ve Kas Sağlığı İçin Daha Fazla Tuza İhtiyacınız Olabilir .......................... ..101 _

Yüksek Şekerli Diyetler Tuz İsrafına Neden Olduğunda Daha Fazla Tuza İhtiyacınız Var .................. 101

Böbrek Hastalığı İçin Daha Fazla Tuza İhtiyacınız Olabilir .......................... ................... 103

İnflamatuar Bağırsak Hastalığınız Varsa Daha Fazla Tuza İhtiyacınız Olabilir .............. 105

Düşük Karbonhidratlı Diyetlerde Daha Fazla Tuza İhtiyacınız Olabilir ........... ...... 106

İyot Eksikliğini Önlemek İçin Daha Fazla Tuza İhtiyacınız Olabilir ............................ .... 107

Enfeksiyonlarla Savaşmak İçin Daha Fazla Tuza İhtiyacınız Olabilir ............................. .................... 108

Adım 1: İç Açlığı Test Etmek İçin Doktorunuzu Ziyaret Edin .................................... .... 111

Adım 2: Basit Şekerleri Gerçek Tuzla Değiştirin ......................... .................... 113

3. Adım: Tam, Tuzlu Gıdalara Odaklanın .......... .................................... 117

Adım 4: Doğal Olarak Daha Yüksek Besin İçeriğine Sahip Tuz Ekleyin ............... ................... 120

Adım 5: Egzersizinizi Tuzla Besleyin ..................................................................... 124

Okuma listenizde sırada ne var ? .......................................................................... 187

Güzel karım Megan için,

ve harika çocuklarım, Alexander ve Emmalyn için

TEŞEKKÜRLER

Karım Megan'a her zaman bana inandın ve en büyük destekçim oldun. Her adımda oradaydın ve sen olmasaydın bu kitap olmazdı. Seni tüm kalbimle seviyorum ve karım olduğun için çok minnettarım. Harika çocuklarım AJ ve Emma'ya, siz ikiniz bana çok neşe getiriyorsunuz. Benim tezahürat bölümüm olduğun ve hayattaki küçük şeyleri takdir etmemi hatırlattığın için teşekkür ederim. "Tebrikler!" diye bağırırken gururla ışıldayan iki minik yüzünüzü asla unutmayacağım. "çalışma kitabımı" bitirmek için. İkinizide cok seviyorum.

Bu kitabın gerçeğe dönüşmesine yardımcı olan tüm ilgililere en derin teşekkür ve şükranlarımı sunuyorum.

Menajerim Bonnie Solow'a göre, bu kitabın mümkün olmasının nedeni bana olan inancınız. Uzmanlığınız ve desteğiniz için ne kadar teşekkür etsem az.

Mariska van Aalst'a, araştırmamı hayata geçirdiğin için teşekkür ederim. Bu kitap, sizin çalışmalarınız olmadan şimdiki gibi olmayacaktı.

Donna Loffredo'ya, Heather Jackson'a, Diana Baroni'ye, Rebecca Marsh'a, Stephanie Davis'e ve Harmony Books, Crown Publishing Group ve Penguin Random House'daki tüm ekibe, bu projeye inandıkları ve bunu hayata geçirdikleri için teşekkür ederiz. Ne kadar teşekkür etsem azdır.

Arkadaşım David Harris'e, kişisel anekdotunuz ve beni her zaman güldürdüğünüz için çok teşekkür ederim.

Meslektaşlarım Jose Carlos Souto, Sean Lucan, Dmitri Vasin ve Kişisel anekdotlar aracılığıyla araştırmamı insancıllaştırarak katkıda bulunan David Unwin. Teşekkürler.

Meslektaşlarım Dr. James O'Keefe ve Dr. Chip Lavie'ye, sonsuza kadar minnettar olacağım yıllar boyunca rehberlik ve destek sağladınız.

Kuzenim ve arkadaşım Ryan DiMillo'ya, web sitesi geliştirme ve dijital pazarlamaya öncülük ettiği ve bu süreçte beni güldürdüğü için.

Annem ve babama, sürekli desteğiniz ve beni bugün olduğum kişi yaptığınız için teşekkür ederim. Ebeveynlerim olduğunuz için çok minnettarım.

Aileme ve arkadaşlarıma, sarsılmaz sevginiz ve desteğiniz olmadan bunu yapamazdım. Çok teşekkür ederim.

YAZAR HAKKINDA

James DiNicolantonio, PharmD, Kansas City, Missouri'deki Saint Luke's Mid America Kalp Enstitüsü'nde kardiyovasküler araştırma bilimcisi ve eczacılık doktorudur. Sağlık ve beslenme konusunda saygın ve uluslararası düzeyde tanınan bir bilim adamı ve uzman olarak sağlık politikasına geniş ölçüde katkıda bulunmuştur. Tıp literatüründe iki yüzden fazla bilimsel makale yayınlamıştır. Dr. DiNicolantonio, obezitenin nedenleri ve rafine karbonhidrat ve şekerin sağlığımız üzerindeki zararlı etkileri hakkında Kanada Senatosu önünde ifade verdi. New York Times , Forbes ve US News & World Report dahil olmak üzere sıradan basında beslenme üzerine çok sayıda yüksek profilli makale yayınladı . BMJ Open Heart'ın yardımcı editörü olarak görev yapmaktadır., İngiliz Kardiyovasküler Derneği ile ortaklaşa yayınlanan bir dergi. Ayrıca, Progress in Cardiovascular Diseases , Journal of Insulin Resistance ve International Journal of Clinical Pharmacology and Toxicology gibi diğer birçok tıp dergisinin yayın danışma kurulundadır . Fairport, New York'ta yaşıyor.

SORUMLULUK REDDİ

Bu kitap, diyetinize tuz eklemenin potansiyel faydalarına ilişkin genel bilgiler ve tavsiyeler içermektedir. Kişiselleştirilmiş tıbbi tavsiyenin yerini alması amaçlanmamıştır. Herhangi bir yeni diyet rejiminde olduğu gibi, bu kitapta önerilen uygulamalar, yalnızca bireysel durumunuza uygun olduklarından emin olmak için doktorunuza danıştıktan sonra izlenmelidir. Yazarlar ve yayıncı, bu kitapta yer alan bilgilerin kullanımından veya uygulanmasından kaynaklanabilecek herhangi bir olumsuz etkiden açıkça sorumlu değildir.

İÇİNDEKİLER

Baş sayfa

Telif hakkı

özveri

sorumluluk reddi

GİRİŞ: ÇALKALAYICIDAN KORKMAYIN

1: Ama Tuz Yüksek Tansiyona Neden Olmaz mı?

2: Biz Tuzlu Halkız

3: Tuza Karşı Savaş—ve Yanlış Beyaz Kristali Nasıl Şeytanlaştırdık

4: Kalp Hastalığına Gerçekten Neden Olan Nedir?

5: İçeride Açlıktan Ölüyoruz

6: Kristal Rehabilitasyon: Şeker Bağımlılığını Bastırmak için Tuz İhtiyacının Kullanılması

7: Gerçekten Ne Kadar Tuza İhtiyacınız Var?

8: Tuz Çözümü: Vücudunuza Gerçekten İhtiyacı Olan Şeyi Verin

SONSÖZ: DOĞRU BEYAZ KRİSTAL İÇİN ULAŞIN

EK 1

EK 2

EK 3

NOTLAR

TEŞEKKÜRLER

1. Giriş

………

Tuzluktan Korkmayın

İskandinav romancı Isak Dinesen'in ünlü dizesini düşünün: “Her şeyin tedavisi tuzlu sudur: ter, gözyaşı veya deniz.”

Bunda şiirsel bir gerçek var ama aynı zamanda insanlar olarak biyolojik gerçekliğimize de hitap ediyor. Fiziksel iç dünyamız denizden doğdu ve okyanusun tuzluluğunu içimizde taşıyoruz. Tuz, vücudumuzun yaşamak için bağlı olduğu temel bir besindir. Uygun dengesi, bedenlerimizin bizi tekrar tekrar geri döndürmeye çalıştığı bir dengedir.

Ancak geçtiğimiz yüzyılda, kültürümüz bu biyolojik dürtüye meydan okudu, tuz dürtüsünü kendi kendini yok eden bir “bağımlılık” olarak karaladı. Hepimiz yönergeleri duyduk. Düşük doymuş yağlı diyetler yememiz, sigaraya hayır dememiz, koşuya çıkmamız, rahatlamayı öğrenmemiz ve tuzu önemli ölçüde azaltmamız gerektiğini biliyoruz. Bu öğütler listesi kesinlikle birçok şeyi doğru yapıyor. Ancak bununla ilgili büyük bir sorun var: çoğumuzun düşük tuzlu diyetler yemesine gerek yok. Aslında çoğumuz için daha fazla tuz, sağlığımız için daha az yerine daha iyi olurdu.

Bu arada, bunca yıldır şeytanlaştırdığımız beyaz kristal, o kadar tatlı ki, iyi niyetli olmadığına inanmayı reddettiğimiz bir başkasının suçunu üstleniyor. Fazla tüketildiğinde yüksek tansiyona, kardiyovasküler hastalığa ve kronik böbrek hastalığına yol açabilen beyaz bir kristal: tuz değil, şeker.

Neyse ki, ana akım basın bunu yakalamaya başlıyor şeker, her gün popülaritesi yükselen düşük şekerli diyetlerle koyun postuna bürünmüş bir kurttur. Artık yağlı balıklar, avokadolar ve zeytinlerdeki faydalı türleri aramaya teşvik edildiğimizden, yağlar bile taze bir görünüme kavuşuyor.

Öyleyse neden tuzlu yiyeceklerde tuzluluğu düpedüz zehirli gösteren etiketler görüyoruz? Neden bunun gibi ana akım, saygın medyada tuzla ilgili korku tellallığı yapan manşetleri okumaya devam ediyoruz?

Çok Fazla Tuz Yemek Bizi Milyonlarca Öldürüyor

— Forbes , 24 Mart 2013

Çok Fazla Tuz Yeme Nedeniyle Her Yıl 1,6 Milyon Kalp Hastalığı Ölümü

— Healthline Haberleri , 14 Ağustos 2014

ABD'li Gençler Çok Fazla Tuz Yiyip Obezite Riskini Arttırıyor

— HealthDay , 3 Şubat 2014

Kalbinizin İyiliği İçin Tuzu Tutmaya Devam Edin

— Harvard Sağlık Blogu , 11 Temmuz 2016

Gerçek şu ki, en kutsal sağlık kurumlarımız tuzla ilgili modası geçmiş, çürütülmüş teorilere tutunuyor ve gerçeğe direnç göstermeleri halk sağlığımızı riske atıyor. Düşük tuz dogmasına başarıyla meydan okunana kadar, vücudumuzu tuzdan yoksun, şeker bağımlısı ve nihayetinde birçok kritik besin maddesinde eksik tutan aynı sürekli döngüde sıkışıp kalacağız. Birçoğumuz, önerilen yaşam tarzı değişikliklerine rağmen doyumsuz açlıkla mücadele etmeye ve ortalarda kilo vermeye devam edeceğiz.

Sağlığınız konusunda titizseniz, sizi günde 2.300 miligram sodyum (temelde 1 çay kaşığı tuz) veya hatta 1.500 miligram (⅔ çay kaşığı tuz) ile sınırlayan düşük tuz kurallarına ulaşmak için mücadele ediyor olabilirsiniz. daha yaşlısınız, Afrikalı Amerikalısınız veya yüksek tansiyonunuz var. Nitekim Merkezlere göre Hastalık Kontrol ve Önleme (CDC) için, Amerika Birleşik Devletleri'ndeki insanların yüzde 50'sinden fazlası şu anda sodyum alımını izliyor veya azaltıyor ve bir sağlık uzmanı tarafından neredeyse yüzde 25'ine sodyum tüketimini azaltmaları söyleniyor.1

Eğer onların arasındaysanız, en sevdiğiniz yiyeceklerin daha az lezzetli “düşük sodyumlu” versiyonlarını satın alıyor olabilirsiniz. Eşinizin bir avuç patlamış mısırını sinemaya gizlice soktuğunuzda, bir suçluluk duygusu hissedebilirsiniz. Salatanızdan zeytin toplamış ve her tarifin “tadına göre tuz” çağrısını görmezden gelmiş olabilirsiniz. Belki de o kötü gram sodyumdan korktuğunuz için, tuzlu kaparilerle dolu sıcak, tuzlu bir çubuk kraker ya da bir kase doyurucu puttanesca yemeyeli yıllar olmuştur.

Tuz isteğinizin tamamen, biyolojik olarak normal, su susuzluğumuza benzer olduğunu bilmeden, kendinizi kısıtlamak için büyük bir mücadele veriyor olabilirsiniz. Bilim adamları, tüm popülasyonlarda, insanlar sınırsız sodyum tüketimine bırakıldıklarında, günde 3.000 ila 4.000 miligram sodyuma yerleşme eğiliminde olduklarını bulmuşlardır. Bu miktar, tüm yarıkürelerdeki, tüm iklimlerdeki, tüm kültürlerdeki ve sosyal geçmişlerdeki insanlar için geçerlidir; tuza ücretsiz erişime izin verildiğinde, tüm insanlar aynı tuz tüketimi eşiğine çekilir, şimdi bildiğimiz eşik sodyum alım aralığıdır. optimal sağlık için.

Vücudunuz sizinle konuşuyor ve şimdi dinleme zamanı. İyi haber şu ki, muhtemelen kesmenize gerek yok. Aslında, daha fazla tuza ihtiyacınız olabilir. Tuz isteğinizi görmezden gelmek yerine, onlara teslim olmalısınız - sizi daha iyi bir sağlığa yönlendiriyorlar.

Bu sayfalarda, rekoru kıracağım ve tuzun sözde olumsuz etkileriyle ilgili günlük efsaneleri alt üst edeceğim. İnsanların tuzlu denizden nasıl evrimleştiğini, biyolojimizin tuz zevkimizi nasıl şekillendirdiğini ve bu tadın aslında nasıl şaşmaz bir rehber olduğunu anlatacağım. Geçen yüzyılın Tuz Savaşlarının hikayesini anlatacağım - bizi bugüne kadar yoldan çıkaran değişen beslenme kuralları. Modern yaşamın talepleriyle temel fizyolojik tuz ihtiyacımızın nasıl arttığını ve tuzun tükenmesi konusunda her zamankinden daha büyük bir risk altında olduğumuzu açıklayacağım. (Dünya nüfusunun üçte ikisi artık Birçoğu vücutta düşük tuz seviyesi riskini artıran üç veya daha fazla kronik sağlık sorunu ile.) Sıklıkla reçete edilen ilaçların, sevilen kafeinli içeceklerin ve yaygın olarak lanse edilen diyet stratejilerinin aslında tuz tükenmesini desteklediğinden bahsedeceğim. Tuza atfedilen olumsuz sağlık etkilerinin kaçının gerçekten aşırı şeker tüketiminden kaynaklandığını ve daha fazla tuz yemenin şeker bağımlılığı döngüsünü kırmada nasıl etkili olabileceğini inceleyeceğim.

Bu arada, egzersiz performansınızı iyileştirmek ve kas kazancınızı artırmak için tuzun nasıl kullanılacağına ve önemli iyot eksikliğinin nasıl azaltılacağına dair öneriler de ekleyeceğim. Doğru tuz türlerini vücudunuzun ihtiyaç duyduğu miktarlarda (çünkü bazı insanlar diğerlerinden daha fazla tuza ihtiyaç duyar) alımınızı stratejik olarak nasıl artıracağınız konusunda özel önerilerde bulunacağım . Vücudunuzun arzu ettiği tuzu yemenin uykunuzdan, enerji seviyenizden ve zihinsel odaklanmanızdan doğurganlığınıza ve hatta cinsel performansınıza kadar her şeyi nasıl iyileştirebileceğini öğreneceksiniz. Son olarak, tuz israfına neden olan çok sayıda ilaç, hastalık durumu ve yaşam tarzı seçimini ele alacağım, böylece tuz eksikliği riski altında olup olmadığınızı daha iyi anlayabilirsiniz.

Bu bulguları paylaşırken, aynı zamanda yüksek tansiyon, kalp yetmezliği, obezite veya böbrek hastalığı gibi kronik hastalıklarla mücadele edenler ve rekabet avantajı arayan yüksek enerjili elit sporcular da dahil olmak üzere birçok insandan hikayeler duyacaksınız. Belirli tuz türlerini yemenin ya da sadece tuz isteğine boyun eğmenin bu insanların daha sağlıklı hissetmelerine, daha fazla enerjiye sahip olmalarına, atletik performanslarını iyileştirmelerine, uzun süredir devam eden kronik rahatsızlıkları çözmelerine ve hatta kilo vermelerine nasıl yardımcı olduğunu duyacaksınız. Otuzlu yaşlarının başında, tuz alımını azaltması tavsiye edilen, ancak kan basıncının değişmediğini, enerji seviyelerinin düştüğünü ve şiddetli baş ağrılarının tekrar ettiğini bulan hipertansiyonlu bir adam olan AJ gibi insanlar. AJ, ancak AJ yeniden tuz ekledikten sonra - istediği kadar - karbonhidrat alımını azaltırken baş ağrıları durdu, 65 kilo verdi, ve kan basıncını seksen puan azalttı. (AJ'nin tam hikayesine bakın bu sayfa .) Ve sonra, nihayet, kitabın son bölümünde, hepsini çekeceğim.tuz içgüdünüzden yararlanmak, en sağlıklı tuz türlerinden daha fazlasını elde etmek ve vücudunuzdaki yıllarca süren tuz dengesizliklerini tersine çevirmek için beş basit adımı heceleyin.

Tuzun gücü hakkındaki hikayeyi duyduğunuzda, açık araştırma bulgularına karşı devam eden direniş karşısında kendinizi benim kadar şaşkın bulabilirsiniz. Gerçeği kabul etmeyi bu inatçı reddetmenin arkasındaki güçleri inceleyeceğim ve bu uzun süredir modası geçmiş dogmaya bağlı kalma zamanının sona erdiğini kanıtlayacağım. Bilimin ilerlediğini kabul etmeliyiz ve beslenme yönergelerimizin de devam etmesi gerekiyor. Kalbimiz, sağlığımız ve mutluluğumuz adına tuzun soframızdaki hak ettiği ve yaşamsal yerini almasına yardım etmeliyiz. Basitçe söylemek gerekirse, hayatımız ve mutluluğumuz buna bağlı.

TUZ EKLE, LİRALARI ÇIKAR

Arkadaşım MD Jose Carlos Souto, AJ'yi ilk tedavi ettiğinde, obez ve hipertansifti (220/170 mmHg) ve sık sık baş ağrıları çekiyordu. Standart tavsiyeye göre AJ, sağlığını iyileştireceğini düşünerek tuz tüketimini azaltmaya çalışmıştı. Kısa bir süre sonra, kendini sürekli yorgun hissetmeye başladı ve arada sırada açıklanamayan titremeler geliştirmeye başladı ve tansiyonu yüksek kaldı. Dr. Souto başka bir yaklaşım denemeye karar verdi - ona düşük karbonhidratlı bir diyete devam etmesini ve vücudunun can attığı tuz miktarını yemeye başlamasını tavsiye etti. Neredeyse anında, enerjisi geri geldi ve titremesi kayboldu. Baş ağrıları önemli ölçüde azaldı. Ve bir süre tansiyonu yüksek kalırken, kilo vermeye başlayınca aynı zamanda tansiyonu da düştü. Bir yıl sonra 65 kilo vermişti ve işte, işte,

2 - Ama Tuz Yüksek Tansiyona Neden Olmaz mı?

Kırk yılı aşkın bir süredir doktorlarımız, hükümet ve ülkenin önde gelen sağlık dernekleri, tuz tüketmenin tansiyonu yükselttiğini ve dolayısıyla kronik yüksek tansiyona neden olduğunu söylüyor.

Gerçek şu ki: Bu fikri destekleyecek hiçbir sağlam bilimsel kanıt yoktu. 1977'de, hükümetin Amerika Birleşik Devletleri için Diyet Hedefleri, Amerikalıların tuz alımını kısıtlamalarını tavsiye ettiğinde bile, ABD Genel Cerrahından bir rapor, düşük tuzlu bir diyetin sıklıkla meydana gelen kan basıncı artışlarını önleyeceğine dair hiçbir kanıt olmadığını kabul etti. ilerleyen yaş ile.1 Sodyum kısıtlamasının kan basıncı üzerindeki etkilerinin ilk sistematik incelemesi ve meta-analizi 1991 yılına kadar gerçekleşmedi ve neredeyse tamamen zayıf, rastgele olmayan bilimsel verilere dayanıyordu - ama o zamana kadar, Amerikalılara zaten kan basıncını kesmelerini söylüyorduk. Yaklaşık on beş yıldır tuz alımı. Bu noktada, bu beyaz kristaller, yüksek tansiyonun birincil nedeni olarak halkın zihnine çoktan yerleşmişti - bugün de kalan bir mesaj.

Tavsiye, büyük ölçüde en temel bilimsel açıklamalardan kaynaklandı: “tuz-kan basıncı hipotezi”. Bu hipotez, daha yüksek seviyelerde tuz yemenin daha yüksek kan basıncı seviyelerine yol açtığını iddia etti - hikayenin sonu. Ama hikayenin tamamı bu değildi elbette. Pek çok eski tıp teorisinde olduğu gibi, gerçek hikaye biraz daha karmaşıktı.

Hipotez şu şekildeydi: Vücutta kan basıncını iki farklı şekilde ölçüyoruz. Tipik bir kan basıncı okumasının en üst sayısı, sistolik kan basıncınız, kalbinizin kasılması sırasında atardamarlarınızdaki basınçtır. En alttaki sayı diyastolik kan basıncınızdır, kalbiniz gevşediğinde atardamarlarınızdaki basınçtır. Tuz yediğimizde, teori böyle gider, biz de susarız - bu yüzden daha fazla su içeriz. Tuz-yüksek tansiyon hipotezinde, fazla tuz, kanın tuzluluğunu seyreltmek için vücudun artan suyu tutmasına neden olur. Ardından, ortaya çıkan artan kan hacmi otomatik olarak daha yüksek kan basıncına yol açacaktır.

Zaten teori bu. Mantıklı, değil mi?

Bütün bunlar teoride mantıklıydı ve bir süre için bu iddiayı destekleyen bazı ikinci derece kanıtlar vardı. Çeşitli popülasyonlarda tuz alımı ve kan basıncı hakkında veriler toplandı ve bazı durumlarda korelasyonlar görüldü. Ancak bu korelasyonlar tutarlı olsa bile, hepimizin bildiği gibi, korelasyon nedenselliğe eşit değildir - çünkü bir şey (tuz) bazen başka bir şeye (daha yüksek tansiyon) yol açabilir, bu da başka bir şeyle (kardiyovasküler olaylar) korelasyon gösterir. bu, ilk şeyin üçüncü şeye neden olduğunu kanıtlamaz .

Tabii ki, tuz-kan basıncı teorisiyle çelişen veriler, onu destekleyen verilerle birlikte yayınlanmaya devam etti. Bilim camiasında, tuzun kronik olarak yüksek kan basıncına (hipertansiyon) neden olup olmadığı konusunda, her iki tarafta da savunucular ve şüpheciler arasında, kan basıncında kısa süreli, önemsiz bir artış olup olmadığı konusunda hararetli bir tartışma alevlendi. Aslında, diğer herhangi bir besin maddesi, hatta kolesterol veya doymuş yağ ile karşılaştırıldığında, en çok tartışmaya neden olan tuzdur. Ve o tuz-yüksek tansiyon trenine bindiğimizde inmek zordu. Hükümetler ve sağlık kurumları tuz konusunda bir tavır almışlardı ve yanlış olduklarını kabul etmek onların itibarını kaybetmelerine neden olacaktı. Aynı düşük tuzlu mantrayı sürdürdüler ve tuz hakkındaki erken kararlarını kendilerine sunulana kadar bozmayı reddettiler.aksinin çok büyük kanıtı. Hiç kimse, "İlk etapta sodyum kısıtlamasını önermek için herhangi bir kanıtımız var mıydı?"

Sodyum kısıtlamasına çok inandık, çünkü bir sağlık ölçüsü olarak kan basıncına çok inandık. Düşük tuz savunucuları, kan basıncında bir puanlık bir düşüşün bile (milyonlarca insana tercüme edilirse) aslında felç ve kalp krizlerinde bir azalmaya eşit olacağını öne sürüyorlar. Ancak tıbbi literatürdeki kanıtlar, normal kan basıncına (120/80 mmHg'den az) sahip kişilerin yaklaşık yüzde 80'inin tuzun kan basıncını yükselten etkilerine hiç duyarlı olmadığını göstermektedir . Prehipertansiyonu olanların (yüksek tansiyonun öncüsü) yaklaşık yüzde 75'i tuza duyarlı değildir. Ve tam gelişmiş hipertansiyonu olanlar arasında bile, yaklaşık yüzde 55'i tuzun kan basıncı üzerindeki etkilerine karşı tamamen bağışıktır.2

Bu doğru: en yüksek tansiyona sahip olanlar arasında bile, yaklaşık yarısı tuzdan hiç etkilenmez.

Sıkı düşük tuz yönergeleri bir tahmine dayanıyordu: Esasen, bazı hastalarda gördüğümüz kan basıncına yönelik küçük faydaların, tüm popülasyon için büyük faydalara uzanacağı konusunda kumar oynadık. Ve bu kumarı oynarken en önemli noktanın üzerini örttük: Tuz neden bazı insanlarda tansiyonu artırırken bazılarında artırmaz. Buna odaklanmış olsaydık, çok fazla tuz yemekle ilgisi olmayan temel sorunu çözmenin kişinin “tuz duyarlılığını” tamamen düzelttiğini fark ederdik. Ayrıca, birçok sağlık faktörüne bağlı olarak dalgalandığı bilinen geçici bir ölçüm olan kan basıncının her zaman tuzdan etkilendiğini varsaydık. Ve bu temelsiz kesinlik nedeniyle, aşırı tuz tüketimininmantıksal olarak felç ve kalp krizi gibi korkunç sağlık sonuçlarıyla sonuçlanır.

Hatamız, bu kadar küçük bir insan örneğini almaktan - etik olmayan şekilde küçük! - ve risklerinden hiç bahsetmeden az tuzlu yemenin faydalarını çılgınca tahmin etmekten kaynaklandı. Bunun yerine, odaklandık düşük tuz alımının neden olduğu sayısız diğer sağlık risklerini tamamen göz ardı ederek kan basıncındaki aşırı derecede küçük düşüşler - kalp hastalığı riskimizi gerçekten artıran çeşitli yan etkiler dahil - artan kalp hızı gibi; bozulmuş böbrek fonksiyonu ve adrenal yetmezlik; hipotiroidizm; daha yüksek trigliserit, kolesterol ve insülin seviyeleri; ve nihayetinde insülin direnci, obezite ve tip 2 diyabet.

Riske karşı bu kasıtlı ihmalin belki de en açıklayıcısı kalp atış hızı durumudur. Düşük tuzlu bir diyette kalp atış hızının arttığı kanıtlanmıştır. Bu zararlı etki, tuz alımını kısıtlayan hemen hemen herkeste görülür. Bu etki tıbbi literatürde daha kapsamlı bir şekilde belgelenmiş olsa da, hiçbir gıda reklamı veya diyet kılavuzu, "Düşük tuzlu bir diyet, yüksek kalp atış hızı riskinizi artırabilir" demez. Ve sağlığınız üzerinde daha büyük bir etkiye sahip olan şey nedir: kan basıncında bir puanlık düşüş mü yoksa kalp atış hızınızda dakikada dört vuruşluk bir artış mı? (4. bölümde, bu metriklerin ne anlama geldiğine daha yakından bakacağım ve karar vermenize izin vereceğim.)

Vücudumuz bu risklerin her birini izole etmemize izin verdiyse, kesin olarak birinin veya diğerinin en önemli olduğunu söyleyebiliriz. Ancak tuz kısıtlamasının bilinen tüm tehlikelerini bir araya getirdiğinizde, zararların olası faydalardan çok daha ağır bastığını görmek kolaydır. Başka bir deyişle, düşük tuzlu bir diyetle değişebilecek tek bir ölçüme odaklandık - kan basıncı - ancak süreçteki diğer tüm zararlı etkileri tamamen göz ardı ettik.

Artık budalalığımızı tanıyabildiğimize göre, ulusumuzun halk sağlığında kendimize sormamız gereken bir ana geldik: Nesiller boyu insanları, özellikle sağlığı zaten tehlikeye atılmış olanları, olabilecek bir “tedaviye” tabi tuttuk mu? sağlık düşüşlerini tırmandırdı mı?

Modern dünyanın stresleri bedenlerimize daha fazla zarar verdiğinden, bu soru giderek daha acil hale geliyor. Düşük karbonhidratlı, ketojenik veya paleo diyetlerimizi uygulayarak kaybettiğimiz tuza ek olarak, tuz kaybına neden olan daha fazla ilaç alıyoruz; tuz emiliminin azalmasına neden olan bağırsakta daha fazla hasara katlanıyoruz (Crohn hastalığı, ülseratif kolit, irritabl bağırsak dahil)sendromu [IBS] ve sızdıran bağırsak); ve daha fazla rafine karbonhidrat ve şeker yiyerek böbreklere daha fazla zarar veriyoruz (böbreklerin tuz tutma yeteneğini azaltarak).

Son araştırmalar, kronik tuz tükenmesinin endokrinologların “iç açlık” olarak adlandırdıkları şeyde bir faktör olabileceğini bile öne sürüyor. Tuz alımınızı kısıtlamaya başladığınızda vücut paniklemeye başlar. Vücudun savunma mekanizmalarından biri insülin seviyelerini arttırmaktır, çünkü insülin böbreklerin daha fazla sodyum tutmasına yardımcı olur. Ne yazık ki, yüksek insülin seviyeleri de enerjiyi yağ hücrelerine “kilitliyor”, böylece depolanmış yağı yağ asitlerine veya depolanmış proteini enerji için amino asitlere ayırmada sorun yaşıyorsunuz. İnsülin seviyeleriniz yükseldiğinde, enerji için verimli bir şekilde kullanabileceğiniz tek makro besin karbonhidrattır.3

Bunun nereye gittiğini görüyor musun?

Vücudunuz karbonhidratın tek geçerli enerji kaynağınız olduğuna inandığı için şeker ve rafine karbonhidratları deli gibi arzulamaya başlarsınız. Ve artık aşina olduğumuz hikayeye göre, ne kadar rafine karbonhidrat yerseniz, o kadar fazla rafine karbonhidrat yemeye can atıyorsunuz. İşlenmiş karbonhidratların ve yüksek şekerli gıdaların bu şekilde aşırı tüketilmesi, neredeyse yağ hücresi birikimini, kilo alımını, insülin direncini ve nihayetinde tip 2 diyabeti sağlar.

Açık olan şey, baştan beri yanlış beyaz kristale odaklandığımız. Kanıtımız olmadan sodyumu şeytanlaştırdık. Ve sağlığımız o zamandan beri bedelini ödüyor. Masada tuz bırakmış olsaydık, genel olarak sağlık sorunlarımız - özellikle de şekerle ilgili olanlar - biraz daha az dramatik olabilirdi.

Rekoru düzeltmenin zamanı geldi. Suçluluğu bırakmanın, çalkalayıcıyı almanın ve tekrar tuzun tadını çıkarmanın zamanı geldi!

Gerçeğin Zamanı

Her zaman çok atletik oldum, lisede kros koşusu ve güreş yaptım, bu yüzden beslenmenin (veya eksikliğinin) performansı nasıl etkilediği hakkında çok şey biliyorum. Tüm o öğleden sonraları koşarak ve ardından günlerimi saunada kilo vermek için bir güreşçi olarak geçirmek, tuzun sporcular için ne kadar önemli olduğunu anlamamı sağladı.

Liseden sonra Buffalo Üniversitesi'nden Eczacılık Doktorası derecem ile mezun oldum ve eczacı olarak toplumda çalışmaya başladım. Hastalarımdan birinin yorgunluk, baş dönmesi ve uyuşukluktan şikayet ettiğini öğrendiğimde tuzla daha da ilgilenmeye başladım. Bunu onunla karıştırırken, kandaki düşük sodyum seviyesi riskini artırabilecek bir ilaç (sertralin adı verilen bir antidepresan) aldığını hatırladım. Doktorunun ek bir diüretik reçetesiyle tuz alımını kesme talimatlarını bir araya getirdiğimde, hemen tuz tükenmesi nedeniyle susuz kaldığından ve kanındaki sodyum seviyelerinin düşük olduğundan şüphelendim. Daha fazla tuz yemeye başlaması gerekebileceğini söyledim ama şüphelerimi doğrulamak için önce kanındaki sodyum seviyelerini test etmesini tavsiye ettim.

Tabii ki, sodyum seviyeleri son derece düşüktü. Doktoru diüretiğinin dozunu yarıya indirdi ve ona daha fazla tuz yemesini söyledi. Ondan sonra, tüm semptomlarının kaybolması uzun sürmedi. Ertesi hafta eczaneye geldi ve haklı olduğumu ve yaşam kalitesini önemli ölçüde iyileştirmeye yardımcı olduğumu söyledi - tıp alanındaki herhangi bir kişinin duyabileceği en iyi şey. Son derece rahatladım ve semptomlarının çözümünün çok basit, çok ucuz ve hemen etkili olması beni cesaretlendirdi.

Bu deneyim beni düşük tuzlu yönergelere daha derinden bakmaya sevk etti. Daha derine baktıkça, belki de insanlara tuz alımını azaltmak için verdiğimiz tavsiyenin doğru olmadığını görebiliyordum. Aynı zamanda, 2013'te Saint Luke's Mid America Kalp Enstitüsü'nde kardiyovasküler araştırma bilimcisi olarak görev aldım. Saint Luke's'a katıldıktan sonra, bilimsel literatürde birçoğu tuz ve şekerin sağlık üzerindeki etkisiyle ilgili yaklaşık iki yüz tıbbi makale yayınladım. Bu akademik yayınlara dayanarak, aynı yıl İngiliz Kardiyovasküler Derneği'nin resmi bir dergisi olan BMJ Open Heart'ın yardımcı editörü olarak bir pozisyon teklif edildi.

Toplamda, yaklaşık on yılımı tuzla ilgili araştırmaları inceleyerek ve tuz alımımızın karmaşıklığını çözmek ve sorunun özüne inmek için klinisyenlerle çalışarak geçirdim. Bunları ortadan kaldırmalı mıyız modası geçmiş kısıtlamalar? Kimin gerçekten daha az tuza ihtiyacı var ve kimin daha fazlasına ihtiyacı var? Ne kadar - ve hangi türler - optimaldir? Ve belki de en heyecan verici olanı, tuz alımımızı artırmak, obezite dalgasını geri çevirmemize ve ulusumuzu ve tüm dünyayı bunaltmakla tehdit eden artan tip 2 diyabet salgınını durdurmamıza nasıl yardımcı olabilir?

Doğruyu söyleyerek başlayabiliriz:

Düşük tuz mutsuzdur.

Düşük tuz tehlikelidir.

Vücudumuz tuza ihtiyaç duyacak şekilde evrimleşmiştir.

Düşük tuzlu kurallar, bilimsel gerçeklere değil, kalıtsal “bilgeliğe” dayanmaktadır.

Tüm bu süre boyunca, gerçek suçlu şeker olmuştur.

Ve son olarak: tuz, ulusumuzun kronik hastalık krizlerinin bir nedeni olmaktan ziyade bir çözümü olabilir.

Vücudunuz, vücuda en az miktarda stres uyguladığınız optimal bir durum olan homeostazda kalmanız için sizi her gün birkaç gram tuz (yaklaşık 8–10 gram, 3.000–4.000 miligram sodyuma eşittir) yemeye zorlar. Ancak, bir gram daha ilave şeker almamış olsaydınız, hayatınızın geri kalanını ve muhtemelen çok daha uzun bir süreyi tam anlamıyla yaşayabilirsiniz.

Şimdi anlıyorum ki, tuzun kötülükleri hakkında yıllarca edindiğim telkinleri unutmak biraz zaman alacak - bu kitabı bu yüzden yazdım. Bu bölümlerde hikayenin tamamını öğreneceksiniz. (Son olarak, 7. ve 8. bölümlerde, ideal tuz alımınızı nasıl bulacağınıza ve uygulayacağınıza dair özel tavsiyeler bulacaksınız.) Ancak bu anlayış, hayatımızın daha sağlıklı, daha güçlü ve daha uzun olabileceği sayısız yol hakkında yeniden eğitimle başlar. tuzu hayatımıza geri alıyoruz.

Tuz insan sağlığında her zaman böylesine temel bir rol oynadıysa, bundan nasıl şüphe etmeye başladık? Belki de tuzun her yerde bulunması, çöküşündeki faktörlerden biriydi; belki de sadece hafife aldık. İçinde Rotadan nasıl bu kadar uzaklaştığımızı anlamak için önce, yaşamın denizden kaydığı andan modern tıbbın doğuşuna kadar, insan sağlığında tuzun her zaman oynadığı kritik rolü anlamamız gerekiyor. Tuzun geçmişimizdeki hayati rolüne yakından bakarak, onun kararmış itibarını geri kazanmaya ve tuzun geleceğimizdeki yerini onurlandırmaya başlayabiliriz.

3 - Biz Tuzlu Halkız

Biz esasen tuzlu insanlarız.

Tuz ağlarız, tuzu terleriz ve vücudumuzdaki hücreler tuzlu sıvılarla yıkanır. Tuz olmasaydı yaşayamazdık.

Sadece küçük bir tutam tuz, yumuşak bir yemeği alabilir ve tüm lezzetlerini artırarak olağanüstü bir tat verebilir. Tuz, acılığı giderir ve yiyeceklerin tadını daha tatlı hale getirerek şeker ihtiyacını azaltır. Ve tuzun yemeğimize kattığı tatmin ve lezzetli doyuruculuğun tadını çıkardığımız kadar, vücudumuzdaki düzinelerce kritik işlevde de tuz temel bir rol oynar.

Vücudumuzdaki optimal kan miktarını korumak için tuz gereklidir; hatta vücudumuzun her yerine kan pompalamak için kalp buna ihtiyaç duyar. Tuz, sindirim, hücreden hücreye iletişim, kemik oluşumu ve gücü ve dehidrasyonun önlenmesi için gereklidir. Sodyum ayrıca üreme, hücre ve kasların düzgün çalışması ve kalp ve beyin gibi organlara ve organlardan sinir uyarılarının optimal iletimi için kritik öneme sahiptir. Gerçekten de vücudumuz, vücudumuzun birçok işlevini kontrol eden elektriksel uyarıları gerçekleştirmeye yardımcı olmak için vücut sıvılarımızda bulunan elektrolitler olarak adlandırılan sodyum, potasyum, magnezyum ve kalsiyum gibi elementlere güvenir. Yeterli sodyum alımı olmadan kan hacmimiz düşer ve bu da beyin ve böbrekler gibi bazı organların kapanmasına neden olabilir.

Basitçe söylemek gerekirse, tüm sodyumu diyetlerimizden çıkarırsak ölürüz.

Beynimiz ve vücudumuz ne kadar sodyum yediğimizi, yeniden emdiğimizi ve attığımızı otomatik olarak belirler. Vücudumuzun tuz ve suyu muhafaza etme yeteneğinin, bizi tuz istemeye veya susamaya sevk eden sinyalleri hem alan hem de ileten sözde sürüngen beynimizin bir parçası olan hipotalamusumuz tarafından kontrol edildiği düşünülmektedir.

Bu sinyaller, eğer onları onurlandırırsak, vücutta doğal olarak optimal su ve tuz seviyeleri yaratmamıza yol açar - çünkü bu güçlü içgüdüsel dürtüler, yaşamın evrimsel gerçeklerinin doğrudan bir sonucudur. Gezegendeki ilk canlılar deniz suyuyla yıkandı ve karaya çıktıklarında okyanustan yanlarında tuz aldılar.1 Ve bugün, milyonlarca yıl sonra, insan vücut sıvılarımızın yapısı hala antik okyanusunkiyle benzerlik gösteriyor.

okyanusun dışında

Okyanus dünya yüzeyinin yüzde 71'ini kaplar, ancak devasa hacmi nedeniyle okyanus aynı zamanda dünyanın toplam yaşam alanının yüzde 99'unu oluşturur.2 Sodyum klorür, yani tuz, tüm okyanusun mineral içeriğinin yüzde 90'ını oluşturur,3 Kanımızdaki mineral içeriğinin aynı yüzdesi. İkisi arasındaki tek fark konsantrasyondadır - okyanus, kendi kanımızdan dört ila beş kat daha tuzludur (yaklaşık yüzde 3,5 NaCl'ye karşı yüzde 0,82 NaCl).4 Tuz, okyanusun yanı sıra daha küçük denizlerde, kaya tuzunda, acı sularda, tuzlu sularda ve hatta yağmur suyunda da bulunabilir. Dünyanın çeşitli bölgelerinde bulduğumuz çok miktarda tuz, yalnızca tuzun tüm yaşam biçimleri için önemini vurgulamaktadır.

Kendi kanımızın ve deniz suyunun mineral içeriği ve konsantrasyonu arasındaki benzerlik on yıllardır bilinmektedir.5 Hücreler, kendilerini yıkayan hücre dışı sıvıdaki dar bir elektrolit seviyesi aralığının dışında hayatta kalamazlar. Bir türün okyanusu terk etmesi ve karada hayatta kalması için birkaç tuz düzenleyici sistemin gelişmesi gerekiyordu.ve gelişmek. Bu sistemler, cildimiz, adrenal bezlerimiz ve böbreklerimiz de dahil olmak üzere vücudumuzun her yerinde çalışır.

Hücre yaşamını kolaylaştıran kesin iyonik kalibrasyonlar, yaşamın başlangıcından bu yana önemli ölçüde değişmedi.6 Şimdi bile, kıtlık zamanlarında vücudumuz tuzu tutuyor ve ihtiyacımız olmadığında fazla tuzu dışarı atıyor. Vücudumuzdaki tuz miktarını düzenleme ve ihtiyaç anında onu arama yeteneği, dünyadaki hemen hemen her tür coğrafi bölgede hayatta kalmamıza ve gelişmemize izin verdi - ancak özünde, kanımız hala antik okyanusu yansıtıyor. hayatın başladığı ve geliştiği yer.

Omurgalıların evrimi sırasında organların biçiminde, yapısında ve işlevinde meydana gelen çarpıcı değişikliklerle karşılaştırıldığında, hücre dışı sıvının elektrolit yapısının genellikle sabit kalması gerçeği 7 , tuz dengesinin evrimsel bir adaptasyon olduğunu öne sürüyor. Bu adaptasyon, deniz ve tatlı su balıkları ve kaplumbağaları, sürüngenler, kuşlar, amfibiler ve evet, memeliler dahil olmak üzere tüm omurgalılar için yaşamı sürdürmek için sıkı bir şekilde düzenlenmiştir.8 Bu gerçek, insanlar dahil tüm hayvanların okyanus kökenli canlılardan evrimleştiğinin düşünüldüğü teorisinin temelini oluşturur.9

Deniz omurgasızları bir kez kapalı bir dolaşım sistemi geliştirdiklerinde, tuzu ve suyu (diğer şeylerin yanı sıra) yeniden emmelerine ve salgılamalarına yardımcı olmak için böbrek adı verilen organları geliştirmeleri gerekirdi. O zamana kadar tuzlu okyanus, omurgasızın kendisine entegre edilmiş olacaktı. O halde, evrimsel bir perspektiften bakıldığında, böbrekler muhtemelen ilk olarak denizde evrimleşmiştir ve bu nedenle tuzu bir düşman değil, bir dost olarak göreceklerdir. Bu gerçek, optimal tuz alımı konusundaki mevcut tartışmamızda kaybolmuş gibi görünüyor.

Bir organizmanın tuzu tutma ve salgılama yeteneği, yaşamı sürdüren uygun hücre işlevini ve hidrasyonu sağlamak için çok önemlidir. Bunun hem tatlı suda hem de tuzlu suda yaşayabilen balıklardan daha iyi bir örneği yoktur. Bu balıkların çoğu, solungaçları yoluyla aktif olarak sodyumu geri emebilir veya salgılayabilir, bu da tuzlulukta ciddi çevresel değişikliklere izin verir.10 Bu balıkların solungaçlarıbir insanın böbrekleri, vücudunda çok fazla veya çok az tuz olup olmamasına bağlı olarak sodyumu geri emer veya atar, böylece normal elektrolit ve su dengesinin korunmasına yardımcı olur. Tuz ve su dengesini korumak için başka bir evrimsel adaptasyon, tatlı su sürüngenlerinde görülen ağır zırh kaplamadır. Bu adaptasyon, normal elektrolit ve sıvı dengesinin korunmasına izin verir, çünkü kabuk, tuz konsantrasyonunun kanınkinden çok daha az olduğu tatlı su ortamında yaşayan ozmotik stresteki büyük farka karşı koyar.11

Hayvanların ortamlarının tuzluluğundaki önemli değişikliklere rağmen, yolculukları onları nereye götürürse götürsün, kandaki normal tuz konsantrasyonlarını ve dolayısıyla su dengesini korumak için organları gelişmeye devam etti - ilk kritik sürgüleri aldıklarında bile. karaya.

Kıyıda Sürünerek

İlk dört uzuvlu omurgalı olan tetrapodların, amfibilerin, sürüngenlerin ve memelilerin son ortak atası olduğu düşünülmektedir. Bu hayvanlar ilk önce bağırsaklarına hava yutarak denizleri terk edebildiler.12 Bu canlılar karaya çıktıklarında, böbrekleri denizin tuzlu ortamında yaşamaktan nispeten tuzun az olduğu bir ortama uyum sağlamak zorunda kaldı.

Karada yaşayan hayvanların kökeni ve omurgasızlardan omurgalıların yükselişi hakkında pek çok teori olsa da, böbreklerimiz ve tuz arzumuz, tatlı su hayvanlarından çok deniz hayvanlarından evrimleştiğimize dair büyük ipuçları.13 Denizden gelmiş olsaydık, evrimsel sodyum tutma yeteneği bir gereklilik olurdu; bu, bir kez karadayken kan basıncının korunmasına ve dokularda kan dolaşımının sağlanmasına izin verirdi.14 Bir zamanlar tuzlu suda yıkanan bu hayvanlar, şimdi çölün, yağmur ormanlarının, dağların ve diğer deniz dışı ortamların göreli tuz kıtlığıyla karşı karşıyaydı. Bu nedenle, sadece tuzu tutmak önemli değildi, aynı zamanda bu hayvanlarda tuz için bir "açlık" da gelişecekti.ihtiyaçları karşılandı. Bu "açlık", ufukta bir eksiklik olduğunda tuz aramak için fizyolojik bir sinyal -bir iştah- sağlayacaktır. Yepyeni kapalı dolaşım sistemleri, çoğunlukla böbreklerin, mesanenin, cildin, bağırsakların ve eski deniz omurgasızlarında bulunmayan diğer endokrin bezlerinin evrimi nedeniyle, onlara sodyum ve su homeostazını koruma konusunda gelişmiş bir yetenek verecektir.15

Hayvanlar aleminde, elbette, hiçbir diyet yönergesi yoktur - tuz alımını kısıtlamak için bilinçli bir çaba oluşturmak için tıbbi yönergeler yoktur. Gerçekten de birçok hayvan (özellikle denizde avlananlar) günlük yaşamları boyunca doğal olarak çok miktarda tuz alırlar. Örneğin, okyanusta yaşayan ve avlanan deniz aslanı, deniz samuru, fok, mors ve kutup ayısı gibi sürüngenleri, kuşları ve deniz memelilerini alın. Bu hayvanlar, özellikle okyanusla aynı tuz konsantrasyonuna sahip okyanus omurgasızlarını yiyorlarsa, öldürme sırasında hem hayvanın kendisinden hem de tuzlu sudan büyük miktarlarda tuz alırlar.16 Bu deniz memelileri için kanlarının tuz içeriği kara memelilerininkinden çok farklı değildir.17 —ve kanlarının dört ila beş katı tuzlu olan deniz suyunu içtikleri için bu tuzun böbrekleri yoluyla atılması gerekir.

Ya da açıkça söylemek gerekirse: böbrekleri büyük miktarda tuz atabilmelidir.

Böbreklerin bu temel fizyolojisi insanlarda da aynıdır. Aslında araştırmalar, normal tansiyonu ve böbrek fonksiyonu olan hastaların, normalde bir günde tükettiğimiz tuzun on katını kolaylıkla vücuttan atabildiğini göstermiştir.18 İnsanların yalnızca deniz suyuyla yaşayamamasının nedeni, böbreklerimizin yüksek tuz içeriğini atmayı kaldıramaması değildir - bunun için suyun onunla birlikte gitmesi gerekmesidir, bu da sonunda dehidrasyona (ve nihayetinde ölüme!) neden olur. Ancak bu tuzun atılması sırasında kaybedilenleri yerine koymak için yeterli tatlı suya erişimimiz olsaydı, insanlar kesinlikle deniz suyu içebilirdi.

Neredeyse istisnasız olarak, tuz ve su düzenlemesi bir neredeyse tüm hayvanlar için iyi uyarlanmış hayatta kalma mekanizması - ve buna insanlar dahil tüm primatlar dahildir.

İnsan Öncesi Primatlar

Bugün bile çoğu insan, insan öncesi primatların (orangutanlar, maymunlar, babunlar ve makaklar gibi) esas olarak meyve ve karasal bitki örtüsüyle varlığını sürdürdüğüne inanmaktadır. Bu nedenle, bir grup bilim insanı, insan öncesi bedenlerimizin düşük tuzlu bir diyetle evrimleştiği konusunda ısrar etti. Ama açıkçası durum böyle değil.

Milyonlarca yıl önce, yoğun kurak mevsimlerin yaşandığı iklim değişikliklerinin, insan olmayan primatları sulak alanlar aramaya zorladığı düşünülüyordu.19 Diyetleri, kara bitkilerinin beş yüz katı sodyum içeriğine sahip su bitkilerinden oluşuyordu.20 Bu aynı zamanda, insan olmayan primatların et yemeye başladıkları zaman da olabilir; bu, ilk olarak balıklar ve suda yaşayan omurgasızlar sucul bitki örtüsüne hapsolduğunda karşılaşacaklardı; bu, primatlara orijinal deniz ürünleri salatası sağladı.21 Bu yiyecekler “yanlışlıkla” yenildiğinde, insan olmayan primatlar muhtemelen onları tatmış ve bilinçli olarak aramaya başlamışlardır. İlk balıklarının, yaralanan, kıyıya vuran veya sığ havuzlarda kapana kısılan yayın balığı gibi daha kolay av oldukları düşünülüyordu. (Ata primatların ve ilk insanların dolaştığı yerlerde yayın balığı boldu, bu da bunu makul bir fikir haline getirdi.)

Daha fazla yağ ve omega-3 tüketmeye yönelik bu diyet değişikliği, daha büyük (daha insan boyutunda) bir beynin gelişimini teşvik etme potansiyeli açısından kesinlikle mantıklı. Düzinelerce insan olmayan primatın, diyetlerini bol miktarda tuzla besleyebilecek balık ve diğer su faunasını yediği bildirildi.22 Köpekbalığı yumurtaları, karidesler, yengeçler, midyeler, ustura midyeleri, salyangozlar, ahtapotlar, istiridyeler ve diğer kabuklu omurgasızlar, ağaç kurbağaları, nehir çamurunda omurgasızlar, kaplumbağa yumurtaları, su böcekleri, deniz timsahları, iribaşlar, kum hunileri, fok bitleri ve solucanlar.23 Bunlar deniz kıyılarında ve bataklıklarda, tatlı su ve deniz sularında ve diğer tropik ve ılıman yerlerde bol miktarda bulunurdu. Bu listeye dayanarak,insan öncesi primatların (ve dolayısıyla ilk insanların) diyetinin tuz açısından düşük olmayacağı açıktır; aslında, tuz açısından son derece yüksek olabilirdi.

Balıklara ve diğer suda yaşayan canlılara olan zevkleri, bu insan öncesi primatların kasıtlı olarak balıkları elle yakalamaya ve sonunda balıkları yakalamak için sopa, kum ve yiyecek gibi araçları kullanmaya başlamasına yol açmış olabilir; bu da bilişsel gelişimde büyük bir atılımı temsil ediyordu. Kaderin bu cilvesini düşünün: tesadüfen balık yemek, erken dönem primat beyinlerinin aletleri kullanarak aktif olarak balık yakalama zekasını geliştirmesini sağlamış olabilir. Bu tuzlu yaratıkları tam olarak nasıl elde edebildikleri daha çok bir gizemdir, ancak kabukları kırmak için kayaları kullandıkları ve içinde yaşayan kurbağaları bulmak için bambuya dokundukları düşünülmektedir. Orangutanların yanı sıra en az beş başka türün balık ve diğer tuzlu su avlarını elde etmek için aletler kullandığı bulunmuştur. Bundan sonra, hem modern hem de soyu tükenmiş insanlar olan homininler, primat balık yakalama yöntemlerini kullanacaklardı.24

İlk insanlar

Şaşırtıcı bir şekilde, erken Homo'da alet destekli balık avcılığının ortaya çıkışı, yaklaşık 2,4 milyon yıl öncesine dayanmaktadır. Primat balık yeme alışkanlıkları, homininlerin önce su bitkilerini yemeye başladıklarını, daha sonra yanlışlıkla su hayvanlarını gece beslenmelerine tutunarak örneklediklerini ve yeni bulunan bir et için bir tat edindikten sonra sonunda balık ve diğer su avlarını yakalamaya geçtiklerini göstermektedir.25 Bazı araştırmacılar, erken dönem bir insan olan Paranthropus boisei ve erken Homo'nun daha önce ağırlıklı olarak bitki temelli olan diyetlerine omurgalılar ve omurgasızlar eklemek için sulak alanları kazdıklarını ileri sürüyorlar. Bu suda yaşayan hayvan yemleri bol miktarda tuz ve dokosaheksaenoik asit (DHA) gibi yeni, yüksek kaliteli besinler sağlar. Bu esansiyel yağ asitlerinin insan öncesi primatlarda beyin büyümesine yol açmasına benzer şekilde, DHA erken insanlarda beynin boyutunun artmasına izin verdi.26

DHA'nın insan beyninin büyümesi için önemli olduğu gerçeği, sudaki gıdaların ve atalarımızı bunlara çeken tuz açlığının insan beyninin bugünkü haline nasıl evrimleştiği konusunda önemli bir oyuncu olduğu yönündeki kaçınılmaz öneriyi yaratır.27 Karasal bitkilerde DHA düşüktür, bu da sucul bitki örtüsüne ve avlanmaya bu geçişin beyin boyutunu büyütmek için gerekli olduğunu düşündürür.28 Hayal edin: Tuza olan açlığımız, ilk insanların ileriye doğru büyük sıçramasında rol oynamış olabilir.

TUZ NEFES ALMASINA YARDIMCI OLUR

Arkadaşlarımdan ve meslektaşlarımdan biri, Albert Einstein Tıp Fakültesi Montefiore Tıp Merkezi Aile ve Sosyal Tıp Bölümü'nde doçent olan MD, MPH Sean Lucan, tuza bakış açısını tamamen değiştirdiğini söyledi. “Eskiden tuza çok karşıydım. Bir tuzluk sahibi değildim ve hastalarıma yemeklerinde veya yemeklerinde tuz kullanmamalarını tavsiye ettim” diye hatırlıyor. “Tuzun kısa vadede yüksek tansiyona, kalp krizlerine ve felçlere eşit olduğu geçişli argümanına katıldım. Ancak beslenmeyle giderek daha fazla ilgilenmeye ve kanıtlara bakmaya başladıkça, kendi tuzdan kaçınmamın yararları ve hastalarıma verdiğim tavsiyeler konusunda giderek daha fazla şüphe duymaya başladım.”

Birkaç yıl önce Sean, Culinary Institute of America'da beslenme ve yemek pişirme konulu bir sempozyuma gitti ve bakış açısını değiştirdiğini söyledi: “Tuzu bir mutfak malzemesi olarak takdir etmeye başladım ve kendi yemeklerimde tuz kullanmaya başladım. Sonuçlar anında, dramatik ve fantastikti. Sadece gerçek yemek pişiriyordum. Ve şimdi o gerçek yemeğin tadı gerçekten güzeldi.”

Ailesi, tuzun tüm yiyecekleri daha iyi hale getirmesinden çok heyecanlandı ve hiçbiri daha fazla sodyum alımının bir sonucu olarak sağlık açısından olumsuz sonuçlarla karşılaşmadı. Bu deneyimi, en katı sodyum kısıtlaması rejiminde olan geç evre konjestif kalp yetmezliği olan bir kadının bakımına dahil olduğunda hatırladı. “Tek istediği yemeğini tatmaktı. Ancak doktorları masasında tuzu yasaklamıştı ve ailesi tuzu evden çıkarmıştı” diye hatırlıyor. “Nihai sona yaklaşırken, sonunda ailesini ona biraz tuz vermeye ikna ettim. Dekompanse olacağından korktukları için isteksizdiler.” Fakat Çaresizliğini kabul ederek ve bu kadar ciddi bir dileği reddetmek istemeyerek kabul ettiler.

"Ve biliyor musun? Daha iyisini yaptı. Hayır, kalp yetmezliği düzelmedi - ama tansiyonu düşmedi, nefes nefese kalmayı bıraktı ve bir rutin haline geldiği için hastaneye geri dönmesi gerekmedi. Üstelik, rasyonelleştirilmesi zor yoksunluk içinde gereksiz yere acı çekmek yerine, kalan yemeklerinin ve hayatının geri kalan günlerinin tadını çıkardı.

“Hala kucağında oturan büyük torunlarından birinin resmi var. Şimdi birkaç yaş daha büyük ve yaşıtlarının çoğundan farklı olarak, sadece gerçek yemek yiyor. Ve yemeğini kendi zevkine göre tuzlar. Ve o sağlıklı ve iyi ve hepimize bir örnek.”

Okyanusun acı sularından uzakta yaşayan ilk insanlar bile bu tuza açlığa sahipti. Veriler, 1,4 ila 2,4 milyon yıl önce Doğu Afrika'nın kıyı dışı bölgelerinde dolaşan ilk insanların, aşırı derecede tuz içeren bir diyet tüketmiş olabileceğini gösteriyor. “Fındıkkıran Adam” olarak bilinen, insanların eski bir atasının, büyük miktarlarda kaplan fındığı üzerinde yaşadığı söyleniyordu.29 1959'da Tanzanya'da keşfedilen bu erken insana ait fosiller, güçlü çene kaslarının yanı sıra azı dişlerinde aşınma ve yıpranmaya sahiptir, bu da kaplan kuruyemişlerinden zengin bir diyetin göstergesidir. Kaplan fındığı tuzda son derece yüksektir (100 gramda 3.383 miligrama kadar sodyum, modern insanların yediğimiz ortalama sodyum miktarıdır).tam bir gün içinde).30 Bu fındık benzeri yumruların sadece bir avuç (3 ons) bugünün dünyasında bütün bir günlük sodyum ihtiyacını karşılayabilirdi.

Fındıkkıran Adam sadece fındıkla yaşamadı. Ayrıca büyük ölçüde çekirgelerden oluşan bir diyetle hayatta kaldı. Çekirgenin yakın bir akrabası olan cırcır böceği çok iyi miktarda sodyum içerir (beş cırcır böceği başına yaklaşık 152 miligram sodyum).31 Büyük olasılıkla, bazı böceklerin sodyum oranı çok yüksektir, çünkü bu onların daha hızlı hareket etmelerini ve uçmalarını sağlar ve böylece kardeşleri tarafından yenilmekten kaçınır.32 Bilim adamları, sodyum eksikliğinin böceklerde (ve muhtemelen diğer hayvanlarda da) yamyamlığa yol açabileceğini gözlemlediler.33 Teoriye göre hayvanlar, tuzun kanda, hücreler arası sıvıda, deride, kasta ve vücutlarının diğer kısımlarında bulunduğunu içgüdüsel olarak bilirler. Şaşırtıcı olmayan bir şekilde, uzmanlar, insanların birkaç bin yıldır vahşi böceklerden protein ve mikro besinler aldığına inanıyor ve bu güne kadar, özellikle Afrika, Asya ve Meksika'nın bazı bölgelerinde bunu yapmaya devam ediyor.34

Dava Açık

Evrimsel bir bakış açısından, kanıtlar düşük tuzlu bir diyetle evrimleştiğimizi göstermez. Bunun yerine, evrim teorimizin çoğu, yüksek tuzlu bir diyetle evrimleştiğimiz gerçeğini destekliyor gibi görünüyor. Peki, orijinal diyetimizle ilgili bu kalıcı yanılgı nereden geliyor?

İnsan atalarımızın çok az tuz tükettiği, genellikle günde 1500 miligramdan az sodyum tükettiği fikri hem eski hem de güncel.35 Evrimsel diyet hakkındaki tartışmaların bir kısmı, 1985'te dünyanın en prestijli tıp dergilerinden biri olan New England Journal of Medicine'de yayınlanan konuyla ilgili etkili bir makaleden kaynaklanıyor gibi görünüyorBu makalenin yazarları, Paleolitik çağda (yaklaşık 2,6 milyon yıl öncesinden yaklaşık 10.000 yıl öncesine kadar), sodyum alımımızın günde sadece 700 miligram olduğunu tahmin ediyor.36 Ancak bu rakam, avcı-toplayıcılar için mevcut olan kara bitkilerinin yanı sıra seçilmiş kara hayvanlarının sodyum içeriğine (ve yalnızca etin sodyum içeriğine) dayanıyordu. Bu tahmin, elde edilecek sodyumu içermez.kaplan yemişleri, böcekler veya suda yaşayan bitki örtüsü veya av, ne de deride, interstisyel sıvıda, kanda ve kemik iliğinde (avcı olarak bildiğimiz bildiğimiz) et dışında hayvanlarda bulunan diğer büyük sodyum depolarını içermez. toplayıcılar yemek yaptı ). Etlerinin yanı sıra hayvanların kendilerinin (kas, organlar, iç organlar, deri, kan) son derece iyi tuz kaynakları olduğunu unutamayız. Örneğin, kas, kilogram başına yaklaşık 1.150 miligram sodyum içerir. Avustralya Aborjinleri, bir öldürme sırasında oturma başına 2 ila 3 kilogram et yerdi.37 Bu, günde 3.450 miligram sodyuma eşittir, bu, günümüz Amerikalılarının tükettiği tam sodyum miktarıdır (düşük tuz kurallarına ulaşmak için zorlanmadıklarında, yani!). Hayvanların organlarında tuz, etten bile daha yüksektir: sadece 10 ons bizon kaburgası (yaklaşık bir kilogramın dörtte biri) 1.500 miligram sodyum sağlar, aynı miktar sadece 13.5 ons bizon böbreğinde veya 2 pound bizon karaciğerinde. Ve unutmayın, buna deride bulunan tuz, interstisyel sıvı, kan ve kemik iliği dahil değildir.

İlk insanlar muhtemelen tuzu başka şekillerde de aldılar. Bazıları, sodyum bakımından zengin topraktan yemekler yaptıkları bilinen Afrika'daki Kikuyu kadınlarının yaptığı gibi, toprak da yerdi.38 Atalarımız da muhtemelen tuz yaladılar ve yağmur suyu içtiler, bu da evrimimiz sırasında sodyum alımına ilişkin önceki tahminlerin büyük olasılıkla ciddi şekilde eksik tahminler olduğuna dair net kanıtlar sağladı.

Ama ne yazık ki, mantra her zaman, erken atalarımızın katı vejetaryen diyetinin günde sadece 230 miligram sodyum sağladığı ve etçil bir diyetin bile sadece yaklaşık 1.400 miligram sodyum sağladığı olmuştur. Bu düşük tahminler, çoğu uzmanın, mevcut tuz alımımızın atalarımızın tükettiğinin iki ila yirmi katı olduğuna inanmasına neden oldu. Ve evrimimiz sırasında o kadar fazla tuz yemediysek, mevcut alımımız bizim için iyi olamaz! (Ya da mantra böyle gider.)

Hiç kimse Paleolitik atalarımızın ne kadar tuz yediğini veya insan beynimizin ne kadar tuzla evrimleştiğini tam olarak bilmiyor - ama muhtemelen çoğu uzmanın düşündüğünden çok daha fazlası. Bazı uzmanlar 45 ila Paleolitik atalarımızın kalorilerinin yüzde 60'ı hayvansal gıdalardan geldi 39 doğal olarak tuz oranı yüksektir.

İnsanların Tuza Her Zaman İhtiyacı Vardı

Tuzun, geldiğimiz deniz ortamını yansıtan ve taklit eden ilk insanlar için önemli olduğunu biliyoruz. Ama sözde bu aşamanın çok ötesine geçtik - peki tuz şimdi bizim için ne yapıyor?

Tuz (aka sodyum klorür veya NaCl), yemek masasından hepimizin bildiği beyaz maddedir. NaCl, kanda ve diğer vücut sıvılarında çözündüğünde elektrolitlere dönüşerek pozitif yüklü sodyum iyonu (Na+) ve negatif yüklü klorür iyonu (Cl–) oluşturur. Na+, hücrelerimizi yıkayan sıvıyı oluşturan katyon ( kedi gözü üzerinde olarak telaffuz edilir) olarak bilinen ana pozitif yüklü elektrolittir ; klorür, kanımızda bir anyon ( gözle görülür) olarak bilinen ana negatif yüklü elektrolittir . Na+ ve Cl–, diğer elektrolitlere (potasyum, magnezyum veya kalsiyum gibi) kıyasla kanımızda en yüksek konsantrasyona sahip elektrolitlerdir.

İyot da sodyum ve klorür gibi bir mineraldir, ancak vücutta sadece eser miktarlarda bulunur. İz mineral olmasına rağmen, iyot tüm vücudumuzun sağlığı için gereklidir. İyot, üç iyot atomunun tiroid hormonu T3'ü (triiyodotironin) ve dört iyot atomunun T4'ü (tiroksin) oluşturduğu tiroid hormonlarımızın ana yapı taşıdır. İyot eksikliği vücudun T3 ve T4 üretimini azaltır ve tiroid dokusunu büyüterek guatra neden olabilir ve muhtemelen düşük aktif (hipotiroid) veya aşırı aktif (hipertiroid) tiroid fonksiyonuna yol açabilir.

Vücudumuzdaki su ve sodyum seviyeleri, osmoregülasyon olarak bilinen bir süreç olarak sürekli olarak birbirini dengeler. Kandaki sodyum konsantrasyonunda bir artış olduğunda, böbrekler basitçe daha az sodyum emer, fazlası idrarımızla atılır ve vücut kandaki normal serum sodyum seviyesini korur. Bu mekanizma, sıvının hücrelere girip çıkmasından kaynaklanan hücresel hasarı önlemeye yardımcı olur.

Kan sodyum seviyeleri çok düşerse, kandaki sodyum seviyesini normale döndürmek için kandaki su doku hücrelerimize girer, ancak bu sıvı kayması hücresel şişmeye neden olabilir. Kandaki sodyum seviyesi yükselirse, sodyum seviyelerini normale döndürmek için doku hücrelerinden ve kana su çekilir - ancak bu hücresel büzülmeye neden olabilir. Hem hücresel genişleme hem de hücresel büzülme aşırı derecede zararlı olabilir, bu nedenle vücudumuz kandaki normal sodyum seviyesini korumak için her şeyi yapar ve bu nedenle tuz alımı ve dengesi bu kadar sıkı bir şekilde düzenlenir. Vücudumuz bunu başaramazsa, düşük kan sodyum seviyesi beyinde çok fazla suya yol açabilir ve sonunda ölüme neden olabilir.

Karaya çıktığımızda tuzu daha iyi dengelememizi sağlayan evrimsel adaptasyonlardan biri de adrenal hormonların üretimindeki dönüşümdü. Tuzlu ortamlarda yaşayan alt omurgalılar kortizol ve kortikosteron üretirken, suda yaşayan olmayan karada yaşayan hayvanlar kortikosteron ve aldosteron üretmek üzere evrimleşmiştir.40 İnsanlar daha sonra kortizol ve aldosteron üretmek üzere evrimleşti. Bu adrenal hormonlar, savaş ya da uçuş sinir sistemi tepkimizde (kortizol) ve ayrıca tuz dengemizde (kortizol ve aldosteron) kritik öneme sahiptir.

Kortizol, belki de en ünlü "stres hormonu", stres zamanlarında adrenal bezlerimiz tarafından üretilen birincil glukokortikoiddir. Kortizol, stresli zamanlarda bize yardımcı olmak için cilt depolarımızdan sodyum salınımına da dahil gibi görünüyor. Böcekler daha tuzluysa görünüşte nasıl daha hızlı uçabileceklerini hatırlıyor musunuz? Aynı şey, bir aslan tarafından yenmekten kaçınmaya çalışan insanlarda da olabilir. Adrenal bezlerimiz tarafından salgılanan başka bir hormon olan aldosteron, sodyumu cildimize hapseder ve eksiklik veya ihtiyaç zamanlarında böbreklerden daha fazla tuz emmemizi sağlar. Dolayısıyla aldosteron bir "tuz deposu" iken kortizol, her iki hormonun etkileşimi ile genel tuz durumumuzu belirlemeye yardımcı olan bir "tuz salıcı" gibi görünmektedir.

Tuz durumumuzun bir başka fizyolojik düzenleyicisi, karotid arterlerimizde ve aortta bulunan hacim sensörü veya reseptör olarak bilinen bir şeydir. Bu reseptörler basınç değişikliklerini algılar Bu, beyindeki sinyalleri tetikleyerek, vücuttaki sodyum depolarına bağlı olarak böbreklerin daha fazla tuz ve su tutmasına veya atmasına neden olur.41 Ortalama olarak, böbreklerimiz günde 3,2 ila 3,6 pound (1,28 ila 1,44 pound sodyum) tuz süzebilir.42 Bu, günde yediğimiz tuz miktarının yaklaşık 150 katıdır. Bunu bir perspektife oturtmak için, çoğu sağlık kuruluşu bize sadece 6 gram tuz tüketmenin (yaklaşık 2.300 miligram sodyum veya 1 çay kaşığı tuz) çok fazla olduğunu söylüyor, ancak böbreklerimiz bu miktarda tuzu her beş dakikada bir filtreliyor .

Tuz kısıtlaması önerileri fizyolojik bir bakış açısından pek mantıklı değil, ancak bu sayıları görmek, olayları daha fazla perspektife sokmaya yardımcı olur. Günde yediğimiz tuz miktarı, böbreklerin günlük olarak filtrelediği miktarla karşılaştırıldığında, gerçekten kovadaki bir damladır. Aslında, böbreklerimiz üzerindeki baskı, esas olarak tuzu korumak ve her gün filtrelediğimiz 3,2 ila 3,6 pound tuzun tamamını yeniden emmek zorunda kalmaktan kaynaklanır.43 Bu yeniden emilim, hücrelerimizin birçok bedensel işlevi kolaylaştırmak için kullandığı, yediğimiz yiyeceklerden üretilen enerji olan adenozin trifosfatı (ATP) kullanmamızı gerektirir. Sodyum pompamız böbrekler tarafından harcanan bazal enerjinin yaklaşık yüzde 70'ini kullanır.44 Düşük tuzlu bir diyeti enerji domuzu ve böbrekler için muazzam bir stres haline getirir. Bu, düşük tuzlu diyetlerin enerji depolarımızı yavaş yavaş tüketerek ve bizi daha hareketsiz hale getirerek kilo alımına yol açmasının bir yoludur. Başlamak için çok az tuzu olduğunda hangi organizma hareket etmek (ve değerli sodyumu terle atmak) ister?

Düşük tuzlu bir diyetin böbreklerin enerjisini tüketmesine benzer şekilde, aynı şeyi kalbe de yapar.45 Tuz alımımızı kısıtladığımızda kalp atış hızımız yükselir, vücudumuzdaki kan ve oksijen dolaşımımız azalır ve kalbin oksijen ihtiyacı artar.46 Tümü az tuzlu bir diyetle üretilen bu etkilerden herhangi biri kalp krizi geçirme riskimizi artırabilir.

Yeterince tuz almak pek çok şey için çok önemlidir. İshal, kusma ve terleme tuz eksikliğine neden olabilir. Tuz eksikliği, atletlerde hız ve dayanıklılığın yanı sıra termoregülasyonu da azaltabilir.47 Yeterince tuz almak, doğru sıvı-sodyum dengesini sağlar, böylecedehidrasyon, düşük tansiyon, baş dönmesi, düşmeler ve bilişsel bozukluk. Ve belki de insan ırkının kaderi için en önemlisi, üreme için tuz gereklidir.

tuz ve seks

Tuzun en ilgi çekici özelliklerinden biri, cinsel istek ve üremeden gebelik ve emzirmeye kadar birçok üreme yönü için önemidir.48 —ve bu bağlantı en azından eski Yunanlılar zamanından beri bilinmektedir. Ege dünyasında aşk tanrıçası Afrodit, çiftleşmeyi ve üremeyi teşvik eder ve kısırlığı önler. Afrodit genellikle tuzlu deniz köpüğünden doğmuş olarak tasvir edilir ve “tuzdan doğan” olarak bilinir. Tuzun “üretici” gücünü ve eski Yunanlıların insanlığın tuzlu köpükten geldiğine olan inancını simgelediği düşünülüyor.49

Yunan düşünür ve filozof Aristoteles, bu gücü dönemin tarım hayvanları arasında gözlemleyerek “koyunların hidro-mineral dengesini kontrol altında tutarak daha iyi durumda olduklarını ifade etmiştir. Tuzlu su içen hayvanlar daha erken çiftleşebilir. Doğumdan önce ve emzirme döneminde tuz verilmelidir.” Aristoteles'in çağdaşları, çok fazla tuz yiyen hayvanların daha fazla süt ürettiğini ve tuzun hayvanları şehvetli ve çiftleşmeye istekli hale getirdiğini biliyorlardı.50

Bugün çiftçiler aynı etkileri modern çiftlik hayvanları arasında da görüyorlar. Sodyum kesmenin doğum ağırlıklarını ve altlık boyutunu azalttığı bulunmuştur.51 Emziren dişi domuzlar için yemdeki tuz seviyesinin azaltılması, yavrularını sütten kesmeden doğurganlığa kadar geçen ortalama süreyi iki katına çıkarır; ayrıca dişi yetişkin domuzlarda başarılı çiftleşmeyi de azaltır. Farelerde de sodyum eksikliğinin üreme başarısızlığını tetiklediği bulunmuştur.

Tüm ortamlarda, hayvanlar sodyum eksikliği olduğunda, bu hayati minerali bulmak için yola çıkarlar. Tuz için bir yen, Kenya fillerini mağara duvarlarından sodyum sülfat yalamak için Elgon Dağı'nın zifiri karanlık mağaralarına girmeye itiyor. Gabon'da tuzdan yoksun kalan filler, sodyum bakımından zengin toprağa ulaşmak için ağaçların tamamını kökünden söküyor.köklerin altında. Gorillerin bile tuz bakımından zengin toprağı yemek ve çürüyen odunları çiğnemek, tuzlu mikropları yemek için filleri takip ettiği bilinmektedir.52 Birbirlerini tımarlayan maymunlar, sanıldığı gibi pire yemek için değil, birbirlerinin tuzlu deri salgılarını yemek için yaparlar.53 Birçok hayvan topraktan tuz almak için su birikintisine katılır 54 ve tuz elde etmek için idrar bile içer. Bir tür kırlangıçkuyruğu kelebeği olan Papilio polites'in , tuz gereksinimlerini karşılamaya yardımcı olmak için gelgitin düşük olduğu zamanlarda deniz suyu içtiği bulunmuştur.55

Düşük tuzlu bir diyet, hem hayvanlarda hem de insanlarda ve hem erkeklerde hem de kadınlarda doğal bir doğum kontrol yöntemi gibi görünüyor. Düşük tuzlu bir diyet, cinsel dürtünün azalmasına neden olur; hamile kalma olasılığının azalması; azaltılmış altlık boyutu (hayvanlarda) ve bebeklerin ağırlığı; ve artan erektil disfonksiyon, yorgunluk, uyku sorunları ve kadınların doğurgan olduğu yaş.56 Az tuz tüketen Yanomamo Kızılderilileri, cinsel olarak aktif olmalarına ve kontrasepsiyon kullanmamalarına rağmen, her dört ila altı yılda bir ortalama sadece bir canlı doğum yapıyor.57 Araştırmalar, doğuştan gelen böbrek üstü bezi sorunu nedeniyle böbrekleri tuz kaybeden kadınların doğurganlık ve doğum oranlarının azaldığını bulmuştur.58

Modern tıp, tuzun toksik, bağımlılık yapan, gerekli olmayan bir gıda katkı maddesi olduğuna karar verdiğinde bizi evrimsel yolumuzdan saptırdı. Bu yıkıcı efsanenin tohumları yüz yıl önce ekildi, ancak şimdi hala bedellerini ödüyoruz.

3- Tuza Karşı Savaş – ve Yanlış Beyaz Kristali Nasıl Şeytanlaştırdık

Mevcut tuz alımımız söz konusu olduğunda, suçlandığımız gibi suçlu olabiliriz - yaşamamız gereken minimum miktardan daha fazla tuz yeme eğilimindeyiz .

Yüzeyde, bu fazlalık, tuzu azaltmak için ikna edici bir argüman gibi görünebilir. Neden gereğinden fazla yemek yiyorsunuz? Ancak herhangi bir besin maddesi gibi, tuzun da uzun ömür ve ideal sağlık sağlayan optimal bir alım seviyesi vardır - ancak bu optimal seviyenin hem üst hem de alt limiti vardır.

Bir düşünün: Hiç kimse yaşamak için minimum miktarda kalsiyum veya D vitamini alımını önermeyi düşünmez . Daha yüksek osteoporoz ve raşitizm riski gibi çok az yemenin sonuçları iyi bilinmektedir. Endişe, nadiren ikisinden de çok fazla almakla ilgilidir - daha çok, çok az. Yeterince tuz yememenin zararları hakkında çok daha az şey biliniyor ve bu boşlukta, çok fazla yemenin “sodyum kaynaklı” hipertansiyona yol açacağı korkusu hüküm sürüyordu. Artık farkındalık eksikliğinin ne kadar aptalca, basiretsiz ve tehlikeli olduğunu biliyoruz.

Yıllarca, tuz kısıtlaması için destek kazanmak için, birçok düşük tuz savunucusu, artan tuz alımının dünya çapında hipertansiyon ve kardiyovasküler hastalıklardaki artışla paralel olduğunu güçlü ve amansız bir şekilde savundu.1 Milyonlarca yıl boyunca insanların en fazla 1 gram tükettiği söylendi.Son bölümde okuduğunuz açık evrimsel kanıtlara rağmen, bugün hala birçok kişi tarafından paylaşılan bir görüş olan günde tuz (yaklaşık 400 miligram sodyum).2 Aslında, varsayımlarımızı bir kenara bırakıp sadece tarihsel verilere bakarsak, bunun tam tersinin doğru olduğunu görürüz: Batı dünyasında hipertansiyon ve kronik hastalıklar yükselirken, tuz alımı zaten düşüşteydi.

Tarih boyunca insanların bugünkü tuz alımının sadece bir kısmını tükettiği, tuzun yüksek tansiyona neden olduğu ve yüksek tansiyonun kalp hastalığına neden olduğu şeklindeki bu bariz çelişkiler tıp alanına nasıl bu kadar tam anlamıyla hakim oldu? Ve neredeyse bir asırdır demir tutuşlarını nasıl koruyorlar?

Gerçek şu ki, az sayıda kesin olarak kabul edilen varsayımlar, bilimsel ilerlemeyi onlarca yıl boyunca, hatta nesiller boyunca rayından çıkardı. Bu inançların köklerinin izini sürmek ve arkasındaki gerçekleri bulmak için önce, medeniyet geliştikçe insanların tuzla nasıl etkileşime girdiğine bakalım. Tuzla olan ilişkimizin tarihini ve psikolojisini anlayarak, birkaç araştırmacının yanlış varsayımlarından ilerlemenin izini sürebiliriz ve bu varsayımların -ölümcül bir atalet, yayın yanlılığı ve gıda endüstrisi tarafından motive edilen hain çıkarların birleşimi yoluyla- nasıl yerleştiğini görebiliriz. tıbbi dogma ve halk sağlığı yönergeleri.

Beyaz Altın Madenciliği

İnsanlar, en az sekiz bin yıldır, kurumuş çöl göl yataklarından tuz kazıyarak veya topraktan tuz çıkararak bilinçli olarak tuz üretiyorlar.3 Tuz madenciliği Çin'de başladı, ancak Mısır, Kudüs, İtalya, İspanya, Yunanistan ve eski Kelt toprakları dahil olmak üzere dünyanın çeşitli bölgelerine yayıldı. Bu bölgeler ayrıca balık ve balık yumurtaları, zeytinler, kurutulmuş et, yumurta ve salamura sebzeler gibi tuz ve tuzlu yiyeceklerin ticaretini dünyanın çeşitli bölgelerine yaptı ve bu ticaret binlerce yıldır devam ediyor. Hemen hemen her önemli Roma şehri bir tuz kaynağının yakınındaydı ve ortalama bir Romalı, 10 grama eşdeğer 25 gram tuz tüketiyordu.Günde (10.000 miligram) sodyum, mevcut ortalama alımımızın 2,5 katından fazla.4

Eski zamanlarda, insanlar yaratıcı tuz üretimi yöntemleri icat ettiler. Toprakta tuzlu su kuyuları açtılar ve tuzlu suyu tuz kristallerine kadar kaynattılar. Kurutulmuş nehir yataklarından tuz birikintilerini çıkardılar. İnsan yapımı göllerden ve göletlerden deniz suyunu aktif olarak buharlaştırdılar, dağ tuzu çıkardılar ve çöldeki topraktan veya bataklık bitkilerinin yanmış küllerinden tuz çıkardılar. Ya da sadece bataklık suyu ve turba kaynattılar.

Soğutmadan önce tuz, ana antimikrobiyal ve koruyucu maddeydi ve uygun şekilde konserve edildiğinde gıdaların tazeliğini haftalarca hatta aylarca korumaya yardımcı oluyordu. Tuz o kadar değerliydi ki Romalı askerlere ödeme yapmak için kullanılıyordu ve bağlayıcı bir anlaşmanın simgesiydi. Aslında, bir Roma yemek masasında tuzun olmaması, düşmanca bir davranış olarak yorumlandı ve şüphe uyandırdı. Antik dünyanın yaşam gücüydü.5

On altıncı yüzyılda Avrupalıların günde yaklaşık 40 gram tuz tükettikleri tahmin ediliyordu; on sekizinci yüzyılda, alımları esas olarak tuzlu morina ve ringa balığı olmak üzere 70 grama kadardı.6 Batı dünyasındaki mevcut tuz alımının dört ila yedi katı bir miktar. Ağır vergiler nedeniyle tuz gelirlerine ilişkin ayrıntılı kayıtların tutulduğu 1725 yılında Fransa'da günlük tuz alımı 13-15 gram arasındaydı.7 İsviçre Zürih'te 23 gramın üzerindeydi. İskandinav ülkelerinde tuz daha da yüksek miktarlarda tüketildi: Danimarka'da tüketim seviyeleri 50 gram tuzu aştı ve hatta Nils Alwall, on altıncı yüzyılda İsveç'te günlük tuz tüketiminin 100 grama yaklaştığını tahmin etti (yine, esas olarak tuzlanmış balıklardan ve kurutulmuş balıklardan). et).8

Bütün bunlar, son birkaç yüz yıl içinde Avrupa'da tuz tüketiminin bugünün muhtemelen en az iki katı, hatta on katına kadar olduğunu gösteriyor. Şimdi Avrupa'da kronik hastalıkların yükselişine bakalım. Ve dizginsiz tuz tüketiminin bu altın çağında kalplerimiz nasıl geçti?

Hipertansiyonun prevalansından tam olarak emin olamayız.1500'lerden 1800'lere kadar Avrupa - sonuçta 1800'lerin sonlarına kadar tansiyon manşonu icat edilmedi - ancak 1900'lerin başlarında Amerika Birleşik Devletleri'nde hipertansiyon prevalansının nüfusun yüzde 5 ila 10'u kadar tahmin edildiğini biliyoruz. .9 1939'da Chicago'da yetişkinlerde hipertansiyon prevalansı sadece yüzde 11-13 idi. Bu rakam daha sonra 1975'te yüzde 25'e iki katına çıktı ve sonunda 2004'te yüzde 31'e ulaştı.10 Bu rakam yükselmeye devam etti ve 2014 itibariyle Amerika Birleşik Devletleri'ndeki her üç yetişkinden birinde hipertansiyon var.11

Bu verilerden yola çıkarak genelleyebiliriz ve 1900'lü yılların ilk yarısında Amerika Birleşik Devletleri'nde hipertansiyon prevalansının yüzde 10 civarında olduğunu söyleyebiliriz. Bununla birlikte, hipertansiyon prevalansı şimdi üç kat daha yüksek 12 — tuz alımının son elli yılda dikkate değer ölçüde sabit kalmasına rağmen.13

Açıkça, tuz alımımız , yirminci yüzyılın son yarısında Amerika Birleşik Devletleri'ndeki hipertansiyon prevalansındaki artışa paralel değildi . Peki ya kalp hastalığı?

1500'lerde Avrupa'da tuz alımının son derece yüksek olduğunu, günde 40 ila 100 gram arasında bir yerde olduğunu zaten biliyoruz. Tuz kalp hastalığına (ani ölüme yol açan göğüs ağrısı) neden oluyorsa ve Avrupalılar 1500'lerde günde yaklaşık 40 gram tuz tüketiyorsa,14 Bu süre içinde yüz binlerce kalp hastalığı raporu gelmiş olmalıydıAncak ilk rapor 1600'lerin ortalarına kadar ortaya çıkmadı.15 Ve kalp hastalığı oranları ancak 1900'lerin başında kritik seviyelere sıçradı. Kronik hastalıkların yükselişi, tuz tüketimindeki artışla paralellik göstermez - hatta ters orantılıdır.

Peki mevcut beslenme kuralları nasıl ortaya çıktı? Yanlış adımları, kibiri, çatışmaları finanse etmeyi, pes etmeyi inatla reddetmeyi araştırın - tüm bu güçler, bugün bile onları oluşturmak ve yerinde tutmak için bir araya geldi.

Yanlış Olduğu Kadar Eski Bir Fikir

Tuzun kan basıncını yükselttiği teorisi yüz yıldan daha eskidir. Ambard ve Beauchard adlı iki Fransız bilim adamı, 1904'te sadece altı hastadan elde edilen bulgulara dayanarak tuz-kan basıncı hipotezini icat ettikleri için kredilendirildi.16 Bu bilim adamları bu hastalara daha fazla tuz verdiklerinde kan basınçları yükselme eğilimindeydi. Bununla birlikte, sadece birkaç yıl sonra, 1907'de Lowenstein, nefritli (böbrek iltihabı) hastalarda çelişkili bulgular yayınladı.17 Gelecek yüzyıla yakın bir süre boyunca, bilim adamları, her iki taraftaki araştırmaların kalitesi eşdeğer olmaktan uzak olsa da, tuz tüketiminin göreceli yararları ve riskleri üzerinde boğuşacaklardı.

Tuz Savaşları destanı ilk olarak 1920'lerin başlarında Amerika Birleşik Devletleri'ne sıçradı. New York'tan bir tıp doktoru olan Frederick M. Allen ve çalışma arkadaşları, kan basıncını düşürmek için potansiyel bir terapötik strateji olarak tuz kısıtlamasını Amerikan tıp mesleğinin dikkatine ilk getirenler oldular. İkisi 1920'de ve ikisi 1922'de olmak üzere dört makale yayınladılar ve görünüşe göre Amerika Birleşik Devletleri'ndeki tartışmayı başlattılar. Bu makalelerin özü, tuz kısıtlamasının hipertansiyonu olanların yaklaşık yüzde 60'ında kan basıncını düşürdüğünü iddia etti. Allen, bu vaka raporlarını, hipertansiyon için potansiyel bir tedavi olarak tuz kısıtlamasını savunmak için kullandı. Daha da ileri giderek, diyet tuzunun böbrekleri tahriş ettiğini, onları aşırı çalıştırdığını ve nihayetinde böbrek fonksiyonu normal olanlarda bile kan basıncının yükselmesine yol açtığını öne sürdü. Ama Allen'ın hiçbir kanıtı yoktu. Ancak, gerekçesi sağlam görünüyordu; tuz kısıtlamasının “esas olarak tuz alımını sınırlayarak böbreği koruduğu” söylendi.18 Bununla birlikte, bu süre zarfında çok sayıda yayın, tuz kısıtlamasının hipertansiyon tedavisinde iyi bir seçenek olduğu fikrini reddetti ve bu fikir gözden düştü.19 Yirmi yılı aşkın bir süre sonra, hipertansiyonun “fazla çalışan böbrek” teorisi karanlıktan koparıldı ve görünüşe göre bu yanılgı üzerine kendi mirasını yaratmaya aday bir araştırmacı olan Walter Kempner tarafından çalındı. Gerçekten de, Kempner böbrekleri artan iş yükünden kurtarmak için ciddi diyet kısıtlaması reçete etmekte katıydı ve butuz kısıtlaması dahil. Şöyle yazdı: “Topyekün savaş olmalı. Bir faktöre saldırmak yeterli değildir. Sodyumun azaltılması yeterli değildir; kolesterolü düşürmek yeterli değildir; sıvı ve amino asitleri azaltmak yeterli değildir. Basit bir azalma yeterli değildir, çünkü böbrek çalışmasının tüm faktörleri mutlak bir minimuma indirilmelidir.”20 Kempner, az önce tuz oranı düşük olan Pirinç Diyetiyle elde ettiğini iddia ettiği sonuçlarla dünya çapında tanınmaya devam edecekti (yaklaşık bir düzine diyet kısıtlamasının bir faktörü). Kempner'ın çalışmasının, düşük tuzlu diyetlerin hipertansiyon tedavisinde etkili olduğunun kanıtı olarak yorumlanması, tüm Tuz Savaşları destanındaki araştırmaların yanlış yorumlanmasının en korkunç örneklerinden biridir.21

Kempner Pirinç Diyeti

Walter Kempner Sr. ve Lydia Rabinowitsch-Kempner'ın üçüncü çocuğu Walter Kempner 22 yaşında, tıp okuduğu I. Dünya Savaşı öncesi Berlin'de büyüdü ve sonunda Heidelberg Üniversitesi'nden mezun oldu. Kempner, Amerika'ya Nazilerden bir mülteci olarak geldi ve şans eseri Duke Üniversitesi'nde çalışmaya başladı. Kempner, 1939'da meşhur Pirinç Diyetini orada icat etti.23

Dr. Kempner, yüzlerce hastayı Pirinç Diyeti ile tedavi etti ve çok sayıda vaka raporu derledi. Vaka raporlarının analizi, esas olarak pirinç ve meyveden oluşan düşük tuzlu bir diyetin, malign hipertansiyonu, kronik böbrek hastalığı ve hatta diyabeti olan hastalarının çoğunun tedavisinde etkili olduğunu gösterdi.24 Kempner, tuzun böbreklerin “atık ürünü” olduğuna inanıyordu ve tuzu azaltarak böbrekleri aşırı çalışmaktan koruyabilirdi.25

Kempner'ın Pirinç Diyetinin yönergeleri, herhangi bir modern endokrinologun omurgasından aşağı bir ürperti gönderebilir. Diyet 2.000'den fazla kalori, 5 gram yağ, 20 gram protein, 200 miligram klorür ve 150 miligram sodyum (yaklaşık 1 / 15 çay kaşığı) içeriyordu.26 Her çeşit pirincin günlük ortalama 9 ila 12 ons alımına izin verildi. Her türlü meyve suyuna ve meyveye, görünüşe göre hiçbir sınırlama olmaksızın izin verildi, ancak Kempner yasakladı.fındık, hurma, avokado, konserve veya kuru meyve veya meyve türevlerinin tüketimine ve sadece beyaz şeker ilavesine izin verildi. (Çünkü hepimiz beyaz şekerin ne kadar besin eklediğini biliyoruz.)

Ortalama olarak, diyeti günde yaklaşık 100 gram beyaz şeker ve dekstroz kombinasyonu içeriyordu - ancak "gerekirse" 500 grama kadar. (Günde 125 çay kaşığı ilave şekerin “gerekli” hale gelebileceğini hayal etmeye çalışın.) Sebze sularına veya domates sularına izin verilmedi ve diyette su verilmedi, sıvı alımı 700 ila 1.000 mililitre ile sınırlandırıldı. günde meyve suyu. Pirinç Diyeti etkili olduğunda ve koşullar iyileştiğinde, "küçük miktarlarda baklagil olmayan sebzeler, patatesler, yağsız et veya balık (tümü tuz veya yağ olmadan hazırlanmış) eklenebilir."27

Kempner'ın vaka raporları medyanın büyük ilgisini çekti.28 Bununla birlikte, vaka raporlarının şüpheli nitelikte olduğunu söylemek, çok az bir ifade olacaktır. Her şeyden önce, bunlar klinik deneyler değildi, bu yüzden nedenselliği kanıtlayamadı. Kempner'ın hastalarını karşılaştıracağı bir kontrol grubu olmadığı gibi, hastaneye yatıştan sonra da yeterli kontrol periyodları kullanmadı. Araştırmasındaki kusurlar, sonuçlarının diyetle hiçbir ilgisi olmayan tamamen sahte bulgular olabileceği anlamına geliyordu. Aslında, diyetin "başarısının" en olası nedenlerinden biri, hastalarını bir şekilde kendine özgü izleme tarzıydı: Kempner'ın hastalarını "şahin gibi" izlediği söyleniyordu.29 — diyetten sapan hastalarını kırbaçladığını bile itiraf etti 30

O zamanlar bile, diğer araştırmacılar, Pirinç Diyetinin düşük tuzlu yönünün, etkinliğinin nedeni olup olmadığını sorguladılar. Gerçekten de, Kempner'ın hipertansiyon, asit ve ödemli hastalarından biri, standart bir düşük tuzlu diyetin ardından her üç koşulun da değişmediğini bulmuştur. Hastanın kan basıncı 174/97 mmHg idi, ancak Pirinç Diyetine başladıktan yaklaşık iki ay sonra kan basıncı 137/82 mmHg'ye düştü - şaşırtıcı olmayan bir şekilde, 14 kilogramlık bir kilo kaybıyla aynı zamana denk gelen bir değişiklik.31

Pirinç Diyetinin vücuttaki tuzu tehlikeli bir şekilde tükettiği ve plazma klorürü 97 mEq/L'den 91,7 mEq/L'ye önemli ölçüde düşürdüğü bulundu.32 (100 mEq/L'den düşük klorür seviyelerinin bağımsız olarak daha yüksek ölüm oranıyla ilişkili olduğunu unutmayın.33 ) Kempner'ın kendisine göre, Pirinç Diyeti, 500 hastanın 178'inde (yaklaşık yüzde 36) kan basıncını önemli ölçüde düşürmede etkisizdi. Ancak iddialarını yalnızca diyetin ortalama arteriyel kan basıncını en az 20 mmHg azalttığı 500 hastanın 322'sine (yaklaşık yüzde 64) odakladı.34 Bu sonuçların doğru olduğunu düşünsek bile, bunlar Pirinç Diyetinden tuz kısıtlamasıyla pek ilgisi olmayan bir dizi faktörden biri olabilir: potasyum ve lif alımındaki artış; protein, yağ, trans yağ ve tohum yağlarında azalma; ve kalori alımındaki genel azalma ve dolayısıyla kilo kaybı. Yine de diyetin bu yönleri, sonuçlarının açıklamasına nadiren dahil edildi.

Herkesin diyetten fayda sağlamadığı gerçeğine bakılmaksızın - yine tam üçte biri - Kempner'ın düşük tuzlu Pirinç Diyeti daha sonra genel olarak etkili bir tedavi olarak kabul edildi ve bugün bile, düşük tuzlu diyetlerin kanıtı olarak gösteriliyor. hipertansiyon, böbrek hastalığı ve kalp yetmezliği tedavisinde etkilidir.

Kempner'ın kanıtlarının yüceltilmesinde nadiren bahsedilen bir başka ayrıntı da inandırıcı bir gerçekti: Kempner'ın hastalarının hepsi tedavilerinin başlangıcında aşırı derecede hastaydılar. Hipertansif kriz olarak kabul edilen ortalama başlangıç kan basıncı 199/117 mmHg idi.35 Tek başına bu gerçek, Pirinç Diyetinin genel halk için varsayılan etkinliğini diskalifiye etmeliydi.36 Ve tabii ki -ve şaşırtıcı olmayan bir şekilde- başkaları Pirinç Diyetini test ettiğinde, sonuçlar Kempner'ın bulduğundan çok daha az inandırıcıydı.

Pirinç Diyetinin bir versiyonunu deneyen esansiyel hipertansiyonlu hastalar üzerinde yapılan bir çalışmada, yüzde 83'ünün kan basıncında azalma olmadığı bulundu.37 Böbrek fonksiyonu ölçülen on hastadan dokuzunda böbrek fonksiyonunun bir göstergesi olan glomerüler filtrasyon hızı azalmıştı; sekizinde renal kan akımı azalmıştı; ve altısında maksimum tübüler boşaltım kapasitesi azaldı. Başka bir deyişle, esansiyel hipertansiyonlu hastalarda düşük tuzlu, düşük proteinli diyetböbrek fonksiyonunu kötüleştiriyor gibi görünüyordu ve yüksek tansiyon tedavisinde etkisizdi.

Bu, Kempner'ın bildirdiklerinin tam tersiydi.

Daha rahatsız edici olan, 1950'de Lancet'te yayınlanan ve bir hastanın düşük tuzlu Pirinç Diyeti sırasında üremiden (böbrek hastalığına bağlı kanda aşırı üre veya idrar) öldüğünü gösteren bir Tıbbi Araştırma Konseyi (MRC) raporuydu.38 Yazarlar, zaten hipertansiyondan zarar görmüş bir böbreğin tuzu yeniden emmesinin daha az mümkün olabileceğini, bu da kandaki tuz seviyelerini tehlikeli bir şekilde düşürebileceğini ve böbrek yetmezliği olan kişilerin tuzu azaltarak çok büyük zarar görebileceğini savundular.

Denemeler Kempner'in bulgularında delikler açmaya devam etti ve 1983'te New York-Presbyterian/Weill Cornell Tıp Merkezi'ndeki Hipertansiyon Merkezi'nin ünlü kurucusu John Laragh ve meslektaşları, daha iyi kontrollü çalışmalar yapmış ve daha önce tedavi görmüş olanlara atıfta bulunan bir inceleme makalesi yayınladılar. daha az faydalı sonuçlar bildirmiştir. Kempner'in yüzde 64 etkililik iddiasına kıyasla, diyetin hastaların yalnızca yüzde 20 ila 40'ında etkili olduğunu buldular.39 Ayrıca, araştırmacılar diyetin faydalı bileşenlerini açıklamaya çalıştıklarında, tuz kısıtlamasının (genellikle günde 1,15 gramdan az)Pirinç Diyetinin faydalarını tersine çevirdiğini gördüler.40 Yani diyetle ilgili birincil iddia, aslında onu daha az etkilikılan şeydiGeriye dönüp bakmanın faydasıyla, eğer Kempner'ın Pirinç Diyetinden bir şey alabilirsek, o da meyve ve kepekli tahıllar biçimindeki potasyum ve lif alımımızı artırmamız gerektiğidir - tek başına bu işe yarayabilir.

Bu noktada, neredeyse otuz beş yıl önce, Laragh ve meslektaşları, orta düzeyde tuz kısıtlamasının hipertansiyonu toplum çapında bir ölçekte önleyeceğine dair hiçbir kanıt bulunmadığını öne sürdüler.41 ve hatta "tuza duyarlı" olduğu düşünülenlerde (tuz kısıtlamasının kan basıncını hafifçe düşürdüğü yüzde 25 ila 45 arasında) bile, bunun işe yaradığına dair yalnızca zayıf kanıtlar vardı. Laragh ve meslektaşları, Pirinç Diyeti ile kilo vermenin ve kan basıncını düşürmenin aslında tamamen tuz alımından bağımsız olduğu sonucuna vardı.42 Devam ettilersadece sodyum kısıtlamasının "etkili" olduğu kanıtlanmış olanlar için tuz azaltımının uygulanması gerektiğini önermek.

Yine de diğerleri düşük tuzlu diyeti test etti ve eksik buldu. Arthur Corcoran ve Cleveland Klinik Araştırma Bölümü'ndeki (Corcoran'ın kurduğu) meslektaşları, "ciddi esansiyel hipertansiyonu" olan hastalarda bile, düşük tuzlu bir diyetin yalnızca yüzde 25 oranında fayda sağladığını gösterdi. Buna karşılık, azotemi (kanda yüksek düzeyde üre, kreatinin ve diğer nitrojen açısından zengin atıklar) ve kötüleşen böbrek fonksiyonu gibi kesin zararlar kaydedilmiştir. Çoğu insanın , kan basıncını düşürmek için günlük sodyum alımını sadece 200 miligram veya daha azına (1/11 çay kaşığı tuza eşdeğer) kadar düşürmesi gerektiğini buldular , bu tamamen pratik değildi. imkansız değil.43

Nitekim diyetle ilgili yapılan tüm araştırmalarda, bunu deneyenlerin sadece yüzde 28'i Pirinç Diyetine bile bağlı kalabiliyordu ve Pirinç Diyetine bağlı olanların sadece yüzde 37'si kan basıncında iyileşme gösterdi. Kempner "yöntemini" test ettiğinde, hastaların yüzde 62'si kan basıncında bir iyileşme yaşadı.44 (Muhtemelen dövüldükten sonra!) Ancak ilginç bir şekilde, başka hiçbir araştırmacı bu bulguyu tekrarlayamadı ve başkaları tarafından test edildiğinde, Pirinç Diyetinin zarar verdiği bulundu.

Kandaki düşük sodyum ve klorür gibi tuz kısıtlamasının bilinen sonuçlarının ölüm riskini artırdığı uzun zamandır bağımsız olarak bilinmektedir.45 Az tuzlu Pirinç Diyetinde azotemi, böbrek yetmezliği ve hatta birkaç ölüm meydana geldi.46 Bildirilen diğer yan etkiler arasında enerji eksikliği, iştahsızlık, mide bulantısı, anormal derecede küçük miktarlarda idrar üretimi (oligüri), kas seğirmesi ve karın krampları ve üremi (kanda üre birikmesi) yer alır ve bu muhtemelen böbrek yetmezliğine işaret eder. Ne yazık ki, hem Kempner'ın zamanında hem de bugün bile, pek çok araştırmacının tuz-kan basıncı hipotezinin zayıflığına ilişkin memnuniyetlerine rağmen, düşük tuzlu diyetlerin ciddi risklerinden, onları tavsiye eden herhangi bir kılavuzda nadiren bahsedilmektedir. "Yalnızca ılımlı sodyum varsayımıYoksunluğun [genel popülasyonda hipertansiyon riskinin azalması] başaracağı daha da büyük bir spekülasyondur. Ayrıca, toplumumuz genelinde diyet tuzunda ılımlı bir azalmanın zararsız olacağı fikri kanıtlanmamıştır” diyor Schroeder ve Goldman, Journal of the American Medical Association ( JAMA ) 1949'da yayınlanan bir yazıda.47 Birçok araştırmacı, genel halka kapsamlı tuzun azaltılmasını önerme konusunda şüpheci olmaya devam etti ve sonraki birkaç on yıl boyunca, diğerleri Kempner'ın Pirinç Diyetinin (ve genel olarak düşük tuzlu diyetlerin) çok daha az etkili olduğunu bildirdiler; Hipertansiyonu önleme ve tedavi etme aracı olarak tuz kısıtlaması genellikle gözden düştü.

Yani, Lewis K. Dahl'a kadar.

Lewis K. Dahl

Dr. Lewis Kitchener Dahl'ın "güçlü inançlı" bir adam olduğu söylendi.48 Dahl başlangıçta (görünüşe göre) az tuzlu bir diyet tüketen belirli popülasyonların, Inuit gibi çok fazla hipertansiyona sahip olmadığı fikrine ilgi duydu. Buna karşılık, Japonlar gibi yüksek miktarda tuz tüketenlerde hipertansiyon oranı çok daha yüksekti.49 Bu onu tuzun kemirgenlerdeki etkilerini incelemeye yöneltti. Ancak bir sorun vardı: Dahl, tuzun normal sıçanlarda kan basıncı üzerinde fazla bir etkisi olmadığını biliyordu. Bu nedenle, şimdi "Dahl tuzuna duyarlı fareler" olarak bilinen şeyi yaratmak için birkaç nesil boyunca akrabalı yetiştirme yoluyla onları seçici olarak değiştirmeye karar verdi. Bu doğru: Dahl bir laboratuarda tuza duyarlı fareler yarattı ve sonra onları tuz-kan basıncı hipotezini kanıtlamak için kullandı.50

1954'te, Upton, New York'taki Brookhaven Ulusal Laboratuvarı Tıbbi Araştırma Merkezi'nden Lewis K. Dahl ve Robert A. Love, Amerikan Tabipler Birliği'nin İç Hastalıkları Arşivi'nde bir makale yayınladılar . -sodyum diyeti Batı dünyasında hipertansiyonun yüksek prevalansını yönlendiriyordu.51 Dahl ve Love, iddialarını öncelikle epidemiyolojik çalışmalara dayandırarak, ilkel toplumlarınDüşük tuzlu diyet yapanlar daha zayıftı, daha aktifti ve yüksek tansiyon geliştirmediler - aynı toplumların nadiren yüksek şekerli bir diyet de yediklerini kabul etmeden. Nedense, obezitenin kendisinin hipertansiyona yol açabileceği (ve her ikisinin de şeker tarafından yönlendirilebileceği) fikri o zamanlar popüler bir teori değildi. 1983'e kadar şekerin insanlarda tansiyonu yükselttiğini gösteren tek bir yayın olmamasının bir faydası olmadı.52 (Ve eski araştırmacılara taş atmamak ve onları miyop olarak görmemek için, bugün bile genellikle bir hastalığın diğeriyle ilişkili olabileceğini düşünme eğiliminde olmadığımızı kabul edin. Hastalıkları birbirinden ayırmayı ve tedavi etmeyi severiz. Her hastalık farklı uzmanlar aracılığıyla—ancak vücudun gerçekte böyle çalışmadığı açık.)

1950'lerin ortalarında, aksine birçok uzmanın lobi yapmasına rağmen, tuz, kan basıncını yükselten beyaz kristal olarak zaten şeytanlaştırılmıştı. Daha da kötüsü, şeker endüstrisi suçu şekerden ve diğer diyet maddelerine (doymuş yağ gibi) kaydırmaya yardımcı olmak için çok çalışıyordu.53 Ve bu suçlama, tuzun hipertansiyona neden olan beyaz kristal kadar kurumasını da sağlardı - kimse şekeri düşünmüyordu bile. Neden yapsınlar? O zamanlar şeker, çoğu bilim insanı ve kesinlikle sıradan halkın çoğu tarafından tamamen zararsız olarak kabul edildi.

Dahl, ilave tuzun bir diyet ihtiyacı değil, bir çeşni olduğunu öne süren ilk kişilerden biriydi. 1960'da 1954'ten beri topladığı çalışmalardan elde ettiği literatürün bir derlemesini yayınladı,54 , beş popülasyonda tuz alımı arttıkça hipertansiyon prevalansının da arttığını göstermektedir. Hatta insanların günde 1 gramdan daha az tuzla kolayca hayatta kalabilecekleri sonucuna varacak kadar ileri gittiTuz alımının görünüşte günde 100 ila 375 miligrama düştüğü ve üç ila on iki ay boyunca sürdürüldüğü kendi çalışmalarından bazılarını aktardı. Ayrıca, iki ila beş yıl boyunca 250 ila 375 miligram arasında "kanıtlanmış" tuz alımına sahip olduğu anlaşılan üç kişiye ve on yedi yaşındaki bir kızın sadece bir miktar tuz alımıyla "tuz dengesini nasıl sürdürebildiğine" atıfta bulundu. Birkaç ay boyunca 10 ila 12 miligram tuz (ancak ikincisi için herhangi bir referans sağlanmamıştır).55 Her şeye rağmenbu "kanıt", Dahl'ın sunduğu çalışmaların hiçbiri, düşük tuzlu diyetlerin yararlı veya zararsız olduğunu gerçekten kanıtlamadı.

Dahl , bu çalışmalarda eşdeğer insan tuzu dozundan bahsetmeden, tuza duyarlı olacak şekilde genetik olarak tasarlanmış farelere tuz verilmesinin hipertansiyona yol açtığına dair kanıtlar gösterdi . Vasküler fizyoloji üzerine dört yüzü aşkın makalesi olan ve İsveç Kraliyet Bilimler Akademisi'nin bir üyesi olan saygın yazar Bjorn Folkow'a göre, bu insan eşdeğeri günde 40 gram tuz (veya normal bir tuz alımının dört katından fazla) olurdu. Benzer şekilde tuza duyarlı insanlarda kan basıncını yükseltmek için gereken tuz miktarı budur.56 Tuza dirençli sıçanlarda - kan basıncında tuz "sorunu" olmayanlarda - günde 100 gram tuzun insan eşdeğeri bile kan basıncını yükseltmedi.

Lewis Dahl'ın bahsettiği sıçan çalışmalarının insanlarla tamamen alakasız olduğunu söylemek güvenli. Ama Dahl yılmadı. Dahl, davasını desteklemek için 1945 tarihli bir JAMA yayınını, düşük tuzlu diyetlerin insanlarda kan basıncını düşürdüğünün kanıtı olarak gösterdi. Bir sorun: Bu yayın, tuz kısıtlamasının herkeste kan basıncını önemli ölçüde düşürdüğünü hiçbir şekilde göstermedi. Aslında, bu makaleye daha yakından bakıldığında, düşük tuzlu çalışmanın insanları gerçekten öldürmüş olabileceğini düşündürmektedir .57 Az tuzlu diyete alınan bir hasta kısa süre sonra öldü; genellikle dokulara oksijen ve besin tedarikinin sağlanamamasına işaret eden başka bir sürekli dolaşım çökmesi. Diyete tekrar tuz eklendiğinde dolaşım kollapsı olan hasta düzeldi (şükürler olsun).

Bu önemli noktalar Dahl tarafından makalesinde belirtilmemiştir. Yine de Dahl, tuzun hipertansiyona neden olduğuna o kadar emindi ki, şu sonuca vardı: "Bu [tuzun hipertansiyona neden olduğu] fikri bugün o kadar yaygın olarak kabul ediliyor ve kullanılıyor ki, genişleme bariz olanı zorlayacaktır." Ama belki de halk sağlığı politikasını birkaç on yıl boyunca bu kusurlu teoriye bağlamadan önce biraz daha "bariz bir genişlemeye" sahip olmak öğretici olabilirdi.

Dahl, bebek mamalarındaki yüksek tuz seviyesinin Amerika Birleşik Devletleri'ndeki yüksek bebek ölüm oranı için suçlandığını bile öne sürdü.58 Ne zamantuza duyarlı farelere bazı bebek formülleri verdi, sonunda öleceklerdi. Ama elbette insan bebekleri farelerden çok daha büyüktür ve tuza duyarlı fareler normal fareler değildir - ama Dahl bunun onu durdurmasına izin vermedi. Bebek formüllerindeki tuzun bebekler için zararlı olabileceğine dair kapsamlı bir bildiri yayınladı. Deneylerinde, bu tuza duyarlı farelerin, ölümlerine yol açan habis hipertansiyon geliştirdiklerini boşverin.59 — insan bebeklerinde olmayan bir şey. Kısmen Dahl'ın çalışmalarına ve fikirlerine dayanarak, Amerikan Pediatri Akademisi Beslenme Komitesi, bebeklerin tuz alımının çok yüksek olduğu sonucuna vardı ve üreticiler gıdalarının tuz içeriğini düşürmeye başladılar.60

Araştırmada kalite önemlidir - ancak bir şekilde, Tuz Savaşları boyunca, katıksız kişisel inatçılığın gücü ve statükoyu sorgulamadaki tereddüt, akademik titizliğin ve dürüstlüğün gücüne baskın çıktı. Ve o zamandan beri bedelini ödüyoruz.

George Meneely ve Harold Battarbee

Tuz kısıtlamasının 1977 Diyet Hedeflerine entegre edilmesinde muhtemelen en büyük etkiye sahip olan iki yazar vardır: Louisiana Eyalet Üniversitesi Tıp Merkezi'nden George R. Meneely ve Harold D. Battarbee, tuz kısıtlamasının yüksek kan basıncını önlemeye ve tedavi etmeye yardımcı olduğu fikrini destekleyen en ünlü bilim adamları arasındaydı. tansiyon.61 Gerçekten de Meneely, Louisiana Eyaleti'nde fizyoloji ve biyofizik bölümünün başkanıydı, bu ona çok fazla nüfuz ve hayranlık kazandıran bir pozisyondu.62 Hem Meneely hem de Battarbee, yüksek sodyum/düşük potasyum diyetinin hipertansiyonun başlıca itici gücü olduğuna inanıyordu.63 "Aşırı tuzun" hücre dışı sıvı hacminin genişlemesine ve kan basıncının artmasına yol açtığını yazdılar - ancak bu sonuçlara ne kadar tuzun neden olduğunu hiçbir zaman özel olarak belirtmediler.

Meneely ve Battarbee bile tuzun hipertansiyona neden olduğu fikrinin 1976 tarihli “Yüksek Sodyum-Düşük Potasyum Ortamı ve Hipertansiyon” başlıklı makalesinde sadece bir teori olduğunu kabul ettiler. Makaleleri, incelenen en kapsamlı incelemelerden biriydi.o sırada tuz ve tansiyon vardı ve 1977 Diyet Hedefleri'nden hemen önce yayınlandı. Bütün bunlar bu yazarlara çok fazla ün kazandırdı. Ve tuz-tansiyon bağlantısının sadece bir teori olduğu gerçeği tantana arasında kayboldu ve yazarların gördüğü ilgi göz önüne alındığında, çalışmalarının etkisini yumuşatmamayı tercih ettikleri düşünülebilir. Aslında, ABD Senatosu raporunda, Meneely ve Battarbee, Senato Raporunun Ek Görüşlerinde, tuz kısıtlamasını desteklemek için Senato Komitesi önünde ifade vererek alıntılanmıştır.64

Bununla birlikte, ABD Senatosu veya 1977 Diyet Hedefleri tarafından fazla dikkat edilmeyen şey, teorilerinin yüksek tuz ve düşük potasyum alımının bir kombinasyonu olduğu ve bunun da hipertansiyona yol açtığı ve hala sadece genetik olarak duyarlı olanlarda olduğuydu. . Bu ayrıntılar büyük manşet tarafından gölgelendi: tuz hipertansiyona yol açar. Ancak bu küçük tesadüfi zamanlamanın, önümüzdeki kırk yıl boyunca ulusumuzun sağlığı üzerinde muazzam bir etkisi olduğu ortaya çıktı. Halka tuz kısıtlamasından herkesin fayda sağlayacağı ve bunun hipertansiyonu önlemek ve tedavi etmek için güvenli bir müdahale olduğu söylendi - literatürdeki kanıtların daha önce veya o zamandan beri asla desteklemediği bir şey.

1977'de George McGovern'ın Beslenme ve İnsan İhtiyaçları Senatosu Seçilmiş Komitesi, tüm Amerikalıların tuz alımını günde sadece 3 gram (1.2 gram sodyum) ile sınırlamalarını öneren Diyet Hedeflerini yayınladı.65 Bu kılavuz, sağlam kanıtlardan ziyade o zamanki uzman görüşüne dayanıyordu. Gerçekten de, bu süre zarfında, ulusa diyet rehberliği vermek için sağlam kanıtlar bir gereklilik değildi; literatürün sistematik incelemelerine, hatta insanlarda yapılan klinik deneylerden elde edilen kanıtlara talep yoktu. Bir uzman olarak kabul edildiyseniz ve yeterince nüfuzunuz olsaydı, sözünüz “delil” olarak kabul edilirdi. Sonraki on yıllar boyunca gıda politikasını, endüstri düzenlemelerini, okul öğle yemeği programlarını ve doktorların bakım standartlarını kökten etkileyen büyük bir halk sağlığı sözü, özünde sadece birkaç bilim insanının (ve bu konuda bilim adamı olmayanların) görüşlerine dayanıyordu.

Diyet Hedefleri Şubat 1977'de yayınlandıktan sonra, iki yaklaşık elli ek görüşü ele almak için başka duruşmalar yapıldı. Bu duruşmalar 24 Mart ve 26 Temmuz'da yapıldı ve bu duruşmaların notları Ek Görüşler'de yayınlandı. Bu Ek Görüşler, tuz alımındaki ciddi sınırların kökenine bir bakış sunuyor: Senato Seçim Komitesi, çoğunlukla Ulusal Bilimler Akademisi'ne (ülkenin önde gelen araştırmacılarından oluşan kar amacı gütmeyen bir kuruluş) ve bir sınır önermek için George Meneely ve Harold Battarbee'ye güveniyordu. Günde sadece 3 gram tuz.66 Tüm Amerikalılara verilen günlük 3 gram tuz sınırına en azından katkıda bulundukları için Meneely ve Battarbee'ye teşekkür edebiliriz.67

Bir yıldan kısa bir süre sonra, 1977 Diyet Hedeflerinin ikinci baskısı yayınlandığında, günde 3 gram tuz sınırı 5 grama (yaklaşık 2 gram sodyum) yükseltilmişti. Bu, Senato Seçim Komitesi'ne sağlanan ve birisinin iyotlu form olarak 3 gram tuzun tamamını alsa bile, yine de günde önerilen iyot miktarına (150 mikrogram) ulaşamayacağını belirten ek ifadeden kaynaklanıyor olabilir.68 (Bugün bile, elli dört ülkenin nüfusu hala iyot eksikliği olarak kabul ediliyor ve iyot elde etmenin en iyi yolu -tahmin ettiniz- iyotlu tuz yemek.)69 Yine, vurgu, yaşamı korumak için gerekli olan minimumdaydı - hayati sağlık için pek bir ölçüt değildi.

Ek Görüşler, tuz yönergeleri hakkında sağlam bir diyaloğu yansıtıyordu. Ayrıca tuzu ortadan kaldıran veya tuz tükenmesine yol açan ilaçlar kullanan kişiler için tuz kısıtlaması konusunda tüketici uyarılarına da değindiler. Ve hatta Amerikan Kalp Derneği'nin "etkili sodyum giderici diüretiklerin ortaya çıkmasıyla, son derece kısıtlı sodyum diyetlerine duyulan ihtiyaç keskin bir şekilde değiştirildiğini [vurgu eklenmiştir]" belirttiği alıntılanmıştır. Amerikan Tabipler Birliği (AMA), "Epidemiyolojik gözlemler, tuz alımı ile hipertansiyon arasında bir ilişki olduğunu öne sürse de , tuz tüketiminin Amerika Birleşik Devletleri'ndeki kişilerde hipertansiyona neden olan ana faktör olduğu hipotezini desteklememektedirler.[vurgu eklenmiştir]." Ve Amerikan Pediatri Akademisi Beslenme Komitesi, “Çevresel bir faktör olarak tuz alımının rolü hipertansiyon hala tanımlanmamıştır. Bu ülkedeki nüfusun yüzde 80'i için mevcut tuz alımının zararlı olduğu gösterilmemiştir, yani hipertansiyon gelişmemiştir [vurgu eklenmiştir].” Başka bir deyişle, üç büyük tıp kurumu, 1977 Diyet Hedeflerinin en başında tüm Amerikalılara verilen düşük tuz tavsiyesine karşı temkinliydi.

DİÜRETİK TEHLİKELERİNİ AZALTMAK

Birkaç yıl önce, sersemlik hisseden ve "her zaman tuza özlem duyduğunu" iddia eden kırklı yaşlarının ortalarında bir kadına danışmanlık yapıyordum. Yüksek tansiyonu vardı ve hidroklorotiyazid adı verilen tuz salgılayan bir diüretik verilmişti ve doktoru tarafından inatla yemeklerini tuzlamaması ve diyetinde tuzdan kaçınması söylenmişti. Bununla birlikte, sersemliği ve tuz arzusunun bir işaret olduğundan, vücudunun ona bir şeylerin yanlış olduğunu söylediğinden endişeliydim.

Normal olduğundan emin olmak için kanındaki sodyum seviyesini ölçmesi gerektiğini söyledim (genellikle 137-142 mEq/L civarında). Eczaneyi aradı ve benimle konuşmak istedi ve doktorun muayenehanesindeki kan sodyum seviyesinin sadece 128 mEq/L olduğunu söyledi. (Bu rakamı bir perspektife oturtmak gerekirse: 125 mEq/L'lik bir kan sodyum seviyesi ölümcül olabilir.) Hiponatremi (kanda düşük sodyum) teşhisine dayanarak, doktor diüretik dozunu yarıya indirdi. Ayrıca ona haklı olduğumu söyledi: Canı tuz çektiğinde tuz tüketmeli .

Diüretik dozu yarıya indirildikten birkaç hafta sonra ve vücudu ona ihtiyacı olduğunu söylediğinde tuz tüketirken, kan sodyum seviyesi neredeyse normale döndü (136 mEq/L). Bu, “iyi niyetli” beslenme kılavuzlarından ve sağlık kurumlarından gelen tavsiyelere neden körü körüne uymamamız gerektiğine dair mükemmel bir örnektir. Gerçek dünyadaki durumlar “yönergeler” içine alınamaz.

Bu seçkin kuruluşlar, birkaç kişinin kusurlu çalışmasının tüm tıp camiasını temsil etmesine izin vermek yerine davalarını bastırmış olsaydı, tuzluktan vazgeçmemiz asla istenmeyebilirdi. Sağlığımız ve özellikle yaşam kalitemiz için acı çekmemiz gerekmeyebilirdi. Ancak Tuz Savaşları kırk yıl daha, bugüne kadar devam edecekti.

Düşük Tuz Yönergelerinin Resmi Olarak Korunması

Tuz Savaşları boyunca, araştırmalar sürekli olarak birbiriyle çelişti, bulgular hiç bitmeyen bir tenis maçı gibi ileri geri sıçradı. Bazı araştırmalar tuzun kan basıncını artırdığını,70 ama diğerleri yapmadı.71 Tuz-tansiyon hipotezinin destekçileri sürekli olarak şüphecilerin çok az değeri olduğunu savundular ve tuz-tansiyon hipotezinin pek çok savunucusu vardı.

Amerikalı fizyolog Arthur Guyton, 1980'lerin başında en etkili seslerden biriydi. Artan tuz alımından hücre dışı sıvıdaki artışın hipertansiyona yol açabileceğine inanıyordu.72 Bununla birlikte, vücuttaki herhangi bir fazla tuzun böbrekler tarafından kolayca atılabileceği iyi bilindiğinden, bunun gerçekleşmesi için böbreklerin tehlikeye atılması gerektiğine de inanıyordu.73 Böbreklere zarar veren ve “tuza duyarlı hipertansiyon” yaratan şeyin ne olduğu o zamanlar bilinmiyordu. (Spoiler uyarısı: diğer beyaz kristaldir.)74

Popülasyonları inceleyen bazı araştırmalar, tuz tüketimi ile kan basıncı arasında bir ilişki bulsa da, popülasyonlara bakıldığında aynı etki bulunamadı . Meneely ve Battarbee, tüm bir popülasyon aşırı miktarda tuz yediğinde, tuz alımını kan basıncıyla ilişkilendirebilecek herhangi bir kanıtın gizleneceğini söyleyerek bir “doyma etkisi” olduğunu savundular - bu etkiler aslında daha düşük potasyum alımına atfedilebilirken ve daha fazla şeker ve rafine karbonhidrat tüketimi.75 Ve bu mantık işe yaramış gibi görünüyordu - ancak düşük tuz savunucuları bile tuz kısıtlaması için bir dava açmayı zor buldular. Dört kişiden sadece biriinsanlar katı tuz kısıtlamasına uyabiliyorlar, bu da onu oldukça boş bir halk sağlığı politikası haline getiriyor.76

Sıradan bir insanın uyma mücadelesine rağmen, Lewis Dahl bunların hiçbirine sahip değildi. O ve diğer düşük tuz savunucuları, halkın tuz iştahını dizginlemek için daha çok çalışması gerektiğini talep etti.77

1983'te, 1977 Diyet Hedeflerinin yayınlanmasından altı yıl sonra, New York-Presbyterian/Weill Cornell Tıp Merkezi'ndeki Hipertansiyon Merkezi'nin kurucusu John Laragh 78 ve meslektaşları, düşük tuz savunucuları tarafından sürdürülen ve ülkeyi bu tür katı yönergeleri benimsemeye yönlendiren bazı yanlış yönlendirilmiş sıçramaları açığa çıkaran bir makale yayınladılar. Laragh ve şirket, hepsinin söylediğine göre, iki yüzden az hastanın hipertansiyon tedavisi için orta düzeyde tuz kısıtlaması ile test edildiğini iddia etti.79 Laragh ayrıca çalışmaların çoğunun kısa süreli olduğunu ve zorlu son noktalara (kardiyovasküler olaylar veya ölüm gibi) bakmadıklarını vurguladı. Bu düşük kaliteli sonuçlara rağmen, her Amerikalıya halk sağlığı yönergelerini süpürerek tuz alımını kısıtlamaları söylenmişti. Ek olarak, tuzu kısıtlayan normal tansiyonu olanlarda net bir fayda bulunmadı. Hipertansiyonlu hastalarda düşük tuzlu diyetlerin “yararları” (yine sadece birkaç yüz hastaya dayanarak) Amerika Birleşik Devletleri'ndeki herkese, hatta normal kan basıncına sahip olanlara bile tahmin edilmişti.

Zamanın en iyi araştırmalarından biri, İngiliz kardiyovasküler araştırmacı Graham MacGregor ve Londra'daki Charing Cross Medical School'daki meslektaşlarının, plasebo kontrollü bir denemede hafif ila orta derecede esansiyel hipertansiyonu olan sadece on dokuz hastayı test ettiği 1982'de yapıldı. Çapraz deneme, düşük tuzlu bir diyeti (günde 1.840 miligram sodyum) ve normal tuzlu bir diyeti (günde 3.680 miligram sodyum) test etti.80 Düşük tuzlu diyette ortalama kan basıncı yaklaşık 9/5 mmHg daha düşük iken, on dokuz hastanın bazılarının belirgin bir faydası olmadı ve iki hasta tuz kısıtlaması ile kan basıncında gerçekten hafif artışlar yaşadı. Önemli olarak, yirmi dört saatlik idrar potasyum seviyelerine göre, denemede potasyum alımı düşüktü (günde yaklaşık 2.2 ila 2.5 gram veya önerilen 4.7 gram potasyum alımının yaklaşık yarısı kadar).günde 81 ). Bu denemenin gerçekte gösterdiği şey, düşük potasyum alımıyla birlikte normal tuzlu bir diyetle karşılaştırıldığında, düşük tuzlu bir diyetin bazı hipertansif hastalarda kan basıncını düşürdüğü, ancak diğerlerinde kan basıncını yükseltebileceğiydi. Başka bir deyişle, karışık sonuçlar. Bu çalışma, kontrollü klinik ortamlardan dış dünyaya sonuçları tahmin etme problemlerini örneklemektedir. Sebzelere tuz eklemenin onları sevmemizi ve dolayısıyla ne kadar tükettiğimizi kimse düşünmedi. Başka bir deyişle, tuz kullanmak daha fazla sebze (yani potasyum) tüketmemizi sağlar, bu da sağlığımızda ve kan basıncımızda genel bir iyileşmeye yol açar. Bunun yerine, insanların gerçekte nasıl yaşadıklarıyla pek ilgisi olmayan kanıtlara dayalı olarak bize yanlış mesaj veriliyordu.

Ne yazık ki, MacGregor bu sonuçların hatalı yorumuna bağlı kalmayı seçti ve küresel ölçekte tuzu azaltma görevini üstlendi. Bu çalışmadan sonra, MacGregor, tuza karşı onlarca yıldır devam eden ve onu hükümet ve sağlık kurumlarının danışma kurullarında konumlandıran ve etkisini geniş ölçüde kullanan tek kişilik amansız seferine başladı. Endüstrileri ve halk sağlığı kurumlarını kendi iradesine boyun eğdirme konusunda son derece etkili oldu.

MacGregor, 1995 yılında Tuz ve Sağlık (CASH) konusunda Uzlaşma Eylemi'ni başlattı.82 ve 2005 yılında Dünya Tuz ve Sağlık Eylemi (WASH) oluşturarak takip etti.83 Bu iki tuz karşıtı araştırma ve savunuculuk grubuyla, MacGregor, tuzun kan basıncını yükselttiği ve bu nedenle felç ve kalp krizi riskini artırması gerektiğine dair ateşli inancını yaymak için yüksek bir platforma sahiptiBu inanca güvenerek, tuz alımını ve gıdaların tuz içeriğini azaltmak için on yıllardır dünyanın dört bir yanındaki hükümetlere dur durak bilmeden lobi yapıyor. Aslında, CASH, araştırma desteğinin olmamasına rağmen, Birleşik Krallık gıda üreticilerinin tuz içeriğini düşürmelerini sağlamada çok başarılı ve etkili olmuştur ve seksen kadar başka ülke, MacGregor'un Birleşik Krallık'ta zorladığı aynı yönergeleri benimsemeyi düşünmektedir. Çabalarının daha ikna edici olmasının bir nedeni, sağlıksız yağlar ve sağlıksız yağlar gibi diğer gıda katkı maddeleriyle tuzu karıştırmış olmasıdır.Her ikisi de olumsuz sağlık sonuçlarını gösteren çok daha makul verilere sahip olan şeker ekledi.

MacGregor tuzun kötülükleri konusunda ısrarcı olmuştur, odak noktası yalnızca kalp hastalığına karşı koruma olarak kan basıncını düşürmenin sözde faydaları üzerine eğitim almıştır. Bu arada, bu gruplar (CASH ve WASH), düşük tuzlu diyetlerin zararlarını görmezden geldi. "Risk hesaplayıcılara" kan basıncındaki küçük düşüşler yerleştirildiğinde, bu gruplar çatılardan düşük tuzlu diyetlerin yararları hakkında bağırırlardı. Ancak düşük tuzun zararları bu hesap makinelerine hiçbir zaman dahil edilmedi. Şaşırtıcı olmayan bir şekilde, her zaman sadece kan basıncındaki düşüşlere dayanarak “tuzu düşürmenin hayat kurtaracağı” sonucuna vardılar, ancak asla daha yüksek kalp atış hızı, trigliseritler, kolesterol ve insülin seviyelerinin zararlarını hesaplayarak - tüm faktörleri çok daha kapsamlı ve titiz bir şekilde hesaplayarak. kalp hastalığına belgelenmiş bağlantılar.84

Bir fikir insanların zihnine bir kez yerleşti mi, onun yerine geçmesi zordur. Ve aksine araştırma yeterince tercüme edilmemiş ve Amerikan kamuoyuna sunulmamıştı. İlk olarak 1980'de yayınlanan Amerikalılar için Diyet Rehberi bile, Amerikalılara tuz alımını azaltmalarını söylemeye devam etti. Sınırlı uzman görüşü, yerleşik halk sağlığı politikasına dönüştü ve sağlık politikası, tartışılmaz düşük tuzlu dogma haline geldi.

Düşük tuz tavsiyesini test eden denemelerin ilk sistematik incelemesi, 1977 Diyet Hedeflerinin tuz alımımızı kısıtlamamızı söylemesinden neredeyse on beş yıl sonra, 1991 yılına kadar yayınlanmadı. Law ve meslektaşları tarafından gerçekleştirilen bu sistematik derleme, sadece on tanesi randomize olan yetmiş sekiz çalışmayı içeriyordu.85 Bu sistematik derleme, günde 2.300 miligram sodyum azalmasının normal kana sahip kişilerde kan basıncını 10/5 mmHg düşüreceğini iddia ettiğinden, ABD hipertansiyon kılavuzlarının genel halk arasında düşük tuzlu diyetleri teşvik etmesinin temeli oldu. hipertansiyonlu kişilerde basınç ve 14/7 mmHg. Law ve meslektaşları, düşük tuzlu diyetlerinBritanya'da yılda yetmiş bin ölümü önleyebilir (yalnızca kan basıncındaki potansiyel düşüşe dayanarak). Bu güçlü ifadeler açıkça Tuz Savaşları tartışmasının yıprattığı bir grubu birleştirmeyi amaçlıyordu.

Bununla birlikte, kan basıncı üzerindeki bu faydalar, yalnızca randomize verileri içeren yüksek kaliteli meta-analizlerden birkaç yıl sonra bulunan sonuçlardan önemli ölçüde daha büyüktü. Örneğin, normal kan basıncına sahip kişilerde, tuz kısıtlaması çalışmalarının daha yeni ve daha güçlü meta-analizleri, Law ve meslektaşlarının analizlerine kıyasla sistolik basınç üzerindeki etkinin onda biri ve diyastolik basınç üzerindeki etkinin ellide biri olduğunu bildirdi (– –10/5 mmHg ile karşılaştırıldığında 1/0.1 mmHg).86 Bu azalmanın yalnızca önemsiz bir etki yarattığını gösteren tüm bu yüksek kaliteli kanıtlara rağmen, 1993'te Amerika Birleşik Devletleri'ndeki Hipertansiyon Kılavuzları (Yüksek Tansiyonun Tespiti, Değerlendirilmesi ve Tedavisi Ortak Ulusal Komitesi [JNC 5])87 , sodyum alımında (1,150 miligram sodyum) ılımlı bir azalmanın hipertansiyonlu kişilerde sistolik kan basıncını 7 mmHg ve normal kan basıncı olanlarda 5 mmHg azaltacağı sonucuna varmak için önceki Kanun meta-analizinden alıntı yapmaya karar verdi.

1991 ve 1998 yılları arasında, 1991 Yasası meta-analizi, en zayıf olmasına rağmen, diğerlerinden daha fazla atıf aldı. Tuz kısıtlamasını destekleyen herhangi bir bulgu, olumsuz olanlardan daha fazla alıntılanmıştır.88

Sonunda, bir ağır sıklet plakaya çıktı. Doktor, hipertansiyon uzmanı ve Journal of Hypertension'ın kurucu editörü olan John D. Swales, 2000 yılında, normal kan basıncına sahip kişilerin sistolik (1 ila 2 mmHg) ve diyastolik (0.1 ila 1 mmHg) sodyum alımlarını ciddi şekilde kısıtladıklarında kan basıncı.89 Ayrıca, Swales, düşük tuzlu önerilerin “yayın yanlılığı (olumsuz sonuçlar yerine olumlu sonuçlar yayınlama eğilimi) tarafından güçlendirilen” verilere dayandığını yazdı; kan basıncında küçük düşüşler elde etmek için tuz kısıtlaması miktarının halk tarafından elde edilemez olduğunu; ve sonuçların sadece tuzun azaltılmasının yanı sıra diyetteki diğer değişikliklerden kaynaklanabileceğini. Swales ayrıcahem sosyal/yaşam kalitesi maliyeti hem de ekonomik maliyet olan tuz alımını azaltmanın bir maliyeti. Bu düşünceler uzun zamandır neredeyse alakasız olarak görülüyordu.

Swales, makalesinde tuz kısıtlamasına ilişkin altı meta-analizden bahsetmeye devam etti; bunlardan beşi yalnızca randomize çalışmaları ve bir meta-analiz hem randomize hem de randomize olmayan çalışmaları içeriyordu. Randomize denemelerle yapılan beş meta-analiz, normal kan basıncına sahip kişilerde tuz kısıtlamasının sistolik kan basıncını 2 mmHg bile düşürmediğini, hatta 2 puan bile düşürmediğini buldu! Beşinin yalnızca bir meta-analizi, diyastolik kan basıncında 1 mmHg'den daha büyük bir azalma buldu - geri kalanı 0,1 mmHg ile 0,97 mmHg arasındaydı.

Araştırma, en iyi ihtimalle, normal kan basıncına sahip kişilerde tuz kısıtlamasının kan basıncında sadece 2/1 mmHg civarında bir azalmaya neden olduğunu ileri sürdü. Meta-analizlerden üçü, diyetteki tuz kısıtlamasının kanıtlarla desteklenmediği sonucuna vardı.90 ile sadece bir tanesi tuz kısıtlaması ile “büyük potansiyel” olduğu sonucuna varmıştır.91 Bununla birlikte, tuz kısıtlaması ve kan basıncını düşürmeye yönelik bu “büyük potansiyel”, genel popülasyonda meydana gelmesi pek olası olmayan, sodyum alımında 1.748 miligram ile 3.680 miligram arasında bir azalma ile yapılan denemelere dayanıyordu. Aslında, daha uzun süreli sodyum kısıtlama denemeleri, halkın sodyum alımında en fazla 1.000 miligram civarında bir azalma sağlayabileceğini gösteriyor.92 Başka bir deyişle, tuz kısıtlaması yoluyla kan basıncını düşürmenin “büyük potansiyeli”, halkın elde edebileceği miktarın iki ila üç katı tuz azaltılmasına dayanıyordu.

Birçok düşük tuz savunucusu, tuz kısıtlaması denemelerinin bir fayda gösterecek kadar uzun süre yapılmadığını savundu, ancak altı aydan daha uzun süreli tuz kısıtlamasına bakan sekiz randomize kontrollü çalışmanın sistematik bir incelemesi, benzer şekilde sistolik kan basıncında küçük düşüşler buldu ( Hipertansiyonu olan kişilerde –2.9 mmHg ve normal kan basıncı olan kişilerde –1.3 mmHg).93 Daha da önemlisi, Law ve meslektaşları tarafından yapılan sistematik bir inceleme, kan basıncında maksimum düşüş elde etmenin sadece dört hafta sürdüğünü ileri sürdü.düşük tuzlu diyetler ve randomize çalışmaların başka bir incelemesi, tuz kısıtlaması ile zaman içinde ilerleyici kan basıncı düşüşü bulmadı.94

Belki de en önemlisi, Midgley ve meslektaşları tarafından gerçekleştirilen bir meta-analiz, sodyum kısıtlaması denemelerinde yayın yanlılığının etkisinin altını çizdi. Düşük sodyumu pozitif sonuçlarla test eden denemelerin, negatif denemelere kıyasla yayınlanma olasılığının daha yüksek olduğunu buldu.95 Midgley, yayın yanlılığının bilim camiasının tuzu azaltmanın kan basıncını düşürücü faydalarını abartmasına yol açtığını vurguladı. Bu yayın yanlılığı, Tuz Savaşlarını bugüne kadar bile çarpıtmaya devam ediyor.

Intersalt'ın Dev Gölgesi

1989'da, Gıda ve Beslenme Kurulu'nun “Diyet ve Sağlık: Kronik Hastalık Riskini Azaltmaya İlişkin Etkileri”, maksimum 2.400 miligram sodyum alımını belirledi. Bu, Londra'daki London School of Hygiene and Tropical Medicine, Epidemiyoloji Bölümü'nden Dr. Paul Elliot tarafından yönetilen, dünya çapındaki elli iki nüfus merkezinde yürütülen kapsamlı bir epidemiyolojik çalışma olan 1988 Intersalt çalışmasına dayanıyordu. Gıda ve Beslenme Kurulu, Intersalt çalışmasının, sodyum alımı günde 2.400 miligramın üzerindeyse kan basıncının yaşla birlikte arttığını kanıtladığını iddia etti.96 Bir sorun: Intersalt çalışması bunun tersini gösterdi. İncelenen elli iki popülasyondan sadece beş tanesi günde 2.400 miligramdan daha az tüketiyordu ve bunlardan dördü ilkel toplumlardı. 2.400 miligramın altında sodyum tüketen beşinci popülasyon, daha yüksek tuz alımına sahip birkaç popülasyona kıyasla aslında daha yüksek sistolik kan basıncına sahipti. Aslında, bir popülasyon iki katından fazla tuz tüketmiş, ancak sistolik kan basıncı daha düşüktü. Ve dört ilkel toplum diğer elli iki popülasyondan dışlandığında, veriler değişti - tuz alımı arttıkça kan basıncı için aniden aşağı doğru bir eğim oluştu.97

Doğru: Tuz alımı arttıkça kan basıncı aslında reddedildi. 2.400 miligramlık Günlük Sodyum Değeri (her Besin Değerleri etiketinde yazılıdır), tuz karşıtı savaşçıların Napolyon kompleksinin mükemmel bir örneğidir: kanıt eksikliğini gidermek için hemen abartmak. Günde 2.400 miligram sodyum limiti belirlemek için gerçekten hiçbir zaman iyi bir kanıt yoktu, ancak bu hedef her Besin Değerleri etiketine mühürlendi ve daha sonra 1995 Amerikalılar için Diyet Yönergeleri'ne taşındı.

En ürkütücü olan, Intersalt grubunun kalp atış hızı verilerini yayınlamama konusundaki bariz kararıdır. En azından Paul Elliot'un (Intersalt'ın ilgili yazarı) kendisine kalp atış hızının Intersalt'ta ölçüldüğünü bildirdiğini bildiren Bjorn Folkow'a göre, çalışmada kalp atış hızının ölçüldüğü varsayıldı.98 Muhtemelen bu kalp atış hızı verilerinin Intersalt grubu tarafından neden hiç yayınlanmadığını asla bilemeyeceğiz, ancak düşük tuzlu diyetlerin kalp atış hızını arttırdığı iyi biliniyor.99 Intersalt, “teorinizi destekleyen bulguları yayınlayıp desteklemeyenleri gömmeye” başka bir örnek olabilir mi? Resmi çizgi, Intersalt grubunun "bilimsel araştırmanın bağımsızlığını, verilerin bütünlüğünü ve bilgilerin gizliliğini koruma ihtiyacı nedeniyle... temel verilerini kamuya açıklamayı reddettiği" yönündeydi.100 Bu yazarların bu açıklaması mantıksız görünüyor.

Alternatif bir açıklama: Kalp atış hızı verileri gerçekten ölçülüp yayınlansaydı, Intersalt muhtemelen düşük tuzlu diyetlerle zarar verebilirdi. Gerçekten de, Folkow'un önerdiği gibi, kalp ve atardamarlar üzerindeki toplam stres, kan basıncı ve kalp hızının bir kombinasyonundan kaynaklanır - bu, sodyum alımı söz konusu olmadığı sürece tıp topluluğu tarafından iyi kabul edilen bir gerçektir! Folkow, düşük tuzlu diyetlerin kalp ve arterler üzerindeki genel stresi artıracağı ve dolayısıyla hipertansiyon ve kalp yetmezliği riskini artıracağı sonucuna vardı.101

En Düşük Ortak Paydanın Arayışı

2005 yılına kadar, Tıp Enstitüsü (IOM), sodyumun yeterli alımının (AI) olduğuna inandığını belirledi;ki tuz eksikliği olma olasılığı düşük olacaktır. Sodyum AI, hem sağlıklı hem de orta derecede aktif insanların ihtiyaçlarını karşılamak için iklime alışmamış bireylerde bile ter yoluyla sodyum kayıplarını karşılamayı amaçlıyordu. Dokuz ila elli yaşları arasındakilerde, sodyum için yapay zeka günde 1.500 miligram (ve hatta daha genç ve daha yaşlı olanlar için daha düşük seviyelerde) olarak listelendi. Ancak yapay zeka, "çok aktif" veya "aşırı ısı stresine maruz kalan işçiler" için geçerli değildi.102

Ancak IOM, 1500 miligram sodyumun yeterli bir alım olduğuna nasıl karar verdi? Görünüşe göre, bu rakam iki metriği hesaba kattı.

1. Tuz kısıtlamasının olası zararlarına (renin, aldosteron, norepinefrin, lipidler, insülin ve kalp atış hızındaki artışlar gibi) dikkat edilmeden, tuzu azaltarak kan basıncını düşürmenin “faydaları”.

2. İlaçlar, yaşam tarzları (kafein veya düşük karbonhidratlı diyetler) veya mevcut hastalık durumlarından kaynaklanan tuz kayıplarını hesaba katmadan idrar, deri ve dışkı yoluyla tuz kayıpları.103

IOM ayrıca her yaştan (on dört yaş ve üzeri) ergenler ve yetişkinler için günde 2.300 miligram sodyum için tolere edilebilir bir üst alım seviyesi (UL) belirlemiştir. UL, olumsuz sağlık etkileri riski oluşturmaması muhtemel en yüksek günlük besin alım seviyesidir. Sodyum için, UL, Hipertansiyonu Durdurmak için Diyet Yaklaşımları (DASH)-Sodyum denemesinden elde edilen veriler de dahil olmak üzere çeşitli denemelere dayanıyordu.104 DASH-Sodyum denemesinde ve IOM tarafından değerlendirilen diğer denemelerde, sodyum alımı günde 2.300 miligrama düşürüldüğünde kan basıncının düştüğü ve bu alım seviyesinin 1.500 miligram başına yapay zekanın bir sonraki seviyesi olduğu kaydedildi. gün. Bu nedenle, sodyum üzerindeki 2.300 miligram UL, felç veya kalp krizi gibi zorlu son noktalara değil, bir vekil işarete (kan basıncı) dayanıyordu.

IOM'nin 2.300 miligram UL sodyumu daha sonra 2005 Diyet Yönergeleri'ne dahil edildi;tüm Amerikalılar, sodyum alımını 2.300 miligramın altına sınırlar.105 Ek olarak, “hipertansiyonlu bireylerin , siyahların ve orta yaşlı ve yaşlı yetişkinlerin [vurgu eklenmiştir]” günde 1.500 miligramdan fazla sodyum tüketmemeleri önerilmiştir. İlginç bir şekilde 2005, Amerikalılar için Beslenme Rehberi'nin özellikle yüksek tansiyon riskini azaltmak için tuz alımını azaltmayı önerdiği ilk yıldı1980 yılında, Diyet Yönergeleri, tuzun düşürülmesinin esas olarak yüksek tansiyonu olan kişilere uygulandığını belirtmişti (“Aşırı sodyumun en büyük tehlikesi, yüksek tansiyonu olan kişiler içindir”). Bu nasıl oldu?

Lawrence Appel, MD'nin etkisi olabilir.106 Appel, 2005 Tıp Enstitüsü'nün elektrolitler ve su için Diyet Referansı alımları Paneli'nin yalnızca başkanı değildi.107 ve Amerikan Kalp Derneği sözcüsü - aynı zamanda WASH'ın yönetim kurulundaydı,108 belirtilen amacı dünya çapında sodyum alımını azaltmak olan bir grup. Appel uzun zamandır yalnızca vekil bir belirteç olarak kan basıncına odaklanmıştı ve düşük tuz alımıyla kan basıncı üzerindeki bu "faydayı" felç ve kalp krizlerinde kesin azalmalara çevirmişti. Tüm düşük tuz savunucuları gibi, Appel, sodyum kısıtlamasının, renin, aldosteron, trigliserit, kolesterol, LDL, insülin ve kalp hızındaki artışlar gibi çok sayıda başka sağlık önlemi (vekil belirteçler olarak adlandırılır) üzerindeki zararlı etkilerini görmezden gelmeye devam etti.

Tek odak noktası dünya çapında sodyum alımını azaltmak olan bir grubun parçası olarak potansiyel önyargısına ve çıkar çatışmasına rağmen, Appel ayrıca 2005 ve 2010 Diyet Yönergeleri Danışma Komitesi üyesi olarak atandı. Tabii ki, Amerikalılar için Diyet Rehberi (Appel'in sodyum alımına ilişkin tavsiyeler konusunda başkanlığını yürüttüğü) IOM'yi izledi ve özellikle Amerikalılar için düşük sodyum alımını önermeye başladı. Gerçekten de, Amerikalılar için 2010 Diyet Yönergeleri, ABD nüfusunun yaklaşık yarısı için (çocuklar ve çoğu yetişkin dahil) 1.500 miligram sodyumun hedef olması gerektiğini öneren ilk kişilerdi. Bu, “51 yaş ve üstü ve Afrika kökenli Amerikalı veya hipertansiyon, diyabet veya kronik böbrek hastalığı olan herhangi bir yaştaki kişiler için geçerlidir.hastalık."109 1.500 miligramlık sodyum kısıtlama düzeyi, 2015 Amerikalılar için Beslenme Yönergeleri tavsiyelerinden çıkarılmış olsa da, 2.300 miligram düzeyi devam etmektedir. Son olarak, kılavuzlarda biraz nüans görmeye başlıyoruz. Daha önce ezmek için bir sinek arayan bir balyoz gibi hissettiren şey, şimdi sahada on yıllardır bildiğimiz şeyi ima etmeye başladı: Düşük tuz sadece çok küçük bir insan alt grubu için işe yarıyor.

Ve bu noktada, nihayet - nihayet - halk sağlığı liderlerinin, başından beri bizi takip eden, böbreklerimize zarar veren (ve aslında, sorunlarımızı tuzla yaratan ), genel olarak atık bırakan sessiz katile daha fazla vurgu yapmaya başladıklarını görmeye başladık. genel sağlığımız için. “Toksik” mantoyu gerçekten hak eden beyaz kristal: şeker.

Şekerin Özgür Oluşu ve Sınırlanmayışı

1950'lerden başlayarak, Ancel Keys adlı Amerikalı bir bilim adamı, diyet yağının (ve sonunda doymuş yağın) kalp hastalığının nedeni olduğu fikrini destekliyordu. Aynı zamanda, İngiliz John Yudkin suçun şekerde olduğunu düşündü.110 Ancak 1961'de Amerikan Kalp Derneği (AHA) doymuş yağı resmen şeytanlaştırdı ve Amerikalıların kalp hastalığı riskini azaltmak için hayvansal yağ alımını azaltmalarını ve bitkisel yağ alımını artırmalarını önerdi.111 AHA, doymuş yağın kolesterol seviyelerini ve dolayısıyla kalp hastalığı riskini artırdığı şeklindeki yağ-kalp hipotezini resmi olarak destekledikten sonra, şeker ihmal edilerek aklandı. Ulus adına yapılan bu siyah ya da beyaz, şu ya da bu seçim, diğer araştırmacıların şekerin kalp hastalığının itici gücü olduğunu öne sürdüklerinde ciddiye alınmaya devam etmelerinin önemli bir nedeniydi. Buna karşılık, tuz aklanmadı, saldırıya uğradı, 1972'de Ulusal Yüksek Tansiyon Eğitim Programı tarafından “gereksiz bir kötülük” olduğu için mahkum edildi.112

Bu nedenle, yıllarca şeker biraz İsviçre'ye benziyordu - nötr - ve diyet cephesinde ücretsiz geçiş hakkı verildi. Tuz (ve yağ) zararlı olarak görülürken, şekerin zararsız olduğu , daha iyi veya daha kötü olmadığı kabul edildi.Aldığınızdan daha fazla şeker kalorisi yaktığınız sürece, sizin için diğer tüm gıda bileşenlerinden daha iyidir.

Bu bakış açısı, şekerin uzun yıllar boyunca iyi huylu durumunu korumasına izin vermek için Kongre, Sağlık ve İnsan Hizmetleri Departmanı ve çeşitli sağlık kuruluşlarının güçlü lobi faaliyetlerine girişen Şeker Derneği tarafından şiddetle sürdürüldü.113 Şeker endüstrisi, olimpiyatlar gibi yüksek profilli etkinliklere sponsor olarak ve diş çürümesini önleme kampanyalarına yatırım yaparak ve genellikle, durmaksızın, halk sağlığı politikasının odağını şekerden uzaklaştırarak, olumlu bir kamu imajı elde etmek için çok çalıştı.114 Hatta şekerin zararlarını küçümseyen ve artan bellerimizin suçunu aşırı şeker tüketiminden ziyade egzersiz eksikliğine bağlayan bilim adamlarına bile fon sağladı.115

1977'de şeker endüstrisi, modern toplumlardaki obezite sorununun hareketsizlikten kaynaklandığını öne süren Harvard Halk Sağlığı Okulu'nda profesör olan Jean Mayer'den alıntı yapıyordu. Obezitenin odağını “zararlı kaloriler”den “toplam kaloriler”e kaydırarak şeker, yakın bilimsel incelemelerin radarı altında uçmayı başardı. Doymuş yağ, şekerden gram başına daha fazla kalori içerdiğinden, obezitenin itici gücü olarak da merkez sahne aldı.116

1975'te, 1977 Diyet Hedefleri'nin yayınlanmasından sadece birkaç yıl önce, Alexander R. Walker, şekerin hipertansiyon veya kalp hastalığının bir nedeni olmadığını öne süren bir makale yayınladı. Bu fikri destekleyen üç çalışmasına atıfta bulundu; görünüşe göre üçü de kısmen şeker endüstrisi tarafından finanse ediliyordu.117 Bu samimi ilişki, tarih boyunca şeker endüstrisi ile çıkar çatışması olan yazarların sürekli olarak şekerin doğası gereği zararlı olmadığını öne sürdükleri ortak bir tema olmuştur.118 endüstri ile çıkar çatışması olmayan yazarlar ise genellikle tam tersini bildirmektedir.119

Garip bir şekilde, 1977 Diyet Hedefleri'nin ilk baskısı, ilave şeker tüketimimizi toplam kalorilerimizin sadece yüzde 15'i ile sınırlandırmamızı tavsiye etti.120 ve ikinci baskı, rafine ve işlenmiş şekerler için toplam kalori alımımızın sadece yüzde 10'una kadar bunu daha da azalttı.121 Ah, kaç canımız olabilirbu öneri daha yüksek sesle yankılansaydı kurtarıldı! Bununla birlikte, sonraki yıllarda, medya esas olarak tuza odaklandı ( 1982'de TIME dergisine kapak oldu.)122 ), kolesterol ( TIME , 1984 123 ) ve doymuş yağ ( 1961'de TIME dergisine çoktan isabet etmişti 124 ) ve hiç kimse şeker alımının sınırlarını ciddiye almıyordu. Nitekim, 1980'den 2000'e kadar olan sonraki yirmi yılda,125 Amerikalılar için Diyet Rehberi, aksini gösteren açık kanıtlara rağmen, şekerin diyabet veya kalp hastalığına neden olmadığını söyledi.126

1979'da yapılan bir araştırma, aynı kalorili buğday nişastası kalorisini şekerinkiyle değiştirmenin, açlık insülinini ve şeker yüküne karşı insülin tepkilerini arttırdığını buldu.127 Daha sonra, 1981'de Reiser ve meslektaşları, buğday nişastası şekerle değiştirildiğinde, kaloriler aynı tutulsa bile, sonunda daha fazla insanın diyabet/prediyabet geliştirdiğini gösteren başka bir çalışma yayınladı.128 Ancak bu verilerin yayınlanmasından dört yıl sonra, 1985 Amerikalılar için Beslenme Rehberi, “yaygın inanışın aksine, diyetinizde çok fazla şekerin diyabete neden olmadığını” belirtti. Bu, bilimsel literatürle doğrudan bir çelişkiydi.

Açık konuşacağım: bize yalan söylendi.

Şeker endüstrisinin halkı şekerin zararlarına karşı saf tutmak için başka stratejileri vardı. 1977 Diyet Hedeflerine Ek Görüşler'de şeker endüstrisi, “Sakarozun (şeker)… diğer gıdaların yerini almadığı, aksine tüketimini teşvik ettiği belirtilmelidir. Genellikle boş kaloriler olarak anılsa da, gerçekten Yağsız ve Kolesterolsüz Saf Kalorilerdir ; diğer protein ve besin sağlayan gıdalara katkı maddesi olarak ideal bir enerji kaynağıdır [vurgu eklenmiştir].”

İşte bu, Jedi düzeyinde bir akıl hilesi.

Şeker endüstrisi, insanların şekeri saf enerji olarak düşünmesini sağlayarak, halk arasında şekerin doğası gereği zararlı olmadığına dair genel bir düşüncenin oluşmasına yardımcı oldu. Tek yapmamız gereken şeker kalorilerini yakmaktı ve istediğimiz kadar tüketebiliyorduk ve bu inanılması çekici bir hikayeydi.

Ancak, elbette, şeker kalorilerinin zararlı olmadığı yanılgısı basitçe doğru değildir: bir şeker kalorisi zararlıdır , hatta diğer karbonhidrat kalorilerinden daha zararlıdır, çünkü tatlı maddenin insülin seviyelerini, beyin kimyasını, bağışıklık sistemini etkileme şekli, inflamasyon ve diğer birçok fizyolojik değişken.129 Neyse ki, giderek daha fazla bilim insanı bu kafa karışıklığını anlamaya başlıyor ve şekerin kalp hastalığı ve diğer kronik hastalık türlerinin gelişiminde bir faktör olduğuna ikna oluyor.130 Ancak o zamanlar şeker endüstrisi, medyanın ve kamuoyunun şekerin zararları konusundaki algısını etkilemenin yanı sıra, şüphesiz bilimsel literatürü de önemli ölçüde etkiliyordu.

Yıllar boyunca, şeker endüstrisi ile çıkar çatışmalarının etkileri, sistematik incelemelerin yakın tarihli bir sistematik incelemesi 2013 yılında PLOS Medicine dergisinde yayınlanana kadar hiçbir zaman ölçülmedi . İnceleme, gıda endüstrisi ile çıkar çatışması olan çalışmalarda, yüzde 83,3'ünün şekerle tatlandırılmış içecekleri kilo alımı/obezite ile ilişkilendiren hiçbir kanıt bulamadığını buldu. Buna karşılık, yalnızca gıda endüstrisi ile çıkar çatışması olmayan çalışmalar analiz edildiğinde , aynı yüzde (yüzde 83,3) pozitif bir ilişki buldu - şekerle tatlandırılmış içeceklerin kilo alımı ve obezite ile kesin bir bağlantısı olduğu. Bu tek çalışma, bilimin bu tür etkilerden ne kadar etkilenmiş olabileceğine dair küçük bir fikir veriyor.131 Bu, diyetimize eklenen şekerlerin zararları hakkında Kanada Senatosu önünde verdiğim ifadede vurguladığım temel bir mesajdı.132

şekerle amerikan aşk ilişkisi

Şeker hepimizi esir almadan önce bir adım geriye gidelim ve dünyaya bir bakalım.

1776'da Amerika Birleşik Devletleri'nde rafine şeker alımı yılda kişi başına sadece 4 pound idi.133 — kahvenize günde 1 çay kaşığından biraz fazla şeker koymaya eşdeğer ve başka bir şey değil — ki bu1909'dan 1913'e kadar olan zaman diliminde 76 poundun üzerine şeker arttı.134 Bu daha çok günde dört buzlu kek gibi. İngiltere'de şeker alımında benzer bir artış meydana geldi. 1700'de İngiltere'de ortalama rafine şeker alımı yılda kişi başına sadece 4 pound idi. Bu rakam 1950'de yirmi beş kat artarak 100 pound'a ulaştı.135 Şeker alımının hızla arttığı bu dönemde, Avrupa'da tuz alımı, on sekizinci yüzyılın sonlarında kişi başına günde yaklaşık 70 gramdan 1950'de sadece 10 grama, yaklaşık yedi kat düştü.136 Bunun anlamı açıktır: Tuz yerine şeker alımı, Avrupa'da kronik hastalıkların yükselişine paralel olmuştur ve aynı şey Amerika Birleşik Devletleri'nde de meydana gelmiştir.

Amerika Birleşik Devletleri'nde, ilave şeker alımı -sofra şekeri ve daha sonra yüksek fruktozlu mısır şurubu- 1920'de kişi başına yılda yaklaşık 100 pound'a ulaştı ve 1980'lerin sonlarına kadar orada kaldı, o zaman tekrar istikrarlı bir şekilde artmaya başladı. 2002'de yaklaşık 120 pound. Bu, günde yaklaşık 150 gram şeker veya bu buzlu keklerden yaklaşık altı tanesi. Bu noktada, kişi başına yılda 152 kilo toplam kalorili tatlandırıcı tüketiliyordu (32 kiloluk fark bal, glikoz ve dekstrozdan geliyor).137

Böylece, Amerika Birleşik Devletleri'nde rafine şeker alımı 1776'dan 2002'ye otuz kat arttı. İlginç bir şekilde bu, hipertansiyon, diyabet, obezite ve böbrek hastalığı gibi kronik hastalıklardaki artışla paralellik gösteriyor.

Amerika Birleşik Devletleri'ndeki tuz alımı tahminlerini bulmak daha zordur, bu nedenle ipuçları için yeni kaynaklara bakmamız gerekir. Örneğin, ordu tayınları, zamanın diyet alımının nispeten istikrarlı bir yansımasıdır ve ordu tayınları, tuz alımının 1800'lerin başından 1950'ye kadar yaklaşık yüzde 50 oranında azaldığını göstermektedir.

Gerçekten de, 1812 Savaşı, Meksika Savaşı (1838) ve İç Savaş (1860-1861) ordu tayınları günde 18 gramdan fazla tuz içeriyordu.138 - bu askerlere sağlanan 20 ons sığır eti, süt, bira veya romda bulunan tuz dahil değil. İç Savaşın sonunda, bir asker için genel et oranı, ¾ pound domuz veya domuz pastırması ve 1¼ pound taze veya tuzlu sığır eti içeriyordu.139 vetuz oranı günde yaklaşık 18 gramdı. Bütün bunlar, 1800'lerde Amerika Birleşik Devletleri'nde tuz alımının günde yaklaşık 20 gram tuz olduğunu gösteriyor - bugün tükettiğimizin iki katından fazla.140

Genel olarak, 1950 ve sonrasında Amerika Birleşik Devletleri ve Avrupa'da tuz alımı, muhtemelen önceki birkaç yüz yılda tüketilenin yarısı kadardır. Bu nedenle, tuz alımındaki artışın Batı dünyasındaki kronik hastalıklardaki artışa paralel olması olası değildir. Eğer bir şey varsa, ters orantılı olmuştur. Amerika Birleşik Devletleri'nde evlerde soğutma başladığından beri (1911),141 Tuz alımı azalmaktadır. Ve bu, şu anda Amerika Birleşik Devletleri'nde "toksik dozda" şeker tüketilirken meydana gelecekti.

Ve şekerin ülkenin sağlık durumu üzerindeki etkisini 1930'lara kadar takip edebiliriz. 1935'te, kalp hastalığına bağlı ölümlerin yüzdesinin sadece yüzde 20 civarında olduğu bir zamanda, hastalığın itici gücü olarak tuz yerine şekeri ima eden kanıtlar bulunabilir. Bununla birlikte, 1950'de, kalp hastalığı Amerika Birleşik Devletleri'nde önde gelen ölüm nedeniydi ve tüm ölümlerin yaklaşık yüzde 35'ini oluşturuyordu.142 1960'a gelindiğinde, bu sayı tüm ölümlerin yüzde 39'una (650.000'den fazla ölüm) yükseldi ve arteriyosklerotik kalp hastalığı bu ölümlerin dörtte üçünü oluşturuyordu. Diğer veriler, 1940 ile 1954 arasında koroner arter hastalığından ölüm oranlarının erkeklerde yüzde 40, kadınlarda yüzde 16 arttığını gösteriyor.143 - 1930'dan sonra soğutmanın yaygın kullanımı nedeniyletuz alımının azaldığı bir dönemde

Diyetteki bir değişikliğin hastalık prevalansında (kalp hastalığı gibi) bir artışa neden olması genellikle iki ila otuz yıl sürer - bu nedenle Amerika Birleşik Devletleri'ndeki bir diyet maddesinin "toksik eşiğine" 1905 ile 1915 arasında ulaşılmış olması gerekirdi. çünkü 1935'e kadar kalp hastalığında dramatik bir artış olacak. Amerika Birleşik Devletleri'nde mevcut veriler, tuzun 1905 ile 1915 arasında toksik bir eşiğe ulaştığını göstermez. Bununla birlikte, şeker alımı yaptı.

Geri adım atıp rakamlara baktığımızda, hem Avrupa'da hem de Amerika Birleşik Devletleri'nde son birkaç yüzyıl boyunca şeker ve tuz tüketimi tahminlerini incelediğimizde,Uygarlığın kronik hastalıklarına katkıda bulunan olası beslenme suçlusunun tuz değil şeker olduğu çok açık. Ancak tuzun şeytanlaştırılmasının tersine çevrilmesi on yıllar alacağı gibi, etik olmayan şeker araştırmalarının hale etkisinin de ortaya çıkması yıllar aldı (ve almaya devam edecek).

Amerikalılar için 1980 Diyet Yönergeleri, 1977 Diyet Hedefleri'ndeki tüm önerileri kabul etti - ancak tüm hedefler değil. Şeker, yayınlanmış altı orijinal hedeften Diyet Yönergeleri'nde hiçbir zaman belirli bir alım sınırı almayan tek diyet faktörü olduğu için en tatlı anlaşmayı yaptı. Buna karşılık, tuz, doymuş yağ ve kolesterolün tümüne bundan sonraki on yıllar boyunca belirli katı sınırlar verildi. Neredeyse kırk yıl sonra artık kalp hastalığının bir nedeni olarak önemsiz görülen diyet kolesterolü özellikle dikkate değerdir.144

1980'de, Diyet Yönergeleri, "Tahminler, Amerikalıların yılda ortalama 130 kilodan fazla şeker ve tatlandırıcı kullandığını gösteriyor" dedi. Ancak, “Yaygın kanının aksine, diyetinizde çok fazla şeker diyabete neden olmuyor gibi görünüyor” ve “En yaygın diyabet türü obez erişkinlerde görülüyor ve fazla kiloyu düzeltmeden şekerden uzak durmak, sorunu çözmez." Amerikalılar için 1980 Diyet Yönergeleri ayrıca “şekerin kalp krizlerine veya kan damarı hastalıklarına neden olduğuna dair ikna edici bir kanıt bulunmadığını” belirtti.145

Şimdi geriye dönüp baktığımızda, Diyet Yönergeleri kasıtlı olarak şekeri savunuyormuş gibi görünüyor. 1980'deki genel öneri “aşırı şekerden kaçınmak” idi. 1985'te “çok fazla şekerden kaçınmak” gerekiyordu. 1990'da "şekeri sadece ölçülü kullanmak" ve 1995'te "şekerli bir diyet seçmek" idi - sanki orta derecede rafine şeker içeren bir diyet yememiz gerekiyormuş gibi. Son olarak 2000 yılına gelindiğinde “şeker şeker hastalığına neden olmaz”, “şekerin şeker hastalığına neden olduğuna dair bir kanıt yoktur” gibi ifadeler ortadan kaldırılmıştır. Tavsiye, “şeker alımınızı azaltmak için içecekler ve yiyecekler seçmek” idi.

2002'de, eklenen şekerlere nihayet 1977'den beri ilk belirli alım limiti verildi. Ancak Diyet Yönergeleri sınırı vermedi - bu, toplam kalorinin yüzde 25'ine kadar ilave şeker olarak izin veren bir rapor yayınlayan IOM'den geldi.146 yirmi beşten sonraYıllar önce nihayet şekere bir sınır konuldu ve yine de on yıllar önce yapılan son tavsiyeye kıyasla izin verilen seviyenin iki katından fazlaydı. 2005 yılında bile, Amerikalılar için Diyet Rehberi, günde 72 grama kadar ilave şekere izin verildiğini (günde 2.000 kaloriye dayanan toplam kalorinin yüzde 14'ünden fazlası) ve bu da yılda 58 pound'a kadar eklendiğini belirtti.147

2010 yılına kadar, Amerikalılar için Diyet Rehberi, teknik olarak toplam kalorinin (günlük 3.000 kaloriye dayalı olarak) yüzde 19'unun ilave şekerlerden (günde 143 gram) gelmesine izin verdi. 2010 Diyet Yönergeleri, kalorilerin yüzde 19'unun ilave şeker olarak tüketilebileceğini özellikle belirtmese de, katı yağlar alınmadığı takdirde teknik olarak bu miktara izin verildi.148

Neyse ki, 2015 Diyet Yönergeleri Danışma Komitesi bu yanlışları doğruluyor ve kalorilerin yüzde 10'undan fazlasının ilave şekerlerden gelmemesini tavsiye ediyor (2.000 kalori başına 50 gram ilave şeker, yılda yaklaşık 40 pound).149 Hükümetin Besin Değerleri etiketi artık porsiyon başına eklenen şekerin belirli sayısını içerecektir. Belki de Amerikan halkı, sağlıkları için en iyi gıda seçimlerini yapmak için ihtiyaç duydukları bilgiye ve rehberliğe sonunda sahip olacak. Yirmi yıldan fazla bir süre sonra, doğru beyaz kristal, Besin Değerleri etiketinde cesur bir utanç yerine sahip olacak. Ne yazık ki, yanlış suçlanan beyaz kristal (tuz) da koyu renkte kalıyor. Tuza hak ettiği adaleti vermemizin zamanı çoktan geçti.

Eski inançlar zor ölür ve yüksek tuz, medyada, doktor muayenehanelerinde ve hatta “kalbi akıllı” restoran menülerinde kalp hastalığına katkıda bulunmakla suçlanıyor. Bu kalp hastalığı iddialarının ardındaki geleneksel inanca yakından bakalım, onları parçalayalım ve bir kez ve her şey için şu soruyu çözelim: Kalp hastalığına gerçekten ne sebep olur?

4 – Kalp Hastalığına Gerçekten Neden Olan Nedir?

Deniz yosunu çorbası ve pilavdan oluşan kahvaltıları ile kalbi olan akşam yemekleri, ızgarada pişirilmiş dana kaburgaları ve çok çeşitli tuzlu garnitürler (banchan) arasında, ortalama bir Koreli günde 4.000 miligramdan fazla sodyum yiyor. Tuzda boğulan et suyu bazlı bir çorba olan tteokguk veya sodyum dolgulu soya sosu denizinde marine edilmiş ızgara et bulgogi ile ziyafet çekerler. Kelimenin tam anlamıyla her öğünde kimchi - tuzda korunmuş lahana - porsiyonlar yiyorlar.

Yine de Koreliler bir şekilde dünyanın en düşük hipertansiyon, koroner kalp hastalığı ve kardiyovasküler hastalığa bağlı ölüm oranlarından birine sahip olmayı başarıyorlar.1 Bu, “Kore Paradoksu” olarak bilinir, ancak Kore'yi diğer on üç ülkeden herhangi biriyle değiştirebilir ve yüksek tuz alımıyla ilgili çok daha fazla “paradoks” elde edebilirsiniz.

Dünyada koroner kalp hastalığına bağlı ölüm oranının en düşük olduğu üç ülkenin (Japonya, Fransa ve Güney Kore) tümü çok yüksek tuzlu bir diyet yiyor.2 Şu anda kalp-sağlıklı bir diyet olarak yaygın olarak önerilen bir beslenme modeli olan Akdeniz diyeti, oldukça yüksek tuz içerir (sardalya ve hamsi, zeytin ve kapari, eski peynirler, çorbalar, kabuklu deniz ürünleri ve keçi sütü). Amerika Birleşik Devletleri'ndeki insanlar kadar tuz tüketen Fransızlar, peynir, çorba, geleneksel ekmek ve tuzlu etlerden hoşlanır ve koroner kalp hastalığına bağlı ölüm oranları düşüktür.3 Norveç, Amerika Birleşik Devletleri'nden daha fazla tuz tüketiyor, ancak koroner kalp hastalığına bağlı ölüm oranı daha düşük. Hatta İsviçre veKanada, yüksek tuzlu bir diyete rağmen inme nedeniyle çok düşük ölüm oranlarına sahiptir.4

Daha da önemlisi, dünyadaki en uzun yaşam beklentisine sahip olan Japonya da dahil olmak üzere, bu yüksek tuz tüketen ülkelerin birçoğunun yaşam beklentisi çok uzundur.5 Buna karşılık, Japonya'nın yaklaşık yarısı kadar tuz alımına sahip olan Letonya (13 grama karşı 7 gram), Japonya'nın on katından daha fazla bir ölüm oranına sahiptir.6

Şüphesiz bu sayılarda rol oynayan birçok faktör olsa da - örneğin Kore'deki sodyumun çoğunun işlenmiş gıdalardan ziyade kimchi'den (muhtemelen başka faydalı özelliklere sahip olan tuzlu fermente sebzeler) gelmesi gibi.7 — Sonuç olarak, çok fazla tuz tükettiği bilinen ülkelerde bile, en yüksek miktarda sodyumtüketenlerde koroner kalp hastalığı en düşük gibi görünüyorÖrneğin Kore'deki kadınlar arasında, en yüksek miktarda sodyum tüketen grup, en düşük miktarda sodyum tüketen gruba kıyasla yüzde 13,5 daha düşük hipertansiyon prevalansına sahiptir.8 Ve en az on dört ülke tuz oranı yüksek bir diyet tüketiyor, ancak koroner kalp hastalığına bağlı ölüm oranı düşük.9 ( Bu sayfadaki listeye bakın.) Bu ülkelerin tümü, Amerika Birleşik Devletleri'ndeki insanlarla aynı miktarda tuz tüketiyor, hatta daha fazla olmasa da, koroner kalp hastalığına bağlı ölüm oranları daha düşük.

Hepimize tuzun kan basıncını yükselttiği ve bunun da felç ve kalp krizi riskini artırdığı defalarca söylendi. Nüfus verilerine bakıldığında, yüksek tuzlu diyetlerin felçlere ve kalp krizlerine neden olmadığı görülüyor. Bilakis, yüksek tuz alımının kardiyovasküler hastalık ve erken ölüm riskini azalttığını görüyoruz. Neler oluyor? Koreliler (ve Fransızlar ve Japonlar) iyi kalp sağlığının tadını çıkarırken çok fazla tuz yemekten nasıl kurtuluyor? Neden tüm bu tuz kan basıncını yükseltmiyor? Düşük tuzlu, normal tuzlu ve yüksek tuzlu bir diyet yediğimizde vücutta gerçekte neler olduğuna daha yakından bakalım.

YÜKSEK TUZ TÜKETEN NÜFUSLARDA DÜŞÜK KALP HASTALIĞI RİSKİ

Nüfus: İtalyan rahibeler *

Sodyum alımı: ~3,300 mg sodyum/gün

10 ölümcül kardiyovasküler olay

21 ölümcül olmayan kardiyovasküler olay

Nüfus: İtalyan meslekten olmayan kadınlar

Sodyum alımı: ~3,300 mg sodyum/gün

21 ölümcül kardiyovasküler olay

48 ölümcül olmayan kardiyovasküler olay 10

*Otuz yıllık takipten sonra rahibelerin yüzde 90'ından fazlasının hala hayatta olması, normal tuz alımının hipertansiyona neden olmadığını ve kardiyovasküler hastalığa veya erken ölüme neden olma olasılığının düşük olduğunu gösteriyor.

Nüfus: Güney Kore, Fransa, Japonya, Portekiz, İspanya, İtalya, Belçika, Danimarka, Kanada, Avustralya, Norveç, Hollanda, Zimbabve ve İsviçre 11

Sodyum alımı: Hepsi yüksek sodyumlu diyetler tüketir

Güney Kore (dünyada koroner kalp hastalığına bağlı en düşük ölüm oranı), Fransa (en düşük 2. oran), Japonya (3. en düşük oran), Portekiz (6. en düşük oran), İspanya (10. en düşük oran) ve ardından İtalya, Belçika , Danimarka, Kanada, Avustralya, Norveç, Hollanda, Zimbabve ve İsviçre 12

Bu ülkelerin tümü, Amerika Birleşik Devletleri'ndeki insanlarla aynı miktarda tuz tüketiyor, hatta daha fazla olmasa da, koroner kalp hastalığına bağlı ölüm oranları daha düşük.

Japonya, dünyadaki en uzun yaşam beklentisine sahiptir.13

Letonya, Japonya'nın yaklaşık yarısı kadar tuz alımıyla (13 grama karşı 7 gram) on kattan fazla ölüm oranına sahiptir.14

Nüfus: Kore

Sodyum alımı: Yüksek sodyum diyeti

Koroner kalp hastalığı, en yüksek sodyum alımına sahip olanlarda en düşük gibi görünmektedir.

Koreli kadınlarda, en yüksek miktarda sodyum tüketen grup, en düşük miktarda sodyum tüketen gruba kıyasla yüzde 13,5 daha düşük hipertansiyon prevalansına sahipti. "Sodyum alımı, hipertansiyon veya inme prevalans oranları üzerinde oldukça sınırlı bir etkiye sahiptir."15

Tuz-Kan Basıncı Bağlantısı

Teori ilk başta çok mantıklıydı: fazla miktarda tuz vücudun fazla suyu tutmasına ve çoğu insanda yüksek tansiyona yol açmasına neden olur; sonuç olarak, tuz alımınızı azaltmak kan basıncınızı düşürür. Dosdoğru, basit, mantıklı—değil mi?

Gördüğümüz gibi, çok yanlıştı.

İşte gerçek: normal kan basıncı 120/80 mmHg'den azdır. Ancak tuz alımınızı günde yaklaşık 2.300 miligrama (1 çay kaşığı tuz) düşürmek, kan basıncınızı sadece 0,8/0,2 mmHg kadar düşürebilir.16 Bu nedenle, şaşırtıcı derecede yumuşak ve genellikle zayıflatıcı tuz kısıtlamasına dayandıktan sonra, kan basıncınız artık 119/80 mmHg civarında seyredebilir - önemli bir fark değil, yalnızca bir an.

Ayrıca, daha önce de gördüğünüz gibi, normal kan basıncına sahip kişilerin yaklaşık yüzde 80'i tuzun bu yetersiz kan basıncını yükselten etkilerine bile duyarlı değildir; prehipertansiyonu olanlar (yüksek tansiyonun öncüsü) arasında, kabaca yüzde 75'i tuza duyarlı değildir ve tam gelişmiş hipertansiyonu olanlar arasında, yaklaşık yüzde 55'i tuzun kan basıncı üzerindeki etkilerine karşı bağışıktır. Gerçekten de, hipertansiyonu olanlarda bile (kan basıncı 140/90 mmHg veya daha yüksek), tuz alımının azaltılması kan basıncında sadece 3,6/1,6 mmHg'lik bir azalmaya yol açabilir.17

Ayrıca gördüğümüz gibi, normal tansiyonu, prehipertansiyonu ve hipertansiyonu olan birçok insan, tuz alımını kısıtlarlarsa kan basınçlarında artış bile görebilirler.18 Bunun nedeni, tuz alımı ciddi şekilde sınırlandığında, vücudun diyetten daha fazla tuz ve su tutmaya çalışan kurtarma sistemlerini harekete geçirmeye başlamasıdır. Bu kurtarma operasyonları, renin-anjiyotensin aldosteron sistemini (kan basıncını arttırmasıyla iyi bilinir) ve sempatik sinir sistemini (kalp hızını artırmasıyla iyi bilinir) içerir.19 Açıktır ki bu, olmasını istediğiniz şeyin tam tersidir!

Düşük tuzlu diyetin bir başka sonucu da, kan hacminin azalması nedeniyle atardamarlarınızın daha da daralmasıdır (“toplam periferik direnç” denen şeyde bir artış).20 Dövüşmekküçük atardamarlardaki bu artan dirence karşı, kalbin daha fazla pompalaması gerekir ve kalpten çıkan kanın basıncının daha da yüksek olması gerekir. Toplam periferik direnç, kalp ve atardamarlar üzerinde ek stres oluşturarak sizi kronik olarak yükselen kan basıncına karşı daha savunmasız bırakır. Başka bir deyişle, düşük tuzlu diyetler, aslında önlemek ve tedavi etmek için kullanıldığı varsayılan hastalığa, hipertansiyona neden olabilir.

Kısacası, tuzun vücuttaki işlevi tam olarak şeytanlaştırıldığı şeydir. MD, Nutrition Today'de , "Sodyum alımının nihai fizyolojik amacı, tam olarak kan basıncının korunmasıdır" diye yazdı . "Sodyumun şeytanlaştırılması yalnızca kanıtlarla desteklenmemekle kalmaz, aynı zamanda sodyumun memeli vücutlarındaki en temel işlevini göz ardı ettiği için karşı fizyolojiktir."21 Ne yazık ki, yirminci yüzyılın başlarındaki yanlış varsayımlar nedeniyle, tuzun masumiyetinin müteakip ezici kanıtı göz ardı edildi. Çok az insan bilimi dinledi, çok fazla insan tartıştı ve denklemin yanlış tarafına bakarak çok uzun yıllar kaybedildi.

Neden Bu Kadar Uzun Bir Yalana İnandık?

1970'lerin sonlarında tuza karşı başlatılan halk kampanyası, bilim adamları arasında tuzun sağlığımız için kötü olduğu konusunda bir fikir birliği izlenimi verdi. Ve halkın gözünde, hükümet ve sağlık kurumları insanlara tuzun onlar için kötü olduğunu söylüyorsa, bu doğru olmalı. Ama ne yazık ki durum böyle değildi. Gerçekten de, JAMA'nın bir editörünün daha sonra tanımladığı gibi, "'daha az tuz-ye' mesajını zorlayan yetkililer, bilimsel gerçeklerin çok ötesine geçen tuz eğitimine bir taahhütte bulundular."22

Ambard ve Beauchard, 1904'te büyük tuz-kan basıncı efsanesini yarattıktan sonra,Diğer 23 erken çalışma, kan basıncında artış buldu - ancak yalnızca büyük miktarlarda sodyumverildiğinde 24 Bu etkinin görülebilmesi için 18.000 miligramdan fazla sodyum (normal sodyum alımının beş katı) verilmesi gerekiyordu.25 Diğer yayınlarnormal hastalarda benzer sonuçlar bildirmiştir: bazen normal alımın sekiz katına kadar tüketmek , normal kan basıncı olan hastalarda hipertansiyona yol açmamıştır.26

O anda yenilgiyi kabul etmek yerine, tuz karşıtı bilim adamları, bu çalışmaların tuzun hipertansif etkisini gösterecek kadar uzun sürmediğini savunarak ikiye katlandı. Bu nedenle diğer yazarlar, kan basıncında artış olup olmayacağını görmek için yüksek tuzlu diyetleri daha uzun süre (birkaç gün yerine birkaç hafta) test etmeye karar verdiler. Kirkendall ve meslektaşları, normal kan basıncına sahip orta yaşlı erkekleri incelediler ve dört hafta boyunca çok düşük sodyumlu bir diyetten (günde 230 miligram) yüksek sodyumlu bir diyete (günde 9,430 miligram) geçmenin, herhangi bir değişikliğe yol açmadığını buldular. toplam vücut suyu veya kan basıncı.27 Tuz yüklemesi kan damarlarının gevşemesine neden olduğu içinperiferik vasküler direnç aslında azalmıştır . Yazarlar, sistolik, diyastolik veya ortalama kan basıncında herhangi bir değişiklik olmadığı sonucuna varmışlardır. Diğerleri de benzer bulgulara sahipti.

Sonuç olarak, normal kan basıncına sahip hastaların, kan basıncında hafif artışlar meydana getirmek için astronomik miktarda tuz tüketmeleri gerekiyordu. Ek olarak, yüksek tuz yükleri aslında kan damarlarının gevşemesine neden olabilir. Washington Üniversitesi Tıp Fakültesi'nden MD Belding H. Scribner, tuzla başa çıkma yeteneğimizi şaşırtıcı olarak nitelendirdi: "Aslında o kadar şaşırtıcı ki, belirli bir popülasyonun yüzde 80'i en yüksek alışılmış tuz alımını bile kaldırabilir. esansiyel hipertansiyon gelişme tehlikesi olmadan.”28 Düşük tuz kurallarını “tuz alımı konusunda endişelenmesi gerekmeyen yüzde 70 ila yüzde 80 arasında suçluluk duygusuna neden olabilecek” bir hata olarak nitelendirdi. Scribner, popülasyon çapında tuz kısıtlamasına kıyasla daha uygun bir çözüm önermeye devam edecekti: tuza duyarlı olan ve sodyumu yalnızca popülasyonun o grubunda kısıtlayan insanları belirlemek. Bu en azından mantıklı bir anlam ifade ediyordu.

Ancak herkesin tuz kısıtlamasından yararlanacağı fikri, önde gelen akademisyenler, devlet kurumları ve sağlık kurumları tarafından kamuoyuna yoğun bir şekilde desteklendi. Bugün bile tuzun herkeste tansiyonu yükselttiği görüşü yaygın bir inançtır. Yerine,bunun tersi doğrudur: normal kan basıncı, prehipertansiyon ve hafif hipertansiyon karışımı olanlarda, beşte ikisinde (yüzde 41) tuz kısıtlaması ile kan basıncında artış olduğu bulunmuştur.29 Ve hipertansiyonu olan kişilerde bile, tuz kısıtlaması ile birlikte üçte birinden fazlasının (yüzde 37) kan basıncında (25 mmHg'ye kadar) artış olduğu kaydedilmiştir.30 Başka bir deyişle, tansiyonu normal olan yaklaşık beş kişiden üçü, prehipertansiyonu olan beş kişiden ikisi ve hipertansiyonu olan her üç kişiden birituz alımını kısıtladığında kan basıncında yükselme olabilir.

Tuz alımının kalp sağlığı ve kardiyovasküler sistem üzerindeki etkileri konusunda gerçekten endişeliysek, tuz kısıtlaması ile kalp atış hızındaki artış özellikle rahatsız edicidir. Kan basıncındaki küçük düşüşlerle karşılaştırıldığında, kalp atış hızındaki artış endişe verici. Daha da önemlisi, tuz kısıtlamasında daha yüksek kalp atış hızı ve kan basıncı yaşayanlar, kesinlikle daha kötü sağlık sonuçlarına sahip olabilirler, bu da nüfusun çok daha büyük bir bölümünü etkileyecek bir gerçektir. Hükümetimiz ve sağlık kuruluşlarımız, tuz kısıtlamasının sözde faydaları hakkında bizi yanlış bilgilendirdi; sadece küçük bir avuç insan için yararlı olduğu kanıtlanmış bir etkiyi küreselleştirdiler. (Birkaç kişinin iyiliği için nüfusun çoğunluğunu “feda etmek” gibi acımasız fikir akla geliyor!)

Evet, tuz vücutta suyu bir yere kadar tutar ama bu aslında zararlı değil can kurtaran bir özelliktir. Yeterli miktarda tuz almak, vücudunuzun, dengelemek için bir hormon cephaneliğini harekete geçirmek zorunda kalmadan normal kan basıncını korumasını sağlar. Ve yüksek tuz alımının suyun aşırı tutulmasına neden olduğu fikri de literatür tarafından desteklenmemiştir.31 Aslında, araştırmalar sürekli olarak hipertansiyonlu hastalarda kan hacminin artmadığını bulmuştur.32 Gerçek bir kan hacmi genişlemesinden sonra bile,33 Kan basıncının yükselmesi yaklaşık yetmiş beş dakika sürer, bu da normal böbreklerin normal kan basıncını korumak için fazladan tuz ve su atması için fazlasıyla yeterli bir süredir.

Özünde, yüksek bir tuz alımının yol açacağı argümanı hacim genişlemesi (en azından normal işleyen böbrekleri olan kişilerde) fizyolojik bir anlam ifade etmiyordu. Tıp alanı, böbreklerin normalde bir günde tükettiğimizin çok ötesinde, büyük miktarlarda tuz atabildiğini uzun zamandır biliyor. Normal kan basıncına sahip kişilerin, günde 86 gram tuza kadar normal sodyum alımının on katı kadar salgıladıkları bulunmuştur.34 Kirkendall ve meslektaşları, normal kan basıncına sahip yetişkinlerdesodyum alımında kırk bir katlık bir farkın bile toplam vücut suyunu değiştirmediğini buldular.35

Düşük tuz yönergeleriyle ilgili belki de en rahatsız edici şey, tuz kısıtlandığında kan basıncı üzerinde ne kadar az etkisi olduğu değil , kan hacmi gibi normal işleyiş üzerinde ne kadar büyük bir olumsuz etkisi olduğudur. Sodyum alımı ciddi şekilde kısıtlandığında, kan hacmi yüzde 10 ila 15 oranında düşebilir.36 Bu değişiklik vücudun dehidrasyon stresi altında olduğunu gösterir. Bu noktada, vücut acil bir durumla karşı karşıyadır ve kan basıncında büyük bir düşüşü önlemek için vücudun homeostazını korumak için son çare olarak tuz tutucu hormonlar salınır.

Başka bir deyişle, düşük tuzlu bir diyet, optimal sağlık için bir reçete değil, vücut için bir kriz olduğunu gösterir. Birisi günde 3.000 ila 5.000 miligram sodyum tüketecek olsaydı, aynı tuz tutucu hormonlar baskılanmış kalırdı. Tek başına bu gerçek bile, bu sodyum alımı seviyesinin vücut üzerinde en az stres oluşturduğunun ve mantıksal olarak vücudun homeostazı korumak için tercih edilen tuz tüketim bölgesi olduğunun somut kanıtıdır.37

Peki bu kadar kötü bilim nasıl bu kadar uzun süre dayanabildi? Üzücü ve basit gerçek şudur: İnsanlar kolay cevaplar arıyorlardı. Hastalara ve sıradan halka, düşük tuzlu diyetlerden kaynaklanan kan basıncı düşüşlerinin aslında düşük kan hacmini ve dehidrasyonu gösterebileceğini ve vücut üzerinde ek hormonal stres oluşturabileceğini açıklamak, çok fazla ayrıntılı açıklama gerektirecektir. Ancak Tuz + Artan Susuzluk + Su Tutma = Artan Kan Hacmi = Artan Kan Basıncının basit denklemi çok daha kolaydır. Bu basit denklem sadece “mantıklı” bir anlam ifade ediyor. Bu fikir, medyanın, tıp topluluklarının, halkın ve devlet/sağlık kurumlarının kabul ettiği bir şeydi.kolayca anlayabilir ve geride kalabilir. Ve tam olarak olan buydu - tuz, her zamankinden daha fazla miktarda tüketilen zehirli, kan basıncını yükselten, bağımlılık yapan bir madde olarak şeytanlaştırıldı.

Yine de, bu açıklama ne kadar uygun ve basit olursa olsun, araştırmalar, yüksek tuzlu diyetler tüketen çoğu insanda, kan basıncı durumu ne olursa olsun, hacim artışının bulunmadığını kanıtladığında, hayatta kalmak için tuz-tansiyon hipotezinin evrimleşmesi gerekiyordu. inceleme. Düşük tuz savunucuları "tuz kötü!" şeklindeki temel önermenin yanlışlığını kabul etmek yerine, odaklarını kan hacminden vasküler dirence çevirdiler. Araştırmacılar, daha yüksek tuz alımıyla gelen ani kan hacmi genişlemesinin, kan damarlarının daralması olan periferik vasküler dirençte bir artışa yol açacağını tartışmaya başladılar.38

Ancak daha sonra yapılan çalışmalar, daha yüksek tuz alımının damar direncini azaltarak kan damarı gevşemesine neden olduğunu, düşük tuzlu diyetlerin ise periferik damar direncini artırdığını bulmuştur.39 Birisi düşük tuzlu bir diyetten kan basıncında bir düşüş elde etse bile (yine, muhtemelen dehidrasyon ve düşük kan hacminden kaynaklanan zararı gösterir),periferik vasküler dirençte bir artış ve kalp atış hızında bir artış vardı, bu da büyük ölçüde önemli gibi görünüyordu. kan basıncını düşüren herhangi bir faydadan daha ağır basar.40 Öncü İsveçli hipertansiyon araştırmacısı Bjorn Folkow, kalp ve atardamarlar üzerindeki genel stresin kalp hızı ve kan basıncının birleşik etkilerinden kaynaklandığına dair ikna edici bir vaka ortaya koydu ve tuz kısıtlamasının kalp hızı ve kan basıncının birleşik etkilerini artırdığını öne sürdü.41 Başka bir deyişle, düşük tuzlu diyetler kalp ve atardamarlar üzerindeki genel stresi artıracak ve dolayısıyla hipertansiyon ve kalp yetmezliği riskini artıracaktır.

Ne yazık ki, Folkow medyada büyük bir sıçrama yapmadı. Devlet ya da sağlık kurumları arasında da fazla bir etkiye sahip görünmüyordu, bu yüzden fikirleri yoldan çıktı. Daha da önemlisi, hipertansiyonun nedeni olarak yeni bir suçlu lanse ediliyordu: “natriüretik hormon”.

Bu yeni keşfedilen natriüretik (tuz giderici) hormonun böbrekte Na-K-ATPase adı verilen sodyum geri emilim pompasını engelleyerek vücuttan tuz ve su atılmasına yardımcı olduğu söyleniyordu. Tuz oranı yüksek bir diyetin bu hormonda artışa yol açarak kan damarı kısıtlamasına ve hipertansiyona neden olduğu söyleniyordu. Hipertansiyonlu hastalarda vazokonstriksiyon hemen hemen her zaman bulunduğundan,42 hipertansiyonun “natriüretik hormon” teorisi büyük ilgi gördü. Ve buradan ne olduğunu biliyorsun: tuz tüm suçu üstlendi.43

Uzun yıllar boyunca hiç kimse “natriüretik hormonun” tam olarak ne olduğunu bilmiyordu. Ancak bugün biz onu, adrenal bezler tarafından salgılanan, kalbin pompalama hareketini artıran ve böbrekteki sodyum geri emilim pompasını engelleyen bir steroid olan marinobufagenin olarak biliyoruz. Bununla birlikte, eğer hipertansiyona marinobufagenin neden oluyorsa ve tuz, hipertansiyona neden olmakla suçlanıyorsa, o zaman tuz oranı yüksek bir diyet, marinobufageninde artışa yol açmalıdır. Peki, farelere yüksek tuzlu bir diyet verildiğinde ne olur? Tuza duyarlı sıçanlarda marinobufageninde gerçekten bir artış var, ancak tuza dirençli sıçanlarda tuzlu bir diyet yedikten sonra sadece "marinobufageninde mütevazı bir artış" var.44 Bildiğimiz gibi, tuz duyarlılığı doğal bir durum değildir (bu duruma sahip olmak için farelerin yetiştirilmesi gerekir), bu nedenle insanlarda tuz duyarlılığına neden olan kusur ne olursa olsun sorun, tuz alımı değil, problemdir. Ve hipotezin diğer tarafı da tutmadı: artan marinobufageninin periferik vasküler dirençte bir artışa yol açması gerekiyordu ve insanlarda yüksek tuzlu bir diyet yemek buna neden olmuyor.45 Hipertansiyonun “natriüretik hormon” teorisi deneylerde doğru çıkmadı.

Tüm bu tartışma boyunca herkesin gözü önünde saklanmak mı? İnsülin direnci ve diyabetin, hem tuz duyarlılığı hem de yüksek natriüretik hormon seviyeleri ile tutarlı bir şekilde örtüştüğü bulundu. Aslında, hem tip 1 hem de tip 2 diyabet, artan marinobufagenin (natriüretik hormon) seviyeleri ile ilişkilendirilmiştir.46 Bir grup, şeker hastalarında bozulmuş Na-K-ATPase fonksiyonunun insülin direnci, renal sodyum tutulması ve hipertansiyon gelişimi ile ilişkili olduğunu buldu.47 Başka bir deyişle, diyabete neden olan şey,ayrıca Na-K-ATPase'yi bozar (marinobufagenindeki artışlar yoluyla) ve tuza duyarlı hipertansiyona neden olur. Ve diyabete neden olan diyet maddesi…(davul, lütfen): şeker.48

Marinobufagenin, natriüretik hormon olarak belirlenmeden önce, tip 1 diyabetli hastaların idrarında önemli ölçüde yüksek bulunmuştur.49

Dolayısıyla NK-ATPase'nin (marinobufagenin'in neden olduğu) inhibisyonuna diyabetin neden olduğu görülüyor. Ve tuz yerine yüksek miktarda şeker tüketmek, diyabet riskinin artmasıyla tutarlı bir şekilde bağlantılıydı.50 Şeker oranı yüksek diyetlerin, kalori sabit tutulduğunda bile diyabet veya prediyabet tanısını arttırdığı bulundu.51 Bu nedenle, marinobufagenin'i artırarak, şeker oranı yüksek bir diyet, hipertansiyonun yanı sıra böbrek hasarına ve artan felç riskine neden olan olası suçluydu.52

Şekerin tuza duyarlı hipertansiyona neden olabileceği fikri, beslenmeye yönelik küfür olarak kabul edildi. Bu, 1988 yılına kadar, Ottavio Giampietro ve meslektaşları, diyabetin hipertansiyona nasıl neden olduğuna dair bir mekanizma önerdi.53

O zamanlar, şeker hastalığı olan kişilerin de yüksek tansiyona sahip olduğu iyi biliniyordu.54 Ve Giampietro ve diğer yazarları, insülin alan şeker hastalarının vücut sodyumunda artış olduğunu biliyorlardı.55 muhtemelen böbrekler tarafından sodyumun yeniden emilimini uyardığı bilinen kandaki yüksek insülin düzeylerinden kaynaklanır.56 (Yani şeker hastaları idrarlarındaki normal miktarda tuzu atmak yerine o tuzu vücutlarında tutarlardı.) Ayrıca insüline bağımlı şeker hastalarının dolaşımdaki büyüme hormonu düzeylerinin yüksek olduğu,57 bu da sodyum geri emilimini arttırır.58 Giampietro ve meslektaşları, diyabetin kalp, periferik sinirler, kan-beyin bariyeri ve kırmızı kan hücrelerinde sodyum tutulması ve Na-K-ATPase aktivitesinin azalması durumu olduğu sonucuna varan ilk gruplardan biriydi;59 , insülinin aktivitesini uyardığı tespit edildiğinden, diyabetik olanlarda sodyum pompasının insüline dirençli hale geldiğini tahmin ettiler.60 Böylece, diyabetin(veya yüksek insülin seviyeleri) "tuza duyarlı" hipertansiyonun suçlusuydu, 1980'lerin sonlarına kadar geriye doğru izlenebilir.

İlginç bir şekilde, yüksek tansiyonlu obez kişilerde hücredeki sodyum, zayıf olanlara kıyasla daha yüksek bulundu.61 Özünde, obeziteye neden olan her ne ise hücredeki sodyum seviyelerinin artması da olabilir.

1980'lerde, hipertansiyonun bir metabolik bozukluk ve özellikle bir insülin direnci durumu olduğu fikri nihayet birçok bilim adamı tarafından desteklenmeye başlamıştı.62 Gerçekten de, hipertansiyonun sıklıkla yüksek düzeyde glikoz, insülin ve obezitesi olan hastalarda kümelendiği bulunmuştur.63 Ve esansiyel hipertansiyonu olan kişilerin yüzde 80'inin insülin direncine sahip olduğu bulunmuştur.64 New England Journal of Medicine'de yayın yapan bir başka yazar grubu,“esansiyel hipertansiyonun insüline dirençli bir durum olduğu” sonucuna varmıştır.65 Ayrı olarak, John Yudkin, şekerin insanlarda ve insan olmayan primatlarda açlık insülin düzeylerini artırdığını göstermişti.66 Aynı zamanda, düşük tuzlu diyetlerin insüline dirençli kan damarlarına neden olarak vazokonstriksiyonun artmasına neden olduğu bulunmuştur, aynı problem hipertansiyonlu hastalarda da görülmüştür.67 Bu nedenle, şekerin yardımı olmadan bile, düşük tuzlu diyetlerin muhtemelen insülin direncine neden olarak hipertansiyona katkıda bulunduğunu söylemek büyük bir sıçrama değil.

Ama yine de, eski dogma zor ölüyor ve bu inandırıcı yeni araştırma hattıyla bile, fikir birliği, yüksek tansiyonu olan kişilerin yaklaşık yüzde 90'ının “temel hipertansiyon”a sahip olduğuydu - bilinen herhangi bir nedeni olmayan yüksek tansiyon. Bu insanların hipertansiyon geliştirmek için basitçe "genetik olarak önceden belirlenmiş" olduğuna inanılıyordu - genetik olarak şekere değil tuza duyarlı.68 Aynı kişilerin insülin direncinin arttığı bulundu ve insülin direnci dereceleri de ortalama arter basıncının artmasıyla ilişkiliydi.69 Ailede hipertansiyon öyküsünün olması, insülin direnci riskini iki katından fazla buldu (ailesinde hipertansiyon öyküsü olmayanlarda prevalans yüzde 45'e karşı yüzde 20). Bununla birlikte, bu bir tavuk-yumurta bilmecesi yarattı - hipertansiyona neden olan şey bu muydu?insülin direnci mi yoksa tam tersi mi? Özünde, hipertansif ebeveynlerden doğanlar daha yüksek derecede insülin direncine sahiptir ve bu da muhtemelen daha sonraki yaşamlarında daha yüksek kan basıncına yol açar. Yazarlar ayrıca, bu hastaların karbonhidratları etkili bir şekilde metabolize etme yeteneklerindeki bozuklukların, yüksek tansiyon geliştirmeden çok önce tespit edilebileceği sonucuna vardılar.70 , insülin direncinin önce geldiğini, hipertansiyonun daha sonra geliştiğini öne sürüyor. İnsülin direncine neden olan şey, o zaman hipertansiyona neden olur.

Tavuk, yumurtayla tanış.

Bu sonuçlar daha sonraki çalışmalarda tekrar tekrar doğrulandı:Yüksek tansiyonu olan ebeveynlerin 71 çocuğu, insülin direnci ve yüksek düzeyde dolaşımdaki insülin geliştirme eğilimi gösterdi.72

Çalışmalar ayrıca prehipertansiyon ve hipertansiyonun obezite ve insülin direnci ile kümelendiğini gösterdi.73 Ve raporlar, obezite ve hiperinsülinemisi olanlarda tuz duyarlılığının yaygın olduğunu göstermeye başladı.74 Ama yine de bu eski vecizeler hüküm sürdü - obezite bir "kalori dengesizliği" durumu olarak kabul edildi, oysa yüksek bir insülin seviyesinin (aşırı şeker tüketiminden) kilo alımına neden olabileceği fikri kabul edilen bir teori değildi.

Bununla birlikte, 1980'lerin sonundan 2000'lerin ortalarına kadar olan çalışmalar, obezitenin, özellikle yüksek insülin seviyeleri ile işaretlenmiş bir hormonal dengesizlik durumu olduğunu ve yüksek insülin seviyelerinin tedavi edilmesinin yüksek tansiyonu tedavi edebileceğini öne sürmeye başladı. Gerçekten de, 2007'de yayınlanan on iki aylık bir çalışma, yaşam tarzı değişiklikleri ve metformin (bir diyabet ilacı) nedeniyle insülin seviyeleri düştüğünde, tuza duyarlı kan basıncının etkili bir şekilde ortadan kaldırıldığını gösterdi.75 Yazarlar, obezite ile birlikte ortaya çıkan metabolik bozuklukların (insülin direnci ve sempatik sinir sisteminin aktivasyonu gibi) tuza duyarlı hipertansiyona neden olduğunu ve bu metabolik anormalliklerin düzeltilmesinin tuz duyarlılığını düzelttiğini öne sürdüler. 1989'da yapılan başka bir araştırma, başlangıç kilolarının yüzde 8'ini kaybeden obez gençlerin tuza duyarlı kan basınçlarını düzeltebildiklerini buldu.76 Hayvan çalışmaları bu bulguları genişletti ve bir tanesi sıçanlara metformin verilmesinin tuza bağlı hipertansiyonu önlediğini gösterdi.77 Bir diğeri, daha fazla tuz yemenin metforminin kan basıncını düşürücü etkilerini iyileştirdiğini buldu.78

Tüm bu araştırmalar, insülin direnci ve yüksek insülin düzeylerinin tuza duyarlı hipertansiyonun merkezinde olduğu fikrini destekledi. İnsülin direncini şekeri ortadan kaldırarak tedavi edersek, tuza duyarlı hipertansiyonu düzeltebiliriz. Ama yine de, mit, şeker değil, tuz alımının azaltılması, hipertansiyonun önlenmesi ve tedavisi için odak noktası olmaya devam etti.

Sodyum alımı azaltılmadığında bile, kilo kaybının bile kan basıncında büyük düşüşler sağladığı bulunmuştur.79 Bir grup yazar, UCLA Risk Faktörü Obezite Kontrol Programında günde 2,760 miligram normal sodyum alımı veya günde 920 miligram düşük sodyum alımı ve aynı zamanda kilo vermek üzere randomize edilen yirmi beş obez hasta üzerinde çalıştı. Her iki grubun kan basıncı kilo kaybıyla eşit olarak düştü. Çalışmanın sonuçları açıktı: kiloları düşürün ve kan basıncı, tuz alımını büyük ölçüde kesmek zorunda kalmadan takip edecekti.

Tuza duyarlı hipertansiyonun nedeninin şeker olduğunu gösteren son bir kanıt vardı ve o da kortizoldü. Lokal kortizol fazlalığının Cushing sendromu, kronik böbrek yetmezliği ve esansiyel hipertansiyonu olanlarda hipertansiyona yol açtığı biliniyordu. Kortizolün neden olduğu hipertansiyon, muhtemelen tuza duyarlı hipertansiyon ile karıştırılıyordu, çünkü vücutta kortizol arttıkça sodyum, kan hacmi ve kan basıncı da arttı. Aşırı kortizol (Cushing sendromunda görüldüğü gibi) abdominal obeziteye, glukoz intoleransına, hiperglisemiye, hiperlipidemiye, hipertansiyona ve ateroskleroza yol açtığından, yüksek kortizol seviyeleri de yüksek insülin seviyelerinin bir nedeni olarak gösterildi. Teşhis edilmemiş lokal kortizol fazlalığı hipertansiyona neden oluyordu ve yüksek tuzlu diyetler suçu üstlenmeye devam etti.80 Ancak yüksek kortizol seviyeleri düşürülürse, tuzun hipertansif etkisi ortadan kalkacaktır.

Ve böylece büyük soru: Yüksek kortizol seviyelerine ne sebep olur? Ve evet, tahmin ettiniz: şeker kortizol seviyelerini yükseltebilir ve dolayısıyla tuza duyarlı hipertansiyona neden olabilir.81 John Yudkin bunu 1974'te fareleri şekerle beslediğinde kortikosteron düzeylerini (insanlardaki kortizole eşdeğer) yüzde 300 artırdığını göstermişti.82 Bu, yüksek kortizolün aslında insülin direncine neden olabileceğini ima ederek, insülin seviyeleri yükseltilmeden önce bile bulundu.

Dr. George A. Perera ayrıca, hipertansiyonun altında yatan nedenin kortikosteroidler olabileceği hakkında da yazmıştı. Kortizol ve aldosteronun adrenal bezden salınmasından önce gelen hormon olan adrenokortikotropin hormonunun (ACTH) kan basıncını artırabileceğini gösterdi.83 Ancak beyindeki fruktozun ACTH salınımını uyardığı ve böylece kortizol salgısını artırdığı ancak yarım yüzyıl sonra keşfedildi.84 Daha da önemlisi, fruktoz seviyelerinin vücutta bunun beyin için önemli olmayacağı kadar düşük olacağı düşünülüyordu. Ancak o zamandan beri fruktozun beyinde glikozdan, özellikle de insülin direnci durumlarında oluşabileceğini keşfettik.85

Dr. Perera ayrıca düşük tuzlu diyetlerin kortikosteroidleri olmayan biri için tehlikeli olabileceğini gösterdi. Perera, Addison hastalığı olan (adrenal bezlerin yetersiz kortizol ve aldosteron seviyeleri ürettiği) bir hastada tuz alımını azaltmanın, kan basıncında büyük düşüşlere ve ayrıca kanda düşük sodyum seviyelerine ve şiddetli halsizliğe yol açtığını yazdı. Bununla birlikte, kortikosteroidler eklendiğinde, kandaki sodyum normale döndü ve kan basıncı yeniden yükseldi. Bu nedenle, diyet tuzunun kan basıncı üzerindeki etkilerini, glukokortikoidlerin ve mineralokortikoidlerin, kendi başına tuz alımını değil belirlediği açıktı.86 Ve glukokortikoidleri arttırdığı ve dolayısıyla insanlarda tuza duyarlı kan basıncına neden olduğu tespit edilen şekerdi.

Tüm işaretler uzun zamandır doğrudan şekere işaret ediyor - ama onu görmemiz çok uzun sürdü. Sorunun bir kısmı, araştırmacıların uzun süredir devam eden inançlarına tutunan inatçı direnişiydi. Sorunun bir başka parçası da şeker endüstrisinin, dikkati açıkça suçlu olan şüpheliden başka yöne çeviren kasıtlı etkisiydi. Ve inandırıcı Tuz-kan basıncı teorisini çürüten kanıtlar, basitçe bir adım geri çekilip tüm popülasyonların geniş ölçekli araştırmalarına bakarak görülebilir. Ve bu çalışmalarda, bulgular reddedilemez.

Tuz Alımı ve Tansiyon: Nüfus Çalışmaları

Tuz ve kan basıncındaki yükselmeleri içeren argümanlardan biri, “kültürleşmenin hipertansiyonu” olarak bilinen fenomendi: doğal diyetlerinde görünüşte az tuz tüketen ilkel insanlar kültürleşmeden sonra hipertansiyon geliştirdiler ve daha fazla tuz alımının, bunun nedeni olarak düşünüldü. neden. Tabii ki, bu kültürler aynı zamanda çok az rafine şeker yemekten veya hiç rafine şeker içermeyen bir diyete, rafine şekerde son derece yüksek bir diyete dönüştü, ama bunu boşverin.

Ne olursa olsun, büyük miktarda veri, tuzun kültürleşme hipertansiyonunun nedeni olduğu fikrinde delikler açmaya devam etti. Birincisi, yüksek tuzlu bir diyetle beslenen çok sayıda popülasyonda hipertansiyon yoktu, oysa şeker için aynı şey söylenemezdi. Bu sayfada başlayan listede gösterilen bu çeşitli popülasyonların yüksek tuz alımını ve kan basıncını göz önünde bulundurun .

Tuzun hipertansiyona ve kardiyovasküler hastalığa neden olduğu fikrini destekleyen en güçlü argümanlardan biri her zaman Japonya'dan olmuştur. Japonların çok fazla tuz yedikleri biliniyordu ve genel olarak kalp hastalığı oranları düşükken, inme ve hipertansiyon gibi yüksek oranda kardiyovasküler rahatsızlıkları vardı. Gerçekten de, Japonya, Akita'da yaşayan insanların çok yüksek bir hipertansiyon ve felç nedeniyle ölüm oranlarına sahip oldukları biliniyordu ve çok fazla tuz tüketiyorlardı (günde yaklaşık 27 gram tuz, maksimum alım miktarı 50 ila 61 gram arasındaydı). ) miso çorbası, soya sosu, baharatlar ve sebzelerden/turşulardan gelir. Tuz, kardiyovasküler hastalıklarının birkaç olası nedeninden sadece biriydi. Araştırmacılar, Japonya'da (özellikle Akita'da) yüksek felç oranının tuz dışında başka faktörlerden kaynaklandığını öne sürdüler. örneğin “cilalı pirinç ve diyet hayatındaki eksikliklerden oluşan dengesiz bir diyet” gibi. Diğerleri, “pirinçte oburluk”, “çiftçilerin aşırı çalışması gibi yaşam stresi”, “diyetlerde C vitamini eksikliği” not etti.Diyet, içme suyu ve yiyeceklerdeki silisik asit miktarı, Japonya'da yaygın olarak tüketilen nehir balıklarının bağırsaklarındaki kadmiyum ve nehir suyunun kükürt/karbonat oranı yüksek ölüm oranına olası katkılar olarak felçten.87 Ve kadmiyum olası bir şüpheli. Japonya'daki inme vakalarının yüzde 17'sine katkıda bulunduğu tahmin edilmektedir.88 Ayrıca, Japonya'daki düşük doymuş yağ alımı, felç nedeniyle daha yüksek ölüm oranıyla bağlantılıydı.89

Yine de, Akita felç oranları, nüfusun günde yaklaşık 15.2 gram tuz tüketme eğiliminde olduğu Japonya'nın Aomori kentindeki felç oranlarıyla karşılaştırıldığında çarpıcı. Aslında, Akita'da felç nedeniyle ölüm oranı Aomori'dekinin iki katından fazlaydı. Aomori'deki ortalama kan basıncı oldukça düşüktü (131.4/78.6 mmHg) ve felçten ölüm insidansı sadece orta düzeydeydi,Otuz ila elli dokuz yaşındakilerde 100.000'de felçten 139.2 ölümle 90 . Akita'da bu sayı 218.6 idi. Burada neler oluyordu?

HİPERTANSİYONU NEREDEYSE HİÇ MİKTARDA TUZ TÜKETEN NÜFUSLAR

Nüfus: İtalyan rahibeler

Sodyum alımı: ~3,300 mg sodyum/gün

Diyastolik kan basıncı 90 mmHg'nin üzerinde olan tek bir rahibe yok.91

Nüfus: İtalyan meslekten olmayan kadınlar

Sodyum alımı: ~3,300 mg sodyum/gün

Kan basıncı: Meslekten olmayan kadınlarda giderek arttı. Otuz yıllık çalışmanın sonunda iki grup arasında kan basıncı farkı 30/15 mmHg'den fazlaydı (rahibelere göre meslekten olmayan kadınlarda daha yüksekti).

Nüfus: Kuna Kızılderilileri (Panama kıyılarında)

Sodyum alımı: ~3,450 mg sodyum/gün (bugün Amerika Birleşik Devletleri'nde tüketilen aynı miktarda sodyum)

Kan basıncı: Sadece yüzde 2'sinde hipertansiyon olduğu biliniyor. Kan basıncı yaşla birlikte artmadı.92

Nüfus: Yedinci Gün Adventistleri vejetaryenler ve omnivorlar ve Mormon omnivorlar 93

Sodyum alımı: ~3,600 mg sodyum/gün

Adventist vejetaryenler—kan basıncı: erkeklerde 114/67 mmHg ve kadınlarda 108.6/ 66.6 mmHg

Adventist omnivorlar—kan basıncı: erkeklerde 121.9/72 mmHg ve kadınlarda 110/66 mmHg

Mormon omnivorlar—kan basıncı: erkeklerde 122.2/73.2 ve kadınlarda 117,2/74.5 mmHg

Nüfus: Java (Endonezya'nın bir parçası)

Sodyum alımı: ~3,600 mg sodyum/gün

Kan basıncı: Erkeklerde 124/73 mmHg ve kadınlarda 128/75 mmHg 94

Nüfus: Tayland

Sodyum alımı: ~3,600 mg sodyum/gün

Kan basıncı: Erkeklerde 120/75 mmHg ve kadınlarda 118/77 mmHg 95

Nüfus: Tayvan (tarımsal nüfus)

Sodyum alımı: ~4,000 mg sodyum/gün

Kan basıncı: Erkeklerde 128/83 mmHg 96

Nüfus: Samburu savaşçıları

Sodyum alımı: Islak mevsimde (yılın yaklaşık beş ayı) ~4.000 ila 5.000 mg sodyum/gün;Kuru mevsimde 97 ~3,500 ila 4,000 mg sodyum/gün

Kan basıncı: 106/72 mmHg 98

Nüfus: Kotyang, Nepal sakinleri

Sodyum alımı: ~ 4,600 mg sodyum/gün

Tansiyon: Erkeklerde hipertansiyon vakası yok. Kan basıncı yaşla birlikte artmadı. Kadınlarda hipertansiyon son derece nadirdi (yüzde 1.4). Yazarlar şu sonuca varmışlardır: "Bu çalışmada, Kotyang'da yaşayan erkeklerde yaşla birlikte sistolik kan basıncında önemli bir artış bulunmadı ve Kotyang'da ortalama 12 g/gün almasına rağmen hipertansif erkek ve çok az hipertansif kadın saptanmadı. tuz günü."99

Kotyang'da şeker alımı günde 1 gramdan azdı. Ancak, Nepal'deki başka bir köyde (Bhadrakali) daha fazla şeker alımı vardı (Bhadrakali erkeklerde 25.5 gram/gün ve Bhadrakali kadınlarda 16.3 gram). Ve hipertansiyon prevalansı erkeklerde yüzde 10,9 ve kadınlarda yüzde 4,9 idi.

Nüfus: Kuzey Hindistan

Sodyum alımı: 5,600 mg sodyum/gün

Kan basıncı: 133/81 mmHg 100

Nüfus: Güney Hindistan (Kuzey Hintlilerden daha az tuz tüketin, ancak tansiyonu daha yüksek)

Sodyum alımı: 3.200 mg sodyum/gün

Kan basıncı: 141/88 mmHg 101

Nüfus: Aomori, Japonya'nın elma yiyen bölgeleri (düşük diyastolik hipertansiyon prevalansı)

Sodyum alımı: ~6,000 mg sodyum/gün

Kan basıncı: 131.4/78.6 mmHg 102

Nüfus: Okayuma, Japonya (yaz aylarında)

Sodyum alımı: ~6,000 mg sodyum/gün

Kan basıncı: Erkeklerde 122/75 mmHg ve kadınlarda 122/72 103

Nüfus: Bantu (kırsal)

Sodyum alımı: ~7,600 mg sodyum/gün

Kan basıncı: Erkeklerde 128/79 mmHg 104

Nüfus: Tayland'daki Budist çiftçiler

Sodyum alımı: ~8,000 mg sodyum/gün

Kan basıncı: Yaşla birlikte kan basıncında artış olmaz 105

Araştırmacılar işte başka bir faktörden şüphelendiler: potasyum. Japonya'nın Aomori kentinde 1,110 yetişkin üzerinde yapılan bir çalışmada, elma alımındaki artış, daha düşük kan basıncı ile ilişkilendirildi. Elmalar iyi bir potasyum kaynağıdır. Erkeklerin sistolik kan basıncı, günde hiç elma yemediklerinde 150 mmHg'nin üzerinde olma eğilimindeydi, ancak günde üç elma yediklerinde 140 mmHg'nin altına düştü. Araştırmacılar elmalardaki potasyumun burada anahtar olduğuna inanıyorlardı. Elmaların bu kan basıncını düşürücü etkisi, Akita'da otuz sekiz orta yaşlı erkek ve kadın üzerinde yapılan bir klinik deneyde de doğrulandı.Günde yaklaşık 15 gram tuz yemelerine rağmen, diyet potasyum alımını yaklaşık 3 gramdan 7 grama yükselttiklerinde kan basınçlarının normale düştüğünü bulan esansiyel hipertansiyonlu Japon hastalar üzerinde yapılan bir çalışmada 106 ve tekrar.107 Günde bir elma ile ilgili eski atasözünde bu kadar çok gerçek olduğunu kim bilebilirdi? Akita'daki sorun tuz değil, oradaki diyette potasyum eksikliği var.

Bu etki, Yedinci Gün Adventistleri vejeteryanlarında, Yedinci Gün Adventistleri omnivorlarında ve Mormon omnivorlarında da görüldü.108 Bu gruplarda günlük sodyum alımı 3.500 ila 3.700 miligram arasındaydı ve bu, Amerika Birleşik Devletleri'ndeki ortalama bir kişinin tükettiğinden biraz daha yüksekti. Bununla birlikte, üç gruptaki ortalama kan basıncı tamamen normaldi. Daha da önemlisi, potasyum alımının günde 3.000 ila 3.600 miligram arasında olması (Amerika'daki ortalama potasyum alımının neredeyse iki katı) - bu da potasyumun kan basıncının düzenlenmesinde kritik bir rol oynadığına dair ek kanıt sağlıyor.

Bu nüfus araştırmaları, daha yüksek tuz alımının sağlıklı olabileceğine dair gerçek dünyadan kanıtlar sunuyor - aslında, tuz kısıtlamasından çok daha sağlıklı. Ama aynı zamanda, yüksek tansiyon ve felce yol açan faktörlerin karmaşıklığını çözmeye başlamamıza da yardımcı oluyorlar. Belki de Amerika Birleşik Devletleri'ndeki ortalama potasyum alımının, burada incelenen grupların tükettiğinin yaklaşık yarısı kadar olduğu gerçeğine dikkat çekmemiz gerekiyor - çoğunlukla daha düşük meyve ve sebze tüketimi nedeniyle.109 Hepimiz için gerçek ders, tuzu kesmenin yollarını aramak yerine, yapraklı yeşillikler, kabak, mantar ve avokado gibi potasyum açısından zengin bitki bazlı yiyecekleri yemenin yollarını arayabileceğimiz olabilir. Ve tahmin edin bunu yapmamıza ne yardım ediyor? Daha fazla tuz yemek!

Düşük Tuz Yüksek Tansiyon Salgını Nasıl Yaratmış Olabilir?

Düşük tuzlu dogmayı açıkça sorgulayan araştırmacıların ne kadar hüsrana uğradığını hayal edebiliyor musunuz? Onlarca yıldır az tuzlu imparatorun giysisi olmadığını kanıtlamışlardı ama yine de sesleri duyulmamıştı. Tuzun nüfusun çoğunda kan basıncını yükseltmediğini biliyorlardı. Kan basıncında artış olanlarda bile, daha düşük kalp atış hızı, düşük insülin seviyeleri, daha dengeli adrenal hormonlar ve daha iyi işleyen böbrekler gibi daha yüksek tuz alımının faydaları olduğunu biliyorlardı, bunların tümü muhtemelen herhangi birinden daha ağır basıyor. yüksek tansiyon riski.

Aynı zamanda, şekerin hem kan basıncını hem de kalp atış hızını arttırdığını gösteren veriler artmaya devam etti, ancak şeker oranı yüksek bir diyetin, düşük şekerli bir diyete kıyasla kardiyovasküler ölüm riskini üç kat artırdığı on yıllar sonra keşfedilmedi. Yudkin, koroner kalp hastalığı olan hastalarda (yüksek lipidler, insülin ve ürik asit ve anormal trombosit fonksiyonu) bulunan çok sayıda anormalliğin sadece birkaç hafta yüksek şekerli bir diyetten kaynaklanabileceğini tekrar tekrar gösterebildi.110 Ama yine de, Yudkin'in çabalarına rağmen ve bugüne kadar, kardiyovasküler hastalık salgınımızın açık sorumluluğu şekere verilmemiştir. Halkın ve tıp mesleğinin çoğunun gözünde, bu suçlama bir şekilde -şaşırtıcı bir şekilde- hala tuzun dibinde yatıyor.

Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezleri (CDC) yakın zamanda Tıp Enstitüsünden (IOM) sodyum alımı ve kardiyovasküler riskle ilgili kanıtları yeniden değerlendirmesini istedi ve 2013 raporu, sodyum alımını günde 2.300 miligramın altında kısıtlamanın hiçbir yararı olmadığını buldu. . Aslında, olumsuz sağlık sonuçları olabileceğini buldu.111 Yine de, açıklanamaz bir şekilde, orijinal 2004/2005 IOM'nin günde 2,300 miligram sodyum üst sınırının geçerli olmasına izin verildi ve "bugün federal tuz politikasının temeli olmaya devam ediyor."112 Bugün bile, önde gelen sağlık kurumları ne kadar tuz tüketmemiz gerektiği konusunda anlaşamıyorlar, ancak bu hala kesinleşmedidüşük tuzlu dogmayı durdurdu. Ve tüm bu tartışmanın ürkütücü sonucu, düşük tuzlu bir diyetin bu ülkede yükselen kalp hastalığı seviyelerini önlemeye yardımcı olmaktan ziyade katkıda bulunduğu olabilir.

En son çift kör, randomize çalışmalar, düşük tuzlu diyetlerin, metabolik sendromun yanı sıra koroner kalp hastalığı olan hastalarda yaygın olarak bulunan anormallikler yarattığını göstermektedir. Ve bu etki hem tuza duyarlı hem de tuza dirençli hastalarda bulundu.

Tuzun azaltılmasının, arterlerin sertleşmesini hızlandırdığı ve hayvanlarda kolesterol ve trigliseritleri yükselttiği bulunmuştur.113 Hipertansiyonlu insanlarda tuz kısıtlaması, plazma lipoproteinlerini ve inflamatuar belirteçleri de artırır.114 Kronik yüksek tansiyonu olan kişilerde, tuzu kesmek kandaki düşük yoğunluklu lipoprotein (LDL; "kötü" kolesterol) düzeylerini artırdı.115 Ancak diğer araştırmalar, daha yüksek tuz seviyelerini geri yüklemenin (beş gün boyunca günde 2 gram tuzdan günde 20 grama çıkarılması) plazma toplam kolesterolünü, esterleşmiş kolesterolü, beta-lipoproteini, düşük yoğunluklu lipoproteini ve ürik asidi önemli ölçüde azalttığını buldu. hipertansiyonu olan kişilerde.116 En iyi bilinen düşük tuzlu diyetin temeli olan ünlü DASH-Sodyum denemesi bile, tuz kısıtlamasının trigliseritleri, LDL'yi ve toplam kolesterol-yüksek yoğunluklu lipoprotein oranını (TC:HDL) artırdığını buldu. .117

Normal kilolu ve düzenli kan basıncına sahip kişilerde bile, düşük tuzlu diyetlerin böbrek fonksiyonunu bozduğu, yüksek yoğunluklu lipoproteini (HDL; "iyi" kolesterol) azalttığı ve yağ hücreleri tarafından salınan bir madde olan adiponektini azalttığı bulunmuştur. insülin duyarlılığını geliştirin.118 Neredeyse 170 çalışmanın bir Cochrane meta-analizi, düşük sodyum müdahalelerinin kan basıncını yalnızca minimum düzeyde düşürürken böbrek hormonları, stres hormonları ve sağlıksız trigliserit düzeylerini önemli ölçüde artırdığını buldu. Cochrane analizinin yazarları (genellikle araştırma incelemelerinin altın standardı olarak görülür), düşük tuzlu diyetlerin hormonlardaki, "kötü" kolesteroldeki ve trigliseritlerdeki artışlara bağlı olarak sağlık üzerinde genel bir olumsuz etkiye yol açabileceği sonucuna varmışlardır.119

Başka bir sağlık riski, artan kan viskozitesi - "kalınlaşma"kan—tuz kısıtlaması sırasında meydana geldiği düşünülmüştür.120 Genellikle obez hastalarda görülen artan kan viskozitesinin, kan pıhtıları ve derin ven trombozu gibi trombotik vasküler olay riskinde artışa katkıda bulunduğu düşünülmektedir.121 Tuz kısıtlaması, kalp atış hızını artıran bir madde olan açlık norepinefrini de artırır. Gevşeme sırasında kalp kan alır, kalp kasıldığında diğer tüm organlar kan alır. Bu nedenle, kişinin kalbi ne kadar hızlı pompalarsa, kalbin kan ve dolayısıyla oksijen almak için o kadar az gevşediği anlamına gelir. Bu, düşük tuzlu diyetlerin bir nedenidir.122 kalp krizi riskini artırmaya dahil edilmiştir: kalbe giden kan akışını azaltarak. Düşük tuzlu diyetlerde norepinefrindeki artış, kalp yetmezliğine yol açabilen kalp hipertrofisi, kalbin aşırı büyümesine bile neden olabilir.123

Hayal kırıklığına uğramış bir tuz savunucusu adına konuşan Weder ve Egan, makalelerinden birinde şu sonuca vardılar: "Ortalama kan basıncında sadece 1,1 mmHg'lik bir azalmanın net kardiyovasküler risk faydası, kolesterol, insülin, norepinefrin ve tuz kısıtlamasından kaynaklanan hematokrit.124 Anjiyotensin-II ve aldosteronu artırarak, düşük tuzlu diyetler aslında kalp ve böbreklerin aşırı büyümesine neden olabilir, bu da kalp yetmezliğine ve böbrek hastalığına yol açabilir - bize yüksek tuzlu diyetlerin neden olduğu söylenen hastalıklar.

Weder ve Egan, "Diyet tuzu kısıtlamasının kardiyovasküler hastalık için risk faktörü profili üzerindeki potansiyel olarak olumsuz etkisi, genel popülasyon için diyet tuzu alımında bir azalma reçete edilmeden önce daha fazla çalışmanın gerekli olduğunu göstermektedir."125

Bu, yirmi beş yıl önce 1991'deydi .

1995'te Michael Alderman ve ortak yazarlar, düşük tuzlu diyetlerin kardiyovasküler olay riskini artırabileceğini açıkça öne sürdüler.126 En yüksek tuz tüketen gruba kıyasla en düşük miktarda tuz tüketen erkeklerde miyokard enfarktüsü riskinin dört kattan fazla arttığını bildirdiler.

Büyük ölçekli çalışmalar aynı bulguları vurgulamaya devam etti. Neredeyse dördünü içeren iki büyük prospektif Avrupa çalışması Daha önce kardiyovasküler hastalığı olmayan bin hastada, en yüksek sodyum alımına kıyasla düşük sodyum alımı ile mortalitede beş kattan fazla artış bulmuştur.127 Prospektif Kentsel Kırsal Epidemiyoloji (PURE) çalışması on yedi ülkede 100.000'den fazla insanı inceledi ve en düşük ölüm veya kardiyovasküler olay riskinin günde 3.000 ila 6.000 miligram sodyum tüketenlerde olduğunu buldu.128 Günde 3.000 miligramdan az sodyum tüketen grup en büyük riske sahipti. Graudal ve meslektaşları, neredeyse 275.000 hastanın meta-analizini gerçekleştirdi.129 ve günde 2.645 ila 4.945 miligram sodyum tüketmenin en düşük ölüm riski ve kardiyovasküler hastalık olayları ile ilişkili olduğunu buldu. Diğer karıştırıcı faktörler için düzeltme yapıldıktan sonra, yalnızca günde 2.645 miligramdan az tüketen grupta tüm nedenlere bağlı ölümlerde önemli bir artış görüldü; bu, günde 4.945 miligramdan fazla sodyum tüketenlerde bulunmadı.

Bu verilere dayanarak, günde 3 ila 6 gram arasında sodyum alımı, çoğumuz için muhtemelen en uygun aralıktır. Günde 2.300 miligramdan az veya günde 6.000 miligramdan fazlası, artan ölüm ve kardiyovasküler olaylar riski ile ilişkilidir - ancak düşük tuz alımında risk, yüksek tuz alımından daha yüksektir.

Tıp literatüründen ve toplum temelli çalışmalardan da anlaşılacağı gibi, düşük tuz kılavuzları “ideal” değildir. Onlar bile masum değil. Bir gün, düşük tuz kurallarının önlediğinden daha fazla kalp hastalığı yarattığını keşfedebiliriz. Son analizde, zamanımızın en büyük halk sağlığı sorununa katkıda bulunan bir faktör bile olabilirler: Kısmen giderek yaygınlaşan ancak az bilinen bir fenomen olan “iç açlık”ın neden olduğu artan diyabet salgını.

5 - İçeride Açlıktan Ölüyoruz

Kolektif sağlığımızı, refahımızı ve uzun ömrümüzü tehdit eden ülke çapında bir obezite salgınının ortasında olduğumuz inkar edilemez: Amerika Birleşik Devletleri'ndeki yetişkinlerin yüzde 69'u şu anda aşırı kilolu veya obez.1 Obezite 1950'lerde yükselmeye başladı; 1980 civarında arttı ve oran 1980'den 2000'e iki katına çıktı. Geleneksel görüş, obeziteyi kalori tüketimimiz ile enerji harcamamız arasındaki dengesizliğe, başka bir deyişle, çeşitli aktivitelerle yaktığımızdan daha fazla kalori tüketmeye bağlar. Bu yüzden bize daha az yememiz ve daha çok hareket etmemiz söylendi . Kişisel deneyiminizden bilebileceğiniz gibi, bu strateji herkes için, hatta çoğu insan için işe yaramaz.

Giderek, alternatif obezite teorileri, Gary Taubes'in İyi Kaloriler, Kötü Kaloriler kitabında gösterdiği gibi, tükettiğimiz kalorilerin kalitesine ve bizi fizyolojik olarak nasıl etkilediklerine odaklandı . Pek çok koşullu kanıt bu iddiaları desteklemektedir. Bir kere, büyüyen çevremizdeki artış, artan rafine karbonhidrat, şeker ve yüksek fruktozlu mısır şurubu (özellikle sıvı formda) alımımıza paralel oldu. Şeker endüstrisi, bu kalorileri atmak için spor salonuna gittiğimiz sürece hiçbir zararın olmayacağına inanmamızı isterdi. Ancak yeni araştırmalar, giderek artan hareketsiz yaşam tarzımızın aslında bu diyet faktörleri tarafından da yönlendirilebileceğini gösteriyor.2 (Patates kanepenin önüne gelir.)

Şekerin sonunda 1 Numaralı Halk Sağlığı Düşmanı olarak hakkını aldığı düşünülürse, şekerin bel ölçülerimizi ve sağlığımızı olumsuz yönde etkileyen içsel bir olaylar zincirini tetiklemesi şaşırtıcı değildir. Ancak daha yeni yeni anlamaya başladığımız şey, düşük tuz alımının nasıl benzer fizyolojik etkilere yol açabileceğidir. Çok az tuz tüketmek, insülin direncine, şeker isteğinde artışa, kontrolden çıkmış bir iştaha ve “iç açlığa” (diğer adıyla “gizli hücresel yarı açlığa”) neden olan talihsiz bir dizi değişikliği harekete geçirebilir. böylece kilo alımını teşvik eder.3 Kelimenin tam anlamıyla aşırı kilolu olan biri içten içe açlıktan ölüyor olabilir.

İç açlıkla, hormonlarınız (insülin, leptin ve diğerleri) aleyhinize çalışıyor olabilir, esasen iştahınızı kaçırıyor ve daha sağlıksız yiyecekler için arzunuzu canlandırıyor ve aynı zamanda yağ ve yağ kullanımınızı düzenleyen iç süreçleri bozuyor olabilir. enerji için protein. Sanki artık yeme alışkanlıklarınızdan sorumlu değilsiniz ve vücudunuz enerji harcamasını ve alımını yönetmeye geldiğinde haydut oldu.

Tuz alımınızı kısıtlamaya başladığınızda, vücudunuz buna tutunmak için her şeyi yapacaktır. Ne yazık ki, vücudun savunma mekanizmalarından biri de insülin seviyelerini arttırmaktır. Bunu bir insülin direnci durumu yaratarak yapar. İnsülin direnci devreye girdiğinde, vücut glikozu hücrelere daha az aktarabilir ve kan glikoz seviyelerini kontrol etmek için daha fazla insülin salgılaması gerekir. Ayrıca, bir kişinin diyet tuzu alımı önemsiz olduğunda, vücudun tuzu tutmasına yardımcı olmak için telafi eden hormonların (renin, anjiyotensin ve aldosteron gibi) daha büyük miktarlarda salındığını unutmayın. Eh, bu hormonlar da yağ emilimini artırıyor. Özünde, tuz alımını kesmeyen biriyle karşılaştırıldığında, düşük tuzlu bir diyet, tükettiğiniz her gram için iki kat daha fazla yağ emmenize neden olabilir.4

Bu kronik olarak yükselen insülin seviyesi, depolanmış yağları ve proteinleri kilitli tutar ve onları ihtiyaç duyan hücreler tarafından kullanılamaz hale getirir. İnsülin seviyeleriniz yükseldiğinde, tek makro besin Enerji için verimli bir şekilde kullanabileceğiniz karbonhidrattır. Aslında, yüksek insülin seviyeleri temelde sizi daha fazla karbonhidrat yemeye zorlar çünkü başka hiçbir şeyden kolayca enerji alamazsınız. Ardından, yüksek seviyelerde rafine karbonhidrat tüketmek daha fazla insülin salınımını tetikler ve döngü kendini tekrar eder ve güçlendirir, yüksek insülin seviyeleri sorununu sonsuza kadar sürdürür ve bu da obeziteyi sürdürür.5

Tuz alımınızı önemli ölçüde azaltırsanız, sofra tuzu en iyi iyot kaynağımız olduğundan iyot eksikliği de geliştirebilirsiniz. Bu önemlidir (ve sorunludur!) çünkü düzgün tiroid işlevi için iyot gereklidir: tiroid işlevi düşerse, hipotiroidizm gelişebilir, metabolik hızınızın yavaşladığı, daha fazla yağın depolandığı (özellikle organlarda), insülin direnci olan bir durum. gelişir ve kilo alımı gerçekleşir - içsel açlığa yol açabilecek başka bir mekanizma.

Ayrıca, düşük tuzlu diyetler genel dehidrasyon (ve dolayısıyla hücresel dehidrasyon) riskini artırır ve bu bir sorundur çünkü genellikle iyi hidratlı hücreler susuz hücrelerden çok daha verimli çalışır ve daha az enerji tüketir.6 Vücudunuzda ne kadar az enerji varsa, içsel açlık durumu o kadar büyük olur ve muhtemelen o kadar fazla kalori tüketirsiniz. Düşük tuzlu diyetlerin kilo alımına nasıl neden olabileceğini görmeye mi başlıyorsunuz?

Bu değişimler fazla kiloların birikmesine yol açmasa bile sonuç aynıdır: Bu fizyolojik değişiklikler, tartıda daha yüksek bir sayı olarak ya da kilolu olarak yansıtılmasa bile, kişinin “metabolik olarak aşırı kilolu” veya obez olmasına neden olur. aşırı kilolu veya obez kategorisinde vücut kitle indeksi (BMI). Başka bir deyişle, “dışarıdan ince ve içeriden şişman” olabilirsiniz (genellikle TOFI olarak adlandırılan, yani “sıska şişman”). Vücut ağırlığınız normalse TOFI olabilirsiniz, ancak karın bölgenizde orantısız miktarda visseral yağ, yağ dokusu depolanmış ve bunun en zararlı olduğu yer vardır. Başka bir deyişle, kilonuz normal aralıkta kalabilir, ancak yine de organlarınızın içinde ve çevresinde tehlikeli bir yağ birikiminin yanı sıra insülin direnci ve metabolik sendrom, geniş bir bel gibi bir dizi koşul,kalp hastalığı, diyabet ve felç geliştirme riskinizi artıran kan basıncı, yüksek trigliseritler ve düşük HDL kolesterol.

İç açlıkla, insülin direnci vücudunuzun yağ metabolizma sistemini bozar ve yağ hücrelerinize yönlendirilen ve orada kilitlenen tüm kalorileri telafi etmek için sizi aşırı yemeye teşvik eder. Bu, aynı zamanda kilo alırken içeride açlıktan ölüyormuş gibi hissetmenize neden olabilir. Ayrıca, vücudunuz depoladığı enerjiye erişemediği için egzersiz son derece çekici değildir. Bunun yerine, beyniniz ve vücudunuz kalori tasarrufu moduna geçer ve enerji harcama modundan ziyade göreceli dinginlik ararsınız, çünkü kelimenin tam anlamıyla kullanılabilir enerji için açlıktan ölürsünüz. Muhtemel sonuç: kilo alımı ve daha fazla vücut yağı birikimi, bu talihsiz iç işleri sürdüren başka bir sürekli döngü.7

İç açlık kavramı ilk olarak Tuz Savaşları'nın başladığı sıralarda ortaya atıldı - ancak bu fikrin yakalanması onlarca yıl alacaktı. 1900 yılında Fransız nörolog MJ Babinski tarafından oluşturulan bir deyim olan “hipotalamik obezite”, hipotalamusun (beynin tokluk ve açlığı kontrol eden kısmı) hasar görmesinden kaynaklanan ve böylece metabolik değişikliklere, aşırı yemeye, hızlı, amansız bir duruma yol açan bir durumdur. kilo alımı ve insülin direnci.8 Northwestern Üniversitesi Nöroloji Enstitüsü'nün müdürü olan merhum Stephen Walter Ranson, 1940'larda obezitenin bir "gizli hücresel yarı açlık" durumu olduğunu öne süren ilk kişilerden biri olarak kabul edilir. Ranson, bu durumun besin kıtlığı tarafından tetiklendiğine inanıyordu, bu da vücudu gıda alımını artırmaya, daha az fiziksel aktivite yoluyla enerji harcamasını azaltmaya veya iki önlemin bir kombinasyonunu izlemeye (yine kilo alımına neden olarak) zorladı.9 Yirmi yıl sonra, Tufts Üniversitesi'nde endokrinolog ve fizyolog olan Dr. Edwin Astwood, aynı fenomeni tanımlamak için “iç açlık” terimini ortaya attı.

Herhangi bir adla, obezitenin aşırı yemeye ve hareketsizliğe yol açıp açmadığını veya tam tersini düşünmenize neden olabilecek paradoksal bir etkidir. Giderek, bu bilmece ele alınmaktadır ve hem obezite uzmanları hem de endokrinologlar tarafından incelenmiştir. Belki çok yediğimiz için şişmanlamıyoruz - bir şeyler bizi şişmanlattığı için çok fazla yiyoruz.

İlginç bir şekilde, annenizin anne karnındayken aldığı tuzların, siz hayattayken ve tekme atarken içsel açlık yaşama riskinizi etkileyebileceğine dair artan kanıtlar da var. Spesifik olarak, anneniz hamilelik sırasında düşük tuzlu bir diyet tükettiyse, organlarınızın çevresinde daha fazla yağ, anormal leptin seviyeleri ve insülin direnci ile bir iç açlık durumuna doğabilirsiniz.10 Hayvanlar üzerinde yapılan araştırmalara göre, hamilelik sırasında düşük tuz alımı, bir annenin bebeğindeki obeziteyi ilk günden itibaren programlayabilir. Bu gerçekten de güçlü bir damlama etkisi!

Tuzlu Gerçek

Düşük tuz alımının insülin direncine yol açtığını ve insülin seviyelerini artırdığını biliyoruz ve insülin direnci, glikozun hücreler tarafından enerji için emilmek yerine kanda birikmesine neden olarak uzun, sorunlu fizyolojik olaylar zincirini tetikliyor - aşırı açlık, aşırı yeme , yağ hücrelerinizde daha fazla yağ depolanması ve bir iç enerji krizi. Sağlıklı ve zayıf bir insanda normal açlık insülin seviyesi genellikle 5 uIU/mL veya daha azdır, oysa sadece iki kat yüksek bir seviye (10 uIU/mL) muhtemelen insülin direncini gösterir.11 Düşük sodyumlu diyetler, açlık insülin seviyesini yüzde 10'dan yüzde 50'ye yükseltebilir, bu da birini sağlıklı bir seviyeden diyabet eğiliminde olan bir seviyeye atabilir.12 Bir gözden geçirme, düşük tuzlu diyetlerin zararlarını inceledi ve sadece bir veya iki haftalık çalışmalarda, düşük tuzlu diyetlerin yüksek tansiyonlu obez hastalarda insülin yükseltici bir etkiye sahip olduğunu bildirdi.13 İnceleme, orta düzeyde tuz kısıtlamasının bile (günde 2 gram tuz), yüksek tansiyonu olan hastalarda oral glukoz tolerans testine verilen insülin yanıtını artırabileceğini buldu.14 Sodyumun bir hafta boyunca günde yaklaşık 460 miligram (yaklaşık ⅕ çay kaşığı tuz) ile sınırlandırılmasının açlık insülinini arttırdığı bulunmuştur.oral glukoz tolerans testi, açlık triaçilgliserol, plazma yağ asitleri ve aldosteron ve renin seviyelerine insülin yanıtı.15

Genel kalori alımınız aynı kalsa bile daha yüksek insülin seviyelerinin daha fazla yağ depolamasına yol açacağını biliyoruz - ve şimdi kandaki bu yüksek yağ asidi konsantrasyonunun arterlere ve kan damarlarına verilen zararı da artırabileceğini görüyoruz.16 Tuz kısıtlaması kan dolaşımını azalttığında, karaciğere daha az kan akar ve karaciğerin insülini parçalama kabiliyetine müdahale eder; bu, düşük tuzlu diyetlerin insülin seviyelerini nasıl yükselttiğini açıklayan olası bir mekanizmadır.

Buna karşılık, yüksek tuzlu diyetler daha iyi ve daha iyi görünmeye devam ediyor. Daha önce, daha fazla tuz yemenin, özellikle tuza dirençli hastalarda kan damarlarının genişlemesini artırdığını duymuştuk, bu etki klinik çalışmalarda en az birkaç ay boyunca geçerliliğini koruyor. Tuz alımını kısıtlamak tam tersini yapabilir - kan damarlarınızı daraltabilir ve kaslarınızın glikozu emme yeteneğini azaltabilir, bu da kronik yüksek insüline ve - tahmin ettiğiniz gibi - artan yağ depolamasına neden olabilir.17 Pek çok yol aynı yere çıkıyor: artan vücut yağı.

Yaklaşık dört yüz hastayı içeren on sekiz çalışma, sodyum kısıtlamasının açlık plazma insülin konsantrasyonları üzerindeki etkilerini inceledi.18 Normal kilolu ve kan basıncına sahip 147 kişiden oluşan bir çalışmada, tuz kısıtlaması insülin, ürik asit, LDL ve toplam kolesterol düzeylerinde artışa neden olmuştur.19 Açlık insülini, yirmi yedi grubun yirmi ikisinde (istatistiksel olarak anlamlı on üç), ikisinde değişmeden ve üçünde daha düşüktü (istatistiksel olarak anlamlı değil). Egan ve meslektaşları, düşük tuzlu diyetlerin, yüksek tuzlu diyetlere kıyasla hem açlık hem de glikoz sonrası insülini yaklaşık yüzde 25 artırdığınıbuldular ; kontrollü denemeler.20 Az tuzlu diyetlerle kan basıncı düşebilecek olan az sayıdaki insan - aramızdaki "tuza duyarlı" kişiler bile, insülinde önemli artışlar yaşarlar.21

Burada iş başında olabilecek mekanizmalardan biri, tuzun hücrelerimizin glikoz kullanma yeteneğini gerçekten geliştirme yeteneğidir. Hayvan çalışmaları Tuz kısıtlamasının vücudun glikozu doğru kullanma yeteneğini kötüleştirirken vücut ağırlığını, vücut yağını ve yağ asidi seviyelerini de artırdığını gösterir. Yüksek bir tuz alımı muhtemelen insüline duyarlı dokularda glikoz taşıyıcı GLUT4'ü arttırır ve böylece daha fazla glikoz atılmasına izin verir.22 Gerçekten de, yüksek tuzlu diyetlerin hem yağ dokusunda hem de kasta GLUT4 proteinini arttırdığı bulunmuştur. Bu iyi bir şeydir, çünkü vücudunuzun kan dolaşımından daha fazla glikoz çekmesini sağlayarak insülin seviyelerini düşürür ve yüksek glikoz seviyelerinin kan damarlarında vereceği zararı en aza indirir. Düşük tuzlu bir diyetin insülin sinyalini bozduğu gösterilmiş olsa da, yüksek tuzlu bir diyetin insülin sinyalini arttırdığı kanıtlanmıştır.23 İnsanlarda yapılan tuz kısıtlama çalışmaları, glikoz ve lipid metabolizması üzerinde olumsuz etkiler bulmuştur.24 Bir hayvan çalışması, düşük tuzlu bir diyetin vücut ağırlığını, karın yağını ve kan şekeri ve plazma insülin seviyelerini artırdığını, karaciğer ve kas dokusunda insülin direncini indüklediğini bile buldu.25

Düşük tuzlu diyetlerin ayrıca, normal bir tuz alımına kıyasla, yaygın olarak "yağlı karaciğer" olarak bilinen alkolsüz yağlı karaciğer hastalığına (NAFLD) ve ayrıca organ yağ depolamasına katkıda bulunabilen karaciğer yağ asidi sentezini arttırdığı bulunmuştur. Araştırmacılar, kalori yakan “iyi yağ” olan kahverengi yağ dokusunun aktivitesinin, düşük tuzlu bir diyette azaldığını, bu da düşük tuzlu diyetlerin bazal metabolizma hızımızı düşürebileceğini ve muhtemelen hızlandırılmış yaşlanmaya katkıda bulunabileceğini gösterdi.26

Daha da kötüsü, birçok obez hasta, karbonhidrat alımını kesmeye çalışarak kilo verme programlarına başlar. Karbonhidratları kesmek, özellikle ketozise (günde yaklaşık 50 gram veya daha az karbonhidrat) vurduğunuzda, daha dengeli bir diyette olduğundan daha fazla tuz atarak “tuz tüketen” biri olmanıza neden olur. Bu nedenle, karbonhidrat alımınızı kesecekseniz, tuz alımınızı böbreklerin ek tuz kaybını karşılayacak şekilde artırmak ve bu kaybı telafi etmek için daha sonra insülin seviyelerinde yükselmeyi önlemeye yardımcı olmak istersiniz. Ne yazık ki, çoğu doktor kilo vermek için tavsiyeleri aynı anda tuzu azaltmak için tavsiyelerle eşleştirecektir. Ancak görünen o ki, çoğu insan, normal diyetlerine kıyasla günde 2 gram daha sodyuma ihtiyaç duyuyor.Karbonhidrat kısıtlamasının ilk haftasında sodyum alımı ve artan tuz kayıplarını karşılamak için ikinci hafta boyunca günde yaklaşık 1 gram sodyum alımı.

DİÜRETİK TEHLİKESİ

Neyse ki, bazı doktorlar, iç açlık döngüsünü kısa devre etmenin bir yolu olarak artan tuzu önermeye başlıyor. Hipertansiyon, diyabet ve merkezi obezite öyküsü olan yaşlı bir emekli Donanma subayı olan Dave, yakın zamanda böbrek yetmezliği çekmişti. Yıllardır yüksek tansiyonunu tedavi etmek için vücudundan tuz ve suyu uzaklaştırmak için idrar söktürücü ilaç kullanıyordu. Ne yazık ki, ilaç onun intravasküler hacim azalması yaşamasına neden oldu - dolaşım sisteminden akan kan hacminde endişe verici bir düşüş - bu da muhtemelen böbrek fonksiyonunu kötüleştirdi. Konuyu karmaşıklaştıran Dave'in damar içi hacminin azalması, diyetinden emdiği yağ miktarını iki katına çıkarmış olabilecek tuz tutucu hormonların salınımını uyardı, insülin seviyelerini yükseltti.

Dave diüretiği almayı bıraktı - ama ne yazık ki, bu hareket tek başına düşük tuz durumunu veya düşük kan hacmini düzeltmeye ya da böbrek yetmezliğini iyileştirmeye yetmedi. Bu yüzden doktoru, düşük karbonhidratlı, turşu ve zeytin gibi tuzlu yiyecekler de dahil olmak üzere daha yüksek tuzlu bir diyet önerdi. Dört ay yüksek tuzlu diyetten sonra Dave'in böbrek fonksiyonu ve hidrasyon durumu düzeldi ve çoğu vücut yağı olan 12 kilo verdi. Rafine karbonhidrat alımındaki azalmayla birlikte tuz alımını artırmak, böbrek fonksiyonunu ve iç sıvı durumunu iyileştirdi, Dave'i içsel açlık durumundan çıkarıp daha sağlıklı hale getirdi.

Aslında, genellikle normal olarak kabul edilen miktarın üzerinde bile tuz alımınızı artırmanın, insülin duyarlılığınızı iyileştirmeye yardımcı olabileceğini görüyoruz. Bir klinik araştırma, günde yaklaşık 3.000 miligram sodyum tüketimine kıyasla, günde yaklaşık 6.000 miligram sodyum tüketenlerin, 75 gramlık bir oral glikoz tolerans testine glikoz tepkilerini önemli ölçüde azalttığını buldu. Ayrıca, araştırmacılar, diyabetik hastalara daha yüksek sodyum diyeti verildiğinde, insülin tepkilerinin düzeldiğini buldular. Yazarlar oldukça vurguluydu ve bazı kişilerin “bol miktarda sodyum alımının, özellikle diyabetik, tuza duyarlı veya ilaçlı esansiyel hipertansif deneklerde glikoz toleransını ve insülin direncini iyileştirebileceğini” belirterek sodyum takviyesi bile önerdiler.27

Az tuzlu diyetlerin yağ hücrelerinizin insülinin etkilerine karşı dirençli hale gelmesine neden olduğunu biliyoruz.28 bu da kandaki glikoz seviyesini arttırır ve oksidatif strese, iltihaplanmaya ve atardamarlarınızda hasara ve ayrıca insülin direncine neden olur. Bu, içsel açlığın kısır döngüsüdür. Doktorlar, vücudun tuzdan kurtulmasına yardımcı olan diüretik vermenin, insülin direncini ve diyabeti de teşvik edebileceğini on yıllardır biliyorlar. Tuz alımınızı kısıtladığınızda, esasen idrar söktürücü bir ilaç almış gibi aynı zararlı fizyolojik etkileri elde ediyorsunuz.29

Bu çılgınlığı özetlemek gerekirse:

• İnsülin direnci ve daha yüksek insülin seviyeleri, muhtemelen tuz kısıtlamasına fizyolojik adaptasyonlardır.

• İnsülin, vücudun daha fazla tuz tutmasına yardımcı olan bir telafi mekanizması olan böbreklerin tuzu yeniden emmesine yardımcı olur.

• İnsülin seviyelerindeki yükselme bizi daha şişman yapar ve daha fazla içsel açlığa sürükler.

• İskelet kaslarımız ve yağ hücrelerimiz, yüksek insülin seviyelerinin kan şekeri seviyemizin çok düşmesine (hipoglisemi) neden olmasını önlemek için insüline dirençli hale gelir ve bu da potansiyel olarak ölümcül olabilir.

• Bu, vücutta dolaşan daha yüksek glikoz ve yağ asidi seviyelerine yol açar, bu da kan damarlarına zarar verir ve yağın olması gereken yerde, yani yağ hücrelerimizde depolanması yerine, hayati organlarımızda ve çevresinde daha fazla yağın depolanmasına neden olur.

• Çok fazla yerine çok az tuz yemek, bu gereksiz, kendi kendini güçlendiren, sürekli aşağı doğru giden sağlık sarmalını tetikler.

Her an, bu aşağı doğru sarmalı tersine çevirmeye başlayabilirsiniz - daha fazla tuzla! Yeterince tuz almak, şeker isteğinizi kontrol altına almanıza ve vücudunuzda uygun metabolik fonksiyona yardımcı olacak uygun bir sıvı dengesini korumanıza yardımcı olabilir.

Şeker Bağlantısı

İçsel açlığı önlemek için tuzu artırmak ne kadar önemliyse, şekerden kaçınmak daha da önemlidir. Kilomuzu ve genel sağlığımızı yönetme yeteneğimiz söz konusu olduğunda, şekerden gelen kalorilerin özellikle zararlı olduğunu hepimiz biliyoruz. Bunun nedeni kısmen, daha fazla şeker kalorisi alımının, toplam kalori alımı aynı kalsa bile, diğer kalori türlerinden daha fazla insülin direncini ve daha fazla yağ depolamasını uyarmasıdır.30

Aşırı fruktoz tüketimi, karaciğerde çok fazla yağ birikmesine neden olabilir, bu da bu hayati organın insüline dirençli olmasına neden olur ve böylece vücudunuzda genel insülin direncine yol açar.31 Yüksek fruktoz alımı, yağ dokusunun yağ depolama kapasitesini de azaltabilir ve bu yağı kalp, pankreas ve karaciğer gibi organların içine ve çevresine çarpabilir. (Aslında fazla fruktozu tüketerek karaciğeri iki farklı yönden yağ depolarsınız.) Bu, diğer zararlı etkilerinin yanı sıra kronik iltihaplanma ve oksidatif strese neden olduğu için sağlığınıza pek çok düzeyde zararlıdır.32 Dahası, tatlıya düşkünlüğünüzün diyetinizde üstünlüğü ele geçirmesine izin vermek, hücrelerinizdeki güç kaynağı olan mitokondriye de zarar verebilir ve bu da ATP'de bir azalmaya ve dolayısıyla da artışa neden olabilir.Açlığınız ve sizi egzersiz için enerjisiz bırakır.33 Kandaki bu yüksek glikoz seviyeleri, suyu hücrelerden bile çekerek hücresel dehidrasyona neden olur. Esasen hücrelerinizden çalınan ve kanınıza itilen su - bu arada, geleneksel olarak tuza atfedilen bir fenomen - kanınızda daha düşük bir tuz seviyesine yol açar.

Özünde, yüksek şekerli bir diyet, kanınızdaki seviyesini seyrelterek tuz ihtiyacınızı artırır.34 Yine de bu, daha fazla tuzun bize nasıl yardımcı olabileceğini göstermenin bir başka yolu: Tuz isteğimizi tatmin edecek kadar tuz tüketmek, şeker özlemimizi tamamen gidermenin anahtarı olabilir.

6 – Kristal Rehabilitasyon: Şeker Bağımlılığını Bastırmak için Tuz İhtiyacı Kullanmak

Tuz, doğuştan gelen beş tat duyumuzdan biridir ve iyi bir nedeni vardır: Yiyeceklerin tadını güzelleştirmenin yanı sıra, tuzun sağlığımız için ne kadar hayati olduğunu gördük. Neyse ki, insan vücudunda doğru miktarı almamıza yardımcı olan yerleşik bir sistem -bir "tuz termostatı" vardır. Tuz termostatımız, fizyolojik ihtiyaçlarımızı karşılamak için daha fazla tuza ihtiyacımız olduğunda beyne daha fazla tuz araması ve biyolojik işlevlerimizi yerine getirmek için yeterli tuza sahip olduğumuzda durması için sinyal verir. Bu yerleşik sistem, dahili sıvı-tuz-elektrolit dengemizi düzenlemeye yardımcı olur ve gerektiğinde bunu sıfırlar - ve bizim tarafımızdan herhangi bir çaba harcamadan tüm bunlar otomatik olarak halledilir.

Şeker tamamen başka bir konudur. Vücudumuzun doğuştan gelen ihtiyacı tarafından kontrol edilen tuz isteğinin aksine, şeker isteği ya psikolojik istek (ve bazı insanlarda bağımlılık) ya da fizyolojik istek (önceki aşırı şeker yüklemesinden kaynaklanan düşük kan şekerine tepki olarak) tarafından üretilir. Vücudunuzun gerçekten şekere ihtiyacı olduğuna dair işaretler değiller - vücudunuz hayatta kalmak için aslında sıfır diyet şekeri gerektirir. Bilimsel terimlerle, tuz alımı olumsuz bir geri bildirim sistemidir (belirli bir noktada vücut kendi kendine alımını azaltmasını söyler), şeker ise olumlu bir geri bildirim sistemidir (ne kadar çok şeker yerseniz, o kadar çok istersiniz, canınız çeker ve bu nedenle yemeye devam et). Biri biyolojik bir görevin işaretiyken, diğeri kendi kendine uygulanan, yaşamı kısaltan, son derece zararlı bir bağımlılık haline gelebilir.

Neyse ki bizim için, birinin nasıl dinleneceğini yeniden öğrenmenin gücü var.bizi diğerinden iyileştirmeye yardım et. Tuz arzusunun sağlığı koruyan, hayat kurtaran doğası hakkında rekoru kırmanın ve suçluluk duygusunu tamamen bırakmanın zamanı geldi.

Tuz Bağımlılık Yapar mı?

Tuzun tadı güzeldir ve onu yemek vücudumuzu iyi hissettirir. Daha fazla tuza ihtiyacımız olduğunda, daha fazla tuz isteriz. Düşük tuz alımı sırasında, tuzun tadına daha duyarlı olursunuz; tuz, kelimenin tam anlamıyla daha tuzlu olacaktır. İşte nedeni: Tuzun tadı vücudunuza bir sinyaldir ve düşük alım dönemlerinde tuzu tespit edemediyseniz, muhtemelen ölebilirsiniz. Tükettiğiniz tuz miktarını azalttığınızda, tuzu algılama yeteneğiniz artar .Milyonlarca yıl boyunca sayısız türün hayatta kalmasını sağlayan evrimsel bir adaptasyon. Yiyecekler size daha tuzlu geldiğinde, vücudunuz size doğrudan bir mesaj gönderir: “Hey, şuna bir bakın! Bundan daha fazlasına ihtiyacın var!” Ama dürüst olmak gerekirse, aşırı tuz yeme konusunda endişelenmenize gerek yok. Yemeğinize alışkanlıkla tuz eklerseniz, olabilecek en kötü şey, tat alma tomurcuklarınızın bu tuzluluk düzeyine alışmasıdır - ancak aşırı derecede tuz alsanız bile, böbreklerimizin daha az emdiğini biliyoruz. Zarar yok, faul yok. Aslında, gördüğümüz gibi, daha fazla tuz tüketmek uzun vadede daha sağlıklı bile olabilir.

Tuz isteği, çoğu zaman iç sıvı-tuz-elektrolit dengenizin bozulduğunu gösterir. Kafein, sodyum atılımını arttırır, bu da java bağımlılarının tuz için artan bir eğilim (ve fizyolojik bir ihtiyaç) geliştirmesine neden olabilir. Aynısı sporcular ve hırslı egzersizciler için de geçerlidir: Bir kişi bir saat egzersiz yaparsa, yaklaşık 2 gram sodyum kaybedebilir, bu nedenle kaybedileni yerine koymak için alımlarının daha yüksek olması gerekir.

Bunların hepsi yerleşik bilimdir - öyleyse neden “tuz bağımlılığı” efsanesi hala bizimle? Efsanenin kökeni, tuzu temel, hayat veren bir güç olarak görmeyi bıraktığımız ve onu hedonist bir hoşgörü, güvenilenin aksine yönetilmesi gereken bir insan iştahı olarak görmeye başladığımız ana kadar uzanır.

Tuz Baharat Olduğunda

Angoni bölgesindeki yerli Afrikalıların tuz alışkanlıklarını inceleyen M. Lapicque,1 ilk olarak 1896'da tuzun biber, köri tozu, kırmızı biber (kırmızı biber) ve diğer tatlandırıcı ajanlara benzer bir çeşni olduğu fikrini önererek kredilendirildi, asıl amacı “tat uyarıcı” idi.2 Bu fikir, az tuzlu yiyen yerlilere tuz verildiğinde tuz alımlarının artması gerçeğinden kaynaklanmaktadır. Tuz karşıtı evangelist Graham MacGregor, “tuz 'ihtiyacının' tüketilen gıdanın tuz içeriğinin kademeli olarak azaltılmasıyla değiştirilebilen bir alışkanlık [hafif bir bağımlılık şekli] olduğu” fikrinin en büyük destekçilerinden biriydi.3 Ve diğer az tuz savunucuları da benzer şekilde tuzun hafif derecede bağımlılık yaptığına inanıyordu - ve hâlâ inanıyorlar. Örneğin, 1977'deki düşük tuz önerilerinin babaları George Meneely ve Harold Battarbee, tuzun bağımlılık yaptığı fikrini desteklemede oldukça etkiliydi. Bu yazarlar, tuz alımının "aile masasında aşırı tuz tüketimi alışkanlıklarının kazanıldığı ve devam eden alışkanlıkla sürdürüldüğü" çocuklukta başlayan zararlı etkilerinden "uyarıldığına" inanıyorlardı.4

Bu fikir aslında Meneely ve Battarbee gibi tuzu "bir gereklilik değil, bir çeşni" olarak gören eski dostumuz Lewis Dahl'dan kaynaklandı.5 Lewis Dahl, gıda arzında her yerde bulunması nedeniyle tuz alımının uyarıldığını öne sürdü. Daha az tuz verilirse daha az adapte olacağımızı ve daha az tuz tüketeceğimizi, daha fazla tuz verilirse hızla alışacağımızı ve daha fazla tuz içeren bir diyete başlayacağımızı önerdi. Meneely ve Battarbee, Dahl'ın liderliğini takip etti ve "tuz iştahının doğuştan değil, uyarıldığını ve tuz alımı gibi, tuz iştahının gereksinimle gerekli bir ilişkisi olmadığını" öne sürdüler. Bu nedenle, özünde, tuzun bağımlılık yaptığı fikri, başlangıçta bize düşük tuz kurallarını getiren az tuzlu birkaç savunucuya kadar uzanabilir - sağlam bilimden ziyade “uzman görüşlerinden” gelen yaygın olarak kabul edilen bir başka inanç. .

Tuza olan "açlığımız", suya olan susuzluğumuza en fizyolojik benzerliği taşır - ne kadar aldığımızı ne kadar tükettiğimiz kontrol edilir.ihtiyacımız var. Yazın daha çok su içeriz çünkü terimizle daha çok su kaybederiz; kışın su alımımız azalır.6 Susuzluğumuzu dinleyerek su alımını ayarlıyoruz. Tuz tüketimi tamamen aynı şekilde çalışır. Gerçekten de, çok sayıda deney, tuzu eksik olan hayvanların, mevcut olduklarında alımlarını artıracağını bulmuştur - bu yüzden hayvanlar tuz yalamaya çekilir.7 Aynısı, tuzu tükenmiş insanlarda da olur (örneğin, sıcak bir günde atletler veya diyalize giren biri).8

Özünde, vücudunuz ne kadar tuza ihtiyacı olduğunu uzmanlardan daha iyi bilir ve birine tuz alımını kısıtlamasını söylemek, birisine susadığında su alımını kısıtlamasını söylemeye benzer. Sadece biyolojik bir anlamı yok.

Peki bu efsane nasıl başladı? Bazı uzmanlar, çok fazla tuz kullanmayan toplumlara tanıtıldığında tuz alımının artacağını önermek için nüfus verilerini kullandı. Harvard Tıp Okulu'ndan Norman K. Hollenberg, alkol, tütün ve kahvede olduğu gibi tuz alımıyla gelişebilen ve alışkanlık oluşturan bir “alışkanlık” olarak nitelendirdi. Bununla birlikte, bu artan alım, tuzun alışkanlık oluşturduğu anlamına gelmez - aslında, yeterli tuz varsa, insanların daha fazla tüketeceğinin, ancak yalnızca ideal sağlık ve uzun ömür sağlayan fizyolojik olarak belirlenmiş bir ayar noktasına kadar tüketeceğinin kanıtıdır. Gerçekten de, tuza serbestçe erişilebildiğinde, sayısız popülasyondaki insanlar, genellikle günde 3 ila 4 gram sodyum arasında, oldukça dar bir aralıkta kalan bir miktar yeme eğilimindedir.9 Tuz serbestçe mevcut olduğunda, hayvanlar bile insanların içgüdüsel alımıyla neredeyse tam olarak orantılı bir miktar tüketir.10 Bu tutarlılık, hem insanlarda hem de hayvanlarda bulunan evrimsel bir "tuz ayar noktası" fikrini desteklemektedir. Tuz alımımız bilinçsizce iç tuz termostatımız tarafından kontrol edilir.

Dışarıdan tuz “bağımlılığı” gibi görünen şey aslında tuz depolamadaki akışın bir yansıması olabilir. İlginç bir şekilde, tuz deride depolanabilir -bir devenin hörgücünde yağ depolamasına benzer, ancak yaygın ve görünmez bir şekilde dağılır- içinde üretilen belirli hormonlar tarafından kontrol ediliyormuş gibi görünen bir mekanizma yoluyla.gövde. Bazıları aldosteronun derideki bu tuz depolarını artırdığını, oysa kortizolün bu depoları tüketebileceğini öne sürmüşlerdir.11(Aldosteronun tuz tükenmesi sırasında vücudun tuzu tutmasına da yardımcı olduğunu hatırlayın.) Yeterince tuz yemediğimizde aldosteron artar ve bu da deride tuzu depolar. İlkel toplumlarda olduğu gibi, tüm yaşamları boyunca düşük tuzlu diyetler tüketen kişiler, tuz verildikten sonra otomatik olarak daha fazla tuz yemeye geçerler ve daha yüksek tuz alımı vücudun derideki tuz depolarının bir kısmını kaybetmesine neden olabilir. Ciltte azalan tuz miktarı, günde 8 ila 10 gram arasındaki tuzu yemeye devam etmek için bir sinyal olabilir. Özünde, az tuz tüketen bazı kişilerin, tuz ortaya çıktıktan sonra daha fazla tuz tüketmeye başlamasının, tuzun bağımlılık yapmasıyla hiçbir ilgisi olmayabilir - ve her şeyin insan fizyolojisi ile ilgisi olabilir.

Ayrıca, düşük tuzlu bir diyetle karşılaştırıldığında, normal tuzlu bir diyetin vücuda daha az stres uyguladığını unutmayın; bu nedenle vücut, tuz tutucu hormonların kronik aktivasyonu yoluyla sürekli olarak daha fazla tuz tutmaya çalışmak yerine ( Bu çok fazla enerji gerektirir), ihtiyaç duyduğu tuzu diyet yoluyla alabilir ve böbreklerde bu kadar fazla geri emilim yapma endişesi duymaz. Ve bununla yüzleşelim, eğer bunu yapmak organlarına daha fazla baskı yapıyorsa, vücut neden daha az tuz almayı seçsin ki? Gerçekten de, dahili tuz termostatımız bizi vücudumuza en az stresi veren miktarda tuz tüketmeye itiyor gibi görünüyor.

Bazı bireylerin tuz alımını azalttıktan sonra tuz için “daha az arzusu” vardır, bu, düşük tuzlu diyetlerin ideal olduğunun kanıtı olarak öne sürülen bir fenomendir.12 Ancak bu teorinin doğruluğu hiçbir zaman kanıtlanmadı; Kısıtlaması üzerine bazı insanlar daha az tuz tüketse bile, bu kuşkusuz bilinçli bir seçimdir. Aslında, tuz kısıtlaması ile tuz arzusunda bir azalma olsa bile, bunun nedeni böbreklerin tuz atılımını kapatmasıdır (böbrekler, düşük tuzlu diyetlerde filtrelenen her miligram sodyuma tutunmaya çalışırlar). Ayrıca, nüfusun yalnızca küçük bir yüzdesi (yaklaşık yüzde 25) tuz alımını çoğu kılavuzun önerdiği düzeye indirebilir.13 Vücut görünüyortuz kısıtlamasının getirdiği ek stres nedeniyle tüm gücüyle tuz kısıtlamasıyla “mücadele etmek”. Aşırı derecede tuz tüketiyor gibi görünenler (yedikleri her öğüne tuz koyarak) bilinçsizce optimum kan hacimlerini koruyor olabilirler.14 Bu nedenle, bir dahaki sefere kendinizi yemek masasının karşısında veya bir restoranda yiyeceklerine tuz serperken o "yargılı gözlerle" birine bakarken bulduğunuzda, bunun yerine kendi kendinize şöyle düşünmelisiniz: daha fazla tuza ihtiyacı var.”

Öyleyse, vücudunuz tuzla tükenirse, bunu nasıl bilebilir? Ve daha da önemlisi, kaybedileni yerine koymak için sizi nasıl davranmaya zorlar?

Düşük Tuzlu Beslenmenin Karanlık Yüzü

Vücudun kaybettiği tuzu yerine koymak için çok zarif bir yolu vardır: beyninizin ödül sistemini aşırı duyarlı hale getirerek ve tuz yemekten daha fazla zevk almasını sağlayarak. Bu "hassaslaşma", tuzun tükenmesi sırasında meydana gelir, size tuz için daha fazla istek duymanıza neden olur, böylece onu ararsınız ve daha sonra çok fazla yediğinizde daha fazla ödül deneyimlemenize yardımcı olur.15 Tuzun tükenmesi, tuzu daha çok sevmemizi sağlar.16 Bu hayatta kalma mekanizması 100 milyon yılı aşkın bir evrim süreci içinde gelişmiştir ve o zamandan beri hemen hemen her türün hayatta kalmasını sağlamıştır.17 Eğer vücudumuz, eksiklik durumlarında beynimizin tuza karşı duyduğu özlemi ve ödülü arttıramamış olsaydı, türümüzün (ve diğerlerinin) soyu uzun zaman önce tükenmiş olurdu.

Bununla birlikte, tuz alımımızı kısıtladığımızda beyindeki bu gelişmiş ödülün bir dezavantajı vardır: Sizi daha fazla tuz aramaya ve tüketmeye iten aynı hassasiyet, beyninizi başka bağımlılıklara da hazırlayabilir. Ödül devrenizin sesini yükselterek beyniniz, ödül sistemini tetikleyen diğer diyet maddelerini tüketirken daha fazla zevk alabilir. Bu hazırlama, bağımlılık yapan maddelerle, özellikle rafine şeker ve kötüye kullanılan ilaçlarla, bağımlılık potansiyellerini artırarak sorunlar yaratabilir.18

“Tuz bağımlılığı” yaratan çok fazla tuz değildir. Beynin ödül merkezinde değişiklikler üretebilen, tuz tükenme riskimizi artıran tuz kısıtlamasıdır. Tuzun kısıtlanması, beynin tuzdan daha büyük bir ödül veya “yüksek” almasına neden olan çekirdek akumbenlerinde yapısal değişikliklere yol açar. Bu değişiklikler, kötüye kullanılan uyuşturuculara bağımlı hale gelen kişilerde meydana gelen değişikliklere benzer ve bu duyarlılık, diğer kötüye kullanım maddeleri tarafından ele geçirilebilir.19

Kulağa harika geliyor, değil mi? Tuzun tükendiği zamanlarda doğan artan bir "tuz açlığı"nın, rafine şeker ve uyuşturucu bağımlılığından "geçip" ödülümüzü artırabileceğini mi? Ancak literatürdeki kanıtlar bu görüşü güçlü bir şekilde desteklemektedir. Örneğin, sodyum tükenmesinin, kokain ile çapraz duyarlı hale getirdiği bilinen bir ilaç olan amfetamin ile çapraz duyarlı hale geldiği bulunmuştur.20 Çapraz duyarlılık, genellikle yalnızca kötüye kullanılan ilaçlar arasında meydana gelen ve bir ilacın kullanımının diğerinin etkilerinin artmasına (ve kötüye kullanım potansiyelinin artmasına) yol açtığı bir olgudur.21 Bu durumda, sodyum tükenmesinin kendisi bir suistimal maddesi gibi davranarak, diğer suistimal maddelerinin ödül ve suistimal potansiyelini arttırır. Gerçekten de, bu ortak beyin yolu, Gainesville'deki Florida Üniversitesi Tıp Fakültesi'nden 2009 yılında yapılan bir çalışmada gösterildi. Araştırmacılar, tuzlu yiyeceklerin beyinde bir opioid ilaç gibi hareket ettiğini, beynimizin reseptörlerini uyardığını ve tuzlu yiyecek bulunmadığında zevkli ödül duyumları ve istekler ürettiğini öne süren Tuzlu Gıda Bağımlılığı Hipotezi'ni araştırıyorlardı.22 Araştırmacılar, tuzlu yiyeceklerin opiyatlara bağımlı olan, ancak bağımlı olmayan kişilerde hafif bir iştah açıcı etkiye sahip olduğunu buldular. Bu nokta beyindeki ortak yolların altını çizer ve tuz kısıtlamasının gerçekten ne kadar tehlikeli olabileceğinin altını çizer: Beynin bağımlılık yaratan yollarını daha hassas hale getirerek, tuz kısıtlaması muhtemelen insanları tehlikeli bağımlılık yapan ilaçlara ve yiyecek bağımlılığına karşı daha duyarlı hale getirir.

Kısıtlamanın neden olduğu artan tuz isteği dönemleri, uzun süreli aşırı tüketime yol açmıyor gibi görünüyor;tuz eksikliği düzeltildi. Ve bir kez düzeltildiğinde, engelleyici sinyaller tuz için "sevmeyi" kapatacak ve bir "kaçınma" sinyalini açacaktır.23 Yenilenme zamanlarında yüksek miktarda tuz alımının “dildeki tuz reseptörlerinin 'dönmesine' neden olduğu varsayılmıştır.pozitiften negatife… diğer dört temel tat sensörünün tepkisinden oldukça farklı ve bu nedenle tuzlu gıda alımını azaltma eğilimindedir.”24 (Tuz termostatını iş başında görün!)

İÇ AÇILMAYI GERİ DÖNDÜRME

Zengin bir aile hayatı olan (torunlar dahil) yaşlı, emekli bir sosyal hizmet görevlisi olan ve haftada beş gün spor salonuna giden Julie'yi düşünün. Haftada üç ya da dört kez kapalı alanda bisiklete bindiği için bacakları ince ve güçlü ve ağırlığı normal aralıkta - bu yüzden son zamanlarda orta bölümünün neden oldukça fazla yağ aldığını anlayamadı. İki yıl önce, kontrol için doktora gitti ve hafif yüksek kolesterolünü kontrol etmek için aldığı statin ilacının diyabet geliştirme riskini artırabileceğini öğrendi; daha da kötüsü, laboratuvar çalışmasının sonuçları, açlık kan şekeri seviyesinin zaten prediyabet bölgesinde olduğunu ortaya çıkardı (yüksek ancak tam gelişmiş diyabet olarak kabul edilecek kadar yüksek değil).

Julie'nin hikayesinde tavuk mu yumurta mı ögesi var çünkü kan şekerini yükseltenin statin mi yoksa diyet mi olduğu belli değil, ama sonuç aynıydı: İçsel bir açlık halindeydi ve yüksek risk altındaydı. tip 2 diyabet geliştirmek. İsteği üzerine doktoru, diyetini daha fazla değiştirmesi (düşük glisemik (düşük karbonhidratlı) yiyecekleri tercih etmesi) ve aerobik antrenmanlarına ek olarak haftada üç kez kuvvet antrenmanı yapmaya başlaması koşuluyla onu statini kesmeyi kabul etti. . O zamandan beri, özellikle karın bölgesinde zayıfladı; enerji kazandı; ve açlık kan şekeri düzeldi - artık içsel açlık durumunda olmadığının işaretleri.

Suistimal maddelerine kolayca erişilebildiği bir toplumda yaşıyoruz. Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl yaklaşık otuz bin kişi reçeteli opioidler, kokain ve eroin aşırı dozdan ölmektedir.25 Bu sarsıcı salgının gerçek ölüm bilançosu göz önüne alındığında, eğer tuz tükenmesi ve düşük tuz alımı, bağımlılık yapan maddeleri kötüye kullanma potansiyelini artırıyorsa, kendimize ciddi bir şekilde şu soruyu sormalıyız: Tuz alımımızı kısıtlamanın varsayımsal ve büyük ölçüde kanıtlanmamış “yararları” gerçekten ağır basıyor mu? kanıtlanmış, çoklu, yaşamı tehdit eden riskler? Yoksa onlarca yıllık bilimsel kanıtları kasıtlı olarak görmezden geldikleri için halk sağlığı yetkililerimizi sorumlu tutmanın ve gelecek nesilleri bu gereksiz risklerden korumanın zamanı geldi mi?

Az tuzlu tavsiyeye uymak, rafine şeker ve uyuşturucudan aşırı bir ödül almak için beynimizi "hazırlamak" veya "hassaslaştırmak" olabilir. Özünde, tuz tükenme zamanlarında hayatta kalmak için evrimsel kablolu savunma mekanizmamız şimdi bize karşı çalışıyor olabilir ve bağımlılık yapan maddelere bağımlı olma riskimizi artırıyor olabilir. Düşük tuz tavsiyesine ne kadar uzun süre uymaya çalışırsak, rafine şeker ve uyuşturucuları kötüye kullanma riskimizi o kadar yoğun bir şekilde artırabiliriz. Doğuştan gelen tuz termostatımızın raydan çıkmasını önlemek için elimizden gelen her şeyi yapmalıyız.

Beşikten Mezara: Tuz Termostatımız Nasıl Raydan Çıkarılıyor?

Doğal tuz termostatımızın ele geçirilmesinin en yaygın yollarından ikisi, ilk olarak, yaşamın erken dönemlerinde tuzun bitmesidir; ve ikincisi - tahmin ettiniz - düşük tuz kurallarına uymak. Ve her şey en baştan, anne karnında başlar.

Diyelim ki anneniz hamilelik sırasında kendisi ve bebeği için doğru olanı yaptığını düşünerek çok az tuz tüketti. Olarak bir fetüs, vücudunuz tuzdan yoksun bir durumda gelişecek ve beyninizin ödül merkezindeki dopamin reseptörleri tuza karşı oldukça duyarlı hale gelecek ve tuz yemekten daha fazla haz almanıza neden olacaktır. Araştırmalar, hamile annelerde düşük tuz alımının, yavruların çocukluk ve yetişkinlik boyunca daha fazla tuz yemesine ve daha fazla tuz istemesine neden olabileceğini kaydetti.26 Tuz iştahındaki artış, ani dehidrasyon olayları sırasında (sıcak bir günde dramatik ter kaybı gibi) yavruların hayatta kalmasını sağlamaya yardımcı oluyor gibi görünüyor. Ne yazık ki, sizi kötüye kullanım maddelerine bağımlı hale getirebilir.

Bu uyarlama iyi başladı. Fessler, tuz tercihi için doğum öncesi bir “erken kalibrasyon sistemi” olduğu fikrini ortaya attı. Tuz alımı için doğuştan gelen ayar noktalarımızı oluşturmaktan "karmaşık nörofizyolojik makinelerin" sorumlu olduğuna inanıyordu ve bunlar yaşamın ilerleyen dönemlerinde homeostazı korumamıza yardımcı oldular. Bu ayar noktaları, atalarımızı bağırsak enfeksiyonlarına bağlı ishal ve kusmadan kaynaklanan tehlikeli dehidrasyon nöbetlerinden kurtarmaya yardımcı olmuş olabilir. O zaman doğal seleksiyon, bu adaptasyonun gelecek nesillere aktarılmasını sağlayacaktır.27

Ancak evrim devam ettikçe, bu adaptasyon sonunda bizi modern yaşamda biraz daha savunmasız hale getirecekti. Yaşamın erken dönemlerinde (in utero veya doğumdan kısa bir süre sonra) tuzun tükenmesi, yavruları daha yüksek seviyelerde tuz yemeye yatkın hale getirdiği için, muhtemelen, suistimal edilen ilaçlara ve ayrıca rafine şekere bağımlı olma riskleri de artacaktır. beynin ödül sisteminin kronik aktivasyonu.28

Ne yazık ki, pek çok iyi niyetli hamile ve emziren anne, doktorlarının kendilerine verdiği düşük tuz tavsiyesine uyar ve sonuç olarak, çocuklarını tuz, şeker ve uyuşturucu bağımlılığına yatkın hale getirebilirler. Bu, düşük tuzlu tavsiyenin, önlemek için lanse edilen kesin sonuçlara nasıl yol açabileceğinin bir başka örneğidir. İstenmeyen sonuçlar hakkında konuşun!

Tuz alımı söz konusu olduğunda, vücudunuz en iyisini bilir. Tuz alımınızı bilinçli olarak kısıtlamaya çalışmak yerine, vücudunuzun sizi tüketmeye zorladığı miktarda tuz tüketmek, bunun sağlanmasına yardımcı olacaktır.tuz tükenmesi sırasında zararlardan kaçınırsınız ve bunu yaparak şeker ve diğer kötüye kullanılan ilaçlarla ilgili sorunları önlemenize yardımcı olabilirsiniz.

Tuz ve Anksiyete

İsrail'deki Hayfa Üniversitesi'nden 2011 yılında yapılan bir araştırma, yüksek tuz alımının stresin etkilerini tamponlamaya yardımcı olabileceğini ve psikolojik ve duygusal sıkıntılarla başa çıkmak için uyarlanabilir bir başa çıkma mekanizması olarak hizmet ettiğini öne sürüyor. Aynı çalışma hattının bir parçası olarak, araştırmacılar ayrıca, sodyumdan zengin gıdaların tüketiminin azalmasının, zihinsel zorluklarla karşılaşan deneklerde kaygıya neden olduğunu buldular.29 Benzer şekilde, Iowa Üniversitesi'ndeki araştırmacılar, farelerde sodyum klorür (sofra tuzu) eksikliği olduğunda, normalde zevkli aktivitelerden kaçındıklarını ve tuzun ruh hali üzerinde olumlu bir etkisi olduğunu öne sürdüklerini buldular.30 Düşük tuzlu diyetler, onları takip etmeye çalışanlar için muazzam fedakarlıklara ve genel sefalete neden olabilir. Pines ve meslektaşları, düşük tuzlu diyetlerin ciddi anksiyete, hipokondriyazis ve geçersizliğe neden olabileceğini bile öne sürdüler.31 Başka bir deyişle, insanlar az tuzlu diyetlerde endişeli ve hasta hissederler.

Bazı insanlar başa çıkmalarına yardımcı olmak için şekere dönebilir. Tuz oranı düşük diyetlerin tüketilmesinden kaynaklanan artan psikolojik kaygı, şeker isteğine yol açabilir, çünkü şeker, beyinde insanların kaygılarını geçici olarak “yönetmelerine” yardımcı olabilecek nörokimyasal salınımı tetikler.32 Genellikle şeker tüketmenin ruh hali üzerinde olumlu bir etkisi olduğuna inanılır, ancak bu en iyi ihtimalle kısa süreli bir artıştır. İnsanlar tuz yerine şekere ulaşmayı tercih ederse, kendilerini kısa vadeli bir stres düzeltmesi olarak şekere bağımlı hale gelebilirler. Bu başa çıkma mekanizmasının olumsuz etkisi, yalnızca düşük tuzlu bir diyetle artacak ve sürekli bir “şekerle ilaç tedavisi” döngüsüne ve nihayetinde şeker bağımlılığına yol açacaktır.

Düşük Tuzlu Yemek Şekeri Nasıl Daha Bağımlılık Yapar?

Kendi hallerine bırakıldığında, hayvanların (insanlar dahil) nasıl doğru miktarda tuz tükettiklerini ve sonra durduklarını gördük. Herhangi biri tuz özlemi gider ya da vücudumuz fazlalık salgılar. Şekerle uzaktan yakından benzer bir şey olmaz. Bazı insanlar normalde sadece biraz şeker yerken, özellikle çocuklar olmak üzere büyük ve büyüyen bir grup insan, bir "kapama" düğmesi olmadan büyük miktarlarda rafine şeker ve/veya yüksek fruktozlu mısır şurubu tüketir. Aslında, Queen's College of London'da Beslenme Departmanı'nın kurucusu ve erken bir şeker karşıtı eylemci olan MD John Yudkin, on dört ila on sekiz yaşlarındaki ergenlerde toplam kalorinin yüzde 52'sinin şekerden geldiğini kaydetti.33

Ve vücudumuzun doğuştan gelen ihtiyacı tarafından kontrol edilen tuz arzusunun aksine, şeker arzusu ya psikolojik bir arzu ya da fizyolojik bir bağımlılık tarafından üretilir. Bu aşermeler ne kadar güçlü olursa olsun, vücudunuzun şekere gerçekten ihtiyacı olduğunu gösteren işaretler değiller! Geçen bölümde gördüğümüz gibi, çok fazla şeker tüketmek içsel açlık durumuna katkıda bulunabilir, iştahınızı canlandırabilir ve sizi daha fazla yemeye, özellikle de daha fazla tatlı yemeye teşvik edebilir. İç açlığı tetikleyen en kötü suçlulardan biri, esas olarak şeker pancarı, şeker kamışı veya mısırdan elde edilen fruktozdur. Fruktoz, doğal olarak yüksek karbonhidrat içeren bu gıdalardan sıyrılıp, kaynatılarak konsantre hale getirildiğinde ve diğer gıdalara eklendiğinde, orijinal halinden daha fazla bağımlılık ve zararlı hale gelir.34

Tuzla, alımında sürekli bir artış görmüyoruz. Bunu şekerle karşılaştırın. Şekerin hem hayvanların hem de insanların diyetine dahil edilmesinden sonra, bilim adamları, bu tüketime yanıt olarak beyinde aşırı yeme, tolerans ve yapısal değişikliklerin kanıtlarıyla birlikte alımında kesin bir otuz kat artış belirlediler - tüm temel bağımlılık kriterleri.35 Alkolü düşünün: Bazı insanlar alkolik olacak ve çok miktarda tüketecek, bazıları ise olmayacak. İngiliz şair John Gower, "tatlı diş" terimini kendi kitabında icat etti.saray hayatının hoşgörüsünü eleştirdi ve 1300'lerin sonlarında şekere ya da tatlıya düşkün olmanın normal olmadığını anladı.36 Gerçekten de, bir kez “tatlıya düşkünlük” geliştiğinde, insanlar bir zamanlar tadı çok tatlı olan yiyecekleri tercih ederler ve eskiden tadı oldukça hoş olan şeyler şimdi tatsız ve hatta belki biraz acı görünebilir. Tat alıcıları, ilave şeker oranı yüksek bir diyet tükettiği için değiştiğinde, kişi tatlı olmayan yiyeceklerden zevk almayı daha zor bulabilir ve bu da diyetin daha da tatlandırılmasını hızlandırabilir.

Bir zamanlar tatlı yiyeceklere olan zevkimiz işlevseldi, çünkü atalarımızın çilek ve diğer meyveler gibi doğal olarak tatlı yiyeceklerden yeterli kalori ve besin tüketmelerini sağlıyordu. Ancak modern gıda kaynağımızda, tüm gıdalardan elde edilen doğal şeker, özünde bulunan lif, su ve bitkisel besinlerden çıkarılmış ve geriye kalan tek şey rafine beyaz kristal veya kimyasal olarak üretilmiş şurup olana kadar çıkarılmıştır. Ne yazık ki, bu tatlandırma genellikle meyve veya daha tatlı sebzelerin tüketiminin artmasına değil, daha çok rafine şeker tüketiminin artmasına neden olur. Bu işlenmiş şeker yüklü paketlenmiş yiyecek ve içecekleri tükettiğimizde, vücudumuz onu hızla emer ve beynimiz sıra dışı bir ödül kaydeder, Kendi kendini kontrol mekanizmalarımızı geçersiz kılabilecek yoğun bir doğal opioid ve dopamin salınımı sayesinde. Gerçekten de, insanlar ve hayvanlar üzerinde yapılan beyin taraması araştırmaları, büyük miktarda rafine şeker içeren işlenmiş gıdaların, beynin ödül merkezlerini uyararak, tıpkı eroin, afyon ve morfin gibi bağımlılık yapan ilaçlar gibi, langırt makineleri gibi PET taramalarında aydınlanmalarına neden olduğunu göstermiştir. yapmak.

İnsanlar ayrıca şekere karşı bir tolerans geliştirebilir, böylece tatlı dişlerini tatmin etmek için daha fazla şekere ihtiyaç duyarlar. Ve şekere bağımlı olanlar, ruh hali değişiklikleri ve aşırı yeme davranışları yaşayabilirler - ayrıca aniden kesildiğinde veya şeker tüketmeden çok uzun süre kaldıklarında geri çekilme semptomları yaşayabilirler. Şekeri bıraktıklarında, insanlar konsantre olamama gibi DEHB benzeri semptomlara (beyindeki dopamin tükenmesinden) bile sahip olabilirler.ya da doğru düşünün ya da titreme, sinirlilik, terleme (düşük kan şekerinden, fizyolojik geri çekilme ve bağımlılığın bir sonucu olarak) ve kaygı yaşayın.

Bu belirtilerden herhangi biri tanıdık geliyor mu?

Aslında, obezite, DEHB ve kokain ve eroin için uyuşturucu bağımlılığı olan kişiler benzer bir beyin imzasını paylaşırlar. Her üçü de beyindeki dopamin D2 reseptörlerinin aynı aşağı regülasyonuna sahiptir ve bu, her üç koşulda da normal dopamin fonksiyonunun eksikliğini gösterir. Dopamin "ödül nörotransmitter" olduğundan, şeker bağımlılığı olan kişiler daha az şeker yediklerinde hafif bir depresyon yaşayabilirler ve bunun ardından daha fazla tatlı madde tüketerek "tedavi edilmesi" gerekir. Bir kişinin ilk şeker dozunu takip eden yoğun dopamin salınımı, kısa bir "mutluluk" patlamasına neden olur, ardından şekerle "tedavi edilebilen" bir "depresyon" dönemi gelir… ve döngü genellikle kurs boyunca tekrarlanır. Günün.

Bu duygusal bağımlılık, kırılması zor bir alışkanlık olsa da, vücut bir fiziksel bağımlılık durumu geliştirebilir. İnsülin direncine sahip kişiler şeker yediklerinde aşırı miktarda insülin salgılarlar, bu da kan şekeri seviyelerinde büyük düşüşlere neden olur, bu da titreme, titreme, terleme, çarpıntı ve kaygıya neden olabilir - hastalıklarını “tedavi etmek” için onları şekere geri iter. . Düzenli olarak şımartılırsa, bu, düşük kan şekeri seviyelerini tedavi etmek için sürekli şeker alımı (ve gerçek şeker bağımlılığı) kısır döngüsü yaratabilir. 110 milyon kadar Amerikalı bir çeşit insülin direncine sahip.37 Nüfusun çoğu sadece tip 2 diyabet riski altında değil, aynı zamanda şeker bağımlılığı için de risk altındadır.

Şekere bağımlılık, diğer kötüye kullanılan ilaçlara bağımlılıktan bile daha yoğun olabilir. Araştırmalar, farelerin kokain bağımlısı olduklarında, onlara kokain ve şeker arasında bir seçim yapmaları durumunda, muhtemelen şekerden elde edilen ödülün kokaini bile geride bıraktığı için şekeri tercih edeceklerini buldu.38 Şekerin gerçek bağımlılık gücüne dair elimizdeki en iyi kanıtlardan biri, bu bağımlılığın nasıl tedavi edilebileceğidir. Beynin opiyat reseptörlerini bloke etmek için tasarlanmış ilaçlar veafyon bağımlılığını tedavi etmek için kullanılan (eroin ve morfin bağımlılarında) şeker bağımlılığına da yardımcı olabilir. (Bağımlılık yapan ilaçlar ve şeker arasındaki ortak özellikler için aşağıdaki tabloya ve ABD Gıda ve İlaç Dairesi'nin [FDA] şeker bağımlılığı tedavisi için onaylamayı düşünmesi gereken olası etkili bir strateji için bunu izleyen listeye bakın.) Yasadışı uyuşturucularda olduğu gibi şekere bağımlı olmayın - şeker gerçeklik algınızı bozmaz ve öyle hissetseler de, kimse bir kurabiye için kelimenin tam anlamıyla öldürmez - ama kesinlikle belirgin geri çekilme etkileri yaşayabilirler.39

Bağımlılık Yapan İlaçlar ve Şeker Arasındaki Ortak Özellikler 40

Nörokimyasal/Davranışsal Etkiler	Bağımlılık Yapan İlaçlar	Şeker
Kaldırma üzerine geri çekilme	+++	+
Bir afyon antagonistinden çekilme	+++	+
Tüketim üzerine ödül (uygulamadan sonra opioidlerin ve dopaminin kalıcı ve yoğun salınımı, davranışsal pekiştirmeye yol açar)	++	+++
Dopamin D1 reseptör bağlanmasında artış	bulaşıcı olmayan hastalık	bulaşıcı olmayan hastalık
D2 reseptör bağlanmasında azalma	bulaşıcı olmayan hastalık	bulaşıcı olmayan hastalık
Akumbens çekirdeğindeki D2 reseptörü mRNA'sında azalma	bulaşıcı olmayan hastalık	bulaşıcı olmayan hastalık
p-opioid reseptör bağlanmasında artış	bulaşıcı olmayan hastalık	bulaşıcı olmayan hastalık
Nalokson çekilmesi üzerine dopamin/asetilkolin dengesizliği	bulaşıcı olmayan hastalık	bulaşıcı olmayan hastalık
Endojen olarak salınan opioidlere bağımlılık	+++	++
D1 ve p-opioid reseptörlerine etki eden uyaranlara duyarlılık (muhtemelen bağımlılığa yol açar)	++	++
Beyindeki düşük dopamin durumuna bağlı bağımlılık	+++	++

+ orta, ++ güçlü, +++ çok güçlü, BOH karşılaştırmalı veri yok Not: Bu derecelendirmeler, etkinin kesin gücünü göstermez; daha ziyade, genel bir karşılaştırma olarak kastedilmektedir.

ŞİDDETLİ ŞEKER BAĞIMLILIĞI İÇİN OLASI TEDAVİ STRATEJİSİ

Eczacılık doktoru olarak, en köklü sağlık sorunlarımıza yardımcı olmak için ilaçların gücü konusunda benzersiz bir bakış açısına sahibim. Buprenorfin ve nalokson ilaçları yalnızca afyon bağımlılığının tedavisi için etiketlenmiştir, ancak FDA'nın şiddetli şeker bağımlılığını tedavi etmek için bu reçeteli tedavi stratejisini dikkate alması gerektiğine inanıyorum. (Not: Bu ilaçlar kontrollü maddeler olarak kabul edilir, bu nedenle yalnızca sertifikalı reçete yazanlar bu ilaçlar için reçete yazabilir.)

Şeker bağımlılığının indüksiyon tedavisi

• Şeker yoksunluğunun ilk belirtisinde, buprenorfin (kısmi bir opioid antagonisti/agonisti), dil altı tableti, 1. günde 8 mg, 2. günde 16 mg verin.

Şeker bağımlılığının idame tedavisi (genellikle 3. gün)

• Suboxone (buprenorfin artı nalokson), 2 mg/0.5 mg dilaltı film veya tablet ile başlayın (günde bir ila iki kez dil altında 1 film veya tablet)

• Suboxone, şeker almaya çalışırsanız çekilmeye neden olabilir (şekeri yüksek alamayabilirsiniz, bu da şekersiz bir diyetin sürdürülmesine yardımcı olabilir); idame için 16 mg/4 mg'lık bir hedef önerilmektedir; 2-4 mg buprenorfin artışlarla titre

Daha önce bahsettiğimiz gibi, özellikle sakaroz ve yüksek fruktozlu mısır şurubu gibi fruktoz türevli tatlandırıcıların aşırı rafine şeker tüketimi, tokluk hormonu leptine karşı direnci tetikleyerek iştahınızı ve vücudunuzun yağ düzenleme sistemini dışarı atabilir. vur.41 Normalde, yağ hücrelerimiz tarafından salınan leptin, kan-beyin bariyerini geçer ve beynin iştah düzenleyici merkezindeki reseptörlere bağlanarak uzun vadede kalori alımınızı düzenlemeye yardımcı olur. Leptin size yemeyi bırakmanızı ve uygun olduğunda fiziksel aktivitenizi artırmanızı söyler; aynı zamanda merkezi sinir sistemini harekete geçirerek yağ dokusunu enerji için yağ yakmaya teşvik eder. Yani birisi leptine dirençli hale geldiğinde ortaya çıkan zararlı bir çifte darbe var. Beyin, vücudun aç kaldığına, sürekli açlığı ve kalori alımını tetiklediğine inanır - çoğu zaman hızlı etkili karbonhidratlar şeklindedir, çünkü unutmayın, bunlar insülin seviyeleri yükselirken hücrelerinizin verimli bir şekilde yakabileceği tek makro besinlerdir ve vücudunuzbeden “iç açlık” içindedir.42 Sürekli olarak yüksek şeker alımı, besleyici gıdalar için iştahınızı azaltır ve rafine şekerin bu aşırı tüketimi sırasında beyinde meydana gelen değişiklikler, şeker bağımlılığına yol açabilir, yoğun isteklere ve aşırı yemeye ve ardından tüketmediğinizde yoksunluk belirtilerine neden olabilir. düzenli olarak şeker.43 Ve tüm bu mekanizmalar, yeterli tuz yokluğunda daha da belirginleşir.

Bu ve diğer birçok nedenden dolayı, tuzun değil şekerin bağımlılık yapabileceği açıktır. Ne yazık ki, şekerin şaşırtıcı derecede bulunabilirliği ve tüketimi, bizi şeker bağımlılığı için ördekler haline getirirken, tuza karşı önyargı, umutsuzca ihtiyacımız olan bir tedaviyi engelliyor olabilir. Tuz hakkında bilgi sahibi olmamızın zamanı geldi: kimin (gerçekten) daha az ihtiyacı var, kimin gerçekten daha fazla ihtiyacı var ve ulusumuzun kaybolan sağlığını geri kazanmamıza yardımcı olmak için tuzun çılgınca değersiz güçlerine nasıl bakabiliriz.

7 – Gerçekten Ne Kadar Tuza İhtiyacınız Var?

Hayattaki birçok şeyde olduğu gibi, optimal bir tuz tüketimi aralığı vardır. Bu ideal biraz kişiden kişiye değişir. Tuz kısıtlamasını savunanlar, gelişmek için ne kadar sodyuma ihtiyacımız olduğunu düşünmezler ; hayatta kalabilmek için sadece asgari ihtiyacımıza odaklanırlar. Peki, yeterince aldığınızdan nasıl emin olacaksınız - ama çok fazla değil?

İyi haber şu ki, birçok sağlıklı insanın aşırı tuz tüketimi konusunda endişelenmesine gerek yok. Vücut herhangi bir fazlalık ile ilgilenir. Bilimsel araştırmalar, sağlıklı yetişkinler için sodyum alımı için optimal aralığın günde 3 ila 6 gram (yaklaşık 1 ila 2 çay kaşığı tuz) olduğunu, genellikle tavsiye edilen günde 2.300 miligram sodyum (1 çay kaşığından az tuz) değil. Ve bazı insanların daha fazlasına ihtiyacı var.

Ancak, benzersiz ideal tuz alımınızı bulmaya dalmadan önce, aşağıdaki koşullara sahip kişiler gibi birkaçımızın çok fazla tuz tüketme ve tutma konusunda endişelenmesi gerektiğini açıklığa kavuşturmalıyım:

• Hiperaldosteronizm (aldosteron adı verilen tuz tutucu hormonun artan salgılanmasını içeren bir aldosteron bozukluğu)

• Cushing hastalığı (kanda yüksek kortizol seviyelerine neden olan hipofiz bezi bozukluğu)

• Liddle sendromu (böbreklerde aşırı sodyum emilimine neden olan yüksek tansiyonun kalıtsal bir şekli)

Bu kişiler, sodyumun kan basıncı üzerindeki olumsuz etkilerine karşı özellikle hassas olabileceklerinden, tuz alımlarını izlemeli ve muhtemelen sınırlandırmalıdırlar. Ancak bu kişiler için bile asıl sorun tuz değildir; Altta yatan hastalığı etkili bir şekilde tedavi ederseniz, aşırı tuz tutulmasını tedavi edebilirsiniz.

Aksine çoğumuz, vücutta fazla tuz tutmaya başlarsak devreye giren bir dizi güçlü savunma mekanizmasına sahibiz. Kan ve sıvı sodyum seviyelerimiz yükselirse, böbreklerden daha az tuz emmeye başlarız ve yediğimiz gıdalardan daha az tuz emeriz - bağırsaklarımız bizim için bazı ayarlamaları yapar. Sodyum birikmeye başlarsa, vücudumuz fazla sodyumu da zararsız bir şekilde deriye veya organlara gönderme eğilimindedir. Almanya'daki Friedrich-Alexander-Üniversitesi Erlangen-Nürnberg'deki Disiplinlerarası Klinik Araştırmalar Merkezi'nin son araştırması, vücudumuzun cildimizde dehidrasyonu önlemeye ve bulaşıcı organizmaların cilde girmesini engellemeye yardımcı olan önemli sodyum depolarına sahip olduğunu göstermiştir.

Gerçekten de, aşağıdakiler gibi modern sağlık ve yaşam tarzı alışkanlıklarımız nedeniyle vücudumuzun her zamankinden daha fazla tuza (günde 3 ila 6 gramdan fazla sodyum) ihtiyacı olduğunu görebiliriz:

• Aşırı şeker tüketimi, tuz israfına neden olan özel böbrek sorunlarına yol açar.

• Hipotiroidizm, adrenal yetmezlik ve konjestif kalp yetmezliği gibi kronik hastalıklar hiponatremiye (diğer bir deyişle düşük kan sodyumu) yol açabilir.

• Diüretikler, antidepresanlar, antipsikotikler ve hatta bazı diyabet ilaçları gibi yaygın olarak reçete edilen ilaçlar, bizi tuz tükenmesine karşı duyarlı hale getirir.

• Java bağımlısı alışkanlıklarımız ve enerji içecekleri, çaylar ve diğer kafeinli içeceklere bağımlılığımız bizi riske atıyor Tuz tükenmesi için çünkü kafein doğal bir idrar söktürücü görevi görür, böbreklerimizden su ve tuz atar.

• Yoğun egzersiz, terle önemli miktarda tuz ve su kaybetmemize neden olur.

• Düşük karbonhidratlı ve ayrıca aralıklı (ve özellikle uzun süreli) açlık diyetleri böbreklerimizden büyük miktarda sodyum ve su kaybına neden olur ve tuz ihtiyacımızı artırır.

Eminim çoğumuz kendimizi bu listede bir yerlerde bulabiliriz! Kimin daha az tuz alması gerektiğine, kimin daha fazla alması gerektiğine ve sizin için hangi seviyenin en iyi olduğunu nasıl belirleyebileceğinize daha yakından bakalım. Ardından, son bölümde, herkesin optimal miktarda tuz almasına yardımcı olacak temel bir programın üzerinden geçeceğiz.

Gerçekten Ne Kadar Tuza İhtiyacımız Var?

İyi niyetli devlet daireleri ve sağlık yetkilileri, öncelikle tuz alımı ve kan basıncı arasındaki ilişkiye odaklanırken, yeterince tuz almamanın istenmeyen sonuçlarını büyük ölçüde gözden kaçırdılar.tuz. Bu sayfalarda okuduğunuz gibi, tuz tükenmesinin tehlikeleri önemsiz değildir. Bu potansiyel riskler arasında kalp atış hızında artış, dehidrasyon (yediğiniz herhangi bir şekerin böbreklerinize daha fazla zarar vermesine izin verir), bilişsel bozukluk, kemik kırıkları, gıda kaynaklı hastalıklar (tuz gıdadaki bakterilerin büyümesini engellediği için), bozulmuş dokulara oksijen ve besin akışı ve hatta erken ölüm. Küçük riskler değil! Ayrıca yetersiz tuz, vücudunuzun gastrointestinal enfeksiyonlar, kan kaybı veya felç veya kalp krizi gibi fizyolojik olarak stresli durumlarla başa çıkmak için savaş ya da kaç tepkilerini etkinleştirmesini zorlaştırabilir. Ve az önce öğrendiğimiz gibi, düşük tuz alımı şeker bağımlılığına neden olabilir ve hatta beyninizdeki dopamin reseptörlerini hassaslaştırarak sizi uyuşturucu bağımlılığına karşı savunmasız bırakabilir.

Optimal tuz miktarı, benzersiz durumunuza bağlı olarak kişiden kişiye büyük farklılıklar gösterebilir. İşte birkaç önemli Bu bölümde tartışılacak olan terminolojiyi daha iyi anlamak için tanımlar.

Tuz Ayar Noktası: Bu seviyedeki sodyum alımı ideal sağlığı, uzun ömürlülüğü ve türlerin hayatta kalması için en iyi şansı sağlar. Bu ayar noktası beyin ve vücut tarafından belirlenir ve çoğumuz için günde 3 ila 4 gram sodyum civarında geziniyor gibi görünüyor. Tuz ayar noktası, vücudumuzun tuz termostatı tarafından kontrol edilen ve vücudun ihtiyaçlarına bağlı olarak daha yüksek veya daha düşük olabilen bilinçsiz bir sodyum alımı seviyesidir. (Örneğin, bir kişinin böbrekleri tuz tüketiyorsa, böbrekleri sağlıklı bir kişiden daha fazla sodyum tüketiyor olabilir çünkü daha fazlasını kaybediyor - vücudun ihtiyacı bu tuz alımını “bağımlılık yapıcı” veya hedonik bir dürtü yerine yönlendiriyor.)

Sodyum Dengesi: Bu duruma, dışkı ve ter ile atılım gibi böbrek dışı sodyum kayıplarını hesaba katarak, idrardaki sodyum sodyum alımıyla eşleştiğinde ulaşırsınız. Ne vücuttan tuz kaybediyorsunuz, ne de fazla tuz tutuyorsunuz. Sodyum dengemiz, çoğu insan için günde yaklaşık 3 ila 4 gram sodyum alımı seviyesi olan tuz ayar noktasında korunur. Sağlıklı bir insanda sodyum dengesi, günde 230 ila 300 miligram sodyum kadar düşük sodyum alımlarında korunabilir - ancak bu, bunun sağlık ve uzun ömür için optimal sodyum alımı seviyesi olduğu anlamına gelmez. Aksine, bu, vücudun "kriz modunda" olduğunu gösterir, bu kadar düşük bir alımda sodyum dengesini korumak için tuz tutucu hormonların aktivasyonuna neden olan bir sodyum tutma modeli.

Sodyum Eksikliği: Bir kişinin sodyum eksikliği olup olmadığını (sağlıklı olduklarını varsayarak) bilmenin basit bir yolu, sodyum aldıkları ancak hiçbiri (veya tüketilenden çok daha az) idrarla atılmadığı zamandır.1

Tuz Termostatı: Tuz ayar noktası, gövdenin tuz termostatı tarafından kontrol edilir. Tuz termostatı, beyninizdeki, renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminizin tuz tutucu hormonlarını aktive etmekten kaçınmaya çalışan, vücutta optimal sodyum depolarını sağlamak için birlikte çalışan karmaşık, birbirine bağlı bir dizi sensör için bir metafordur. Beyniniz, gerçekten, gerçekten , onu biriktirmek veya çöpe atmak yerine sadece daha fazla tuz yemenizi tercih ederdi.Vücudunuzun savunmasız bölgelerinden. Bu kendini koruyucu mekanizmalar, vücudun tuz alımını sıkı bir şekilde kontrol etmesine yardımcı olur ve ihtiyaç duyduğunuzda tuz istemenize neden olur. Bu nedenle, canınız tuz istediğinde unutmayın: Bu, tuz termostatınız size vücudunuzun sodyum içeriğinin çok düşük olduğunu ve tuz ayar noktasına, vücutta uygun miktarda sodyum depolamasına ulaşana kadar daha fazla tuz yemeniz gerektiğini söyler.

Sodyum dengesi tuz ayar noktasında korunabilir (yaklaşık 3.000 miligram sodyum tüketilir), ancak yaklaşık dört ila beş günlük tuz kısıtlamasından sonra da (genellikle günde yaklaşık 300 miligram veya daha az sodyum tüketildikten sonra) oluşabilir. Bunun nedeni, böbreklerinizin dökülen tuzu yavaşça kapatmasının dört ila beş gün sürmesidir. Bununla birlikte, dört ila beş gün sonra, vücudunuz nihayet lavaboyu kapatır, böylece günde 300 miligram kadar az sodyum tüketerek sodyum dengesini koruyabilirsiniz (ancak bu yalnızca sağlıklı böbrekleriniz varsa). Sodyum dengesi sağlandığında, böbrek dışı tuz kayıpları (ter ve dışkı gibi) nedeniyle sodyum atılımı alımından biraz daha düşüktür.2 Sodyum dengesi sırasında, gereğinden fazla sodyum alırsanız, sodyumun tamamı olmasa da çoğu atılır. Bununla birlikte, sağlıklı bir kişinin düşük sodyumlu bir diyette (ancak günde 300 miligram sodyumun altında değil) sodyum dengesini koruma yeteneği, düşük sodyum alımının ideal olduğu veya optimal sağlık ve uzun ömür sağladığı anlamına gelmez! Aslında, düşük sodyumlu bir diyette sodyum dengesinde olmak, sürekli olarak zarara neden olduğu tespit edilen belirli kurtarma sistemlerinin veya tuz tutucu hormonların aktivasyonunu gerektirir. Tuz tutucu hormonlar vücudun organlarına zarar verebilir ve kalp ve kan damarlarının genişlemesine ve sertleşmesine (fibrozis) neden olarak hipertansiyona ve diğer sağlık sorunlarına neden olabilir.3 Düşük tuzlu diyetlerin daha fazla kardiyovasküler risk ve erken ölümle ilişkili olmasının nedeni bu olabilir. Genel olarak, düşük tuz alımı, bir bireyi sodyum tükenmesi sırasında daha fazla tuz eksikliği riskine sokar. Ve birinin uygun tuz depoları olup olmadığını söylemenin kolay bir yolu yok.

TUZ KAYBI DURDURMA

Tuz israfı ile mücadele eden sadece diyetçiler değil - ciddi sağlık sorunları olanlar bile yüksek kaliteli tuz kaynakları eklemekten fayda görebilir. Şimdi seksenli yaşlarında olan yaşlı bir akrabaya kırk yaş civarında kolon kanseri teşhisi kondu. Neyse ki, doktorları hastalığı yeterince erken yakaladı ve kanseri çıkarmayı başardılar - ama aynı zamanda kolonunun çoğunu çıkarmak ve ona bir kolostomi torbası vermek zorunda kaldılar. Kolon, diyetten tuzu emmek için hayati öneme sahiptir ve böbrekler, günlük toksinleri kanınızdan temizleme görevleri sırasında filtreledikleri tuzu yeniden emmek için hayati öneme sahiptir. Yaşlanmaya başladıkça böbrek fonksiyonu da azaldı ve vücudundaki tuzu tutma yeteneği de yaşla birlikte azaldı. Bütün bunlar onu bir tuz israfı yaptı.

Seksen üç yaşına geldiğinde kendini sürekli yorgun ve baş dönmesi hissediyordu ve sürekli dehidrasyon nedeniyle hastanede yatıyordu ve bunun nedenini kimse bilmiyordu. Şans eseri, tuz hakkında bir iki şey biliyorum! Ona kolonun diyetten tuzu emmede son derece önemli olduğunu ve böbreklerin yıllar içinde verdiği hasarın idrar yoluyla tuz kaybına neden olabileceğini anlattım - tam olarak şüphelendiğim durum. Ona tuz alımını artırmanın dehidrasyonunu iyileştirmeye yardımcı olabileceğini söyledim - ve elbette işe yaradı. Daha fazla tuzdan hoşlanmaya başladığından beri artık başı dönmüyor.

Daha az sodyum tükettiğinizde, normal sodyum dengesini ve normal hücre dışı sıvı hacmini korumak için böbrekleriniz genellikle daha az salgılar. Ancak böbreklerinizin sodyum tutma yeteneğiyle ilgili herhangi bir sorun varsa, oldukça hızlı bir şekilde sodyum eksikliği yaşayabilirsiniz. (Yaşlı aile üyemin önceki hikayesine bakın; böbrekleri hasar gördüğünden, muhtemelen düşük tuzlu bir diyette sodyum dengesini sağlayamıyor.) Örneğin, bir kanama sırasında böbrekler sodyum atılımını korumak için neredeyse anında kapatıyor. normal kan hacmi.4 Ve böbrekleriniz bunu yapamıyorsa (örneğin, on yıllardır aşırı rafine şeker tüketmekten böbreklerinde tubulointerstisyel hasar olan hastalarda), özellikle tuz alımı kısıtlanıyorsa, bir kanama olayı felaket olabilir.

1950'lerin sonlarında yayınlanan olağanüstü bir deney, düşük sodyumlu bir diyette sodyum dengesi olan bir kişinin ani bir tuz eksikliği yaşaması durumunda, belki de sıcak bir günde saatlerce bahçecilikten dolayı ani bir tuz eksikliği yaşaması durumunda ne olacağını inceledi. diüretik, travmadan kaynaklanan şok, yanıklar, kusma veya kötü bir ishal nöbeti gibi yüksek kan basıncı. Ani bir tuz eksikliğini simüle etmek için hastaya bir diüretik verildi ve idrarda 2.300 miligram sodyum kaybetti; deney, hasta tekrar tuz yedikten sonra, 2.300 miligram sodyumun tamamı geri kazanılana kadar sodyum atılımı olmadığını buldu. Bu, vücudun içinde olabileceğini gösterir.Dengeyi düşük tuzlu bir diyetle dengeleyin, ancak bir şey tuz kaybına neden olsaydı, vücut yeniden sodyum dengesine ulaşana kadar tuzu hevesle tutardı. Ancak böbrekleriniz hasar görmüşse ve fazla tuzu tutamıyorsanız, başınız büyük belada demektir. Başka bir deyişle, hayat size tuz tüketen bir eğri küresi fırlattığında, sonİstediğiniz şey, günde 1.500 miligramdan az sodyum tüketmek için AHA tavsiyesine uymaktır. Öte yandan, normal tuzlu bir diyetle beslenen kişilerde tuz kayıplarının onları tuz eksikliğine sokması ve daha sonra zarara yol açması çok daha az olasıdır. Özünde, düşük sodyum alımına (2,3 gramdan az) karşı normal sodyum alımını (3 ila 4 gram) sürdürmek, tuz tüketen olaylar meydana geldiğinde eksik olma şansınızı azaltır. Uzmanlar, bu tuz tüketen olaylara dayanmak için bu sodyum depolama mekanizmalarıyla evrimleştiğimize inanıyor. Sistemler, dengeyi korumak için minimum sodyum alımının (hatırlayacağınız üzere günde sadece 300 miligram olduğunu) oldukça üzerinde çalıştığımızda en iyi şekilde çalışır.5

1936'da McCance, ideal toplam vücut sodyum içeriğini belirlemek için belki de en önemli çalışmalardan birini gerçekleştirdi.Kendi üzerinde deneyler yaparak, çoğunlukla terleme yoluyla vücudunda net 17,4 gram sodyum kaybına neden oldu.6McCance'in idrarı “neredeyse sodyumsuz” hale geldi (günde 23 miligramdan az). Sonraki iki gün boyunca yaklaşık 11.5 gram sodyum tüketerek sodyum yenilemeye başladığında, idrarla sodyum atılımı hala günde 23 miligramda kaldı - özünde, vücudu hala tükettiği tüm tuzu geri kazanıyordu, bu da gerçek tuz eksikliğini gösteriyordu. Ertesi gün, 5,382 miligram sodyum tüketerek, üç günlük sodyum alımını 16,836 grama (ya da kaybedilenlerin yüzde 96,6'sına) getirdi ve o zaman bile, idrarında sadece 368 miligram sodyum atıldı. Unutmayın, normal bir sodyum alımı günde yaklaşık 3.400 miligramdır ve normal şartlar altında her gün aldığımız tüm sodyumu dışarı atarız, bu nedenle 5.382 miligram sodyum tüketecek olsaydınız, yaklaşık 5.000 miligram sodyum idrarla atılırdı. , ve geri kalanı o günkü teriniz ve taburenizde ortaya çıkar. Ama McCance'in vücudu sodyumunun neredeyse tamamını tutuyordu.

Bu sadece bir örnek olsa da, çalışması vücuttan sadece 1 gram sodyum kaybının sorunlu olduğunu öne sürüyor. Vücudumuz için 1 gramdan fazla sodyum kaybı ideal olsaydı, sodyum takviyesi üzerine bol miktarda tuz verdikten sonra sodyum atmaya devam ederdik. Ancak vücut, sodyum tükenmesinden önceki birkaç yüz miligramdan daha az bir mesafeye ulaşana kadar yuttuğu tüm tuzu tutmaya devam eder. Vücuttan birkaç düzine gram sodyum kaybından kurtulabiliriz , ancak tuzdan yoksun bir vücut, yenilenen depolara açgözlülükle tutunacaktır. Vücudumuzdaki optimal tuz seviyesi söz konusu olduğunda hataya pek yerimiz yoktur.

Aslında, araştırmalar, biyolojik sistemimizin bizi içinde bulunmaya "sürdüren" şeyin sodyum fazlasının olduğunu gösteriyor. Kuşkusuz, fazla olan birinin, herhangi bir tür sodyum tüketen olaydan (hastalık, ishal, enfeksiyon gibi) kurtulma olasılığı çok daha yüksek olacaktır. , kan kaybı veya terleme). Daha da önemlisi, sodyum fazlası, tuz tutucu hormonlarınızı düşük tutar ve vücudunuzu hayati organlarda oluşan aşınma ve yıpranmadan korur.

Ne yazık ki, hükümetler ve yönergeler, düşük tuzlu diyetlerin vücudumuz üzerinde stres yarattığı önemli gerçeğine yeterince inanmıyor gibi görünüyor. Daha yüksek tuzlu bir diyet tüketmenin sizi ciddi sağlık sorunlarından koruyabileceği durumlardan birkaçını ele alalım.

Dehidrasyonu Önlemek İçin Daha Fazla Tuza İhtiyacınız Olabilir

Kendinize soruyor olabilirsiniz, tipik olarak dehidrasyona ne sebep olur? Sık sık oluyor mu? Semptomlar neler? Hepimiz kavrulduğumuzda “susuz hissediyorum” deriz, ama bu gerçek dehidrasyon mu? Kavrulduğunuzda, bu, vücudunuzun sizi daha fazla su içmeye yönlendiren mekanizmalarından yalnızca biridir ve hiç kimse, kuru bir ağzın dehidrasyona işaret ettiğini kesin olarak söyleyemez. Dehidrasyona genellikle çok sayıda faktör neden olur, özellikle yeterli su tüketmemek, ancak egzersiz yapmak ve yeterince tuz tüketmemek de buna neden olur. Dehidrasyonun en iyi ölçümü kandaki sodyum seviyelerine bakmaktır; eğer yükseklerse, bu susuz kaldığınızın iyi bir göstergesidir. Sodyum kandaki seviyeler birkaç nedenden dolayı artar, ancak esas olarak dehidrasyon ile kan hacminin düşmesi, bu da kandaki sodyum konsantrasyonunu arttırır.

Daha Fazla Tuz İhtiyacını Gösterebilecek Belirtiler 7

Soğuk ekstremiteler

Koyu idrar

Azalmış cilt turgoru (sıkıştırıldığında cilt “çadırda” kalır)

Alımına göre üriner sodyum atılımında azalma

Azalmış idrar çıkışı

Kuru aksilla (koltuk altı veya koltuk altı) ve dil

Zayıf kılcal dolum (tırnak yatağının sıkıştırıldıktan sonra beyazdan pembeye dönmesi 2 saniyeden uzun sürer)

Postural taşikardi/baş dönmesi/hipotansiyon (oturur veya yatar pozisyondan kalktıktan sonra ortaya çıkar)

Tuz istekleri

Senkop (düşük tansiyondan bilinç kaybı)

Susuzluk

Dehidrasyon durumları sırasında, böbreklerimiz sodyum reabsorpsiyonunu hızlandırır - dehidrasyon reaksiyonu olarak bilinen bir etki. Sodyum, suyun hücrelerimize girip çıkmasını kontrol ederek ne kadar hidratlı olduğumuzu yönetmeye yardımcı olur. Susuz kaldığımızda, kandaki sodyum seviyesi artar, çünkü çok çalışmak zorlaşır, suyu hücrelerden ve ihtiyaç duyulan yere kana çeker. Bu nedenle kandaki yüksek konsantrasyonlu sodyum hemen hemen her zaman dehidrasyon belirtisidir.8 Ancak bu sodyum seviyesi kendi başına tehlikeli değil - aslında bize yardımcı oluyor!

Düşük sodyum alımı idrar hacmini azaltır,9 azaltabilecekvücuttan metabolik atıkları temizleme yeteneğimiz ve idrar yolu enfeksiyonu riskini artırır. Bakterilerden kurtulmak için idrar yolundaki sık idrar akışına güveniyoruz; idrar üretmek vücudumuzun “sistemi boşaltma” yoludur. Düşük tuzlu bir diyet yemek de vücudumuzdaki toplam su miktarını azaltabilir, bu da dehidrasyona ve kardiyovasküler ve merkezi sinir sistemlerinde sorunlara, termoregülasyona, metabolik anormalliklere ve performans sorunlarına (özellikle askeri ve spor ortamlarında) yol açabilir. Bu bayılma, kusma, dolaşımın çökmesi, sıcak çarpması ve hatta ölüm riskini artırabilir.

TUZDA KOŞMAK

Orta yaşlı kaslı bir adam ve hırslı bir koşucu olan bir aile dostu, antrenmanı sırasında genellikle günde yaklaşık on mil koşar. Bu rejimi yıllarca sürdürmesine rağmen, koşularından önce veya koşu sırasında hiç tuz almamıştı. Uzun mesafe koşularından önce ona tuzun potansiyel faydaları hakkında tavsiyede bulunduktan sonra, herhangi bir fayda görüp görmediğini sordum. Uzun koşularda kesin bir fark gördüğünü ve bitirdiğinde daha az dehidrasyon hissettiğini söyledi. Ayrıca sıcak havalarda (65 derecenin üzerinde) çalışırken tuz dozlamanın faydalarını da fark etti. Genelde “soğuk hava koşucusu” olduğunu kaydetti. En uygun çalışma sıcaklığı olarak daha soğuk havayı bulması mantıklı: Daha düşük sıcaklıklarda aşırı ısınma ve tuz ve su kaybetme olasılığımız daha düşük, çünkü daha az terliyoruz!

Şoku (Yanıklar, Travma ve Kanama) Yönetmek İçin Daha Fazla Tuza İhtiyacınız Olabilir

Tuz, vücudun kazalara ve diğer travmatik olaylara dayanmasına yardımcı olur. Aşırı kanamanın (kanama) yanı sıra yanık veya travmadan kaynaklanan şok durumlarında sıvı kaybı yaşarız.10 Vücut sıvısının bu “kaybı”, yaralanan bölgeler iyileşme sürecini hızlandırmak için sıvı çektiğinden ve bu sıvının diğer bölgelere ulaşamamasına neden olduğundan, aslında vücuttan hiç su çıkmadan gerçekleşir. Sodyum, vücut sıvısı durumunun ana belirleyicisi olduğundan, bu tür şokları yaşayan hastalar daha fazla miktarda tuza ihtiyaç duyarlar. Aslında kanıtlar, tuz kaybının aslında su kaybından daha tehlikeli olduğunu gösteriyor.11 Çünkü vücudun kanı vücutta dolaştırma yeteneğini azaltır ve kalpten çıkan kan hacmini su kaybından daha fazla azaltır. Tuz tükenmesi, travma geçirmemiş hayvanlarda bile, travmatik şoka benzeyen bir tür periferik vasküler kollapsa yol açabilir. Bu, su tükenmesi ile olmaz.

Düşük Sodyum Seviyelerine Karşı Daha Fazla Tuza İhtiyacınız Olabilir

Kandaki düşük sodyum seviyelerine hiponatremi denir ve bu en yaygın elektrolit anormalliğidir.12 Yaklaşık yüzde 65Acil serviste hiponatremi vakalarının çoğu gastrointestinal bozukluklardan kaynaklanır.13 Ayakta tedavi gören insanlar tıbbi tedavi gördüklerinde, yüzde 4 ila 7'sinde hiponatremi var; hastanede, oran yüzde 42'ye kadar çıkabilir (ancak genellikle yüzde 15 ila 30 civarındadır).14 Yaşlılarda hiponatremi, hipernatremiye (kandaki yüksek sodyum seviyeleri) göre 31 kattan fazladır.15 ve artmış ölüm riski, hastanede kalış süresi, düşmeler, rabdomiyoliz (kasların hızlı yıkımı), kemik kırıkları ve artan sağlık maliyetleri ile ilişkilidir.16 Hafif hiponatremi bile sizi kardiyovasküler olaylar ve artan düşme, kemik kırılması ve osteoporoz riskinden dolayı daha yüksek ölüm riskine sokar.17

Bakım evindeki hastaların yüzde 18'inde hiponatremi de bulunur ve yüzde 50'den fazlasında yılda en az bir hiponatremi atağı görülür. Huzurevi hastalarının hiponatremi (kan sodyum seviyeleri 135 mEq/L'nin altında olduğu) ile hastaneye yatırılma riski kırk üç kat ve şiddetli hiponatremi ile hastaneye kabul edilme riski on altı kat daha yüksektir (kan seviyeleri 125 mEq/L) toplumdaki hastalara kıyasla. Pek çok huzurevindeki hastaya sunulan düşük tuzlu yemeklerin doğal olarak bu kalıba katkıda bulunup bulunmadığını merak etmek gerekir.

Seçici serotonin geri alım inhibitörleri (SSRI'lar) gibi ilaçlar, antidiüretik hormonun aşırı salgılanmasını tetikleyerek su tutulmasına yol açarak hiponatremiye neden olabilir. Küçük hücreli akciğer kanseri, yetersiz beslenme ve tüberküloz ve pnömoni gibi enfeksiyonlar aynı etkiye sahiptir.18 Hiponatremiye başka birçok hastalık da neden olabilir: karaciğer sirozu, pnömoni ve edinilmiş bağışıklık yetersizliği sendromu (AIDS), bunlardan sadece birkaçı.19 Hiponatremi ile birlikte gelen anoreksiya, kramp, bulantı, kusma, baş ağrısı, sinirlilik, oryantasyon bozukluğu, kafa karışıklığı, halsizlik, uyuşukluk ve kemik kırıkları gibi tüm korkunç semptomlara ek olarak 125 mEq/L'den düşük olan kişilerde nöbetler, koma, kalıcı beyin hasarı, solunum durması ve hatta ölüm. Kronik hiponatremi ile ilgili bir problem, nörolojik semptomlarınBeyindeki adaptif mekanizmalar nedeniyle serum sodyumu 125 mEq/L veya daha azına düşene kadar mevcuttur - bu nedenle birisi kanında düşük sodyum seviyeleriyle dolaşıp bunu bile bilmiyor olabilir.20

İnsanlar yaşlandıkça daha yaygın hale gelen hipotiroidizm, böbrek tübüllerinde tuzun yeniden emilmesine yardımcı olan Na-K-ATPase'in işleyişinde tiroid hormonları önemli olduğundan, tuz israfı böbrek sorunlarına neden olabilir.21 Polietilen glikol (örneğin Miralax) gibi ozmotik laksatifler tuz israfına ve hacim azalmasına neden olabilir.22 Hiponatremi, "bağırsak hazırlığı" büyük ishal ve tuz kaybına neden olduğundan, kolonoskopi geçirmenin bir komplikasyonu bile olabilir.23

Kanama riskini artıran birçok yaygın ilaç (steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar [NSAID'ler], aspirin, antiplateletler ve oral antikoagülanlar gibi sadece birkaçını saymak gerekirse) kan yoluyla tuz kaybı riskini de artırır. Gerçekten de, Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl 16.500 kişinin NSAID'nin neden olduğu gastrointestinal kanamadan öldüğü tahmin edilmektedir.24 Daha yüksek tuzlu bir diyet yardımcı olabilir. Bir kişinin mide-bağırsak kanaması olduğu her zaman belli olmadığından, kanama riskini artıran ilaçlar alan biri için düşük tuz tavsiyesine uymak tavsiye edilmez. (Ne yazık ki, bu kişilerin çoğu muhtemelen çok geç olana kadar kanamalarının olduğunu bile bilmiyorlardı.)

Terlediğinizde Daha Fazla Tuza İhtiyacınız Olabilir

Fitness bir hobi olarak ana akım haline geldi ve dayanıklılık antrenmanları ve yarışmalar her zamankinden daha popüler hale geliyor. Sporcular sağlıkları konusunda daha bilinçli olma eğiliminde olduklarından, daha az tuz tüketme tavsiyelerine uymaları muhtemeldir. Ne yazık ki, bu bireyler, yalnızca azalan tüketimden ve terden kaynaklanan artan tuz kaybından değil, aynı zamanda sade su ile aşırı hidrasyondan dolayı da tuz tükenmesi riski altında olabilir. Bütün bunlar düşük kan sodyum seviyelerine katkıda bulunur.

Terleme vücudun normal vücut ısısını korumasına yardımcı olur (diğer adıyla termoregülasyon) sıcak çarpmasını önlemek için - bu vücudumuzun soğuma şeklidir. Vücutta yeterince terleyebilmek için yeterli tuzun bulunması termoregülasyonda hayati önem taşır. Terimizdeki sodyum miktarı genellikle 40 ila 60 mEq/L arasında değişir ve ılıman iklimlerde saatte 1 ila 1½ litre, sıcak iklimlerde ise saatte 2 ila 3 litre ter atarız.25 Dolayısıyla, ılıman iklimlerde egzersiz yaparken saatte ortalama 1.437 miligram sodyum ve sıcak iklimlerde egzersiz yaparken saatte yaklaşık 2.875 miligram sodyum terlersiniz. Egzersiz yoğunluğuna ve ortam sıcaklığına bağlı olarak, yalnızca bir saatlik egzersizde tüm gün boyunca aldığınız tuzdan fazlasını kolayca kaybedebilirsiniz. Hindistan gibi sıcak iklimlerde günde 14.720 miligrama kadar sodyum kaybedebilirsiniz.26 Günde sadece 1.500 miligram sodyum (hatta 2.300 miligram sodyum) tüketmek, bırakın sağlığınızı iyileştirmeyi, bu koşullardan kurtulmanıza nasıl yardımcı olur?

Mao ve meslektaşları tarafından yapılan bir çalışmada, yüzde 50 bağıl nem ile 89.6°F ile 98.6°F arasındaki sıcaklıkta bir saatlik futbol antrenmanı, oyuncuların terlemeden 1.896 miligram sodyum kaybetmesine neden oldu. Bir oyuncu, bir saatlik oyun sırasında ter içinde yaklaşık 6.000 miligram sodyum kaybetti. Daha da önemlisi, futbolcular terleriyle ortalama 52 mikrogram iyot kaybetti (ve bir oyuncu 100 mikrogram kaybetti); bu miktardaki iyot kaybı, önerilen günlük alımın üçte birinden fazladır (günde 150 mikrogram). Hareketsiz kontrol deneklerinin yüzde 1'ine kıyasla, oyuncuların neredeyse yarısında 1. Sınıf guatr olduğu bulundu. Terle devam eden iyot kayıpları ve yeterli iyotlu tuz alımı olmaması nedeniyle, oyuncuların ciddi tiroid sorunlarının bir işareti olan guatr geliştirmiş olmaları çok muhtemeldir.27 Sonuç: Egzersiz yaptığınızda, vücudunuzun sizin ihtiyaç duymadığınızdan daha fazla tuza ve iyoda ihtiyacı vardır ve bazı insanlar diğerlerinden daha fazlasına ihtiyaç duyabilir.28

Ortalama atletik olmayan bir yetişkin, ortalama olarak yaklaşık 600 miligrama kadar sodyum ve yaklaşık 22 mikrogram iyot salgılar.günlük ter. Günde 3 ila 5 litre terleyen ortalama bir sporcu, günde 195 ila 270 mikrogram arasında toplam iyot kaybı için (ter, idrar ve dışkı kaybıyla birleştirildiğinde) terde 111 ila 185 mikrogram iyot kaybedebilir. . Mevcut önerilen günlük miktarın (günde 150 mikrogram) iki katından fazla olan günde 340 mikrograma kadar iyot tüketmek bile bazı sporcularda guatr ve hipotiroidizme yol açabilir. Ve sadece sporcular değil: Yaz aylarında iyot kayıpları, okul çağındaki çocuklar arasında artan guatr prevalansı ile ilişkilidir.29 (Özellikle sıcak aylarda deniz yosunu, kızılcık, yoğurt gibi iyot bakımından zengin yiyecekleri daha fazla arayarak ailenizin yeterli iyot almasını sağlayabilirsiniz.)

Guatr tek risk değildir. Vücut sodyumunun tükenmesi, kandaki daha düşük sodyum seviyelerini tespit edemeden önce bile aşırı antrenman sendromuna benzer semptomlara yol açabilir. Tuz tükenmesi, vücudun normalden daha fazla çalışmasına neden olarak sizi erkenden aşırı antrenman yapmaya itebilir. Fiziksel gücünüz düşmeye başlar ve sempatik sinir sisteminiz o kadar yorulur ki kan basıncınız düşer ve bayılma riskiniz vardır. Sodyum tükenmesinin kas gücünde ve enerji metabolizmasında bozulmaya yol açmasının bir nedeni, hücrelerimizin asitliğini yükseltmesidir.30

En iyi durumda olmayan kişilerin atletik yarışmaları bitirmesi daha uzun sürebilir ve bu uzun süreli egzersiz, hiponatremi riskini artırabilir.31 Egzersiz sırasında terdeki aşırı tuz (ve diğer mineraller) kayıplarının sonuçları dehidrasyon, titreme, kas zayıflığı ve hatta kardiyak aritmileri içerebilir.32 Bir raporda, yüksek yoğunluklu egzersiz sırasında azaltılmış sodyum alımı krampları ve kas yorgunluğunu artırdı; azaltılmış dayanıklılık performansı; ve genel yorgunluğa, eklem ağrısına, uyku bozukluklarına, dolaşım bozukluklarına ve belirgin susuzluğa neden oldu. Ancak bu semptomlar, insanlar sodyum alımını artırdıklarında büyük ölçüde düzeldi - daha çok çalıştıklarında bile, aşırı antrenman semptomları ortadan kalktı.33

Özellikle dayanıklılık sporcuları arasında, egzersiz nöbetleri sırasında yaşadığımız “susuzluk”, aslında ikame için olabilir.su değil tuz. Tuz alımını artırırsak, daha az “susuzluğumuz” olduğunu görebiliriz.34 Musluk suyunun sodyum içeriği yalnızca 1 ila 3 mmol/L'dir,35 , ter, litre başına 20 ila 80 mmol sodyum içerir. Temel olarak, teriniz sodyumda musluk suyuna göre yedi ila seksen kat daha yoğundur - bu nedenle sade musluk suyundan çok daha fazla tuz içeren bir şeyle nemlendirmelisiniz.

Artrit ile mücadele eden sporcular ekstra tuz ile rahatlama yaşayabilirler. İşte nedeni: kıkırdak hücreleri (kondrositler) sodyum/hidrojen (Na/H)-antiporter sistemleri içerir. Kıkırdak hücrelerinizde yeterli sodyum olmadığında asit (hidrojen, H+) birikebilir. Ve bu kıkırdağınız veya eklemleriniz için iyi değil. Osteoartrit ve romatoid artritte, iltihaplı kıkırdak hücrelerini çevreleyen aşırı sıvı, bu bölgelerdeki sodyum seviyesini seyreltebilir ve bu da daha fazla ağrıya neden olabilir.36 Bu nedenle, düşük tuzlu diyetler, hem otoimmün hastalıkları olan hem de olmayanlarda kıkırdak sağlığını kötüleştirebilir, eklemleri koruma yeteneklerini azaltabilir ve özellikle egzersiz sırasında eklem ağrısını artırabilir. Bu nedenle, düşük tuzlu diyetler koşucular için üçlü bir darbe olabilir.terlerinden, kıkırdak hücrelerini çevreleyen sıvıdan ve hatta kıkırdak hücrelerinin kendilerinden tuz kaybederler.

SICAKLA BAŞA ÇIKMAK

Zinde, atletik, iki çocuk babası David Harris'in Boston'da ilk maratonunu koştuğu gün, sıcaklık yaklaşık 90 dereceyi buldu. Antrenman açısından elinden gelenin en iyisini hazırlamış, hazırlık aşamasında birçok uzun koşu yapmıştı. Ama o gün, sıcakta, 18 mil civarında krampları başladığını fark etti. Yarıştan sonra David, kas krampları hakkında benimle konuştu ve ben ona yarışlardan önce ve yarışlar sırasında tuz takviyesi almasını önerdim. O günden beri, daha uzun antrenmanlar ve koşular sırasında ve şimdi iki Ironman, iki yarı Ironman, iki maraton ve bir yarı maraton içeren yarışlarının her birinde tuz tabletleri aldı. Tüm bu olaylarda, tuz takviyeleri ona çok yardımcı oldu - o zamandan beri hiç kramp girmedi.

Egzersiz için Ne Yapmalı

Cevap basit: Egzersizden önce ve egzersiz sırasında daha fazla tuz tüketin. Vücudunuzun daha hızlı soğumasına yardımcı olabilir.37 Her litre suya 2.300 miligram sodyum (1 çay kaşığı tuz) eklenmesinin egzersiz sırasında toplam sıvı kaybını azalttığı bulunmuştur.38 En büyük saha temelli çalışmada, triatlon bitiricilerde hiponatremi prevalansı yüzde 18'di ve büyük olasılıkla aşırı hidrasyondan kaynaklanıyordu.39 Ancak bu, daha az su içerek hiponatremiyi önleyebileceğiniz veya önlemeniz gerektiği anlamına gelmez. Bunun yerine, aynı miktarda için, ancak içtiğiniz sıvılara uygun seviyede tuz ekleyin.

Organik sarımsak tuzunu doğrudan çay kaşığından almanın, suyla veya susuz saf sofra tuzu kullanmaktan daha lezzetli olduğunu düşünüyorum. İyi bir tuz dozu (ılıman iklimlerde çalışıyorsanız) ½ çay kaşığı sofra tuzudur (sarımsak tuzu kullanıyorsanız biraz daha fazla). Bu, yaklaşık 1.150 miligram sodyum sağlar ve antrenmanınızın ilk saatindeki tuz kayıplarınızın çoğunu karşılamalıdır. Bu profilaktik tuz dozunu antrenmandan yaklaşık otuz dakika önce ve sonraki her saat için ½ çay kaşığı tuzla birlikte alın ve performansınızda önemli kazanımlar görebilirsiniz. Tuzu bir çay kaşığına boşaltıp kuru olarak tüketmek (ve ardından ağzı biraz su ile çalkalamak), bir litre suya ½ çay kaşığı tuzu atıp tüketmekten (ikincisinin tadı tam anlamıyla içiyormuşsunuz gibi) çok daha keyiflidir. ter; oldukça mide bulandırıcı!). Ayrıca tuzu limon, misket limonu ve portakal suyu karışımında seyreltmek oldukça hoştur. Bazen antrenmanlarımdan önce tuz seviyemi yükseltmek için bir çay kaşığı veya daha fazla soya sosu veya turşu suyu içiyorum.

Uzun bir dayanıklılık koşusu yapıyorsanız, plastik bir ½ çay kaşığı ölçü kaşığı ile birlikte küçük bir kese tuz taşımak isteyebilirsiniz. Her bir saatlik egzersizden sonra, "Önce ve Sırasında Tuz Dozlaması için Tavsiyeler" listesinde önerilen tuz dozunu kolayca çıkarın.Egzersiz yapın” ( bu sayfaya bakın ), ortam sıcaklığına göre ve tüketin. Terle kaybedilen tuz miktarını yerine koymak vücudunuzun susuzluk mekanizmasına yardımcı olur. Vücudunuz size ne kadar su içmeniz gerektiğini söyleyecektir ve uygun miktarda tuz tükettiğinizde bunu daha doğru bir şekilde yapacaktır; bu da aşırı hidrasyon riskinizi azaltacaktır.

Egzersizden önce ve egzersiz sırasında kendinize tuz vermek, vücudunuzun daha hızlı soğumasına ve kan dolaşımını (dolayısıyla dokulara besin/oksijen iletimini) ve su tutulmasını (vücut hidrasyon durumunu iyileştirir) iyileştirmesine ve genel performansınızı (gelişmiş kan) iyileştirmesine yardımcı olmalıdır. Akış ve dokularda asit birikiminin artan detoksifikasyonu), tüm bunlar kramp ve yorgunluk riskinizi azaltırken. Aşağıdaki ilk liste, egzersiz programınızdan önce ve sırasında tuz ekledikten sonra yararlanabileceğiniz bazı faydaları göstermektedir. Aşağıdaki iki liste, egzersiz öncesi ve sırasında tuz alımı için öneriler sunar.

EGZERSİZ ÖNCESİ VE SIRASINDA TUZ İLE DOZAJLAMANIN OLASI FAYDALARI

Daha az susuzluk ("susuzluğu" gidermeye yardımcı olur, böylece daha az su tüketilir ve aşırı hidrasyon hiponatremi riski azalır)

Daha fazla egzersiz kapasitesi (gelişmiş vücut soğutması, iyileştirilmiş dolaşım ve doku oksijenasyonu/kan akışı [daha iyi “pompa”], gelişmiş vücut hidrasyonu, azalmış doku asidozu/hiponatremi ve iyileştirilmiş kıkırdak sağlığı nedeniyle daha uzun süre antrenman yapabilme yeteneği)

Geliştirilmiş performans

Geliştirilmiş kas kazanımları

Azalan hiponatremi riski (yüksek kan sodyum seviyeleri aritmiler, kramplar ve yorgunluk riskinin azalmasına yol açar)

Azalmış iyot eksikliği riski (iyotlu tuz kullanılıyorsa)

İyileştirilmiş böbrek fonksiyonu (daha fazla su atma yeteneğinin iyileştirilmesi, dilüsyonel hiponatremi riskini azaltarak, böbrekleri antidiüretik hormonun etkilerine karşı daha az duyarlı hale getirerek [suyun aşırı tutulması ve ardından hiponatremi riskini azaltarak])40

EGZERSİZ ÖNCESİ VE SIRASINDA TUZ DOZUNUZU NASIL TÜKETEBİLİRSİNİZ

Bir çay kaşığı kullanarak tuz dozunuzu ölçün ve kuru olarak tüketin, ardından ağzınızı suyla (veya turşu suyuyla) çalkalayın.

Biraz turşu/zeytin suyu ile yıkanmış üç büyük dereotu turşusu (veya beş büyük zeytin) yiyin

Bir tavuk bulyon küpünü ılık suda eritin ve tüketin.

½ çay kaşığı tuzu 1 litre suda eritin (tadı ter gibi, tavsiye edilmez)

Tuzu limon/limon/portakal suyu veya limonata karışımında eritin ve tüketin (tercih edilen yöntem). Hevesli bir egzersiz yapıyorsanız Redmond Real Salt gibi iyot içeren bir tuz kullanmanızı tavsiye ederim ama iyotlu sofra tuzu da işe yarayacaktır.

EGZERSİZ ÖNCESİ VE SIRASINDA TUZ DOZAJLAMASI ÖNERİLERİ

Ilıman iklimlerde egzersiz yapmak (80°F'nin altında)

Egzersizden önce ve sonrasında her saat başı ½ çay kaşığı tuz tüketin.

Sıcak iklimlerde egzersiz yapmak (80°F ila 89°F)

Egzersizden önce ve sonrasında her saat ½ ila 1 çay kaşığı tuz tüketin.

Çok sıcak iklimlerde egzersiz yapmak (90°F veya üzeri)

Egzersizden önce ve sonrasında her saat 1 ila 2 çay kaşığı tuz tüketin.

*Bunlar sadece tahmindir. Tuz dozu, genetik, giyim, egzersiz yoğunluğu seviyesi ve ortam sıcaklığına göre belirlenen ne kadar terlediğinize bağlı olacaktır. Ve elbette, diyet veya yaşam tarzı alışkanlıklarınızı değiştirmeden önce daima doktorunuzun onayını alın.

Not: Egzersiz yapan veya aşırı terlemeye neden olan faaliyetlerde bulunan ve ayrıca diüretikler (hidroklorotiyazid veya furosemid gibi), anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (ramipril veya lisinopril gibi) gibi tuz tüketen ilaçlar kullanan hastalar,veya mineralokortikoid reseptör antagonistlerinin (spironolakton veya eplerenon gibi) önceki "Egzersiz Öncesi ve Sırasında Tuz Dozlaması için Tavsiyeler" listesinde önerilenden daha fazla tuz kullanması gerekebilir.

SAUNADA DAHA TUZ

Saunalardan, güneş banyolarından, solaryumlardan ve jakuzilerden gelen ısı ve terlemenin sağlığa faydaları yıllardır tartışılırken, tartışmanın ötesinde bir konu, dokuda sodyum tükenmesi riskinin artmasıdır. Termal kaynaklı dehidrasyondan önce tuz tüketmek de iyi bir fikir olabilir. Saunaya girmeden önce bu sayfadaki “Egzersiz Öncesi ve Sırasında Tuz Dozu için Tavsiyeler” listesindeki tuz dozu önerilerini takip edin .

Hamileyken veya Emzirirken Daha Fazla Tuza İhtiyacınız Olabilir

Kitabın başlarında, daha düşük tuz alımının daha düşük üreme başarısı ile kanıtlanmış bir bağlantısı olduğundan bahsetmiştim. Gerçekten de, düşük tuzlu bir diyet, hem erkeklerde hem de kadınlarda doğal bir doğum kontrol yöntemi gibi davranarak cinsel dürtünün azalmasına neden olur; hamile kalma olasılığının azalması; azaltılmış altlık boyutu (hayvanlarda) ve bebeklerin ağırlığı; ve artan erektil disfonksiyon, yorgunluk, uyku sorunları ve kadınların doğurgan olduğu yaş.41 Doğurganlıkta tuzun önemini, cinsel olarak aktif olmalarına ve kontrasepsiyon kullanmamalarına rağmen ortalama her dört ila altı yılda bir sadece bir canlı doğum yapan, düşük tuz tüketen Yanomamo Kızılderilileri arasında düşük gebelik insidansında görebiliriz.42 Konjenital adrenal hiperplazisi olan kadınlar (özellikle tuz israfı nefropatileri olanlar) azalmış doğurganlık ve doğum oranına sahiptir.43

Bir annenin tuz durumu, yalnızca hamile kalma yeteneğini belirlemekle kalmaz, aynı zamanda bebeklerinin gelecekteki sağlığını da kontrol edebilir. Çünkü tuz Vücuttaki sayısız işlev için çok önemlidir, ya diyet alımı eksikliğinden (düşük tuz tavsiyelerine uyarak) ya da tuz kaybından (hamilelik sırasında mide bulantısı ve kusmayı düşünün) tuzun tükenmesi annenin sağlığını kötüleştirmekle kalmaz, aynı zamanda büyüyen çocuğun sağlığını yetişkinlikte bile bozabilir. Hamilelik ve emzirme, bebeğe uygun büyüme ve gelişme için yeterli besin sağlamak için anneye artan beslenme talepleri yerleştirir.44 —ve tuz da bu besinlerden biridir. Hamile veya emziren annelerde tuz kısıtlaması, çocuklarının birden fazla tehlikeli sonuca karşı savunmasızlığını artırıyor gibi görünüyor.

Örneğin hayvanlarda, hamilelik ve/veya emzirme döneminde düşük tuz alımı, yağ kütlesinde artışa, insülin direncine ve yavrularda yetişkinliğe taşınabilecek yüksek “kötü” kolesterol ve trigliserit seviyelerine yol açar.45 Daha endişe verici olan, hamilelikte düşük tuzlu bir diyetin de yetişkin yavrularda hipertansiyon ve böbrek hastalığına neden olduğu bulunmuştur.46 Tüm bunlar, hamilelik sırasında düşük tuz alımının, çocuklarımızı anormal lipidler, diyabet, obezite, hipertansiyon ve kronik böbrek hastalığı geliştirmeye programlayabileceğini gösteriyor - az tuzlu bir diyetin önleyeceğine inandığımız hastalıklar!

Ne yazık ki, hamilelik sırasında artan fizyolojik tuz ihtiyacı, hükümet ve sağlık kurumları tarafından aklımıza yerleşmiş olan, nüfus çapındaki düşük tuz tavsiyesi ile çelişmektedir. Örneğin Amerikan Kalp Derneği, tüm Amerikalıların günlük sodyum alımlarını 1.500 miligramın altına düşürmelerini ve doğurganlık çağındaki veya hamile veya emziren kadınların bu tavsiyeden muaf görünmemesini tavsiye ediyor. Dünya Sağlık Örgütü (WHO) bile hamile ve emzikli kadınların sodyum alımını günde 2 gramın altına düşürmelerini tavsiye ediyor.47 Ancak bu tavsiyelerin istenmeyen sonuçları olabilir. Sağlık kurumları ve devlet kurumları, hamilelik ve emzirme döneminde diyet iyot gereksinimlerinin yüzde 50 veya daha fazla arttığını unutmuş görünüyor,48 ve iyotlu tuz, onlarca yıldır iyot eksikliğini önlemenin önemli bir yolu olmuştur. Gerçekten de WHO, hamile ve emzikli kadınların 250günde mikrogram iyot.49 Bununla birlikte, hamilelik/emzirme döneminde tüm anne diyet tuzu alımı iyotlu tuzdan gelse bile, iyot için Önerilen Besin Alımı (RNI) (günde 250 mikrogram) bu düşük tuz önerileri takip edilerek karşılanmayacaktır! Ve hamile ve emzikli kadınların farkı telafi etmek için her gün yeterince yüksek iyotlu yiyecekler yemeyi bildiklerini varsayamayız.

Hamilelik sırasında iyot eksikliğinin zihinsel geriliğin önde gelen nedeni olduğu düşünüldüğünde, sağlık kurumları, insan gelişiminin bu kritik döneminde düşük tuz tavsiyelerini yeniden düşünmek isteyebilir. Hamilelik veya emzirme dönemindeki bir iyot eksikliği, motor fonksiyon ve büyümenin yanı sıra hipotiroidizme ve hatta perinatal ve bebek ölümlerine de yol açabilir.50 Ayrıca, ulusal veriler, sütten kesilen bebeklerin yeterli iyot alımına sahip olmayabileceğini ve dolayısıyla daha fazla iyotlu tuz alımından yararlanabileceğini göstermektedir.51

Gerçekten de, şu anda hamilelikte "yeterli" bir iyot alımı olduğunu düşündüğümüz şey, aslında yetersiz olabilir, çünkü veriler, hamile kadınların yüzde 36'sından fazlasının hipotiroidizm (veya tiroid yetmezliği) geliştirdiğini, hatta "yeterli" iyot durumu olan hamile kadınlar arasında bile olduğunu göstermektedir. İlk üç aylık dönem.52 Daha da önemlisi, iyot eksikliği, elli dört ülkede hala iyot eksikliği olarak kabul edilen, hem sanayileşmiş hem de gelişmekte olan ülkeleri etkileyen dünya çapında hala önemli bir sağlık sorunudur.53 Belki de bu yüzden Sorumlu Beslenme Konseyi (CRN) son zamanlarda diyet takviyelerinin Amerika Birleşik Devletleri'ndeki hamile ve emziren kadınlara yönelik tüm takviyelerde en az 150 mikrogram iyot içermesini tavsiye etmiştir.54 Ancak o zamana kadar hamile ve emzikli kadınlara bilinçli olarak tuz alımını kısıtlamalarını söylemek, iyot eksikliği riskini artırır ve kesinlikle zararlı bir öneri olabilir.

Devam eden bir efsane, hamilelik sırasında çok fazla tuzun, diğer komplikasyonların yanı sıra hem anneyi hem de çocuğu tehlikeye atabilen ve erken doğuma yol açabilen hipertansiyon ile karakterize tehlikeli bir durum olan preeklampsiye yol açabilmesidir. Elli yıldan fazla bir süre önce, Lancet'te iki binden fazla hamile kadın üzerinde yayınlanan bir araştırma, yüksek tuzlu bir diyete kıyasla düşük tuzlu bir diyetin daha fazla düşük, prematüre bebekler (34. gebelik haftasından önce doğanlar), ölü doğumlar, perinatal ve neonatal ölümler, ödem, preeklampsi (önceden toksemi olarak biliniyordu) ve kanama.55 Ve yüksek tuzlu diyette olanlarda daha az preeklampsi olduğu için, daha sonra preeklampsi vakalarının ekstra diyet tuzu ile tedavi edilmesine karar verildi. Mayıs sonu ile Eylül 1957 arasında, yirmi sekiz kadına o zamanlar “hamilelik toksemisi” olarak bilinen teşhis kondu. Sekizine fazladan tuz verilmezken, diğer yirmisine daha fazla diyet tuzu almaları tavsiye edildi. Ekstra tuzla tedavi edilen yirmi kadının tamamı iyileşti ve hepsi sağlıklı, zamanında doğan bebekler doğurdu. Çalışmanın bir hesabı, “alınan tuz dozu ne kadar büyükse, iyileşme o kadar hızlı ve eksiksizdi. Fazladan tuz dozunun teslimata kadar alınması gerekiyordu; aksi takdirde toksemi semptomları tekrarladı.” Başka bir deyişle, tedavi edilen daha fazla tuz verilmesipreeklampsi, buna neden olmak veya onu kötüleştirmek yerine (yaygın bir yanlış anlama). Araştırmacının bu hesabını düşünün ( Lancet'te yayınlanan çalışmadan ):

On altı hastaya her sabah dört çay kaşığı sofra tuzu ölçmeleri ve gece hepsini aldıklarını görmeleri tavsiye edildi. Günde yaklaşık 200-300 gram tuz aldıkları hesaplandı [vurgu eklenmiştir]. Alınan miktar ne kadar büyük olursa, iyileşme o kadar hızlı olur. Bu tuzun büyük bir kısmını portakal suyu, limonata veya limon suyunda almanın en kolay yolunu buldular, geri kalanı yiyeceklerine koydu. Tüm semptomlar kaybolana kadar her gün ziyaret edildiler. Hepsi tamamen iyileşti ve günde en az üç çay kaşığı sofra tuzu ile iyi bir şekilde devam etti. Hiçbirinde enfarktüslü bir plasenta yoktu ve hepsi de zamanında doğan bebekler doğurdu.56

Buna karşılık, tuz kısıtlaması uygulayan sekiz kadında aşağıdakiler gibi bazı yan etkiler de kaydedildi:

şiddetli sırt ağrısı, bazıları kol, bacak veya karın derisinin tahrişinden ve bazı uzuvlarda yorgunluk ve sertlikten [şikayet etti]. Diğerleri, bacaklarının aniden altından kayması nedeniyle düşmekten şikayet etti. Bazen bu o kadar şiddetliydi ki, düşme ihtimaline karşı evlerinden çıkmaktan veya karşıdan karşıya geçmekten korkuyorlardı. Bu belirtiler tuz verilen grupta gelişmemiş, ilk muayenede varsa daha fazla tuz alınca kaybolmuştur.57

Yani hamilelikte az tuzlu diyetler özellikle daha fazla tuz verilerek tedavi edilen bacaklarda kas güçsüzlüğüne neden oluyor gibi görünüyor. Yazarlar, diyette fazladan tuzun “hamile bir kadının, fetüsün ve plasentanın sağlığı için gerekli” olduğu sonucuna vardılar.58 İlgili riskler nedeniyle, etik kurullar bugün bu tür bir çalışmayı muhtemelen onaylamayacaktır. Sadece birkaç yüz hamile kadında normal tuzlu beslenmeye karşı düşük tuzlu diyeti test eden sadece iki küçük randomize kontrollü çalışmada bu tür sonuçlarla, hamile kadınlarda düşük tuzlu diyetler önerme uygulamasını güçlü bir şekilde yeniden gözden geçirmek isteyebiliriz. .59

Başka bir makale, yüksek kan basıncına sahip hamile bir kadının deneyimini ve günde 20 gram tuz verilen düşük aldosteron seviyelerinin kanıtlarını tanımladı, bu da sistolik ve diyastolik kan basıncında sırasıyla 16 ve 12 mmHg'lik bir düşüşe yol açtı. Yazarlar, hamilelik sırasında düşük kan hacminin, aldosteron üretme yeteneğinin azalmasından kaynaklanabileceği ve hamile kadınların muhtemelen tuz takviyesinden yararlanacağı sonucuna varmışlardır.60 Başka bir çalışma, bu bulguları doğruladı ve “genel popülasyonda tuz alımını azaltmak için tutkulu kampanyalar göz önüne alındığında kritik bir konu olan normal gebelikte tuzun önemini desteklediğini” söyledi. Araştırmacılar, preeklampsi gibi tehlikeli gebelik durumlarından kaçınmaya yardımcı olmak için, özellikle kaynakları daha düşük olan bölgelerde tuzun "ucuz ve kolay bir müdahale" olabileceğini öne sürdüler.61 mümkünhamilelikte az tuzlu beslenmenin zararları veya hamile kalmaya çalışanlar aşağıdaki listede özetlenmiştir.

Düşük plazma hacmi bu kadınlarda hipertansiyon gelişimi için bir risk faktörü olduğundan, daha fazla tuz tüketmek, normal kan basıncına sahip hamile kadınların hipertansiyona/preeklampsiye geçişini önlemeye bile yardımcı olabilir.62 Aslında, preeklampside kan hacminin sürekli olarak azaldığı bulunmuştur ve bu iyileşme, tuzun gebelikte preeklampsi tedavisinde bu kadar yararlı olmasının nedeni olabilir.63

GEBELİKTE VEYA HAMİLE OLMAYA ÇALIŞANLARDA DÜŞÜK TUZLU DİYETİN OLASI ZARARLARI

Hamile kalma şansının azalması

Artan düşük yapma şansı

Erken doğum riskinin artması

Bebek ölüm riskinin artması

Annede kanama riskinin artması

Artan preeklampsi riski

Daha yüksek obezite, insülin direnci, hipertansiyon ve bozulmuş böbrek fonksiyonu riski ile kronik tuz aşermesi/bağımlısı olacak düşük doğum ağırlıklı bebeklerin artan riski

Enerji ve Kas Sağlığı İçin Daha Fazla Tuza İhtiyacınız Olabilir

Hemen hemen her popülasyonda görülen düşük tuzlu diyetlerin bir yan etkisi, enerji azalması ve artan yorgunluktur. Hafif hipertansiyon tedavisi için dokuz farklı diyet ve ilaç kombinasyonunu değerlendiren çok merkezli, randomize, plasebo kontrollü bir klinik çalışma olan Antihipertansif Müdahaleler ve Yönetim Denemesinin (TAIM) bulgularını düşünün.64 TAIM Çalışmasında sodyum alımındaki ortalama değişiklik, başlangıçta günde 3.128 miligram iken, altı ay sonra günde 2.484 miligrama düşmüştür. Günde 600 miligramın üzerindeki bu azalmanın neden olduğu bulundu.kötüleşen yorgunluk, uyku bozuklukları ve erektil disfonksiyon.65 Başka bir deyişle, tuz kısıtlaması yaşam kalitesini önemli ölçüde düşürür. Dahası, denedikleri kadar, insanların sadece yüzde 25'i sodyum alımını günde 1.610 miligramın altına indirebildi.66 Kontrol grubuyla karşılaştırıldığında, düşük sodyum diyetindeki kişilerin iki katı yorgunluktan şikayet etti ve üç hastadan birden fazlasında yorgunluk semptomlarında artış görüldü.67

Kronik yorgunluk sendromu olan hastaların yüzde 61'i "genellikle veya her zaman tuzlu ve tuzlu yiyeceklerden kaçınmaya çalıştıklarını" bildirmiştir.68 muhtemelen bunu yapmanın kendileri için sağlıklı olduğuna inandıkları için. Ancak bu kesinlikle sağlıksız bir karar olabilir.69 Düşük tuzlu diyetler, kasların zayıflamasına ve kronik yorgunluk sendromunun artmasına veya kötüleşmesine neden olabilir ve özellikle kronik yorgunluk sendromunun hipotansiyon, baş dönmesi, sersemlik ve senkop (geçici bilinç kaybı) semptomlarını paylaşan kişilerde zararlı olabilir. , Parkinson hastalığı gibi.70

Bu belirtilerden veya rahatsızlıklardan herhangi birine sahipseniz ancak bunlarla mücadele etmeye çalışıyorsanız, düşük tuzlu diyetler egzersiz sırasında yaralanma olasılığını artırabilir, daha uzun iyileşme sürelerine neden olabilir ve kas kazanımlarınızı azaltabilir. Ek olarak, bazı ilaçların yan etkileri daha da kötüleşebilir. Örneğin, kas ağrısı statinlerin yaygın bir yan etkisidir ve düşük tuzlu diyetler bu yan etkiye yatkınlık yaratarak, insanların statinler üzerinde egzersiz yapmasını daha da önleyebilir ve kilo alma riskini artırabilir.

Yüksek Şekerli Diyetler Tuz İsrafına Neden Olduğunda Daha Fazla Tuza İhtiyacınız Var

Kandaki yüksek glikoz seviyeleri, artan atılım yoluyla vücuttaki sodyumu tüketmekle kalmaz; genel olarak kan sodyum seviyesini de düşürebilirler. Kandaki yüksek glikozun, suyu hücrelerden kana çektiği için kan sodyum seviyelerini düşürdüğü bilinmektedir.71 Kontrolsüz diyabeti olanlar ve kanlarında yüksek şeker seviyeleri olanlar, yüksek glikoz nedeniyle sodyum tükenmesi riski altında olabilir.seviyeleri bu ozmotik diüreze, ayrıca tuz israfına ve hiponatremiye neden olabilir.72 Şekerin tuzun azalmasına neden olduğu yirmi iki yolu kapsayan bir liste aşağıdadır.

Tüm bunlar, glikoz seviyeleri kronik olarak yükseldiğinde, birine daha fazla tuz vermenin aslında sağlığı iyileştirebileceğini ve hatta hayat kurtarabileceğini gösteriyor. İnsülin direnci olan hastalar üzerinde yapılan bir çalışmada araştırmacılar, günde 3.000 miligram sodyum ile karşılaştırıldığında günde yaklaşık 6.000 miligram sodyum vermenin insülin direncini iyileştirdiğini buldular.73 Amerika Birleşik Devletleri'ndeki yetişkinlerin yüzde 50'den fazlasının artık diyabetik veya prediyabetik olarak kabul edilmesiyle, düşük tuzlu diyetler yetişkin nüfusun yarısından fazlasına zarar veriyor olabilir.74

ŞEKERİN TUZ TÜKETİMİNE NEDEN OLDUĞU YİRMİ İKİ YOL

1. Şeker ➔ bağırsak hücrelerine zarar verir ➔ çölyak hastalığı/Crohn hastalığı/ülseratif kolit ➔ bağırsaklar yoluyla tuzun emiliminde azalma 75

2. Şeker ➔ fruktoz emilim bozukluğu ➔ irritabl bağırsak sendromu ➔ ishal ➔ tuz atılımında artış 76

3. Şeker ➔ Candida albicans ➔ irritabl bağırsak sendromu ➔ ishal ➔ gastrointestinal sistemden tuz kaybı 77

4. Şeker ➔ böbreklerin yeniden emilim kapasitesine zarar verir (tubulointerstisyel hasar) ➔ tuzu tüketen böbrekler 78

5. Şeker ➔ böbreklere zarar verir ➔ glomerüler filtrasyon hızının azalması ➔ suyun tercihli tutulması ➔ kanda düşük sodyum ve klorür seviyeleri 79

6. Şeker ➔ jukstaglomerüler hücrelere (jukstaglomerüler aparatın atrofisi) ve böbrek tübüllerine zarar verir ➔ renin üretiminde azalma (düşük renin hipertansiyonu) ➔ aldosteron azalması (ve böbrek tübüllerinin aldosterona yanıtının azalması) ➔ sodyum atılımının artması ➔ sodyum kaybı 80

7. Şeker ➔ diyabetik disotonomi (otonom sinir sisteminin arızası) ➔ böbrek tarafından pro-renin'in renine dönüşümünün azalması ➔ düşük renin ➔ düşük aldosteron ➔ sodyum kaybı 81

8. Şeker ➔ kalbe zarar verir ➔ konjestif kalp yetmezliği ➔ kalp debisini sürdürmek için tercihli su tutulması ➔ düşük kan sodyum ve klorür seviyeleri riski 82

9. Şeker ➔ karaciğere zarar verir ➔ karaciğer yağlanması ➔ karaciğer sirozu ➔ suyun aşırı tutulması ➔ düşük kan sodyum ve klorür seviyeleri 83

10. Şeker ➔ kan şekeri seviyelerini arttırır ➔ hiperglisemiyi önlemek için kanda su ihtiyacının artması ➔ düşük kan sodyum ve klorür seviyeleri 84

11. Şeker ➔ hiperglisemi ➔ ozmotik diürez (poliüri/natriürez) ➔ hipovolemik hiponatremi (glikoz seviyeleri kontrol edilmediğinde idrar yoluyla sodyum eliminasyonu)85 (Plazma glukozunda 150 mg/dL'nin üzerindeki her 100 mg/dL artış için, serum sodyumu yaklaşık 2,4 mEq/L düşecektir.86 Kontrolsüz glikoz seviyelerine sahip diyabetli hastalarda hiponatremi riski daha yüksektir.)87

12. Şeker ➔ diyabetik ketoasidoz ➔ ketonlar sodyum eliminasyonunu teşvik eder ➔ renal sodyum kaybı 88

13. Şeker ➔ diyabet ➔ diyabet ilaçları (sodyum-glukoz kotransporter 2 [SGLT2] inhibitörleri, akarboz, metformin, sülfonilüreler) ➔ artan sodyum eliminasyonu ve/veya hiponatremi riski (düşük insülin seviyeleri, azalan emilim ve artan sodyum eliminasyonu, artmış antidiüretik hormon salgılanması)89

14. Şeker ➔ diyabet ➔ gecikmiş mide boşalması nedeniyle hipotonik sıvıların yeniden emilmesi ➔ düşük kan sodyum ve klorür seviyeleri 90

15. Şeker ➔ hipertansiyon ➔ antihipertansif ilaçlar (birçoğu diüretikler, beta blokerler, ACE inhibitörleri, mineralokortikoid reseptör antagonistleri gibi sodyum tüketen) ➔ hiponatremi riski

16. Şeker ➔ obezite ➔ kilo vermeye/korumaya çalışmak için egzersizde artış ➔ terden tuz kaybı ➔ tuz tükenmesi

17. Şeker ➔ inflamasyon, oksidatif stres, hücresel hasar, yüksek insülin seviyeleri ➔ kanser ➔ kandaki düşük sodyum seviyeleri 91 ➔ belirli antikanser ilaçları (cisplatin) ➔ tuz tüketen nefropati 92

18. Şeker ➔ obezite ➔ bariatrik cerrahi ➔ tuz emiliminin azalması ➔ tuz tükenmesi riski 93

19. Şeker ➔ Candida albicans ➔ Candida albicans'taki proteinler tiroksine bağlanabilir ➔ Candida albicans'a alerjik yanıt tiroksin ile çapraz reaksiyona girer ➔ otoimmün tiroidit ➔ hipotiroidizm ➔ tuz tükenmesi 94

20. Şeker ➔ Candida albicans ➔ ince bağırsakta laktaz aktivitesinin azalması ➔ laktoz intoleransı ➔ ishal ➔ tuz atılımının artması 95 ( Candida'nın bağırsak mukoza zarlarına bağlanması için şeker bileşikleri gereklidir ve bu nedenle Candida'nın laktoz intoleransına neden olması için şeker gereklidir.)96

21. Şeker ➔ Candida albicans ➔ immünolojik yanıt ➔ glütene karşı çapraz alerji ➔ çölyak hastalığı ➔ bağırsak mikrovillusunda hasar ➔ tuz emiliminde azalma 97

22. Şeker ➔ tek böbrek renal arter stenozu ➔ renal iskemi ➔ yüksek renin ➔ yüksek anjiyotensin-II (yüksek antidiüretik hormona [ADH] yol açar) ➔ susuzluk ve su tutulması ➔ hiponatremi ➔ artan kan basıncı ➔ normal böbrek yoluyla basınç natriürezi ➔ hacim azalması ➔ daha fazla ADH salınımı ➔ hiponatremik-hipertansif sendrom 98

Böbrek Hastalığı İçin Daha Fazla Tuza İhtiyacınız Olabilir

Yaşlandıkça, renin ve aldosteron seviyelerimiz azalır ve bunlarla birlikte böbreklerimizin tuzu tutma yeteneği, tuz eksikliği riskimizi artırır.99 Kronik böbrek yetmezliği olan kişiler (böbrekleri optimal düzeyde çalışmayan), normal veya ortalama bir sodyum alımı izleseler bile vücutlarındaki optimal sodyum düzeyini koruyamazlar. Bir çalışma, sodyum alımının günde 690 ila 920 miligram sodyuma düşürülmesinden sadece üç veya dört gün sonra 5,750 ila 6,900 miligram sodyumdan fazla açık buldu.

Tuz tüketen böbrek hastalığınız olabileceğinin bir işareti, idrarınızda yediğiniz miktardan daha fazla sodyum çıkmasıdır. Tuz tüketen böbrek hastalığınız varsa, stabil böbrek fonksiyonunu sürdürmek için günde 6 ila 7 gramdan fazla sodyuma ihtiyacınız olabilir. Sodyumunuzu günde 1.610 ila 2.300 miligram sodyuma düşürürseniz, düşük kan hacmi ve bozulmuş böbrek fonksiyonu nedeniyle derhal ciddi şekilde hastalanabilirsiniz.100 Özünde, düşük tuz tavsiyesine uymak (günde 2.300 miligramdan az sodyum) böbrek yetmezliğine, dolaşımın çökmesine ve hatta tuzu israf eden böbrek hastalığı olan hastalarda ölüme yol açabilir. Normal bir tuz alımı yaptıklarında aldosteron seviyeleri kronik olarak yükselmiş veya düşük sodyumlu bir diyetteyken aldosteron seviyeleri on kata kadar yükselmiş olan kişiler, tuz tüketen böbrek hastalığı belirtileri gösteriyor olabilir.

Böbreğin sodyum pompaları sadece potasyumun uzaklaştırılmasına yardımcı olmakla kalmaz, aynı zamanda sodyumun yeniden emilmesine de yardımcı olur. Böbreklerdeki yapısal hasar veya değişiklikler, sodyum pompalarının sodyum emme ve potasyum salgılama yeteneğini azaltabilir. Bu durumda, uygun olmayan yüksek kan potasyumu, sodyum pompalarının zarar gördüğünü gösterebilir ve böbrek yoluyla sodyum kaybını saptamaktan daha kolay olabilir.101

Böbreklerimiz yaşlandıkça, su atma yetenekleri azalır ve yaşlıları hiponatremiye yatkın hale getirir.102 Ek olarak, yaşlandıkça, Batı diyeti yemenin bir yan etkisi olarak kabul edilen metabolik asidoz riski artar.103 Ekstra asidin (hidrojen iyonları) daha sonra idrar yoluyla salgılanması gerekir, bu da renal tübülerasidoz ve böbreklerin sodyum tutma yeteneğinin azalması.104 Hipertansiyonlu hastaların böbrekleri suyu fazla tutabilir veya yetersiz miktarda tuzu (sodyum klorür) veya her ikisini birden emebilir.105 Bu, hipertansiyonu veya belirli böbrek hastalıkları olan hastaların, yalnızca yüksek miktarda tutulan suyu değil, aynı zamanda böbrekler yoluyla tuz kaybını da dengelemek için daha fazla tuza ihtiyaç duyabileceği anlamına gelir.

Sodyum alımındaki azalmanın böbrek fonksiyonunu bozduğu ve böbrek plazma akışını ve filtrasyon hızını azalttığı bulunmuştur.106 Komplike olmayan hipertansiyonda bile, düşük tuzlu diyetler serum sodyum ve klorür seviyelerinde belirgin düşüşlere neden olabilir.107 ve hatta kan basıncındaki ani düşüşler nedeniyle şoka neden olur.108 Böbrek fonksiyonu darbe almış ve aynı zamanda düşük tansiyonu olan kişilerde tuz alımını artırmak, şok semptomlarında ani iyileşmeler gösterebilir.109 Bir grup yazar, düşük tuzlu diyetlerin hipertansiyon için faydalarının kanıtlanmadığı sonucuna varmıştır, ancak “sıkı düşük sodyumlu diyetlerin tatsız olduğu, kapsamlı çevresel ve psikolojik düzenlemeler gerektirdiği ve ara sıra cansız olma riskleri taşıdığı ve özellikle de böbrek hasarı - çöküş, üremi ve hatta ölüm.110

Düşük tuzlu diyetler ayrıca böbreklerimizin filtrasyon hızını azaltabilir, bu da vücudumuzun nitrojen tutma oranını artırabilir ve hatta toksik yan ürünlerin oluştuğu bir sıvı, hormon ve elektrolit dengesizliği durumu olan üremi hastalarında ölüme yol açabilir. kanın içinde. Aslında, bir grup yazar tuz yoksunluğunun zararlarına dikkat çekti: "Bu rejimde en az iki hipertansif hastada önemli miktarda nitrojen tutulması ve üremide ölüm bildirilmiştir."111 Kalp atış hızını düşüren (örneğin atenolol) veya atriyal fibrilasyonu olan hastalarda inmeyi önleyenler (dabigatran gibi) dahil olmak üzere yaygın olarak reçete edilen birçok ilaç böbrekler tarafından temizlenir. Kişiler böbrekler tarafından temizlenen ilaçlar kullanırken tuz alımını azaltmaya başlarlarsa, bu klirensi azaltabilir, bu ilaçların kandaki konsantrasyonunu artırabilir ve dolayısıyla ciddi yan etkiler (ve hatta muhtemelen ölüm) riskini artırabilir. Tabii ki, düşük tuz kılavuzları bu önemli yan etkiden bahsetmemektedir.sodyum kısıtlaması üzerine böbrekler, bu nedenle klinisyenler ve hastalar genellikle bu riskten habersizdir.

Böbrek hastalığına doğru ilerledikçe böbreklerimizin idrarımızı seyreltme yeteneği azalır.112 Ve kronik böbrek hastalığı olan hastalarda böbrek filtrasyon hızında bir azalma olduğundan, suyu tutmaya başlarız, bu da hem tehlikeli şekilde artan kan hacmi hem de hiponatremi riskini artırır. Böbreklerin birincil işlevi süzülen sodyumun tamamını yeniden emmek olduğundan, glomerüler filtrasyondaki bir azalma sodyum tutulmasına neden olmuyor gibi görünmektedir (böbrekler tarafından süzülen sodyumun yaklaşık yüzde 99'unu yeniden emdiğimiz için; diğer yüzde 1'i böbreklerden gelir). diyetimiz). Böbrekler tarafından gerçek bir aşırı sodyum tutulması olsa bile, karaciğer, sodyum emilimini azaltmak için bağırsağa sinyal verebilir ve hem karaciğer hem de gastrointestinal sistemler, böbreklere daha az sodyum emmesi için sinyal verebilir.113 Ek olarak, vücut deriye ve organlara ve hatta muhtemelen kıkırdak/kemiğe ekstra tuz gönderebilir.114 Tüm bu ikincil mekanizmalar, insan vücudunun aşırı tuzla başa çıkmak için iyi adapte olduğunu, ancak tuz eksikliğini değil.

Sodyum kısıtlaması özellikle kronik böbrek hastalığında zararlıdır çünkü hiponatremi son derece yaygındır (yüzde 13,5). Aslında, dört kronik böbrek hastasının birden fazlası (yüzde 26) beş yıllık bir süre içinde en az bir hiponatremi atağı yaşayacakken, hipernatremi oranı on dört kişide birden azdır (yüzde 7). Hiponatremi prevalansı, ilerleyen böbrek hastalığı ile biraz düşüyor gibi görünmektedir, ancak yine de hipernatremiden çok daha yaygındır. Hiponatremi, kronik böbrek hastalığı evre 1 ve 2'de hipernatremiye göre yirmi ila otuz kat, evre 3'te beş ila yedi kat ve evre 4 ve 5'te yaklaşık dört kat daha yaygındır.115

İlginç bir şekilde, hiponatreminin mortalite üzerindeki etkisi, kronik böbrek hastalığının hangi evresinde olursa olsun benzer bir büyüklüğe sahipken, hipernatremi ile mortalitenin büyüklüğü, daha yaygın hale geldiğinde (böbrek hastalığının sonraki aşamalarında) daha az belirgindir. Bu, yüksek sodyum seviyelerinin böbrek hastalığının sonraki aşamalarında (evre 4 ve 5) kan biraz daha yaygın hale gelebilir, bunlar o kadar zararlı değildir. Bunun nedeni, vücudun kandaki düşük sodyum seviyelerinde ortaya çıkmadığı görülen yüksek kan sodyum seviyelerine uyum sağlamak için yeterli zamana sahip olması olabilir.116

Bir çalışmada, hiponatremi ve hipernatremi, 140 ila 144 mEq/L'lik bir serum sodyum seviyesinde bulunan en düşük mortalite riski ile birlikte, artan mortaliteyi öngörmüştür.117 Diğer uzmanlar, optimal kan sodyumu aralığını 139 ile 143 mEq/L arasında tanımlamıştır.118 Kan sodyum seviyeniz bu optimal aralıkta değilse, daha fazla (veya daha az) tuz yemeniz gerekebilir. 145 mEq/L'den yüksek (hipernatremi) ve 130 ile 135.9 mEq/L (hiponatremi) arasında serum sodyum seviyeleri ile ölme riskleri, kronik böbrek hastalığı olan hastalarda birbirinden önemli ölçüde farklı görünmemektedir. Bununla birlikte, kan sodyum seviyeleri bir kez 130 mEq/L'nin altına düştüğünde, ölüm riski, 145 mEq/L'den yüksek bir kan sodyum seviyesi ile sadece 1,3 kata kıyasla neredeyse iki katına çıkar.

Özetle, hiponatremi, özellikle hipernatremi ile karşılaştırıldığında, kronik böbrek hastalığında oldukça yaygındır. Kronik böbrek hastalığı olan hastalarda sodyumun kısıtlanması mutlaka iyi bir fikir değildir ve olumsuz sağlık sonuçlarına yol açabilir. Herhangi bir şey varsa, kronik böbrek hastalığı olan hastalar daha fazla tuz yemekten fayda görebilirler. Hemodiyaliz hastaları bile (genellikle diyaliz seansları arasında tuz atma yeteneğinden yoksundurlar), hiponatremi bu hastalarda da ölüm riskini artırdığından, aslında daha fazla tuz yemekten fayda görebilirler.119 Diyetle düşük sodyum alımı da periton diyalizinde ölüm riskindeki artışla ilişkilidir.120 ve hiponatremi periton diyalizinde bir komplikasyondur.121

Düşük tuzlu diyetler ayrıca şekeri böbrekler için daha zararlı hale getirebilir, çünkü bunlar böbreklerde glikozdan daha fazla fruktoz oluşturmamıza, fruktozu daha hızlı metabolize etmemize ve oksidatif enerjimizi artırmamıza neden olan "poliol yolunu" aktive eden dehidrasyona yol açabilir. stres ve böbreklerimize zarar.122 Ve yine, tüm bunlar böbreklerin tuz israfına yol açabilir. Özünde, yüksek şekerli bir diyetin üzerine düşük tuz alımını seçerseniz, artık tuzu tutamayan böbreklere neden olmak için mükemmel formüle sahip olursunuz.123 İşte bu yüzden az tuzlu diyetlerÖzellikle şeker hastalığı olan hastalarda şeker oranı yüksek diyetler tüketenlerde potansiyel olarak aşırı derecede zararlıdır.124

İnflamatuar Bağırsak Hastalığınız Varsa Daha Fazla Tuza İhtiyacınız Olabilir

İnce bağırsağın cerrahi olarak çıkarılması bağırsak yetmezliğine, “kısa bağırsak sendromuna” yol açabilir ve kişinin tuzu emme yeteneğini azaltabilir.125 Bununla birlikte, bağırsak inflamasyon, iskemi veya motilite bozuklukları nedeniyle de başarısız olabilir. Kolonun birincil görevi, dışkıyı vücuttan uzaklaştırmanın yanı sıra, tuz ve suyu emmektir. İnflamatuar bağırsak hastalığı (Crohn's ve ülseratif kolit) olan hastalar, sırasıyla bağırsakta ve kolonda tuzun emilmesinde önemli sorunlar yaşarlar, bu da remisyon anlarında bile daha fazla tuz atılmasına ve daha düşük kan sodyum seviyelerine yol açar.126 Kolonlarının bir kısmı (örneğin kolon kanseri tedavisi sırasında) alınan kişiler de sodyum ve su tükenmesi geliştirme riski altındadır.127 Aslında, çölyak hastalığı gibi bağırsak mukozasına verilen herhangi bir hasar, tuzun emilimini azaltacak ve düşük tuzlu bir diyetin risklerini artıracaktır.

DÜŞÜK KARBONLU KRAMPLAR KÜRLENMİŞTİR

Bir pratisyen arkadaşım olan David Unwin, MD, yakın zamanda acı veren bir rahatsızlıkla mücadele etmeye başladı. Bir süredir düşük karbonhidratlı bir beslenme planı izliyordu ve kendisini uyarı vermeden ağlatabilecek acı verici ve utanç verici bacak krampları geliştirmeye başladı. Bu kramplar, en uygunsuz anlarda, örneğin bir hastayla konsültasyondayken başına gelirdi! Kramplar muhtemelen izlemeye başladığı düşük karbonhidratlı diyetten kaynaklandı. Diyetine fazladan tuz eklediğinde tüm bu acı verici, rahatsız edici, rahatsız edici semptomlar ortadan kayboldu.

Düşük Karbonhidratlı Diyetlerde Daha Fazla Tuza İhtiyacınız Olabilir

Düşük karbonhidratlı diyetler yapan hastalar, daha yüksek insülin seviyelerine sahip birine (günde 50 gramdan fazla karbonhidrat yiyen biri) kıyasla daha fazla tuza (özellikle diyetin ilk iki haftasında) ihtiyaç duyacaktır. Düşük karbonhidratlı bir diyette meydana gelen daha yüksek keton seviyeleri, daha fazla glukagon salınımı ve daha düşük insülin seviyeleri, sodyum atılımımızı arttırır.128

Diyet karbonhidratı günde 50 gram ile sınırlandırıldığında, bu seviyede karbonhidrat kısıtlaması ile açlık sırasında meydana gelen aynı sodyum atılımı gerçekleşir.129 Normal sağlıklı hastalar üzerinde yapılan bir çalışmada, günde 100 gramdan fazla protein ve 1.500 ila 2.000 kalori yemelerine rağmen, karbonhidratların elimine edilmesi sadece üç günde yaklaşık 4,7 ila 5,6 gramlık önemli bir sodyum tükenmesine neden oldu. Daha önce oruç sırasında kalori eksikliğine atfedilen sodyum tükenmesinin, karbonhidrat kısıtlamasının sonucu olduğu ortaya çıktı.130 Obez denekler üzerinde yapılan başka bir araştırma, düşük karbonhidratlı (günde 40 gram) bir diyetle sadece yedi gün içinde vücuttan 4.266 miligram sodyumun tükendiğini gösterdi.131 Sağlıklı hastalarda karbonhidrat alımının on gün boyunca günde 0 grama kadar (bir açlık/açlık çalışmasında olduğu gibi) ortadan kaldırılmasının, sadece idrar yoluyla kayıplardan dolayı vücuttan 18.72 gram sodyum tükettiği bulundu.132 Kırk obez hasta üzerinde yapılan başka bir çalışmada, insanlar on gün içinde ortalama 8 ila 19 gram sodyum kaybettiler.133 Yedi obez kadın üzerinde yapılan bir başka oruç çalışması, sodyum atılımlarını beş ila altı günlük döngülerde geçirdiklerini ve otuz günlük bir süre içinde 18.6 ila 57.3 gram sodyum kaybettiklerini buldu.134 Düşük karbonhidratlı diyetlerin (uzun süreli aç kalmanın yanı sıra) toplam vücut sodyum içeriğinde çarpıcı bir azalmaya (ve dolayısıyla daha fazla sodyum açığı riskine) neden olabileceği açıktır. Düşük karbonhidratlı diyetlerde idrardaki sodyum kayıpları, vücut ayarını yaparken yaklaşık iki hafta sonra dağılıyor gibi görünüyor. Bununla birlikte, düşük karbonhidratlı diyetleri takip eden bireyler, daha önceki karbonhidratlı bir diyet uyguladıkları zamana kıyasla, insülindeki azalma nedeniyle idrarda daha fazla tuz kaybetmeye devam ediyor.seviyeler. Tuz alımını artırarak büyük ölçüde iyileştirilebilecek baş dönmesi, yorgunluk ve karbonhidrat isteği gibi semptomlar yaşayabilirler.

DÜŞÜK KARBON DİYETİNE TUZ EKLEMEK

Düşük karbonhidratlı diyete (günde 50 gramdan az karbonhidrat) başlayan çoğu hasta on gün içinde 4 ila 8 gram sodyum kaybeder, ancak bazıları bu süre içinde 20 grama kadar kaybedebilir. Bu nedenle, düşük karbonhidratlı diyetin ilk iki haftasında sodyum alımınızı günde en az 1 gram veya ilk hafta günde 2 gram artırmak iyi bir fikirdir. Bunu günde üç büyük dereotu turşusu, beş büyük zeytin veya suda eritilmiş bir tavuk bulyon küpü yiyerek yapabilirsiniz.

ES Garnett ve meslektaşları, yedi obez kadının tam açlık diyetine (günde sadece 115 miligram sodyum tüketen) yerleştirildiği bir metabolik koğuş çalışması gerçekleştirdiler. Bu yazarlar, değişebilen sodyumun (hücre dışı sıvıya girip çıkabilen sodyum) açlığın ilk haftasında düştüğünü, devam eden açlığa ve sodyum kısıtlamasına rağmen kademeli olarak açlık öncesi seviyelere yükseldiğini bulmuşlardır.135 Bu, depolanmış sodyumun (kemikten, deriden veya organlardan) değişebilen sodyum boşluğuna çekildiğini gösteren büyük bir negatif sodyum dengesine rağmen meydana geldi. Bu bulgular, düşük sodyum alımına ek olarak uzun süre aç kalmanın, değişebilir sodyum alanını yenilemek için vücut depolarından (kemik gibi) sodyum çektiğini göstermektedir. Özünde, özellikle düşük sodyum alımının yanı sıra uzun süreli açlık, hastaları osteoporoz riskine sokabilir, çünkü sodyum kemik oluşumunda önemli bir bileşendir ve açlık sırasında tükeniyor gibi görünmektedir.

Vücut normal kan sodyumunu koruduğu için birinin tuz eksikliği olup olmadığını bilmek için kandaki sodyum seviyelerine gerçekten güvenemeyiz.vücudun diğer bölümlerinde sodyum tükenmesi pahasına seviye. Farklı seviyelerde toplam vücut sodyumu ile başlamasına rağmen, neredeyse tüm hastalar yaklaşık 69 gram toplam vücut sodyumuna ulaştıklarında sodyum kaybetmeyi bırakırlar. Aslında, 63 ila 69 gram toplam vücut sodyumu, minimum İnsanların hayatta kalabilmesi için gerekli toplam vücut sodyum seviyesi. Önemli olarak, bir çalışmada, 151 gram toplam vücut sodyumu ile başlayan bir hasta, toplam açlık sırasında 82 gram sodyum kaybederken, diğer hastalar çok daha az kaybetti. Bu çalışma, bazı bireylerin diğerlerine kıyasla daha yüksek bir toplam vücut sodyum içeriğinde işlev gördüğünü ve bu nedenle bazılarının daha az tuz eksikliği riski altında olduğunu göstermektedir. Bu, bazı bireylerin diğerlerine kıyasla düşük tuzlu diyetlerin zararlarına karşı daha duyarlı olduğu anlamına gelir ve tuz alımıyla ilgili kapsamlı öneriler yayınlamadan önce bu kişilerin kim olduğunu belirlememiz gerekir.136

İyot Eksikliğini Önlemek İçin Daha Fazla Tuza İhtiyacınız Olabilir

Tuzun iyotlanması, dünya çapında guatrın ortadan kaldırılması için önemli bir halk sağlığı zaferi olmuştur. Bir çalışmada, tuz kısıtlamasının iyot eksikliği ile ilişkili olup olmadığını görmek için 133 kişi test edildi.137 Deneklerin yarısı normal sodyum diyetine, yarısı da azaltılmış sodyum alımı diyetine yerleştirildi ve ardından yirmi dört saatlik sodyum ve iyodür atılımları ölçüldü. Sonuçlar, tuzu kısıtlı gruptakilerin günde sadece 1.9 gram sodyum tükettiğini ve hastaların yüzde 50'sinin sekiz ayda günde 100 mikrogram veya daha az iyodür attığını gösterdi. Başka bir deyişle, tuz alımını kısıtlayan deneklerin yarısından fazlası muhtemelen günlük önerilen iyot alımını almıyordu ve bu denekler daha fazla tüketiyordu.şu anda Amerikan Kalp Derneği tarafından tavsiye edilenden daha fazla sodyum (günde 1.9 grama karşı günde 1.5 gramdan az) ve WHO tavsiyelerini karşılıyor (günde 2 gramdan az sodyum). Bununla birlikte, normal sodyum diyetini yiyen hastaların sadece yüzde 25'i sekiz ayda günde 100 mikrogram veya daha az iyodür atmıştır. Özünde, bunu yapan insanlarla karşılaştırıldığındaTuz alımını kısıtlamazlarsa, düşük tuz tavsiyesine uyanların önerilen günlük iyot miktarını alamama olasılığı iki kat daha fazla olabilir.

Guatrdan korunmak için günde 50 ila 70 mikrogram iyot tüketilmesi gerekir. Yirmi dört saatlik idrar iyodür düzeylerine göre, düşük tuzlu gruptaki kişilerin yüzde 15'i, kontrol grubundaki yüzde 10'a kıyasla guatr riski altındaydı; normal tuz diyetine karşı tuz diyeti (yaklaşık 1,9 gram sodyum). Doğal olarak iyot oranı yüksek yiyecekleri yemeyenlerde risk kesinlikle daha yüksektir. Daha da önemlisi, bu çalışmadaki bireylerin yaklaşık yüzde 50'si haftada en az bir kez deniz ürünleri yemiştir, bu nedenle bu çalışma, düzenli olarak aynı miktarda deniz ürünü yemeyenler için guatr gelişiminde iyot eksikliği riskini hafife alabilir. İlginç bir şekilde, bu çalışmanın yapıldığı zaman civarında (1983–1984),138 Bu nedenle, aynı düzeyde iyodofor içermeyen süt ürünleri tüketen mevcut popülasyonlar, çalışma grubundan daha fazla iyot eksikliği ve guatr riski altında olabilir.

Enfeksiyonlarla Savaşmak İçin Daha Fazla Tuza İhtiyacınız Olabilir

Konak-savunma sistemimiz, diğer antimikrobiyal savunma sistemlerini aktive edebilen tuz tarafından çalıştırılabilir. Tuz olmadan, hipertonik bir ortam nitrik oksit üretimini artırarak patojenleri ortadan kaldırmaya yardımcı olduğundan, derideki patojenlerden etkili bir şekilde kurtulamazdık.139 Bu, mikrobiyal istilacılarla mücadeleye yardımcı olmak için ateşi ve enfeksiyonu olan hastalarda tuz atılımının önemli ölçüde azalmasının nedeni olabilir. Yeterince tuz yemek cildimizde yeterli tuz birikimini sağlayabilir ve bu da bakteriyel enfeksiyonlara saldırmaya yardımcı olmak için koruyucu makrofajları teşvik etmeye yardımcı olabilir. Bir çalışmanın yazarları şu sonuca varmışlardır: "Bulgularımız enfeksiyonda ödem oluşumunun sadece su tutma ve şişme ile karakterize olmadığını, aynı zamandayüksek sodyum konsantrasyonuna sahip bir mikro ortam.” Araştırmacılar, yüksek tuzlu bir diyetle beslenen farelerde, "sodyum rezervuarlarının", L. majör bakteriyel enfeksiyonlarıyla mücadelede özellikle güçlü olduğunu ve tuzun deride antimikrobiyal bir bariyer işlevi gördüğünü buldular.

Normal tuzlu bir diyet yemek, cilt enfeksiyonlarını önlememize yardımcı olabilir. Antibiyotik direnci günlerine girerken, deri enfeksiyonları sistemik hale gelirse potansiyel olarak ölümcül olabilir. Daha da korkutucu: Düşük tuzlu diyetler, bizi metisiline dirençli Staphylococcus aureus (MRSA) ve diğer cilt enfeksiyonları veya et yiyen bakterilerden kaynaklanan daha büyük bir komplikasyon ve hatta ölüm riskine yatkın hale getirebilir . MRSA sıklıkla Bactrim/Septra (trimetoprim ve sülfametoksazolün bir kombinasyonu) adı verilen ve böbrek hasarına ve tuz kaybına yol açabilen metabolik asidoza neden olabilen bir ilaçla tedavi edilir. Sülfametoksazol böbrekler tarafından artan sodyum atılımına neden olur, bu nedenle bu ilacı yüksek dozlarda alan hastalar sodyum tükenmesi riski altında olabilir.140 Ek olarak, cilt enfeksiyonuyla savaşmak için tuz çok önemli olduğundan, daha yüksek tuzlu bir diyet diyabetik hastaların cilt ülserlerini iyileştirmesine yardımcı olabilir (yaygın bir komplikasyon). Özünde, diyabetli hastalar cilt ülserlerini önlemeye ve tedavi etmeye yardımcı olmak için daha fazla tuza ihtiyaç duyabilir. Ancak tuzun enfeksiyonla savaşmasına yardımcı olan tek organ cilt değildir. Lenfatik organlarda (lenf düğümleri, dalak, timus) ve iltihaplı dokularda yüksek konsantrasyonlarda tuz, vücudun enfeksiyonlarla savaşmasına yardımcı olabilir.141 Hipertonik salin T hücre fonksiyonunu arttırdığından, yüksek tuzlu bir diyet sepsise de yardımcı olabilir.142 ve insan immün yetmezlik virüsü (HIV) veya Ebola veya hepatit gibi diğer tehlikeli virüsler gibi diğer sistemik enfeksiyonlarda yardımcı olabilir.

Enfeksiyonlar da gıda kaynağımız yoluyla gelir. Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl bir milyondan fazla gıda zehirlenmesi vakası meydana gelir (neredeyse beş yüz ölümcüldür) ve paketlenmiş gıda ürünlerinin "düşük tuzlu" versiyonları normal tuzlu versiyonlardan daha yüksek mikrobiyal sayıma sahip olabilir ve bu da gıda zehirlenmesi riskini artırır. .143 Bu nedenle, az tuzlu paketlenmiş gıdalar gıda kaynaklı hastalık riskini artırabilir. Ek olarak, gıda zehirlenmesi olduğunda kusmuğunuzda ve ishalinizde çok fazla tuz kaybedersiniz.Temel olarak, düşük tuzlu diyetler, sadece Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl bir milyondan fazla gıda zehirlenmesi vakasında ölüm riskini artırabilir.

Avustralya'da yapılan bir araştırma, mikrobiyal büyüme oranlarını mütevazı miktarlarda azaltmanın işlenmiş etlerden kaynaklanan listeriosis riski üzerinde büyük bir etkiye sahip olabileceğini tahmin ediyor. Çalışma yazarları, " L. monocytogenes'in büyüme oranının yüzde 50 azaltılmasının, popülasyondaki hastalık riskini yüzde 80 ila 90 oranında azalttığını" söyledi.144 Bu, diğer koruyucu faktörlerin yeterli bir şekilde ayarlanması olmaksızın tuzdaki bir azalmadan kaynaklanan büyüme oranındaki küçük bir artışın bile duyarlı popülasyon için riski önemli ölçüde artırabileceğini düşündürmektedir.

Tüm bunlar, bilimsel olmayan düşük tuz kurallarına uyma çabasıyla gıdanın tuz içeriğinin düşürülmesinin, gıda kaynaklı hastalık riskini ve gıda israfı derecesini artırabileceğini göstermektedir. “Azaltılmış tuzlu domuz pastırması üreten bir üretici bu tekniği zaten kullandı; Pastırmanın tuz içeriği yüzde 3,5'ten yüzde 2,3'e düşürüldüğünde, raf ömrü 56 günden 28 güne düşürüldü.”145 Paketlenmiş gıdaların tuz içeriğinin düşürülmesi, muhtemelen sağlığımız için tuza kıyasla daha zararlı olan mikrobiyal stabiliteyi korumak için fosfatlar, nitratlar ve nitritler gibi şüpheli koruyucuların daha fazla kullanılmasını gerektirebilir.146

AYRICA DAHA FAZLA TUZA İHTİYACINIZ OLABİLİR…

• Otizm: Otizm, birçok olası nedeni ve genetik bağlantıları olan karmaşık bir bozukluktur. Bununla birlikte, bir teori, otizmin, kandaki düşük sodyum seviyelerinin, taurin ve glutamin gibi bazı temel beyin besinlerini tükettiği bir aşırı hidrasyon bozukluğu olabileceğini öne sürüyor.147 Bu, otistik bozukluğu olan çocukların tuza aşerme eğiliminin bir nedeni olabilir. Otizmli çocuklar daha fazla tuz tüketmekten fayda görebilirken, düşük tuzlu diyetler aslında durumlarını daha da kötüleştirebilir. Oral rehidrasyon tuzları da otizmde faydalı olabilir.148

• Kafein: Doğal diüretikler gibi davranan kafeinli içecekler böbreklerimizden su ve tuz kaybını artırabilir. Kahve ve çay, şu anda dünya çapında en çok tüketilen ikinci ve üçüncü içeceklerdir - gazlı içecekler ve piyasayı dolduran enerji/spor içecekleri gibi diğer kafeinli içeceklerden bahsetmiyorum bile. Kafein bağımlılığımız nedeniyle artık her zamankinden daha fazla tuz salgılayan bir toplumuz.

• Belirli durumlar: Hipotonik hiponatremi, şiddetli polidipside (şizofreni hastaları arasında sık görülür) veya “bira içicisinin hiponatremi”sinde (“bira potomani sendromu” olarak da bilinir—birayı aşırı tüketen kişilerde temel olarak dilüsyonel hiponatremi) bulunabilir. Bazı renal tübüler asidoz ve metabolik alkaloz türleri hiponatremiye neden olur, bu nedenle idrardaki artan bikarbonat sodyumun böbreklerden dışarı akmasına neden olur.149 Serebral tuz kaybı sendromu (subaraknoid kanamadan) ayrıca kanda düşük sodyum seviyelerine neden olabilir. Övolemik hiponatremiye hipotiroidizm, primer adrenal yetmezlik ve sekonder adrenal yetmezlik ile birlikte hipopituitarizm neden olabilir. Otoimmün Addison hastalığı (veya adrenal yorgunluk gibi diğer adrenal yetmezlik bozuklukları) da hiponatremiye yol açabilir.150 Hiponatremiye kortizol eksikliği de neden olabilir.151

• Nikotin: Nikotin içeren tütün türlerini (sigara, puro, pipo ve çiğneme tütünü) kullananlar, nikotinin su tutma özelliğini artırma özelliğinden dolayı (artan antidiüretik hormon üretimi yoluyla) düşük kan sodyum seviyeleri riski taşırlar.152

Batı dünyasında tuz tükenmesine neden olan birçok kronik hastalık durumu ve ilaç nedeniyle, şimdi çok az tuz tüketen ilkel toplumlardan bile çok daha fazla tuz açığı riski altındayız. Neyse ki, artık bunun farkına vardığımıza göre, bu konuda bir şeyler yapabiliriz - ve bunu yaparak, günümüzün en zayıflatıcı koşullarının çoğunu önlememize ve hatta tersine çevirmemize yardımcı olabiliriz. Tuz Düzeltme zamanı. Bir sonraki bölümde, vücudunuzdaki tuz dengesini düzeltmenize, doğuştan gelen tuz termostatınızla yeniden bağlantı kurmanıza, durumunuz için en iyi yüksek kaliteli tuz kaynaklarını seçmenize ve yardım etmenize yardımcı olacak adım adım bir planda size yol göstereceğim. tuz suçluluğunu bırakırsınız, böylece tuzun getirebileceği canlılık, enerji ve lezzetli tuzlu tatminin tadını çıkarmaya geri dönebilirsiniz.

8 – Tuz Çözümü: Vücudunuza Gerçekten İhtiyacı Olan Şeyi Verin

Kanıtları gördünüz: Vücudunuzun daha fazla tuza ihtiyacı var! Neyse ki, tuz eksikliğinizi tersine çevirmek basittir: sadece doğuştan gelen, doğal isteklerinize teslim olarak, vücudunuzun en iyi şekilde çalışması için ihtiyaç duyduğu ideal tuz miktarına doğal olarak geri dönebilirsiniz. Bu istekleri görmezden gelmeniz ve vücudunuzun tuz termostatını göz ardı etmeniz öğretildi, bu nedenle bu dahili koruyucu mekanizmaları sıfırlamak biraz zaman ve deney alabilir. Neyse ki, mevcut diyetinizde ve yaşam tarzınızda yapacağınız birkaç değişiklik, sağlığınız üzerinde önemli, geniş kapsamlı etkilere sahip olabilir.

Doğuştan gelen tuz termostatınızı sıfırlama sürecini basitleştirmeye, mevcut herhangi bir iç açlığı tersine çevirmeye ve vücudunuzu doğal denge durumuna geri getirmeye yardımcı olmak için beş adımlı bir plan oluşturdum. Bu değişiklikleri, yönetilebilir olmaları için beş adımda ortaya koyuyorum ve her adım bir öncekinin üzerine inşa ediliyor. Ancak, hayatınızda bu size daha anlamlı geliyorsa, bu adımları farklı bir sırayla takip edebilirsiniz. Hatta tüm bu değişiklikleri hemen yapmaktan çekinmeyin! Sana en iyi gelen şeyi yap. Ancak bu adımların her birinin bazı yönlerini birleştirmeye çalışın, çünkü bunu yapmak vücudunuzun tercih ettiği hayat veren tuz seviyelerini geri kazanmanızı sağlayacaktır.

Bu programın hiçbir dezavantajı yoktur. Daha fazla enerjinin, daha az enfeksiyonun, gelişmiş cinsel ve atletik performansın ve daha hızlı metabolizma. Vücudunuz artan bağışıklığa, daha iyi hücresel işleve ve kritik organlar üzerinde çok daha az strese sahip olacaktır. Tek yapmanız gereken sıfır kalorili lezzetli yiyecekler yemek! Daha iyi ne olabilir? İşte nasıl yapılacağı.

Adım 1: İç Açlığı Test Etmek İçin Doktorunuzu Ziyaret Edin

Orta bölgenizde yağ depoluyorsanız veya sürekli açsanız ve düşük sodyum veya yüksek şeker alımınız varsa, altta yatan insülin direncinizi kötüleştiriyor olabilirsiniz. Ve yükselen insülin seviyeleriniz sizi içsel açlığa daha da yakınlaştırıyor olabilir. Bu modeller tanıdık geliyorsa, birinci basamak doktorunuzla bir ziyaret planlamayı düşünün.

İnsülin seviyelerinizin dengesiz olduğuna ve iç açlığı tetiklediğine dair diğer işaretler şunları içerir:

• Eklenmiş şeker oranı yüksek (genellikle 20 gramdan fazla) bir şey yerseniz veya içerseniz ve sonrasında titrer, titrer veya terlerseniz, bu vücudunuzun aşırı insülin salgıladığı ve kan şekerinizin düşmesine neden olduğu anlamına gelebilir.

• Amerika Birleşik Devletleri'ndeki yetişkinlerin yaklaşık yüzde 30'unu etkileyen alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı teşhisi konduysa, bu muhtemelen iç açlıktan muzdarip olduğunuza dair bir başka ipucudur.

Bu size benziyorsa, yapmanız gerekenler:

İnsülin seviyenizi kontrol ettirin. Doktorunuzun randevusunu planlarken, açlık insülin seviyenizi önceden test ettirdiğinizden emin olun. Bu, yüksek insülin seviyelerini tespit edecek ve dolaylı olarak içsel açlık yaşayıp yaşamadığınızı size bildirecektir, böylece doktorunuzun ziyareti sırasında sonraki adımları tartışabilirsiniz.

Genel olarak, 5 uIU/mL veya daha düşük bir açlık insülin seviyesi optimaldir; eğer bundan daha yüksekse, ikiniz de insülini tüketseniz bile, muhtemelen açlık insülin seviyesi daha düşük olan birinden daha fazla yağ depolarsınız.aynı sayıda ve kalori türü. Bu sayıyı bir perspektife oturtmak gerekirse, daha az gelişmiş toplumlar tipik olarak 3 ila 5 uIU/mL'lik bir açlık insülin düzeyine sahiptir; Buna karşılık, Amerika Birleşik Devletleri'nde ortalama açlık insülini 9 ila 11 uIU/mL civarındadır (yıllar içinde biraz dalgalanmasına rağmen).1

Daha ayrıntılı testler arayın. Daha doğru sonuçlar için, bir insülin tahlili ile birlikte genellikle "glikoz yükleme testi" denen şeyi talep etmeyi düşünebilirsiniz. Bu testte, 75 gram glikoz içeren bir içeceğin tüketilmesinden iki saat sonra insülin ve kan şekeri seviyeleriniz ölçülür. Test, yemekten sonra büyük bir kan şekeri ve insülin artışı olup olmadığını belirlemeye yardımcı olur, bu genellikle daha iyi bir iç açlık göstergesidir. Açlık insülininiz veya tokluk (yemekten sonra) yüksek insülin seviyeniz varsa, muhtemelen bir dereceye kadar iç açlığınız vardır ve bu yüksek insülin seviyeleri, tüketilen her kalori için anormal miktarda yağ depolamanıza neden olur.

İlaçlarınızı yeniden değerlendirin.Testler yüksek insülin tespit ederse, düşürmek için doktorunuzla birlikte çalışmak isteyeceksiniz. İlk adım, doktorunuzun aldığınız bir ilacın insülin direncine/yüksek insülin seviyelerine neden olup olmadığını değerlendirmesidir. SSRI antidepresanlar, belirli antipsikotik ilaçlar, diüretikler ve hipertansiyon için beta blokerler ve daha fazlası dahil olmak üzere birçok yaygın ilaç insülin direncini kötüleştirebilir. Altta yatan bu sağlık koşullarının her biri için, aynı sınıf içinde, yüksek insülin seviyelerini yükseltmeden, sizi rahatsız eden şeyleri etkili bir şekilde tedavi edebilen başka ilaçlar veya daha iyi seçenekler olabilir. Açlık insülin ve kan şekeri seviyelerinize bağlı olarak, insülin duyarlılaştırıcı bir ilaç (metformin, akarboz veya pioglitazon gibi) almanın fayda sağlayıp sağlamayacağını da tartışmak isteyebilirsiniz. Bu sayfadaki tabloinsülin direncini önlemeye veya tersine çevirmeye yardımcı olabilecek alternatif ilaçlar sağlar.

İnsülin Direncini Önlemek (veya Tersine Çevirmek) İçin İlaç Takaslarını Düşünün

Mevcut İlaç	Önerilen Alternatif
diüretikler
hidroklorotiyazid	indapamid
statinler
Atorvastatin, Simvastatin, Rosuvastatin	Livalo veya Pravastatin
Anti-diyabetik ilaçlar
Gliburid, Glipizid, Glimeperide, İnsülin, Repaglinid	Acorbase, Metmorfin, Pioglitazon
Anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri
Enalapril veya Lisinopril	perindopril

Adım 2: Basit Şekerleri Gerçek Tuzla Değiştirin

"Her şeyde ölçülü" atasözü, tuz ve şeker tüketimi için geçerlidir - ancak "ılımlılık" tanımı, tuz için düşündüğünüzden daha geniş ve şeker için olması gerektiğine inandığınızdan çok daha dar olabilir. Tatlı nokta için ateş edin (deyim yerindeyse):

• Aşırıya kaçmadan vücudunuzun ihtiyaçlarını karşılamaya ve damak tadınızı memnun etmeye yetecek kadar tuz miktarı (böbreklerinden tuzu israf etmeyen veya tuz atamayan biri için günde yaklaşık 6.000 miligram sodyumdan fazla olmamalıdır). tuzu iyi emer); ve

• Tatlı isteğinizi tatmin etmek için minimum şeker miktarı (mümkün olduğunda ve sadece ender durumlarda 30 gramdan fazla ilave şeker yemek, sağlığınızı tehlikeye atabileceğinden).

Hastalar yüksek tansiyonla doktora geldiklerinde, birçok doktorun yaptığı ilk tavsiye tuzu azaltmaktır - ancak hastaları teşvik edersek çok fazla hayat kurtarılabileceğine inanıyorum.bol tuzun tadını çıkarmak ve şekerlerini azaltmak için. İstediğiniz kadar tuz yemenize izin vermek, tatlıya düşkünlüğünüzü gidermenize yardımcı olabilir.

Yıllardır, tuz alımınızı doğru bölgede elde etmek için, daha azıyla yaşamak için tat alma tomurcuklarınızı yeniden eğitmeniz gerektiği söylendi. Ancak artık tuz tüketiminizi tetikleyen şeyin tat alma tomurcuklarınız olmadığını biliyorsunuz - dahili tuz termostatınız , genel tuz alımını artırmak veya azaltmak için tat alma tomurcuklarınızı kontrol ediyor .

Normalden daha fazla tuz yiyorsanız - tuzluk konusunda eliniz ağırsa - vücudunuz muhtemelen size optimal sağlık için bu ekstra tuza ihtiyacı olduğunu söylüyordur. Buna karşılık, şeker için bunun tersi geçerlidir; tatlı şeyler vücudunuzu ve beyninizi ele geçirebilir, şeker alımınızın sürekli olarak tehlikeli seviyelere yükselmesine neden olabilir, hepsi de istek ve bağımlılıktan kaynaklanır. Yine, tuzun aksine, tat alma tomurcuklarınızı yeniden eğiterek bu bağımlılığı kırabilirsiniz ve 6. bölümde tartıştığımız gibi, şekeri azalttıkça tuzu artırmak, vücudunuzun bu geçişi başka şekillerde de desteklemesine yardımcı olabilir.

Bazı insanlar, şekeri kesmeye yönelik ya hep ya hiç yaklaşımının işe yaradığını düşünüyor; diğerleri aşamalı bir yaklaşımı tercih eder. Tuzunu artırdıkça şekerini yavaş yavaş azaltmanın biraz daha kolay ve sürdürülebilir olduğunu düşünüyorum. Hangi yaklaşımı seçerseniz seçin, çekim için en uygun şeker yönergeleri şunlardır:

20 gram veya daha az şeker için gidin. Kendinizi günde 20 gramdan (yaklaşık 5 çay kaşığı) fazla olmamak üzere “ilave şeker” veya “serbest şeker” (meyve suları, şuruplar ve bal) ile sınırlandırmak için çekim yapın; bol miktarda antioksidan). Bu tavsiyenin meyvelerden, sebzelerden ve diğer bütün gıdalardan tüketebileceğiniz doğal şekerlerden bağımsız olduğunu unutmayın. Genel olarak, 20/80 kuralı öneriyorum: günde 20 gramdan fazla rafine şeker tüketmeyin ve bu kuralı zamanın en az yüzde 80'inde uygulayın (örneğin on günden sekizi). Bunu yapabilirseniz, şeker bağımlılığını düzeltme ve sağlığınızı iyileştirme yolundasınız demektir.

Şekerinizi asla içmeyin. Diyetinizden şekeri kesmek için ilk önce başlangıç noktası, soda, meyve suları (hatta yüzde 100 gerçek meyve suyu), smoothie'ler, şekerli buzlu çaylar, enerji içecekleri, spor içecekleri ve latte/mocha içecekleri gibi herhangi bir sıvı katkılı veya serbest şeker kaynağını bırakmaktır. kahvenize eklediğiniz çay kaşığı şeker. Sıvı şeker en kötüsüdür çünkü en hızlı emilir ve bu nedenle katı kaynaklara göre daha kötü metabolik sonuçlara yol açar. Bir kutu sodadan kelimenin tam anlamıyla saniyeler içinde içebileceğiniz 40 gram şeker, sizi büyük bir şeker yüküyle doldurur. Tüm bu şeker, vücudun onu metabolize etme yeteneğini geçersiz kılabilir, bu nedenle bu tatlı sıvıları kesmek (veya ideal olarak, onları tamamen bırakmak), bu değişiklikte vücudunuz için en etkili farkı yaratmanıza yardımcı olur. (Yapay tatlandırıcılar da cevap değildir; bunun hakkında daha fazla bilgi için okumaya devam edin.)

Gizli şekerleri kökten çıkarın. Belirgin ilave şeker kaynaklarını kestikten sonra, yüksek fruktozlu mısır şurubu ve diğer işlenmiş gıdalardaki sakaroz gibi ilave şekerlerden kaçınmaya başlayın. Araştırmalar, eklenen fruktoz alımını azaltmanın kronik olarak yüksek insülin seviyelerini düşürdüğünü ve insülin direncini azalttığını buldu - bu yüzden bu yapılması gereken önemli bir değişiklik.2 Paketlenmiş gıdalardaki gıda ve içerik etiketlerini okuma alışkanlığı edinmek, gizli şekerlerin ortaya çıkmasına yardımcı olabilir. Şekerin birçok farklı adı vardır - beyaz toz şeker, pudra şekeri, ham şeker ve esmer şekere ek olarak, buharlaştırılmış kamış suyu, mısır şurubu, agave nektarı, akçaağaç şurubu, hindistancevizi hurma şekeri ve -ose ile biten çoğu şey vardır. (maltoz, dekstroz vb.).

“Sağlıklı” şekerler konusunda uyanık kalın. Bazı şeker türleri diğerlerinden daha “sağlıklı” olarak lanse ediliyor ve aslında bunda bazı gerçekler var, ancak bazı şekerlerin diğerlerinden daha zararlı olduğunu söylemek daha doğru . Fizyolojik olarak konuşursak, fruktoz ve glikoz vücutta farklı şekilde metabolize edilir, bu nedenle fruktoz içeren şekerler, saf glikoz içerenlerle aynı değildir. Pekmezin eser miktarda kalsiyum, demir ve potasyum içermesine ve balın antioksidan ve antibakteriyel özellikleri en yüksek olmasına rağmen, farklı tatları, dokuları ve renklerine rağmen, çoğu şeker formunun besin değeri oldukça benzerdir. Ve herhangi bir türden belirli bir miktarda şeker aynı sayıda kaloriye sahiptir (çay kaşığı başına 16), fruktozdan gelen kaloriler çok daha zararlıdır.3

Agave şurubu, düşük bir glisemik indekse sahip olduğu için bir zamanlar sağlık halesi taşıyordu - yani tükettiğinizde kan şekerinde daha hafif bir artışa neden oluyor. Ancak son zamanlarda, yüksek fruktozlu mısır şurubundan bile daha fazla miktarda fruktoz içerdiğinden (uzun zamandır uçmayanlar listesinin başında yer alan) karalanıyor. Sorun şu ki, agave şurubu ve fruktoz içeren diğer şekerler sağlıksız iltihaplanmayı teşvik edebilir ve özellikle göbek çevresinde kilo alımına yol açabilen iştah düzenleyici hormonları (leptin ve grelin gibi) etkileyebilir. Ayrıca, çok fazla agav şurubu tüketmek, muhtemelen insülin direnci geliştirme şansınızı artırır, sizi diyabet riskine sokar veya zaten varsa diyabetin kontrol edilmesini zorlaştırır. Temel olarak tüketildiğinde agave şurubundaki fruktoz, sakaroz (sofra şekeri), veya yüksek fruktozlu mısır şurubu, kontrolden çıkmış bir yük treni gibi bir hücreye girer, kan şekeri düzenleme sistemini bastırır, oksidatif strese, iltihaplanmaya, ATP tükenmesine neden olur (çok sayıda biyokimyasal hücresel işlem için enerji sağlayan adenosin trifosfat) , ve insülin direnci. Bu, nasıl dilimlerseniz seçin, zararlı bir olaylar dizisidir. Herhangi bir fruktoz ve glikoz kombinasyonu, bu domino etkisini harekete geçirebilir. Farklı şeker türleri için altmış veya daha fazla isim öğrenmek, doğru yönde atılmış bir adımdır ve yanlışlıkla şeker tüketmekten kaçınmanıza yardımcı olacaktır. Yalnızca glikoz içeren şeker (dekstroz veya mısır şurubu gibi) sağlığınız için hem fruktoz hem de glikoz içeren diğer formlar (yüksek fruktozlu mısır şurubu, sakaroz, buharlaştırılmış kamış suyu, esmer şeker ve muhtemelen pekmez bile),

Sahte şekerlerden tamamen kaçının. Çoğu şeker ikamesi mutlaka cevap değildir. Temel olarak, yapay tatlandırıcılar vücudunuzun kafasını karıştırır: şeker, şeker ikamelerinin tatlı tadına eşlik etmediğinde, iştahınız aşırı hızlanır, böylece vücudunuz hak ettiğini düşündüğü şekeri alabilir. Bu, içinizde gerçek şeker aramanıza neden olabilir.ve hatta daha fazla tatlı şeyi tüketebilirsiniz. Ek olarak, diyet içecekleri (hamburger ekmeği, patates kızartması vb.) ile birlikte gelen herhangi bir karbonhidrat daha kolay emilebilir, glikoz seviyenizi yükseltebilir ve daha kötü sağlık sonuçlarına yol açabilir.

Tatlı dişinizi zar zor olgunlaşmış meyvelere kaptırın.Damak tadınızı yenilerken, hızlı bir şeker düzeltmesi istemeye başlarsanız, katı formlardan az miktarda şeker seçin - sonra yavaşça yiyin ve tadını çıkarın! Bir parça henüz olgunlaşmamış meyve (bazı meyveler, şeftali veya nektarin, kavun küpleri, hatta bir elma veya armut) yemek yardımcı olabilir. (Tam veya aşırı olgun meyve, dirençli nişasta içermediği için daha yüksek şeker içeriğine sahiptir.) Ayrıca, proteinli şeker tüketmek tokluk faktörünü artırabilir ve aksi takdirde meydana gelebilecek kan şekerindeki hızlı artışı azaltabilir. Badem ve deniz tuzu ile birlikte küçük bir miktar bitter çikolata işinizi görecektir çünkü bitter çikolata arzu ettiğiniz tatlılığı sağlayacaktır, deniz tuzu nörotransmitter dopaminin (beyindeki ödül ve zevk merkezlerini kontrol eden) salınımını uyaracaktır. ve bademler uzun süreli tokluk sağlar. Kaliteli bir organik çikolata protein sallamak (örneğin şeker yerine stevia içeren Svelte gibi), tokluğu arttırırken (protein sayesinde) şeker isteğinizi sağlıklı bir şekilde frenlemenin iyi bir yoludur. Stevia, kimyasal olarak üretilen yapay tatlandırıcılara kıyasla binlerce yıldır tüketilen doğal bir bitki bileşiğidir. Aniden şekere yöneldiğimde Svelte bana yardım etti. Sadece birkaç yudum ve tatlı dişim dağılacaktı ve sadece birkaç ay sonra artık buna ihtiyacım bile kalmamıştı. Stevia, küçük dozlarda - günde en fazla 10 gram - kendinizi tatlılara olan düşkünlüğünüzden uzaklaştırmanıza yardımcı olmak için kullanılabilir. Stevia, kimyasal olarak üretilen yapay tatlandırıcılara kıyasla binlerce yıldır tüketilen doğal bir bitki bileşiğidir. Aniden şekere yöneldiğimde Svelte bana yardım etti. Sadece birkaç yudum ve tatlı dişim dağılacaktı ve sadece birkaç ay sonra artık buna ihtiyacım bile kalmamıştı. Stevia, küçük dozlarda - günde en fazla 10 gram - kendinizi tatlılara olan düşkünlüğünüzden uzaklaştırmanıza yardımcı olmak için kullanılabilir. Stevia, kimyasal olarak üretilen yapay tatlandırıcılara kıyasla binlerce yıldır tüketilen doğal bir bitki bileşiğidir. Aniden şekere yöneldiğimde Svelte bana yardım etti. Sadece birkaç yudum ve tatlı dişim dağılacaktı ve sadece birkaç ay sonra artık buna ihtiyacım bile kalmamıştı. Stevia, küçük dozlarda - günde en fazla 10 gram - kendinizi tatlılara olan düşkünlüğünüzden uzaklaştırmanıza yardımcı olmak için kullanılabilir.

Tuzlu karbonhidratlardaki “şekere” direnin. Ardından beyaz ekmek, beyaz pirinç, beyaz makarna gibi rafine karbonhidratları ve hatta beyaz patates gibi nişastalı sebzeleri azaltın. ( Bu sayfadaki “Suçsuz Patates” konusuna bakın)tek istisna için.) Diğer stratejiler, sızma zeytinyağına batırılmış bir dilim Ezekiel (filizlenmiş tahıl) ekmeği gibi küçük miktarlarda sağlıklı bir karbonhidrat yemeyi içerir. Bu unsuz ekmek “şekeri sabitler” ve zeytinyağı, sağlıklı fenolik bileşiklerin yanı sıra ek tokluk sağlar. Bir parça Ezekiel ekmeği sadece 14 gram karbonhidrat içerir (3 gramı lif olup, parça başına sadece 11 gram net etkili karbonhidrat içeriği sağlar). Ayrıca, Ezekiel ekmeği diğer daha rafine ekmeklere kıyasla kan şekerini daha az yükseltiyor gibi görünüyor ve aynı zamanda organik (yani yapay koruyucular veya bitkisel yağlar içermiyor). Ayrıca diğer sağlıklı maddeler (arpa, mercimek ve organik susam tohumları gibi) içerir. Hangi Ezekiel ekmeğini aldığınıza bağlı olarak - susamlı versiyonu benim favorim!). Ezekiel ekmeğini buzdolabında tutmak ve ardından kızartmak lezzetini arttırır ve sızma zeytinyağına daldırmak, hızla emilen şekerli bir atıştırmalıkların zarar vermesine neden olmadan harika, doyurucu ve sağlıklı bir atıştırmalık sağlar. Daldırma işleminden önce zeytinyağını biraz sarımsak tuzu, baharat ve belki bir tutam biberle tatlandırdığınızdan emin olun.

SUÇSIZ PATATES

Beyaz patateslerin geleneksel müstahzarları kan şekerinde muazzam dalgalanmalara yol açabilirken, hazırlanışlarını biraz değiştirmek, bu rahat yiyecekleri özel günler için masada tutmanıza izin verecektir. Patatesleri biraz az pişirirseniz ve yemekten önce buzdolabında sekiz saat soğumaya bırakırsanız, soğutma işlemi "nişastalı" patatesleri "lifli patateslere" dönüştürür. Küçük patatesleri (tercihen organik) satın alabilir, yıkayıp dörde bölerek hazırlayabilirsiniz. Fırını 350 ° F'ye önceden ısıtın. Dörde bölünmüş patatesleri doğranmış soğanlarla birlikte büyük bir kaseye koyun ve sızma zeytinyağı ile hafifçe çiseleyin. Patatesleri ve soğanları birlikte karıştırın ve ardından bir cam fırın tepsisine koyun. Patatesleri ve soğanları tuz ve karabiber serpin ve ardından fırına atın ve hafifçe kızarana kadar 40 ila 45 dakika pişirin. Patatesleri pişirmek ve sonra soğutmak, dirençli nişasta seviyelerini arttırır, bu da glisemik indekslerini düşürür ve kilo kaybını teşvik etmeye yardımcı olur.

Bu işlemi beyazdan tatlıya herhangi bir patatesle kullanabilirsiniz. Ve tabii ki, patates muamelenizi bolca tuzla serpmekten çekinmeyin!

TUZ, DÜŞÜK KARBON YEYENLERİN GELİŞMESİNE YARDIMCI OLUR

Aktif olarak kilo vermeye çalışıyorsanız, yeterli porsiyon sağlıklı tuz almak için ekstra dikkatli olun. Unutmayın, en yaygın kilo verme yaklaşımlarından biri olan karbonhidratı kesmek, ilk üç ila on gün boyunca, özellikle ketozise bastığınızda (50 civarında) daha dengeli bir diyette olduğundan daha fazla tuz atarak bir tuz israfı yapmanıza neden olur. günde gram karbonhidrat veya daha az). İnsülin seviyeleriniz düşmeye başladığında, özellikle bir süredir insülin direnciniz varsa, vücudunuz daha fazla tuz salgılayacaktır - sanki böbreklerinizin fazla insülin yardımı olmadan sodyumu yeniden emmek için yeniden eğitilmesi gerekiyormuş gibi. (Bunu bazen "Atkins Gribi" olarak anılan bir durum olarak deneyimlemiş olabilirsiniz: Atkins gibi düşük karbonhidratlı diyetler sodyum ve su tükenmesine neden olarak baş dönmesine, sersemliğe ve düşük tansiyona neden olabilir.)

Tuz alımınızı böbrekler tarafından ek tuz kaybıyla eşleşecek şekilde artırmak ve bunu telafi etmek için daha sonra insülin seviyelerinde yükselmeyi önlemeye yardımcı olmak istiyorsunuz. Çoğu insanın, karbonhidrat kısıtlamasının ilk haftasında (yine günde yaklaşık 50 gram veya daha az karbonhidrat) daha fazla su içmesi ve normal sodyum alımına kıyasla günde 2.000 miligram daha sodyum alması gerekir. Ardından, artan tuz kayıplarını karşılamak için ikinci hafta boyunca günde 1.000 miligram daha sodyum eklemeliler. Bu ekstra sodyum, 3 ons turşu, bir tavuk veya dana bulyon küpü (ılık suda çözülmüş), beş jumbo zeytin, 6 ons istiridye veya 12 ons yengeç eti tüketilerek kolayca elde edilebilir.

ŞEKER EĞİTİMİ TAKVİYELERİNİ DİKKATE ALIN

Ek olarak, fazla kilolu, diyabetik veya prediyabetik iseniz veya yağlı karaciğer hastalığınız varsa, şeker alımınızı azaltmaya çalışırken belirli takviyeleri kullanmak ekstra bir “destek” elde edebilirsiniz.

• L-karnitin'in karaciğer yağlanmasını iyileştirdiği, kilo/yağ kaybına yardımcı olabileceği ve açlığın azalmasına yardımcı olabileceği bulunmuştur.4 Birkaç ay boyunca günde iki ila üç kez (aç karnına alınan) 1000 miligram L-karnitin takviyesi yapmak yardımcı olabilir.

• Amino asitlerin en küçüğü olan glisin'in de şekerin bazı metabolik zararlarını azaltmaya yardımcı olduğu bulunmuştur. Yemeklerden otuz ila kırk beş dakika önce günde üç kez 5 gram glisin (tercihen su ile karıştırılmış toz halinde) tüketmek, yüksek tansiyonu düşürmeye, yağlı karaciğer hastalığını iyileştirmeye ve birkaç kilo fazla yağı düşürmeye yardımcı olabilir.5

• Yaklaşık 1000 miligram EPA/DHA (balık yağındaki aktif maddeler) tükettiğinizden emin olmak, yağ yakma yeteneğinizi de artıracaktır ve kilo vermeye yardımcı olduğu bulunmuştur (özellikle karın ve karaciğer çevresindeki inatçı yağlar).

• Diyetle iyot alımınız yeterli değilse (kızılcık, deniz yosunu [suşi ambalajlarında olduğu gibi] veya yoğurt gibi iyot oranı yüksek yiyecekleri yemeyin), iyot takviyesi bir sonraki en iyi seçim olabilir. Pure Encapsulations ( www.pureencapsulations.com ), eklerini düzenlemesi için üçüncü taraf bir şirket tutar. Bu iyi bir seçenek olabilir, ancak yalnızca sağlık profesyonellerinin ürünlerini alıp satmasına izin verilir.6

Not: Şeker hastalığınız veya prediyabetiniz varsa veya kan şekerinizin düşmesine neden olabilecek herhangi bir ilaç kullanıyorsanız, özellikle insülin alıyorsanız, rafine şeker ve karbonhidrat tüketimini azaltmayı planladığınızı doktorunuzun bildiğinden emin olun. Diyet karbonhidratları için gerçek bir ihtiyaç (gereksinim) olup olmadığı tartışması olsa da, bu, alımınızı keserken sonuçların olmayacağı anlamına gelmez (düşük kan şekeri olarak da bilinen hipoglisemi gibi), bu nedenle doktorunuzun zamanında olduğundan emin olun. döngü.

3. Adım: Bütün, Tuzlu Gıdalara Odaklanın

Salt Fix yapmanın en iyi yanlarından biri, bir kez daha lezzetli, gerçekyüksek tuzlu yiyecekler. En sevdiğiniz yiyeceklerin tatmin edici olmayan sahte versiyonlarıyla lezzetten ödün vermenize gerek yok. Aslında, şimdiye kadar bildiğiniz gibi, işlenmiş gıdaların düşük tuzlu versiyonları uzun vadede sağlığınıza zarar verebilir ve muhtemelen gıda kaynaklı hastalık, diyabet, obezite, metabolik sendrom ve hipertansiyon riskinizi artırabilir. Örneğin, mağazadan satın alınan makarna sosu genellikle şekerle yüklenir ve olması gerekmez. Salt Fix'in ilkelerini takip ettiğinizde, domates salçası, doğranmış domatesler, otlar, kıyılmış sarımsak, tadına göre tuz ve belki birazcık şeker ilavesiyle kendi yemeğinizi çabucak hazırlayabilirsiniz ve ev yapımı sürümünüz ağız sulandıracak kadar lezzetli ve lezzetli olacaktır. kavanozdakinden çok daha az şeker var.

Ayrıca, çoğu insan için vücudunuzun sürekli olarak günde 3.000 ila 5.000 miligram sodyum tüketmenizi söylediğini unutmayın, bu nedenle yemeklerinizde tuzdan kaçınırsanız, bu muhtemelen gün boyunca daha fazla yiyecek tüketmenize neden olur. Vücudunuzun ihtiyaç duyduğu tuz miktarı. Vücudunuz sonunda sizi vurana kadar daha fazla tuz almaya itecektir.Bu 3.000 ila 5.000 miligram sodyum işareti - yani, gıdaların düşük tuzlu versiyonlarını tüketirseniz, vücudunuz hala tuz için "aç" olduğu için iki ila üç kat daha fazla yemek yiyebilirsiniz. Bu, yakın gelecekte açıkça daha fazla kilo anlamına gelebilir, bu nedenle vücudunuz size yeterli olduğunu söylemediği sürece düşük tuzlu versiyonlardan kaçınmaya çalışın.

Yemeklerinize doğru miktarda tuz eklemek, tabağınızın bileşimini daha iyi kontrol etmenize yardımcı olabilir. Doğru tuz, meyve ve sebzeleri (özellikle acı olanları) daha lezzetli hale getirerek tüketiminizi artırmaya teşvik edebilir. Yüksek kaliteli yiyeceklerin lezzetlerini arttırmaktan daha fazla tatmin olduğunuzda, sizin için iyi olandan daha fazla ve kötü olandan daha az yersiniz - bu da sizi şişmanlatan rafine yiyecekleri aşırı yemeyi bırakmanıza izin verir.

Dünyanın en lezzetli mutfaklarını taklit edin.Fransa, İtalya, Güney Kore ve Japonya gibi yüksek tuzlu bir diyetle beslenen birçok popülasyon uzun ve sağlıklı yaşar. Aradaki fark, bu kültürlerin işlenmiş gıdaları tüketmek yerine gerçek işlenmemiş gıdaları yemesi ve tuz eklemesidir (bu da tuz oranı yüksektir). Yaygın olarak en sağlıklı kalp olarak kabul edilen Akdeniz diyetinin tuzu az değildir; zeytinleri, sardalyaları, hamsileri, tuzlu ve tütsülenmiş etleri, eski peynirleri, çorbaları ve benzerlerini düşünün! Devam edin ve daha önce ayrıntılandırılan yüksek tuzlu yiyecekleri geri getirin. Fındık, turşu, lahana turşusu, deniz ürünleri, kabuklu deniz ürünleri, pancar, pazı, deniz yosunu ve enginarları kazın - hepsi son derece besleyici doğal sodyum kaynaklarıdır. (Bonus: Bu yiyeceklerin çoğu, kan basıncınızı düzenlemeye yardımcı olacak mineraller olan potasyum, magnezyum ve kalsiyum bakımından da bol miktarda bulunur.)

Alternatif iyot kaynakları araştırın. Tuz açısından zengin bu mutfakları taklit etmek için, süt, yumurta, deniz ürünleri, suşi, deniz yosunu, kızılcık ve az pişmiş ve soğutulmuş patates gibi iyot ihtiyaçlarınızı karşılamanıza yardımcı olabilecek tüm yiyecekleri yemeyi hedefleyin ( bu sayfaya bakın). hazırlık bilgileri). Çiftliklerden ziyade okyanustan gelen balıklar ve otla beslenen ve serbest dolaşan kaynaklardan elde edilen süt ürünleri/yumurtalar gibi mümkün olduğunca doğaya yakın durun.

Her öğüne tuz ekleyin. Kahvaltı için biraz ile başlayın organik tuzlu kuruyemişler - özellikle kahve içerseniz idrarda kaybolanları yerine koymak için yararlıdır. Öğle yemeği için sızma zeytinyağı (tercihen organik), organik sarımsak tuzu, karabiber ve otlar ile kendi ev yapımı sosunuzu yaratın - iyice karıştırın ve sağlıklı bir sos oluşturmuşsunuz. Bu leziz, tuzu artırılmış sosu alın ve acı yeşilliklerin veya salataların üzerine dökün. Bu sosu etleriniz için daldırma sosu olarak bile kullanabilirsiniz. Öğle yemeği için diğer iyi seçenekler arasında, yanında organik turşu veya zeytin bulunan, yaşlanmış peynirli (tercihen serbest dolaşan veya otlatılmış hayvanlardan) organik tuzlanmış tütsülenmiş etler yer alır. Akşam yemeğinde, biraz otla beslenmiş et havasındaysanız, her iki tarafı da zeytinyağıyla kaplayın, her iki tarafına bol miktarda organik sarımsak tuzu serpin ve her iki tarafı da orta-yüksek ateşte kızartın. ;

Etiketsiz yiyecekleri tatlandırmak için tuz kullanın. Tuz, yemeğinizin lezzetini artırmanın kapısıdır, daha sağlıklı acı yiyeceklerin tadını çıkarmanıza, sağlıklı ev yapımı soslar ve soslar yapmanıza ve sadece daha gerçek yiyecekler yemenize olanak tanır. Meyveler, sebzeler, kabuklu yemişler ve tohumlar, fasulye ve baklagiller ve balık gibi gerçek, bütün gıdalar beslenme etiketlerine ihtiyaç duymaz, bu nedenle etiketsiz gıdaları yemekte asla yanlış gidemezsiniz. Doğal olarak oluşan tuzlar ve yağlar, tüm gıdalardaki doğal lezzetleri ortaya çıkarabilir ve onları daha tatmin edici hale getirmeye yardımcı olabilir.

Özellikle somon, uskumru, ton balığı ve sardalya gibi yosun tüketen ve yüksek omega-3 yağ asidi ve tuz içeriğine sahip okyanus balıkları tokluk ve yağ kaybını teşvik edecektir. İçsel açlık ve yüksek insülin seviyeleri nedeniyle açlığınız aşırı yükleniyorsa, yağlı balık, kabuklu yemişler, otla beslenmiş sığır eti, organik peynirler, zeytinler ve benzerlerinde sağlıklı yağlar ve yağsız proteinler tüketmek, duygularınızın artmasına yardımcı olacaktır. dolgunluk ve insülin duyarlılığını ve leptin direncini iyileştirir.7 Sağlıklı fakat genellikle daha az lezzetli olan yiyeceklere (Brüksel lahanası, lahana ve şalgam gibi) tuz eklemek, onlardan daha fazla yemenizi sağlayacaktır.

Kendinizi şekerden uzaklaştırmak için tatları çeşitlendirin. Daha fazla gerçek gıda ve ilave şeker içeren daha az gıda tüketmeye başladığınızda, damağınız daha az tatlı olan gıdalara alışacaktır; Gerçekten damak tadınızı bu sefer doğru yönde yeniden eğitecek ! Ve siz farkına bile varmadan, az miktarda şeker eklenmiş ve size tadı güzel gelen yiyeceklerin tadı çok tatlı gelecektir - bu çok iyi bir şey! Anahtar, bilinçli olarak sağlıklı tam gıda seçimleri yapmayı öğrenmektir; malzemeleri akıllıca eşleştirin ve otları ve baharatları stratejik olarak kullanın. Ve canınız tuz istemiyorsa ama ekstra lezzete ihtiyacınız varsa, şeker yerine ek baharatlar ve otlar ekleyin.

İYİ VE KÖTÜ BAKTERİLER ARASINDAKİ SAVAŞTA TUZ KULLANIMI

Son yıllarda ilgi çeken bir teori, gastrointestinal sistemdeki kötü ve iyi bakteriler arasındaki dengesizliğin - “bağırsak mikrobiyomunuz”- obezite için zemin hazırlamada rol oynayabileceği fikridir. Basitçe söylemek gerekirse, çok fazla şeker tüketmek, zararlı bağırsak bakterilerinin ve Candida albicans'ın (bir tür maya), hücreleriniz tarafından besinlerin emilimini engelleyebilecek mikroorganizmaların, başka bir iç açlığın büyümesini teşvik edebilir.8

Buna karşılık, tuz, belirli gıdalardaki iyi bakterilerin büyümesini teşvik etmede önemli bir rol oynar ve bu gıdaları tükettiğinizde bağırsaklarda sağlığı geliştirebilir. Örneğin, sebzeler gibi yiyecekleri fermente etmek için deniz tuzu veya tuzlu su kullanmak (örneğin kimchi veya lahana turşusunun hazırlanmasında) bu gıdaların doğal olarak korunmasına yardımcı olur ve probiyotiklerin ("iyi" bakteriler) gelişebileceği bir ortam yaratır. Sağlığı geliştiren bu bakteriler, yoğurt ve kefir gibi gıdalarda doğal olarak bulunur, ancak fermantasyon süreciyle de oluşturulabilir. Araştırmalar, düzenli olarak probiyotik tüketmenin bağışıklık fonksiyonunun iyileşmesine, daha iyi sindirim sağlığına ve muhtemelen kilonuzu kontrol etme becerisine yol açabileceğini düşündürmektedir.

Adım 4: Doğal Olarak Daha Yüksek Besin Değerine Sahip Tuzu Ekleyin

Çoğu mutfakta, soba veya masanın yakınında alçakgönüllü beyaz sofra tuzu çalkalayıcı bulunur. Buna varsayılan tuzumuz olarak o kadar alıştık ki bazen tuzun sihirli bir şekilde beyazlatılmış ve doğada mükemmel şekilde granüle edilmiş gibi görünmediğini unutabiliyoruz! Şaşırtıcı olmayan bir şekilde, doğada bulunan daha sağlıklı tuz türleri, kirletici maddelerden etkilenmez ve daha az rafine edilir veya işlenir. Tuz doğal olarak birçok farklı aromada gelir - dumanlı, topraksı, cevizli, biberli, tatlı ve hatta sülfürik (çürük yumurta gibi kokar!). En sevdiğinizi bulmak için farklı tatlarla denemeler yapın. Bazı tuzlar ek mineral içeriğine sahip olabilir. İşte bazı popüler "doğal" tuzların dağılımına ve bunların standart sofra tuzu ile nasıl karşılaştırıldığına bir göz atın.

Tuz türü: Redmond Gerçek Tuz

Nitelikler: Farklı doku çeşitlerine sahip deniz tuzu (kaba, taneli veya toz); Himalaya tuzundan daha tatlı bir tada sahip olduğu söylenir.

Besin profili: Altmış eser mineral sağlar ve popüler deniz tuzları arasında en yüksek kalsiyum içeriğine sahip gibi görünmektedir. Tüm gününüzün tuzu (3,450 miligram sodyum) Redmond Real Salt'tan geldiyse, yaklaşık 45 miligram kalsiyum, 8 miligram magnezyum, 9 gram potasyum ve 178 mikrogram iyot alırsınız. Şirketin kendi element analizi doğruysa, Redmond Real Salt, iyot için önerilen diyet ödeneğinize ulaşmanıza yardımcı olmanın harika bir yolu olabilir.

Saflık sorunları: Görünüşe göre bu tuz, topaklanma önleyici maddeler içermiyor ve Himalaya tuzunda bulunan radyoaktif elementlerden yoksun görünüyor. Ayrıca modern okyanuslardan elde edilen tuza kıyasla çevresel kirleticilere daha az maruz kalındığı görülmektedir.9

Hasat: Redmond, Utah'daki eski bir deniz yatağından çıkarıldı.10

Tuz türü: Kelt deniz tuzu

Nitelikler: Açık gri renkli; dokuda kaba; hafif nemli olabilir (tuzluğa yerleştirmeden önce havayla kurutma gerektirebilir)

Besin profili: Seksen iki hayati eser mineral sağlar, ancak oldukça düşük miktarlarda. Kelt deniz tuzu, tüm tuzlar arasında en yüksek magnezyum içeriğine sahip olduğu için lanse edilir, ancak günde yalnızca yaklaşık 40 miligram magnezyum sağlayabilir. Bir günlük Kelt deniz tuzundaki diğer eser mineraller arasında sadece 17 miligram kalsiyum, 9 miligram potasyum ve sadece 6 mikrogram iyot bulunur. Özetlemek gerekirse, bu eser minerallerin neredeyse tamamının (belki de magnezyum içeriği hariç) gerçek miktarı o kadar azdır ki, eklenen fayda, eklenen maliyete değmeyebilir.11

Saflık sorunları: Bu tuzun arıtma veya ağartma işlemlerine tabi tutulmadığı ve içinde hiçbir katkı maddesi bulunmadığı; ancak günümüz denizlerinden hasat edilir, yani eser miktarda cıva gibi toksik metaller içerebilir. Ancak, Selina Doğal Kelt Deniz Tuzu koleksiyonundan Makai Saf Derin Deniz Tuzunun derin denizden (okyanus yüzeyinin 2.000 fit altında) alındığı söylenir. Okyanusun bu kısmı, okyanusun diğer kısımlarıyla karışmaz (derin soğuk okyanus akıntıları nedeniyle) ve dolayısıyla bu belirli Kelt deniz tuzu muhtemelen daha az kirlilik içerebilir.12

Hasat: Modern bir okyanustan gelir ve Fransa kıyılarındaki havuzlarda buharlaşır (bu nedenle normal sofra tuzu gibi çok yüksek ısıya maruz kalmaz).13

Tuz türü: Himalaya (pembe) tuzu

Nitelikler: Pembemsi renkte; dokuda kristalize veya tıknaz; dünyevi lezzet

Besin profili: Seksen dört mineral ve eser element içerir ve en fazla potasyuma sahip olabilir.deniz tuzları (Redmond Real Salt'ın yaklaşık üç katı potasyum). Adil olmak gerekirse, toplam tuz alımınız Himalaya tuzundan gelse bile, bu sadece 28 ila 32 miligram potasyum sağlayacaktır (günlük önerilen miktarın sadece bir kısmı - 4.700 miligram).14 Bunu perspektife koymak için, 1 fincan siyah fasulye, 2.877 miligram potasyum sağlar. Himalaya tuzu, tüm popüler tuz çeşitlerinin en pahalısıdır.

Saflık sorunları: Genellikle elde çıkarılır ve bozulmamış yer altı kaynaklarından toplandıktan sonra elde yıkanır; bu nedenle, muhtemelen toksik metaller tarafından daha az kirlenmiştir ancak radyum, uranyum, polonyum, plütonyum gibi diğer radyoaktif elementlere sahip olabilir (konsantrasyonlar milyonda 0.001 kısımdan daha az olmasına rağmen).15

Hasat: Pakistan'ın farklı bölgelerinde mayınlı. Eski, kurumuş bir okyanustan geliyor.16

Tuz türü: Kara Himalaya tuzu (kala namak)

Nitelikler: Hint kaya tuzunun kükürt içeriğinden dolayı çürük yumurta gibi koktuğu söylenir. Bütün haldeyken kahverengimsi pembeden koyu menekşe rengine, öğütüldüğünde açık mordan pembeye.

Besin profili: Esas olarak sodyum klorürün yanı sıra sodyum bisülfat, sodyum bisülfit, sodyum sülfür, demir sülfür ve hidrojen sülfürden oluşur.

Saflık sorunları: Saflık , nasıl üretildiğine bağlıdır. Kala namak görünüşe göre Bangladeş, Hindistan ve Pakistan'da baharat olarak yaygın olarak kullanılmaktadır.

Hasat: Görünüşe göre kala namak, Himalaya tuz aralıklarının (Bangladeş, Hindistan, Nepal ve Pakistan'da mayınlı) doğal halitten (kaya tuzu) ve Kuzey Hindistan tuz göllerinden (Sambhar Tuz Gölü veya Didwana) çeşitli şekillerde üretilebilir. yanı sıra Nepal'in Mustang Bölgesi) veya sentetik olarak oluşturulmuş sodyum klorürü sodyum sülfat, sodyum bisülfat ve ferrik sülfat ile birleştirerek (görünüşe göre bu, günümüzde en yaygın üretim şeklidir).17

Tuz türü: Siyah ve kırmızı Hawaii deniz tuzları *

Nitelikler: Hawaii siyah lav tuzu, aslında dünyanın derinliklerinde bir volkanik tuz değildir . Yanmış hindistan cevizi kabuklarından elde edilen aktif kömür ile karıştırılmış Pasifik beyaz deniz tuzu kristallerinden oluşur.18 Aktif kömürün sözde antioksidanlar sağladığı, detoksifiye edici özellikleri olduğu ve sindirim için iyi olabileceği düşünülüyor.19 Hawaii siyah lav tuzunun cevizli veya dumanlı bir tada sahip olduğu söylenir. Hawaii kırmızı Alaea tuzu da beyaz deniz tuzu kristallerinden oluşur, ancak volkanik kırmızı kil (demir oksitler açısından zengin) ile aşılanmıştır. Hawaii kırmızı Alaea tuzunun tatlı bir tada sahip olduğu söylenir.20 Bu tuzlar nemli olabilen ince veya kaba kristaller halinde gelir.

Besin profili: Yaklaşık yüzde 94'ü sodyum klorürden oluşur. Bir günlük Hawaii deniz tuzu, 30 ila 35 miligram magnezyum, 18 miligram potasyum, 11 ila 14 miligram kalsiyum ve çok az veya hiç iyot sağlayabilir. Kara Hawaii deniz tuzu, doğal olarak oluşan tüm tuzlar arasında en yüksek miktarda demir içeriyor gibi görünüyor (tam günlük tuz değerinde 3 miligrama kadar demir).

Saflık sorunları: Hawaii yakınlarındaki Pasifik Okyanusu, okyanusun diğer bölümlerinden daha az kirlenmiş olabilir. Hawaii Kai Corporation web sitesi, Molokai'den (sözde en izole ada ve bu nedenle buradaki tuz, kirlilikten en az kirlenmeye sahip olabilir) otantik Hawaii tuzunu sağlar. Hawaii Kai tarafından hasat edilen deniz tuzu Corporation, "görünüşe göre Hawaii Tuz Ustaları Loncası üyesi olan sertifikalı tuz ustalarının gözetimi altında, antik Hawai kültürü tarafından uygulanan bin yıllık tuz yapma geleneğini canlandırmak amacıyla kurulmuş bir dernektir."22 Bununla birlikte, diğer adalardan başka iyi Hawai tuzları da alabilirsiniz.23 "Ucuz, yüksek derecede rafine bir California deniz tuzunun (yaklaşık yüzde 99,8 saf sodyum klorür) Çin veya Hawaii'den gelen alaea kili ile mekanik olarak karıştırılmasıyla üretilen taklit tuzlardan sakının. Tipik olarak kırmızı renk ne kadar koyu olursa, onu yapmak için kullanılan alaea kilinin kalitesi o kadar yüksek olur.”24

Hasat: Güneşle buharlaştırılmış Pasifik deniz tuzu.25

Tuz türü: Sofra tuzu (aka sodyum klorür)

Nitelikler: İnce beyaz kristaller

Besin profili: Sadece iki mineral içerir—sodyum ve klorür—çünkü geri kalanı uzaklaştırılmıştır; ancak iyotluysa, 1920'lerde iyot eksikliği guatrını (tiroid bezinin anormal büyümesi) önlemek için sofra tuzuna eklenen iyodu da içerecektir.

Saflık sorunları: Genellikle yüksek oranda rafine edilmiş ve yoğun şekilde öğütülmüş ve yabancı maddelerin çoğu kaldırılmıştır. Sorun şu ki, ince öğütülmüş tuz bir araya toplanmaya meyillidir, bu nedenle topaklanma önleyici maddeler olarak adlandırılan çeşitli katkı maddeleri, serbestçe akmasını sağlamak için eklenir; Bu ajanlardan bazılarının güvenliği sorgulanabilir, ancak şu ana kadar çok fazla endişe verici görünmüyor.

Hasat: Dünyanın çeşitli yerlerinde mayınlı.26

* Hawaii siyah lav tuzu ve Hawaii kırmızı Alaea tuzu olarak da bilinir. Bununla birlikte, pembe, yeşil, beyaz ve gri Hawaii deniz tuzları da mevcuttur, ancak bunlar adalar için siyah ve kırmızı tuzlar kadar popüler veya geleneksel değildir.21

	İyotlu Sofra Tuzu	Redmond Gerçek Tuz	Kelt Deniz Tuzu	Hawaii Deniz Tuzları	Himalaya (Pembe) Tuz
İyot	450 mikrogram	178 mikrogram	6 mikrogram	yok denecek kadar az	<100-250 mikrogram
Kalsiyum	0 mg	45 mg*	17 mg	11-14 mg	37 mg
Magnezyum	0 mg	8 mg	40 mg	30-35 mg	1,4 mg
Potasyum	0 mg	9 mg	9 mg	18 mg	28-32 mg*

* O mineralin içeriği en yüksek olan tuzu belirtiniz.

Daha önce tartışıldığı gibi, Redmond Gerçek Tuzunda bulunan iyot (ve belki de kalsiyum) ve belki de Kelt deniz tuzu ve Hawai deniz tuzlarındaki magnezyum içeriği dışında, deniz tuzları tarafından sağlanan ek iz minerallerin gerçek miktarları oldukça azdır. Yeterli miktarda iyot almıyorsanız, Redmond Real Salt kullanmak bazı avantajlar sağlayabilir. Diyetinizde kalsiyum veya magnezyum yoksa, sırasıyla Redmond Real Salt ve Celtic Sea Salt, sade sofra tuzuna kıyasla bazı ek sağlık yararları sağlayabilir. Bununla birlikte, gerçek yiyecekler yemek, bu eser minerallerin miktarının en az on katını sağlayacaktır.

Belki de sofra tuzu ile burada listelenen popüler deniz tuzları arasındaki en önemli fark, işlemededir. Sofra tuzunun ağartıldığı (saf beyaz yapmak için) ve yüksek ısı (yaklaşık 1,200°F) ve topaklanma önleyici maddelerle (tuzun bir araya topaklanmaması için) işlendiği söylenir.27 Bununla birlikte, deniz tuzları, güvenlikleri konusunda daha yüksek düzeyde bir güvence sağlayabilecek bu tür bir işlemeden yoksun görünmektedir.

En iyi tuz (bence) beş ana nedenden dolayı Redmond Real Salt olacaktır:

1. Popüler deniz tuzlarının en ucuzu gibi görünüyor.

2. Anlamlı miktarda iyot sağlar.

3. En az kirliliğe sahip olabilir (bir eski ölü deniz, örneğin Kelt deniz tuzu modern bir okyanustan gelir).

4. Himalaya tuzuna kıyasla daha az radyoaktif elemente sahip görünüyor.

5. Nemli kristaller halinde gelmez (modern okyanuslardaki deniz tuzlarının aksine) ve bu nedenle havayla kurutma gerektirmez.

Diyetinizden önerilen günlük iyot miktarını (çoğu insan için günde 150 mikrogram) alma olasılığınız yoksa, Redmond Gerçek Tuz veya iyotlu sofra tuzu sizin için iyi bir seçim olabilir. Aksi takdirde, ilave iyot takviyesi isteyebilirsiniz.

Önemli miktarda iyot içeren en yaygın gıda kaynaklarından bazıları süt ürünleri, yumurta, kabuklu deniz ürünleri/deniz ürünleri ve suşi (veganlar iyotu deniz yosunu, kızılcık ve fırınlanmış patatesten alabilirler) içerdiğinden veganlar özellikle iyot eksikliği riski altındadır. Örneğin, bir suşi rulosunun, çoğunlukla deniz yosunundan (Avustralya Yeni Zelanda Gıda Standartlarına göre) yaklaşık 92 mikrogram iyot içerdiği tahmin edilmektedir.28

Benim tavsiyem, önce diyetinizden iyot almayı denemeniz olacaktır. Henüz titiz çalışmalar yapılmadığından, günlük iyot alımınızı elde etmek için muhtemelen yalnızca iyot içeren tuza güvenmemelisiniz. Tuz yemenin temel amacı sodyum ve klorür elde etmektir. Diyetiniz iyot açısından yeterli değilse (veya terden iyi miktarda iyot kaybediyorsanız) ve iyot takviyesi kullanmak istemiyorsanız Redmond Real Salt veya iyotlu sofra tuzu tüketmek sizin için iyi bir seçenek olabilir.

İyot alımı endişe verici değilse, herhangi bir organik tuz veya organik sarımsak tuzu kullanmak da iyi bir seçenektir, çünkü popüler deniz tuzlarına kıyasla size para kazandırabilir ve sofra tuzuna kıyasla daha az işlenmelidir. Bu daha az işlenmiş tuzların gerçek faydası, kesinlikle tartışılabilir olmasına rağmen, azaltılmış çevresel kontaminasyon ve işlemeden gelebilir. Bu daha pahalı deniz tuzlarının ek maliyeti, normal sofra tuzunun maliyetinin üç ila on katı arasında değişmektedir.

TUZ İKAMELERİNİ KABUL ETMEMEK

Bazen doktorlarının tavsiyesi üzerine tuzdan kaçınan kişiler, tuz ikamelerine yönelirler. Ama mutlaka cevap da değiller. Birincisi, birçok tuz ikamesi potasyum ve klorür içerir (AlsSalt gibi)29 sodyum klorür yerine ve böbrek sorunları olan kişiler genellikle potasyum klorürü işlemede veya fazlalıktan kurtulmada sorun yaşarlar. Kronik böbrek hastalığınız varsa veya belirli antihipertansif ilaçlar (ACE inhibitörleri veya potasyum tutucu diüretikler gibi) alıyorsanız, fazladan potasyum birikmesi potasyumun aşırı yüklenmesine (hiperkalemi adı verilen bir durum) yol açabilir ve bu durum hemen tedavi edilmezse ölümcül olabilir. . En sağlıklı seçeneği tercih edin: gerçek tuz!

Adım 5: Egzersizinizi Tuzla Besleyin

Enerjiniz ve egzersiz isteğiniz yetersizse, bu temel beslenme sorunlarını çözmeye başladığınızda, kendinizi spor salonuna gitmek için yeni enerjilenmiş ve motive olmuş halde bulabilirsiniz.

Bir süredir hareketsiz kaldıysanız, yirmi dakikalık tempolu yürüyüş veya bisiklete binmek gibi mütevazı orta dereceli egzersizlerle fiziksel aktivite seviyenizi (doktorunuzun gözetimi altında) artırmak iyi bir başlangıç noktasıdır. Ancak lütfen burada durmayın - ayrıca ağırlık çalışması yapın, çünkü ağırlık kaldırmak veya direnç egzersizleri yapmak (direnç bantları, ağırlık makineleri veya kendi vücut ağırlığınızı kullanarak) insülin direncine yardımcı olmanın en iyi yollarından biridir. Aerobik egzersiz vücudunuzun insülini daha iyi kullanmasına yardımcı olurken ve viseral (karın) yağ depolanmasını azaltırken, direnç antrenmanı vücudunuzu insüline daha duyarlı hale getirir ve kaslarınızın kandan daha fazla glikoz (şeker) almasına yardımcı olarak kan şekerini düşürür. Bir şeyler yemeden önce veya hemen sonra egzersiz yapmak bile Daha yüksek karbonhidrat seviyeleri, kan şekerinizde ve insülin salınımında ortaya çıkan dalgalanmaları azaltmaya yardımcı olabilir.

Yavaş ve alçaktan başlayın ve oradan inşa edin. Yürüyerek başlayın ve yavaş yavaş koşuya ve ardından koşmaya geçin; hafif ağırlıklarla başlayın ve yavaş yavaş daha ağır kaldırmaya geçin. 2012 yılında İtalya'daki Verona Üniversitesi'nden araştırmacılar, tip 2 diyabetli kırk kişinin dört ay boyunca aerobik eğitimi veya direnç eğitimi yaptıktan sonra, her iki grubun da insülin duyarlılığını iyileştirdiğini ve karın yağlarını azalttığını buldu.30 Bu arada, Trondheim'daki Norveç Bilim ve Teknoloji Üniversitesi'nden 2012 yılında yapılan bir araştırma, hem maksimum direnç eğitiminin hem de dayanıklılık direnci eğitiminin, tip 2 diyabet geliştirme riski taşıyan kişilerde insülin direncinin azalmasına yol açtığını buldu. İlginç bir şekilde, kas gücünü ve kuvvetini artırmak için ağır yükleri kullanan maksimum yaklaşım, kasların kandan glikoz (şeker) alma kapasitesinde daha büyük bir artışa yol açarken, dayanıklılık türü direnç antrenmanı daha fazla insülin duyarlılığı getirdi.31 Öyle ya da böyle, artan egzersizle vücudunuz kanınızdaki şekeri emmede daha iyi hale gelecek ve sonuç olarak yediğiniz karbonhidratlar daha az zararlı olacaktır.

Tabii ki, ne kadar çok egzersiz yaparsanız, terinizle tuz kaybedeceğiniz için vücudunuzun o kadar fazla tuza ihtiyacı olacaktır. Daha da önemlisi, uygun miktarda tuz yemek, uygun miktarda su tutmanıza yardımcı olur, böylece daha fazla hidratlı olursunuz ve böylece ilk etapta egzersiz yapmak için daha fazla enerjiniz olur. Sadece 1 çay kaşığı tuz dayanıklılığınızı artırır; kan dolaşımındaki artış nedeniyle size çok daha yoğun bir "pompa" verir, atardamarlara su çekildikçe atardamarlardaki kan hacmi artar ve organlarınız daha iyi perfüze olur. Hevesli egzersizciler tuzdan kaçınarak kendilerini sınırlarlar, yan etkileri ve tehlikeli “dolaşım çökmesi” risklerini artırırlar ve spor salonundaki kazanımları azaltırlar. Bunu tüm sporcu arkadaşlarıma söylüyorum: tuz, daha güçlü kaslara, daha uzun dayanıklılığa ve giderek daha fazla şekillendirilmiş bir fiziğe açılan kapıdır.

Henüz en üst düzeyde zindelik seviyesinde olmasanız bile, yeterince tuz yemek, enerji seviyenizi arttırmanın harika bir yoludur, bu da size yardımcı olacaktır.istiyorum _egzersiz yapmak, içsel açlığı iyileştirmek için yapabileceğiniz en iyi şeylerden biridir. Hepsinden iyisi, tuz alımınızı kısıtlamayı bıraktığınızda, insülin seviyeleriniz normal aralığa düşmeye başlayabilir ve vücudunuz depolanan enerjisine erişmeye başlar - başka bir deyişle, daha fazla yağ yakarsınız! Vücudunuz ayrıca, bu kalorileri yağ olarak biriktirmek yerine, yiyeceklerden tükettiğiniz kalorileri enerji için kullanacaktır. Daha da önemlisi, tuz tutucu hormonlarınız düşecek ve yağ hücrelerinizin insüline duyarlılığı artacaktır. Bu nedenle, yağ hücreleriniz herhangi bir ekstra yağ ve glikozu emmeye başlayabilir - göbeğinize ve iç organlarınıza sürülmek yerine tam olarak gitmesi gereken yere. Beyniniz leptine daha duyarlı hale gelecek, doğal iştah kontrolleriniz geri dönecek ve egzersiz yapmak ve iyi hissetmek için yeterli enerjiniz olacak. Sonuç olarak, dahili tuz termostatınızı yeniden başlatarak ve uzun süredir kaybettiğiniz normal tuz alımınızı gerçekleştirerek, enerjinizi ve enerjinizi geri kazanmanıza, yeniden bir iç açlık durumuna girmekten kaçınmanıza, yavaşlayan metabolizmanızı hızlandırmanıza ve kilonuzun kontrolünü yeniden kazanmanıza yardımcı olacaksınız. Sonunda “dıştan zayıf, içeriden şişman” olmaktan uzaklaşacak ve “içeride olduğu kadar dışı da zayıf” olmaya doğru ilerleyeceksiniz! Ve hepsinden iyisi, o zehirli şeker alışkanlığından kalıcı olarak kurtulabileceksiniz. Sonunda “dıştan zayıf, içeriden şişman” olmaktan uzaklaşacak ve “içeride olduğu kadar dışı da zayıf” olmaya doğru ilerleyeceksiniz! Ve hepsinden iyisi, o zehirli şeker alışkanlığından kalıcı olarak kurtulabileceksiniz. Sonunda “dıştan zayıf, içeriden şişman” olmaktan uzaklaşacak ve “içeride olduğu kadar dışı da zayıf” olmaya doğru ilerleyeceksiniz! Ve hepsinden iyisi, o zehirli şeker alışkanlığından kalıcı olarak kurtulabileceksiniz.

TUZ EGZERSİZ PROGRAMIMI KAYDETTİ

Bu dersi zor yoldan yeniden öğrendim. Birkaç yıl önce, spor salonuna gitmeyeli sekiz ay olmuştu. (Yazın sonunda durmuştum ve sekiz aylık uzun kış boyunca evde sadece hafif ağırlıklar kaldırmıştım.) Döndüğüm ilk gün, masadaki kadına bir yıl daha kaydolabilir miyim diye sordum ve bana söyledi. antrenmanımı yapmak ve bittikten sonra tekrar kontrol etmek için. Yaklaşık bir saat ağırlık kaldırdıktan sonra, son derece sersemlemiş hissettiğimde ve oda dönüyormuş gibi hissettiğimde masaya geri dönüyordum. Kadına bir saniye oturmam gerektiğini söyledim ama aslında ne kadar kötü hissettiğimi ona belli etmek istemedim.

Pekala, saklanacak bir şey yoktu - vücudum çok yorulduğu için hemen bir ağırlık sehpasına kafa üstü çöktüm. Tamamen topalladım, yüzüstü, gözlerimi kapattım, sadece derin nefes alma yeteneğim vardı. Üstümde yüz kiloluk bir ağırlık varmış gibi hissettim ve beni hareketsiz kıldı. Kendimi sudan çıkmış balık gibi hissettim, boynum yana dönük, secdede yatarken nefes nefeseydim. Bu şimdiye kadar hissettiğim en çaresiz şeydi.

Yaklaşık üç dakikalık yorgunluk ve hareket edememenin ardından masaya geri dönecek kadar gücüm vardı ve o zaman hatırladım: Antrenmanımdan önce tuz almayı unutmuştum!

Ertesi gün spor salonuna gitmeden önce bir tatlı kaşığı kuru sarımsak tuzu yuttum ve suyla yıkadım. Hemen canlandığımı hissettim. Spor salonunda sadece daha ağır, daha uzun ve daha yoğun bir şekilde kaldırmakla kalmadım, antrenmanımdan sonra yorgunluk hissetmeden bir mil koştum. Bunu bir önceki günle karşılaştırın, antrenmanımı bir koşuyla değil, neredeyse bilinçsizce bitirdiğimde!

Tüm bu faydalar, doğrudan doğuştan gelen tuz isteğinizi onurlandırmaktan gelir; tekrar sağlıklı, gerçek yemeklerin tadını çıkarmak; ve kendinizi vücudunuzun en temel ihtiyaçlarından birinden mahrum bırakmak yerine, vücudunuzun umutsuzca istediği ve ihtiyaç duyduğu tuzu yemesine izin vermek.

Bu programı tamamladıktan sonra, bir ömür boyu sağlığınızı destekleyen iyi, lezzetli, sağlıklı yiyecekler yemeyi sabırsızlıkla bekliyor olacaksınız. Sonsuz açlıktan ve yıkıcı şeker isteklerinden kurtulacaksınız. Tuz termostatınızı dinlemeyi öğreneceksiniz; En yüksek performans için kendinizi uygun şekilde dozlayacak ve kafein, aşırı terleme ve ilaçlar gibi yaşam tarzınıza sızabilecek tuz israflarına dikkat edeceksiniz. Zamanla, fazladan bir tuz sallamanız gerektiğinde sezgisel bir his geliştireceksiniz. Vücudunuzla uyum içinde yaşayacaksınız.

Biraz tuz için fena değil, ha?

Son Söz: Doğru Beyaz Kristale Ulaşın

Bu kitabı okuduktan sonra, umarım hepimize uygulanan diyet aldatmacasına karşı anlayışlı olursunuz ve Tuz Savaşlarının kırk yılı aşkın bir süredir vücudumuz ve sağlığımız üzerindeki muazzam etkisini hissedersiniz. Kendinizi bu temel mineralin zevklerinden mahrum bırakmak yerine, şimdi tuzu tekrar masaya koymanın ve onu vücudunuzun daha iyi hissetmesine ve çalışmasına yardımcı olabilecek bir şey olarak benimsemenin zamanıdır. Modası geçmiş, ispatlanmamış tuz-kan basıncı hipotezini geride bırakmamız ve insan evrimi boyunca tuzun bizim için neler yaptığını düşünmemiz gerekiyor. Hatırlamamız gerekiyor:

Tuz, yemeğin tadını harika yapar. Daha fazla tuz tüketerek, genellikle acı olan ve tuzla büyük ölçüde iyileştirilen daha sağlıklı yiyecekler yiyebilirsiniz. Tuz, sağlıklı beslenmeye açılan kapımızdır. Magnezyum, kalsiyum ve potasyum içeriği yüksek sağlıklı besinler tükettiğinizde tuz, tansiyonu yükseltmemelidir.

Tuz kısıtlaması kan basıncını düşürebilir ama bu iyi bir şey değil! Tuz kısıtlaması ile kan basıncında bir azalma mutlaka sağlıklı değildir. Genellikle düşük kan hacmi veya dehidrasyon ile ilgili sorunları gösterir. Bu nedenle, kan basıncınız düşük olsa da, dolaşımınız yavaşlar, organlarınız daha çok çalışır ve organlarınıza oksijen ve besin tedariki azalır - kılavuzların korumayı iddia ettiği uzun vadeli sağlığın tam tersi.

Tuz kısıtlaması kalp atış hızını artırır. Tuz kısıtlamasından elde edebileceğiniz dehidrasyonla ilgili herhangi bir kan basıncı düşüşü, kalp atış hızındaki daha büyük artışla dengelenecektir. Bu nedenle, kan basıncınızda yüzde 2'lik bir azalma görebilirken, çoğu insanın kalp atış hızında yüzde 10'luk bir artış vardır. Kalp atış hızındaki bu artış, muhtemelen kan basıncındaki küçük düşüşten daha zararlıdır, kalbiniz ve atardamarlarınız üzerindeki stres miktarını artırarak potansiyel olarak hipertansiyona, kalp yetmezliğine ve kardiyovasküler olaylara yol açar.

Tuz kısıtlaması, zararlı hormon düzeylerini artırır. Tuz alımını kısıtlamak, kalbi ve atardamarları büyüttüğü ve sertleştirdiği bilinen hormon düzeylerini artırır. Başka bir deyişle, daha fazla tuz yemek hipertansiyon ve kalp yetmezliği gelişimini önleyebilirken, tuzu kısıtlamak aslında bu hastalıklara neden olabilir ! Düşük tuzlu diyetler ayrıca insülin seviyelerini artırarak obezite riskinizi artırır. Açıkça söylemek gerekirse: daha fazla tuz yemek bizi zayıf tutabilir.

Tuz, ulusumuzun kronik hastalık krizlerinin bir nedeni değil, bir çözümü olabilir. Düşük tuz alımının kilo alımını, yüksek tansiyonu, tip 2 diyabeti, böbrek problemlerini, kalp krizlerini ve felçleri, tiroid bozukluklarını, düşmeleri ve yaralanmaları ve hatta muhtemelen erken ölümü teşvik edebileceğini gördük. Tuzsuz bir durumda yaşarken de aynı risklerin ortaya çıktığını hatırlamak önemlidir; bunun nedeni, düşük tuzlu yönergeleri dikkatli bir şekilde takip ettiğinizden veya atletik olduğunuzdan veya altta yatan bir sağlık sorununuz olduğundan veya ilaç aldığınızdan olabilir. bu vücudunuzdaki tuzu tüketir. Tuz alımımızı kontrol etmeye çalışmak yerine vücudumuzdaki tuz seviyesi hakkında dikkatli ve eleştirel düşünmeye başlamalıyız.. Gerçekten de, işlenmiş gıdalardaki tuz miktarını sınırlayan yönergeler koymak yerine FDA, tuzu sınırlamaktan tamamen vazgeçmelidir. Bunu yapmak, gıda üreticilerinin yapay koruyucular veya şeker gibi diğer potansiyel olarak daha tehlikeli maddeleri onların yerine ikame etmeye zorlanmasını önleyecektir. FDA notu alana kadar, düşük tuzlu propagandaya karşı hepimizin mücadele edebileceği birkaç yol var.

NE YAPABİLİRSİN?

* Gerçek yiyecekleri yemeye ve tatmak için tuzlamaya başlayın.

* Bu kitaptaki fikirler hakkında arkadaşlarınız ve ailenizle konuşun.

* Bu kitaptaki fikirleri tıbbi bakıcılarınızla tartışın.

* Gerçek hipertansiyon suçlusu olan rafine şeker yemeyi bırakın.

DOKTORLAR NE YAPABİLİR?

* Hastalarınıza tuz alımını bilinçli olarak kısıtlamaları gerektiğini söylemeyi bırakın; vücutları, konu tuz alımı olduğunda herhangi bir yönergeden daha iyi bilir.

* Kendinizi düşük tuz yönergelerinin kontrendikasyonları konusunda eğitin ve bu çelişkileri meslektaşlarınız ve hastane veya uygulama yöneticileri ile tartışın.

* Tıp camiasındaki akranlarınız arasında az tuzlu tavsiyeleri kaldırmak için sesli bir savunucu olun.

POLİTİKA YAPICILAR NE YAPABİLİR?

* Bu kitaptaki fikirleri meslektaşlar ve uzmanlarla tartışın. Kanıtlar ve yüksek kaliteli çalışmalarla varsayımlarını desteklemek için “alınan bilgiye” dayananlara meydan okuyun.

* FDA'yı gıda üreticilerine yönelik gönüllü sodyum azaltma politikasını kaldırmaya çağıran artan ses korosuna katılın.

* Dilekçe New York City milletvekilleri restoranlarda, balo parklarında ve sinema salonlarında "yüksek tuzlu" yiyeceklerle ilgili uyarıları kaldırmaları için (yani, uğursuz bir siyah üçgenle çizilmiş bir tuzluk).

Bu arada, belimiz, sağlığımız ve ömrümüz için hepimiz daha zararlı beyaz kristal olan şeker alımımızı sınırlamaya odaklanmalıyız. Çok fazla şeker tüketmek sizin için obeziteye yol açmasa bile, tatlıya düşkünlüğünüz vücudunuzda kronik inflamasyonu tetikleyerek, hormonlarınızı alt üst ederek, oksidatif strese neden olarak sessizce ve gizlice sizi öldürüyor olabilir.kalp krizi veya felç geçirme, yüksek tansiyon veya tip 2 diyabet geliştirme veya Alzheimer hastalığı, yağlı karaciğer hastalığı veya belirli kanser türlerine yakalanma riskinizi artırabilecek diğer koroner veya enflamatuar hasar türlerini tetiklemek. Bir sürü şeker tüketmekten asla iyi bir şey gelmez.

Yine de direnmek zor ve gıda üreticileri bunu biliyor. Amaçları, doğası gereği karşı konulmaz olan işlenmiş, paketlenmiş gıdaları tasarlamaktır, böylece daha fazlası için geri gelmeye devam edersiniz - böylece rutin olarak, bilinçli ve kasıtlı olarak ürünlerine bağımlılık yapıcı şeker eklerler. Hükümet politikalarının kötü gıdaları sübvanse etmeyi bırakması ve sağlıklı gıdaları desteklemeye başlaması gerekiyor. Berkeley, California ve Meksika'da uygulanan gazlı içecekler vergileri gibi şekerli içeceklerin vergilendirilmesinin tüketimlerini nasıl azalttığına dair harika örnekler olan şekerli gıdaların vergilendirilmesine yönelik önerileri teşvik edin ve destekleyin. Abur cuburlara grafik uyarı etiketleri yapıştırmak da doğru yönde bir hareket olacaktır. Bir kola kutusunun üzerinde diyabetik bir ülser, bir paket kurabiye üzerinde normal bir karaciğerin yanında yağlı bir karaciğer gördüğünü hayal edin. veya etiketinde şekerli bebek maması içmekten obez olan altı aylık bir bebek. O ürünü satın alma olasılığınız çok daha düşük olurdu, değil mi?

Bu yerleşik caydırıcılar gerçeğe dönüşene kadar, bu kitapta gördüğünüz gibi, şeker alışkanlığından kendi başınıza kurtulmanın birçok farklı yolu vardır. En güçlü ve etkili olanlardan biri, sadece daha fazla tuz yemektir. Ucuz, lezzetli, çok yönlü, hayat kurtarıcı: Tuz, temiz, sağlıklı gıda tedariki mücadelemizde güçlü bir müttefiktir. Unutmayın: hayatınızın geri kalanını bir tane daha şeker yemeden yaşayabilirsiniz ama tuzsuz çok uzun süre hayatta kalamazsınız.

Umarım, gelgit dönüyor ve halk sağlığı politika yapıcılarımız bunu kabul ediyor. Şekeri kesmeli ve tuzu kutlamaya başlamalıyız. Hepimizi - bireyleri, ebeveynleri, hekimleri, politika yapıcıları - tuz hakkında daha az endişelenmeye ve gerçekten zehirli beyaz kristal olan şekere çok daha fazla dikkat etmeye çağırıyorum. Geleceğimiz buna bağlı.

Bu arada, lütfen her öğünde, doğanın en eski ve en zevkli sağlık güvencelerinden birinin, suçluluk duymadan tadını çıkarın. Damak tadınız ve sağlığınız için tuzluluğu çıkarın!

EK 1

TUZ VE ŞEKER İLE İLGİLİ ÖNEMLİ TARİHSEL OLAYLARI KAPSAYAN 100 YILLIK ZAMAN ÇİZELGESİ

1904 ve 1905 —Ambard ve Beauchard, tuz-kan basıncı hipotezini ve hipertansiyonun tuzun tutulmasından kaynaklandığı inancını başlattıkları için kredi verilir.1

1907 —Lowenstein, düşük tuzlu diyetin hipertansiyon için faydasını doğrulamadı.2

1920'ler —Birleşik Devletler'de Tuz Savaşlarının Başlangıcı.3

1920/1922 —Allen, Scherrill ve iş arkadaşları, tuzun böbrek hastalığı olan ve olmayan kişilerde kan basıncını arttırdığı fikrini destekliyor.4

1929 —Berger ve Fineberg, düşük tuzlu diyetlerin (günde 1 gramdan az tuz), esansiyel hipertansiyonu olan dört hastadan neredeyse üçünde hipertansiyon tedavisinde etkisiz olduğu sonucuna varmıştır.5

1930–1944 —Düşük tuzlu diyetler, hipertansiyon tedavisi için yavaş yavaş gözden düşüyor.6

1944–1948 —Kempner, Pirinç Diyetinin faydasını gösteriyor (diğer şeylerin yanı sıra tuzu da düşüktü).7

1945 —Grollman, Kempner's Rice Diet'in kan basıncını düşüren düşük tuzlu kısmı olduğunu doğruladığı için itibar kazandı.8 Bununla birlikte, çalışma aslında tüm hastaların fayda sağlamadığını, diğerlerinin zarar gördüğünü (bir hasta gerçekten öldü) ve başka bir hastanın dolaşım kollapsı yaşadığını (hastaya tuz verilerek düzeltildi) gösterdi.9

1950'ler — Lewis Dahl ve George Meneely, tuzun hipertansiyon ve kronik hastalıklarda önemli olduğunu öne sürmeye başlar.10

1950'ler - Büyük ölçüde Ancel Keys ve John Yudkin'in fikirleri arasında, kalp hastalığının bir nedeni olarak doymuş yağa karşı şekere ilişkin bir tartışmanın başlangıcı.11

1960 —Lewis Dahl, sadece beş popülasyonda daha yüksek sodyum alımı ile hipertansiyon prevalansının daha yüksek olduğunu ilişkilendiren ünlü bir makale yayınladı.12 Bu grafik, Ancel Keys'in 1953'te koroner kalp hastalığının bir nedeni olarak diyet yağını şeytanlaştırmak için kullandığı kanıtlara çok benzer.13

1961 —Keys'in “diyet-kalp hipotezi” Amerikan Kalp Derneği tarafından kabul edildi. Şeker değil, çok fazla doymuş yağ fikri, kalp hastalığına neden olan diyet suçlusu olarak benimseniyor.14 Sonuç olarak, AHA, kalp hastalığı riskini azaltmak için hayvansal yağların kısıtlanmasını ve bitkisel yağların alımının artırılmasını önermektedir.

1966 —Hall ve Hall, şekerin sıçanlarda hipertansif bir etkiye sahip olduğunu gösterdi.15

1972 —The New England Journal of Medicine , John Laragh ve meslektaşlarının, "Plazma renin aktivitesi, esansiyel hipertansiyonu olan hastalar için potansiyel bir risk faktörü olarak ortaya çıktığını" belirten bir makale yayınlıyor. Ek olarak, çalışma, daha düşük bir sodyum alımının daha yüksek plazma renin aktivitesi ile ilişkili olduğunu gösterdi.16

1974 —Richard A. Ahrens, şekerin hipertansiyon ve kalp hastalığının itici gücü olduğunu öne süren bir inceleme makalesi yayınladı.17

1974 —Gıda ve Beslenme Kurulu, normal sodyum diyetinde normal kan basıncına sahip kişilerde hipertansiyonun üretildiğine dair çok az doğrudan kanıt olduğunu belirtir.18

1975 —Alexander Walker, yüksek şekerli bir diyetin kalp hastalığı veya hipertansiyonun itici gücü olduğuna dair kesin bir veri olmadığını yazıyor. Araştırması, şeker endüstrisinden kısmi hibe almış gibi görünüyordu.19

1976 —Edward Freis ve Meneely ve Battarbee, tuzun zararları üzerine etkili inceleme makaleleri yayınlar.20

1977 — Diyet Hedefleri, tüm Amerikalıların tuz alımını günde 3 gram ile sınırlamasını tavsiye ediyor.21

1978 —AE Harper, hipertansif hastalarda düşük tuzlu diyetler için kanıtların olduğunu gösteren 1977 Diyet Hedeflerinin bir eleştirisini yayınlar.kamuoyuna uygun olmayan bir şekilde tahmin edildi ve günde 3 gram tuz alımı gerçekçi ve ulaşılmazdı.22

1979 —F. Olaf Simpson, düşük tuzlu bir diyetten elde edilen faydalara şüpheyle yaklaşan bir inceleme makalesi yayınlıyor.23

1980 — JD Swales, popülasyon genelinde sodyum azaltımı önermenin erken olduğu sonucuna varan bir inceleme makalesi yayınladı.24

1980 —Preuss ve Preuss, şekerin (yüksek tuz alımı olmadan) normal böbrek fonksiyonuna sahip sıçanlarda kan basıncını arttırdığını gösterdi.25

1981 —Yamori, Japonlarda Na/K oranı 6'dan az olduğu sürece (yüksek sodyum alımına rağmen) ortalama kan basıncının hipertansif olmadığını gösteriyor.26

1982 - Time dergisi “Tuz: Yeni Bir Kötü Adam mı?” başlıklı sayısını yayınladı.27

1983 —Tessio Rebello ve meslektaşları, şekerin insanlarda kan basıncını önemli ölçüde artırdığını gösteren ilk kişiler olabilir.28 Bu, tuzu hipertansiyona neden olan başlıca diyet suçlusu olarak ifşa etmemizden sonraydı.

1983 —Robert E. Hodges ve Tessio Rebello, şekerin hem hayvanlarda hem de insanlarda kan basıncını artırdığını gösteren bir inceleme yazısı yayınladı.29

1985 —Boon ve Aronson'ın inceleme makalesi, kan basıncı üzerinde ölçülebilir bir etki elde etmek için sınırlandırılması gereken tuz miktarının çoğu hasta için dayanılmaz olduğu sonucuna varıyor.30

1988 —Intersalt, dört ilkel toplum çıkarıldığında (toplamda kırk sekiz nüfus bırakarak), daha yüksek sodyum alımının daha yüksek bir medyan kan basıncı veya hipertansiyon prevalansı ile ilişkili olmadığını gösteriyor. Önemli olarak, "vücut kitle indeksi, bireysel deneklerde kan basıncı ile güçlü, anlamlı bağımsız ilişkilere sahipti."31

1989 —Harriet P. Dustan, kan basıncı ile tuz tükenmesi/tuz yüklemesi arasında bir ilişki olmadığını ve “tuza bağlı hipertansiyonun” tuz alımıyla sıkı bir şekilde kontrol edilmediğini, bunun yerine muhtemelen aldosteron, norepinefrin ve epinefrin tarafından kontrol edildiğini belirtiyor.32

1991 — Sodyum kısıtlaması ve kan basıncını inceleyen ilk meta-analiz (randomize olmayan ve randomize çalışmaları içeren) yayınlandı.33 Yalnızca kan basıncındaki düşüşlere dayanarak, yazarlar şu sonuca varmışlardır: “100 mmol/24 saat tuz azalmasıUzun vadede iskemik kalp hastalığı tahmini yüzde 30” ve “Sodyum alımında 50 mmol/24 saatlik bir azalma inme insidansını beşte bir ve iskemik kalp hastalığını altıda bir oranında azaltacaktır.”

1993 — Yüksek Tansiyonun Önlenmesi, Tespiti, Değerlendirilmesi ve Tedavisine İlişkin Ortak Ulusal Komitenin Beşinci Raporu (JNC 5), sodyum azaltımını desteklemek için yakın zamanda yayınlanan 1991 meta-analizinden alıntı yapar.34

1995 —Michael Alderman ve meslektaşları, "düşük üriner sodyumun tedavi edilen hipertansif erkeklerde daha yüksek miyokard enfarktüsü riski ile ilişkili olduğunu" gösteren bir makale yayınladılar.35

1998 —Niels Graudal, düşük sodyumlu bir diyeti test eden kesinlikle randomize çalışmaların bir meta-analizini yayınladı. Sonuçlar, düşük yoğunluklu lipoprotein (LDL) kolesterol, toplam kolesterol, noradrenalin, renin ve aldosteron düşük sodyumlu bir diyetle artarken, kan basıncında minimal düşüşler buldu. Sonuçları, "Bu sonuçlar, sodyum alımını azaltmak için genel bir öneriyi desteklemiyor" idi.36

2001 —DASH-Sodyum denemesi yayınlandı. Bu, sodyum alımını azaltmanın kan basıncını düşürücü faydalar sağlayabileceğini gösteren otuz günlük randomize bir çalışmadır.37 Ancak, normal tansiyonu olanlarda ve kırk beş yaş ve altındaki hipertansiyonu olmayanlarda çok az fayda sağlamıştır.38 Ek olarak, tuz alımını kısıtladıklarında kontrol diyetindekilerde trigliseritler, düşük yoğunluklu lipoprotein (LDL) ve toplam kolesterol-yüksek yoğunluklu lipoprotein (TC:HDL) oranında artışlar oldu.39

2002 —Raben ve meslektaşları, şeker oranı yüksek bir diyetin insanlarda kan basıncını önemli ölçüde artırdığını gösteriyor.40

2008 —Brown ve meslektaşları, şekerin insanlarda kan basıncını, kalp atış hızını ve kalp debisini yükselttiğini ve şekerin kan basıncı değişkenliğini ve miyokardiyal oksijen ihtiyacını artırdığını gösteriyor.41 Bu yazarlar ayrıca şekerin antihipertansif etkisinin, şekerin alınmasından sonra ortaya çıktığını da göstermektedir.

2010 —Perez-Pozo ve meslektaşları, yüksek şekerli bir diyetin sadece birkaç hafta içinde yirmi dört saatlik ayaktan kan basıncını önemli ölçüde artırdığını gösteriyor.42

2011 —Stolarz-Skrzypek ve meslektaşları, “Düşük sodyum atılımı daha yüksek kardiyovasküler hastalık mortalitesi ile ilişkilendirildi” sonucuna varan ileriye dönük bir popülasyon çalışması yayınladılar.43

2014 —Malik ve meslektaşları, 400.000'den fazla katılımcıyı kapsayan ve şekerle tatlandırılmış içecek alımının daha yüksek kan basıncı ve artan hipertansiyon insidansı ile önemli ölçüde ilişkili olduğunu gösteren on iki çalışmanın (kesitsel ve ileriye dönük kohort) sistematik bir incelemesini yayınlamaktadır.44

2014 —Te Morenga ve meslektaşları, yüksek şekerli bir diyetin, daha düşük şekerli bir diyete kıyasla kan basıncını önemli ölçüde artırdığını gösteren randomize kontrollü çalışmaların bir meta-analizini yayınladılar (etki, sodyum alımını değiştirmenin yaklaşık iki katıdır).45

2014 —Adler ve meslektaşları, düşük sodyumlu bir diyetle kan basıncında minimum düşüş olduğunu ve kardiyovasküler hastalığa bağlı tüm nedenlere bağlı ölüm veya ölümlerde önemli bir azalma olmadığını gösteren randomize kontrollü çalışmaların en güncel Cochrane meta-analizini yayınlıyor.46

2014 — Graudal ve meslektaşları, 274.683 hastada yapılan yirmi üç kohort çalışmasının meta-analizini ve randomize kontrollü çalışmaların iki takip çalışmasını yayınlayarak “normal sodyum alımı ile karşılaştırıldığında, düşük ve aşırı sodyum diyetlerinin artmış mortalite ile ilişkili olduğu sonucuna varmıştır. ”47

2015 —Amerikalılar için Diyet Rehberi, sodyum alımındaki ciddi sınırı kaldırdı (yani günde 1.500 miligram), ancak 2.300 miligram sodyum sınırı devam ediyor.48

2016 —Düşük sodyum alımları, hipertansiyonu olan veya olmayanlarda kardiyovasküler olay ve ölüm riskinin artmasıyla ilişkilendirilirken, yüksek sodyum alımları bu zararlarla yalnızca dört çalışmanın birleştirilmiş analizinden hipertansif hastalarda ilişkilidir.49

2016 —Klinik çalışmaların meta analizine dayalı olarak, hipertansiyonu olmayan hastalarda sodyum kısıtlaması ile kan basıncında önemli bir azalma görülmedi.50

SODYUM ALIMI İÇİN ÖNERİLERİ KAPSAYAN ZAMAN ÇİZELGESİ

1977 — Diyet Hedeflerinin 1. Baskısı: Sodyum alımını 1,2 gram (3 gram tuz) olarak ayarlayın.51

1977 — Diyet Hedeflerinin 2. Baskısı: 2 gram ( 5 gram tuz ) olarak bir üst sodyum alımı ayarlayın .52

1980 — Amerikalılar için Diyet Rehberi : " daha az sofra tuzu kullanın", "turşu gıdalardan, tuzlu kuruyemişlerden kaçının", "bebek mamasına tuz eklemeyin", "ihtiyacımızdan çok daha fazla sodyum yiyoruz" ve "en büyük tehlike Aşırı sodyum, yüksek tansiyonu olan kişiler içindir .”53

1985 - Amerikalılar için Diyet Yönergeleri: “ çok fazla sodyumdan kaçının. ”54

1990 — Amerikalılar için Diyet Yönergeleri: “ tuz veya sodyumu yalnızca ölçülü olarak kullanın. ”55

1995 — Amerikalılar için Diyet Yönergeleri: Sodyum için Günlük Değer günde 2.400 miligramdır (6 gram tuz). 56

2000 — Amerikalılar için Beslenme Yönergeleri: “ Sağlıklı çocuklar ve yetişkinlerin sodyum ihtiyaçlarını karşılamak için yalnızca az miktarda tuz tüketmeleri gerekir – günde ¼ çay kaşığından daha az tuz .”57

2005 — Tıp Enstitüsü (IOM): Sodyum için 1.500 miligramlık yeterli alım (AI) ve 2.300 miligramlık üst seviye (UL) alım sunar.58

2005 — Amerikalılar için Diyet Yönergeleri: Tüm Amerikalılar günde 2.300 miligramdan az sodyum (yaklaşık 1 çay kaşığı tuz) tüketmelidir.59 (IOM raporuna göre). Hipertansiyonu olan bireyler, siyahlar ve orta yaşlı ve yaşlı yetişkinler. Günde 1.500 mg'dan fazla sodyumtüketmeyi hedefleyin . ”

2010 — Amerikalılar için Diyet Rehberi: " 51 yaş ve üstü ve Afrika kökenli Amerikalı veya hipertansiyon, diyabet veya kronik böbrek hastalığı olan herhangi bir yaştaki kişiler arasında günlük sodyum alımını 2.300 mg'ın altına düşürün ve alımı 1.500 mg'a daha da azaltın . ” 60

2015 — Amerikalılar için Diyet Yönergeleri: Şiddetli sodyum kısıtlaması önerisini (yani günde 1.500 mg sodyum) kaldırın, ancak tüm Amerikalıların sodyum alımını günde 2.300 mg'ın altına sınırlaması gerektiği önerisini koruyun.61

ŞEKER ALIMI ÖNERİLERİNİ KAPSAYAN ZAMAN ÇİZELGESİ

1977 — Diyet Hedefleri 1. baskı: yüzde 15 ilave şeker 62

1977 — Diyet Hedefleri 2. baskı: yüzde 10 rafine ve işlenmiş şeker 63

1980 — Amerikalılar için Diyet Rehberi: “ Yaygın kanının aksine, diyetinizde çok fazla şeker şeker hastalığına neden olmuyor gibi görünüyor. ” Ve “ aşırı şekerden kaçının. ”64

1985 — Amerikalılar İçin Diyet Rehberi: “ Çok fazla şekerden kaçının ” ve “ yaygın inanışın aksine, diyetinizde çok fazla şeker diyabete neden olmaz. ”65

1990 — Amerikalılar için Diyet Yönergeleri: “ Şekeri sadece ölçülü kullanın ” ve “Şeker oranı yüksek diyetlerin diyabete neden olduğu gösterilmemiştir .”66

1995 — Amerikalılar için Diyet Yönergeleri: “ Şekerlerde ılımlı bir diyet seçin. ” Sanki yönergeler ilave şeker yememizi istiyor.67

2000 — Amerikalılar için Diyet Yönergeleri: " Şeker alımınızı azaltmak için içecek ve yiyecekleri seçin. ” Bu, Diyet Yönergeleri'nin artık “şekerin diyabete neden olmadığını” veya “şekerin diyabete neden olduğuna dair hiçbir kanıt olmadığını” belirtmediği ilk seferdir.68

2002 — Tıp Enstitüsü (IOM): Toplam kalorinin yüzde 25'inin ilave şekerlerden gelmesini sağlar.69

2005 — Amerikalılar için Diyet Yönergeleri: 267 kalorilik “isteğe bağlı” kaloriye (ilave şekerlerden ve/veya katı yağdan gelen) izin verilir; bu sadece 67 gram ilave şeker olacaktır (bir gram şeker başına 267/4 kalori = 67). Bununla birlikte, 72 grama kadar ilave şekere izin verildiğini belirtir .70 ("Yağ, kalorinin yüzde 22'sine düşürülürse, 18 çay kaşığı [72 g] ilave şekere izin verilir.")

2010 - Amerikalılar için Diyet Yönergeleri: Bir kişi günde 3.000 kalori tüketirse , teknik olarak toplam kalorinin yüzde 19'una kadarı ilave şekerlerden alınabilir (kılavuzlar bunu özellikle belirtmiyor, ancak katı yağlar alınmıyorsa, o zaman yüzde 19'u) ilave şekerlerden alınan kaloriler tüketilebilir).71

2015 — Amerikalılar için Beslenme Yönergeleri: Son olarak, eklenen şekerlerin toplam kalorinin yüzde 10'undan fazlasını oluşturmamasını önerir.72

EK 2

TUZ İHTİYACINI ARTIRABİLECEK İLAÇLAR

Hipovolemik hiponatremiye tiyazid ve loop diüretikler, diyabet tedavisinde kullanılan sodyum-glukoz kotransporter 2 (SGLT2) inhibitörleri (dapagliflozin gibi), renal tübüler asidoz, polikistik böbrek hastalığı ve obstrüktif üropati gibi tuz tüketen nefropatiler, siklosporin ve siklosporin gibi ilaçlar neden olabilir. sisplatin,1 veya sepsis gibi durumlar.2 Hiponatremiye neden olabilen diğer ilaçlar arasında okskarbazepin, trimetoprim, antipsikotikler, antidepresanlar, NSAID'ler, siklofosfamid, karbamazepin, vinkristin ve vinblastin, tiyotiksen, tiyoridazin, diğer fenotiyazinler, haloperidol, amitriptilin, genel antisiklik anti-oksinler, monosiklik anti-oksinler, anestezi, narkotikler, opiyatlar, ecstasy, sülfonilüreler ve amiodaron.3

EK 3

FAVORİ YİYECEKLERİN TUZ İÇERİĞİ

Ne kadar tuz arzuladığınız konusunda kendinize bir fikir vermek için en sevdiğiniz yiyeceklerin etiketindeki tuz içeriğini kontrol edebilirsiniz - bu, tuz termostatınızı tanımak için yararlı bilgilerdir - ancak günde miligram saymayın. Vücudunuz sizi doğru alıma yönlendirecektir. Aşağıdaki liste, bazı yaygın gıdaların tuz içeriğini sağlar.

Gıda	Sodyum İçeriği
Dondurulmuş akşam yemeği	Öğün başına 1.800 mg'a kadar
Konserve çorbalar ve sebzeler	Porsiyon başına 1.300 mg'a kadar
Süzme peynir	Kupa başına ~1.000 mg
Spagetti sosu	Kupa başına 1.000 mg'a kadar
Sandviçler	Sandviç başına 900 mg'a kadar
turşu	Turşu başına 785 mg'a kadar
Anlık dana şehriye çorbası	paket başına 757 mg
Kavrulmuş ve tuzlu kabak çekirdeği	Ons başına 711 mg'a kadar
Sosisli	Sosisli sandviç başına 700 mg'a kadar
Domates suyu	8 ons başına 700 mg'a kadar
Teriyaki sosu	yemek kaşığı başına 690 mg
rokfor peyniri	ons başına 507 mg
tuzlu kraker	ons başına 480 mg
Simit	~460 mg simit başına
sebzeli burger	köfte başına 400-500 mg
Soya sosu	çay kaşığı başına 409 mg
Amerikan peyniri	ons başına 400 mg
Salata sosu	2 yemek kaşığı başına 300 mg'a kadar
kapari	yemek kaşığı başına 255 mg
6 inç tortilla	~200 mg
Mısır gevreği	Porsiyon başına 180 ila 300 mg
kurutulmuş domuz pastırması	dilim başına 175 mg
Ketçap	yemek kaşığı başına 150 mg
Ispanak	bardak başına 125 mg
Tatlı zevk	yemek kaşığı başına 122 mg
Pancar	pancar başına 65 mg
Kereviz	Büyük kereviz sapı başına 50 mg
Havuç	büyük havuç başına 50 mg

Referanslar: http://www.health.com/health/gallery/#cottage-cheese-1 ;

https://www.healthaliciousness.com/articles/what-foods-high-sodium.php ;

http://www.everydayhealth.com/heart-health-pictures/10-sneaky-sodium-bombs.aspx#02 ;

http://www.webmd.com/diet/ss/slideshow-salt-shockers ; ve

http://www.foxnews.com/leisure/2013/02/25/8-high-sodium-foods-that-are-ok-to-eat/ .

NOTLAR / KAYNAKÇA

INTRODUCTION: DON’T FEAR THE SHAKER

1. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm6425a3.htm.

CHAPTER 1: BUT DOESN’T SALT CAUSE HIGH BLOOD PRESSURE?

1. Bayer, R., D. M. Johns, and S. Galea. 2012. Salt and public health: contested science and the challenge of evidence-based decision making. Health Aff (Millwood) 31(12): 2738–2746.

2. Overlack, A., et al. 1993. Divergent hemodynamic and hormonal responses to varying salt intake in normotensive subjects. Hypertension 22(3): 331–338.

3. Taubes, G. 2007. Good Calories, Bad Calories. New York: Knopf.

CHAPTER 2: WE ARE SALTY FOLK

1. Denton, D. A. 1965. Evolutionary aspects of the emergence of aldosterone secretion and salt appetite. Physiol Rev 45: 245–295.

2. http://see-the-sea.org/facts/facts-body.htm.

3. https://web.stanford.edu/group/Urchin/mineral.html.

4. http://water.usgs.gov/edu/whyoceansalty.html.

5. Denton, D. A., M. J. McKinley, and R. S. Weisinger. 1996. Hypothalamic integration of body fluid regulation. Proc Natl Acad Sci U S A 93(14): 7397–7404.

6. Denton. Evolutionary aspects of the emergence of aldosterone secretion and salt appetite. 245–295.

7. Denton, McKinley, and Weisinger. Hypothalamic integration of body fluid regulation. 7397–7404.

8. Denton, McKinley, and Weisinger. Evolutionary aspects of the emergence of aldosterone secretion and salt appetite. 245–295.

9. http://www.independent.co.uk/news/science/did-humans-come-from-the-seas-instead-of-the-trees-much-derided-theory-of-evolution-about-aquatic-8608288.html; https://answersingenesis.org/natural-selection/adaptation/did-humans-evolve-from-a-fish-out-of-water/; http://evolution.berkeley.edu/evolibrary/article/evograms_04; https://en.m.wikipedia.org/wiki/Evolution_of_tetrapods.

10. Denton. Evolutionary aspects of the emergence of aldosterone secretion and salt appetite. 245–295.

11. Ibid.

12. https://answersingenesis.org/natural-selection/adaptation/did-humans-evolve-from-a-fish-out-of-water/; https://en.m.wikipedia.org/wiki/Evolution_of_tetrapods; https://en.wikipedia.org/wiki/Tetrapod.

13. Denton. Evolutionary aspects of the emergence of aldosterone secretion and salt appetite. 245–295.

14. Ibid.

15. Ibid.

16. Denton, McKinley, and Weisinger. Hypothalamic integration of body fluid regulation. 7397–7404.

17. http://www.scientificamerican.com/article/how-can-sea-mammals-drink/.

18. Luft, F. C., et al. 1979. Plasma and urinary norepinephrine values at extremes of sodium intake in normal man. Hypertension 1(3): 261–266.

19. Russon, A. E., et al. 2014. Orangutan fish eating, primate aquatic fauna eating, and their implications for the origins of ancestral hominin fish eating. J Hum Evol 77: 50–63.

20. Denton, McKinley, and Weisinger. Hypothalamic integration of body fluid regulation. 7397–7404.

21. Russon. Orangutan fish eating, primate aquatic fauna eating, and their implications for the origins of ancestral hominin fish eating. 50–63.

22. Ibid.

23. Ibid.

24. Ibid.

25. Ibid.

26. Stewart, K. M. 2014. Environmental change and hominin exploitation of C4-based resources in wetland/savanna mosaics. J Hum Evol 77: 1–16.

27. Brenna, J. T., and S. E. Carlson. 2014. Docosahexaenoic acid and human brain development: evidence that a dietary supply is needed for optimal development. J Hum Evol 77: 99–106.

28. Ibid.

29. http://www.dailymail.co.uk/sciencetech/article-2536015/Ancient-ancestors-ate-diet-tiger-nuts-worms-grasshoppers.html.

30. Agbaje, R. B., V. O. Oyetayo, and A. O. Ojokoh. 2015. Effect of fermentation methods on the mineral, amino and fatty acids composition of Cyperus esculentus. Afr J Biochem Res 9(7): 89–94.

31. Payne, C. L., et al. 2016. Are edible insects more or less ‘healthy’ than commonly consumed meats? A comparison using two nutrient profiling models developed to combat over- and undernutrition. Eur J Clin Nutr 70(3): 285–291.

32. Xiao, K., et al. 2010. Effects of dietary sodium on performance, flight and compensation strategies in the cotton bollworm, Helicoverpa armigera (Hübner) (Lepidoptera: Noctuidae). Front Zool 7(11): 1–8.

33. Ibid.

34. Payne. Are edible insects more or less ‘healthy’ than commonly consumed meats? A comparison using two nutrient profiling models developed to combat over- and undernutrition. 285–291.

35. Meneely, G. R., and H. D. Battarbee. 1976. High sodium-low potassium environment and hypertension. Am J Cardiol 38(6): 768–785; Neal, B. 2014. Dietary salt is a public health hazard that requires vigorous attack. Can J Cardiol 30(5): 502–506.

36. Eaton, S. B., and M. Konner. 1985. Paleolithic nutrition. A consideration of its nature and current implications. N Engl J Med 312(5): 283–289.

37. Denton, D. 1997. Can hypertension be prevented? J Hum Hypertens 11(9): 563–569.

38. Gleibermann, L. 1973. Blood pressure and dietary salt in human populations. Ecol Food Nutr 2(2): 143–156.

39. O’Keefe, J. H., Jr., and L. Cordain 2004. Cardiovascular disease resulting from a diet and lifestyle at odds with our Paleolithic genome: how to become a 21st-century hunter-gatherer. Mayo Clin Proc 79(1): 101–108.

40. Denton. Evolutionary aspects of the emergence of aldosterone secretion and salt appetite. 245–295.

41. Denton, McKinley, and Weisinger. Hypothalamic integration of body fluid regulation. 7397–7404.

42. Folkow, B. 2003. [Salt and blood pressure—centenarian bone of contention]. Lakartidningen 100(40): 3142–3147. [Article in Swedish.]

43. Ibid.

44. Milligan, L. P., and B. W. McBride. 1985. Energy costs of ion pumping by animal tissues. J Nutr 115(10): 1374–1382.

45. Folkow. [Salt and blood pressure—centenarian bone of contention]. 3142–3147.

46. Overlack, A., et al. 1993. Divergent hemodynamic and hormonal responses to varying salt intake in normotensive subjects. Hypertension 22(3): 331–338.

47. Ritz, E. 1996. The history of salt—aspects of interest to the nephrologist. Nephrol Dial Transplant 11(6): 969–975.

48. Moinier, B. M., and T. B. Drueke. 2008. Aphrodite, sex and salt—from butterfly to man. Nephrol Dial Transplant 23(7): 2154–2161.

49. Ibid.

50. Ibid.

51. Ibid.

52. Denton, McKinley, and Weisinger. Hypothalamic integration of body fluid regulation. 7397–7404.

53. Ritz. The history of salt—aspects of interest to the nephrologist. 969–975.

54. https://en.wikipedia.org/wiki/Mud-puddling.

55. Moinier and Drueke. Aphrodite, sex and salt—from butterfly to man. 2154–2161.

56. Ibid.

57. Wassertheil-Smoller, S., et al. 1991. Effect of antihypertensives on sexual function and quality of life: the TAIM Study. Ann Intern Med 114(8): 613–620.

58. Jaaskelainen, J., A. Tiitinen, and R. Voutilainen. 2001. Sexual function and fertility in adult females and males with congenital adrenal hyperplasia. Horm Res 56(3–4): 73–80.

CHAPTER 3: THE WAR AGAINST SALT—AND HOW WE DEMONIZED THE WRONG WHITE CRYSTAL

1. Meneely, G. R., and H. D. Battarbee. 1976. High sodium-low potassium environment and hypertension. Am J Cardiol 38(6): 768–785; Dahl, L. K. 2005. Possible role of salt intake in the development of essential hypertension. 1960. Int J Epidemiol 34(5): 967–972; discussion 972–974, 975–978.

2. Ha, S. K. 2014. Dietary salt intake and hypertension. Electrolyte Blood Press 12(1): 7–18.

3. Kurlansky, M. 2003. Salt: A World History. New York: Penguin.

4. Ibid.

5. Ibid.

6. Ibid.

7. Mente, A., M. J. O’Donnell, and S. Yusuf. 2014. The population risks of dietary salt excess are exaggerated. Can J Cardiol 30(5): 507–512.

8. Ritz, E. 1996. The history of salt—aspects of interest to the nephrologist. Nephrol Dial Transplant 11(6): 969–975.

9. Johnson, R. J. 2012. The Fat Switch. Mercola.com.

10. Johnson, R. J., et al. 2007. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 86(4): 899–906.

11. http://www.heart.org/idc/groups/heart-public/@wcm/@sop/@smd/documents/downloadable/ucm_462020.pdf.

12. http://www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db133.htm; http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/su6203a24.htm.

13. DiNicolantonio, J. J., and S. C. Lucan. 2014. The wrong white crystals: not salt but sugar as aetiological in hypertension and cardiometabolic disease. Open Heart 1. doi:10.1136/openhrt-2014-000167.

14. Kurlansky. Salt: A World History.

15. Johnson. The Fat Switch.

16. Graudal, N. 2005. Commentary: possible role of salt intake in the development of essential hypertension. Int J Epidemiol 34: 972–974.

17. Ibid; https://books.google.com/books?id=SFUcAQAAMAAJ&pg=PA652&dq=ambard+lowenstein+salt+1907&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwig-p-9vKvPAhWCcD4KHUjKD0QQ6AEIHDAA#v=onepage&q=lowenstein&f=false; https://books.google.com/books?id=pTTQAAAAMAAJ&pg=PA417&lpg=PA417&dq=lowenstein+salt+1907&source=bl&ots=6hE8bSq3YD&sig=WIq6enQs0TnJaDi1_ZN72y7N2Ew&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwi2xsTt4arPAhXJzIMKHWHOAb0Q6AEIIDAB#v=onepage&q=lowenstein%20salt%201907&f=false.

18. Chapman, C. B., and T. B. Gibbons. 1950. The diet and hypertension: a review. Medicine (Baltimore) 29(1): 29–69.

19. Ibid; Pines, K. L., and G. A. Perera. 1949. Sodium chloride restriction in hypertensive vascular disease. Med Clin North Am 33(3): 713–725.

20. Chasis, H., et al. 1950. Salt and protein restriction: effects on blood pressure and renal hemodynamics in hypertensive patients. JAMA 142(10): 711–715.

21. Chapman and Gibbons. The diet and hypertension: a review. 29–69.

22. Klemmer, P., C. E. Grim, and F. C. Luft. 2014. Who and what drove Walter Kempner? The Rice Diet revisited. Hypertension 64(4): 684–688.

23. https://en.wikipedia.org/wiki/Rice_diet.

24. Kempner, W. 1948. Treatment of hypertensive vascular disease with Rice Diet. Am J Med 4(4): 545–577.

25. Klemmer, Grim, and Luft. Who and what drove Walter Kempner? The Rice Diet revisited. 684–688.

26. Kempner. Treatment of hypertensive vascular disease with Rice Diet. 545–577.

27. Ibid.

28. Batuman, V. 2011. Salt and hypertension: why is there still a debate? Kidney Int Suppl 3(4): 316–320.

29. Ratliff, N. B. 2000. Of rice, grain, and zeal: lessons from Drs. Kempner and Esselstyn. Cleve Clin J Med 67(8): 565–566.

30. https://news.google.com/newspapers?nid=1955&dat=19971021&id=mEkwAAAAIBAJ&sjid=nKYFAAAAIBAJ&pg=3810,3940249&hl=en.

31. Kempner. Treatment of hypertensive vascular disease with Rice Diet. 545–577.

32. Ibid.

33. McCallum, L., et al. 2013. Serum chloride is an independent predictor of mortality in hypertensive patients. Hypertension 62(5): 836–843.

34. Kempner. Treatment of hypertensive vascular disease with Rice Diet. 545–577.

35. http://www.turner-white.com/memberfile.php?PubCode=hp_mar07_hypertensive.pdf.

36. Kempner. Treatment of hypertensive vascular disease with Rice Diet. 545–577.

37. Chasis. Salt and protein restriction: effects on blood pressure and renal hemodynamics in hypertensive patients. 711–715.

38. Rice Diet in hypertension. Lancet. 1950. 256(6637): 529–530.

39. Chasis. Salt and protein restriction: effects on blood pressure and renal hemodynamics in hypertensive patients. 711–715; Laragh, J. H., and M. S. Pecker. 1983. Dietary sodium and essential hypertension: some myths, hopes, and truths. Ann Intern Med 98(5 Pt 2): 735–743; Loofbourow, D. G., A. L. Galbraith, and R. S. Palmer. 1949. Effect of the Rice Diet on the level of the blood pressure in essential hypertension. N Engl J Med 240(23): 910–914; Schroeder, H. A., et al. 1949. Low sodium chloride diets in hypertension: effects on blood pressure. JAMA 140(5): 458–463; Corcoran, A. C., R. D. Taylor, and I. H. Page. 1951. Controlled observations on the effect of low sodium dietotherapy in essential hypertension. Circulation 3(1): 1–16.

40. Laragh and Pecker. Dietary sodium and essential hypertension: some myths, hopes, and truths. 735–743; Loofbourow, Galbraith, and Palmer. Effect of the Rice Diet on the level of the blood pressure in essential hypertension. 910–914; Schroeder. Low sodium chloride diets in hypertension: effects on blood pressure. 458–463; Watkin, D. M., et al. 1950. Effects of diet in essential hypertension. II. Results with unmodified Kempner Rice Diet in 50 hospitalized patients. Am J Med 9(4): 441–493; Page, I. H. 1951. Treatment of essential and malignant hypertension. JAMA 147(14): 1311–1318.

41. Laragh and Pecker. Dietary sodium and essential hypertension: some myths, hopes, and truths. 735–743.

42. Ibid; Reisin, E., et al. 1978. Effect of weight loss without salt restriction on the reduction of blood pressure in overweight hypertensive patients. N Engl J Med 298(1): 1–6; Tuck, M. L., et al. 1981. The effect of weight reduction on blood pressure, plasma renin activity, and plasma aldosterone levels in obese patients. N Engl J Med 304(16): 930–933.

43. Corcoran, Taylor, and Page. Controlled observations on the effect of low sodium dietotherapy in essential hypertension. 1–16.

44. Loofbourow, Galbraith, and Palmer. Effect of the Rice Diet on the level of the blood pressure in essential hypertension. 910–914.

45. Tasdemir, V., et al. 2015. Hyponatremia in the outpatient setting: clinical characteristics, risk factors, and outcome. Int Urol Nephrol 47(12): 1977–1983.

46. Laragh and Pecker. Dietary sodium and essential hypertension: some myths, hopes, and truths. 735–743; Mac, G. W., Jr. 1948. Risk of uremia due to sodium depletion. JAMA 137(16): 1377; Soloff, L. A., and J. Zatuchni, 1949. Syndrome of salt depletion induced by a regimen of sodium restriction and sodium diuresis. JAMA 139(17): 1136–1139; Grollman, A. R., et al. 1945. Sodium restriction in the diet for hypertension. JAMA 129(8): 533–537.

47. Schroeder. Low sodium chloride diets in hypertension: effects on blood pressure. 458–463.

48. Joe, B. 2015. Dr Lewis Kitchener Dahl, the Dahl rats, and the “inconvenient truth” about the genetics of hypertension. Hypertension 65(5): 963–969.

49. Dahl. Possible role of salt intake in the development of essential hypertension. 967–972; discussion 972–974, 975–978.

50. Joe. Dr Lewis Kitchener Dahl, the Dahl rats, and the “inconvenient truth” about the genetics of hypertension. 963–969.

51. Dahl, L. K., and R. A. Love. 1954. Evidence for relationship between sodium (chloride) intake and human essential hypertension. AMA Arch Intern Med 94(4): 525–531.

52. Rebello, T., R. E. Hodges, and J. L. Smith. 1983. Short-term effects of various sugars on antinatriuresis and blood pressure changes in normotensive young men. Am J Clin Nutr 38(1): 84–94.

53. Kearns, C. E., L. A. Schmidt, and S. A. Glantz. 2016. Sugar industry and coronary heart disease research: a historical analysis of internal industry documents. JAMA Intern Med 176(11): 1680–1685.

54. Dahl. Possible role of salt intake in the development of essential hypertension. 967–972; discussion 972–974, 975–978.

55. Ibid.

56. Folkow, B., and D. L. Ely. 1987. Dietary sodium effects on cardiovascular and sympathetic neuroeffector functions as studied in various rat models. J Hypertens 5(4): 383–395.

57. Grollman. Sodium restriction in the diet for hypertension. 533–537.

58. Dahl, L. K. 1968. Salt in processed baby foods. Am J Clin Nutr 21(8): 787–792; Infant mortality in the United States and abroad. Stat Bull Metropol Life Insur Co, 1967. 48: 2–6.

59. Dahl. Salt in processed baby foods. 787–792.

60. Meneely, G. R., and H. D. Battarbee. 1976. High sodium-low potassium environment and hypertension. Am J Cardiol 38(6): 768–785.

61. https://thescienceofnutrition.files.wordpress.com/2014/03/dietary-goals-for-the-united-states.pdf.

62. http://www.nytimes.com/1987/09/20/obituaries/george-r-meneely-75-dies-louisiana-medical-professor.html.

63. Meneely and Battarbee. High sodium-low potassium environment and hypertension. 768–785.

64. http://babel.hathitrust.org/cgi/pt?id=umn.31951d00283417h;view=1up;seq=7.

65. http://zerodisease.com/archive/Dietary_Goals_For_The_United_States.pdf.

66. http://babel.hathitrust.org/cgi/pt?id=umn.31951d00283417h;view=1up;seq=7.

67. Meneely and Battarbee. High sodium-low potassium environment and hypertension. 768–785.

68. http://babel.hathitrust.org/cgi/pt?id=umn.31951d00283417h;view=1up;seq=7.

69. Pearce, E. N., M. Andersson, and M. B. Zimmermann. 2013. Global iodine nutrition: where do we stand in 2013? Thyroid 23(5): 523–528.

70. Brown, W. J., Jr., F. K. Brown, and I. Krishan. 1971. Exchangeable sodium and blood volume in normotensive and hypertensive humans on high and low sodium intake. Circulation 43(4): 508–519.

71. Luft, F. C., et al. 1979. Plasma and urinary norepinephrine values at extremes of sodium intake in normal man. Hypertension 1(3): 261–266; Grant, H., and F. Reischsman. 1946. The effects of the ingestion of large amounts of sodium chloride on the arterial and venous pressures of normal subjects. Am Heart J 32(6): 704–712; Kirkendall, A. M., et al. 1976. The effect of dietary sodium chloride on blood pressure, body fluids, electrolytes, renal function, and serum lipids of normotensive man. J Lab Clin Med 87(3): 411–434.

72. Guyton, A. C., et al. 1980. Salt balance and long-term blood pressure control. Annu Rev Med 31: 15–27.

73. Luft. Plasma and urinary norepinephrine values at extremes of sodium intake in normal man. 261–266.

74. DiNicolantonio and Lucan. The wrong white crystals: not salt but sugar as aetiological in hypertension and cardiometabolic disease; Johnson, R. J., et al. 2015. The discovery of hypertension: evolving views on the role of the kidneys, and current hot topics. Am J Physiol Renal Physiol 308(3): F167–F178.

75. Meneely and Battarbee. High sodium-low potassium environment and hypertension. 768–785.

76. Loofbourow, Galbraith, and Palmer. Effect of the Rice Diet on the level of the blood pressure in essential hypertension. 910–914.

77. Dahl. Possible role of salt intake in the development of essential hypertension. 967–972; discussion 972–974, 975–978.

78. http://www.legacy.com/obituaries/nytimes/obituary.aspx?pid=174460411.

79. Laragh and Pecker. Dietary sodium and essential hypertension: some myths, hopes, and truths. 735–743.

80. MacGregor, G. A., et al. 1982. Double-blind randomised crossover trial of moderate sodium restriction in essential hypertension. Lancet 1(8268): 351–355.

81. http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2010/dietaryguidelines2010.pdf.

82. http://www.actiononsalt.org.uk/about/Staff Profiles/42511.html.

83. http://www.worldactiononsalt.com/about/index.html.

84. http://www.actiononsalt.org.uk/news/Salt in the news/2014/126738.html.

85. Law, M. R., C. D. Frost, and N. J. Wald. 1991. By how much does dietary salt reduction lower blood pressure? III—Analysis of data from trials of salt reduction. BMJ 302(6780): 819–824.

86. Graudal, N. A., A. M. Galloe, and P. Garred. 1998. Effects of sodium restriction on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterols, and triglyceride: a meta-analysis. JAMA 279(17): 1383–1391; Midgley, J. P., et al. 1996. Effect of reduced dietary sodium on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA 275(20): 1590–1597.

87. The fifth report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC V). Arch Intern Med. 1993. 153(2): 154–183.

88. Swales, J. 2000. Population advice on salt restriction: the social issues. Am J Hypertens 13(1 Pt 1): 2–7.

89. Ibid.

90. Graudal, Galloe, and Garred. Effects of sodium restriction on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterols, and triglyceride: a meta-analysis. 1383–1391; Midgley. Effect of reduced dietary sodium on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. 1590–1597; Swales, J. D. 1995. Dietary sodium restriction in hypertension. In J. H. Laragh and B. M. Brenner, eds., Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis and Management, 283–298. New York: Raven Press.

91. Cutler, J. A., D. Follmann, and S. Allender. 1997. Randomized trials of sodium reduction: an overview. Am J Clin Nutr 65(2 Suppl): 643s–651s.

92. Kumanyika, S. K., et al. 1993. Feasibility and efficacy of sodium reduction in the Trials of Hypertension Prevention, phase I. Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group. Hypertension 22(4): 502–512.

93. Ebrahim, S., and G. D. Smith. 1998. Lowering blood pressure: a systematic review of sustained effects of non-pharmacological interventions. J Public Health Med 20(4): 441–448.

94. Swales, J. D. 1991. Dietary salt and blood pressure: the role of meta-analyses. J Hypertens Suppl 9(6): S42–S46; discussion S47–S49.

95. Midgley. Effect of reduced dietary sodium on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. 1590–1597.

96. Food and Nutrition Board. 1989. Diet and Health: Implications for Reducing Chronic Disease Risk. Washington, DC: National Academies Press; King, J. C., and K. J. Reimers. 2014. Beyond blood pressure: new paradigms in sodium intake reduction and health outcomes. Adv Nutr 5(5): 550–552; Sodium, potassium, body mass, alcohol and blood pressure: the INTERSALT Study. The INTERSALT Co-operative Research Group. J Hypertens Suppl. 1988. 6(4): S584–S586.

97. Intersalt: an international study of electrolyte excretion and blood pressure. Results for 24 hour urinary sodium and potassium excretion. Intersalt Cooperative Research Group. BMJ. 1988. 297(6644): 319–328.

98. Folkow, B., and D. Ely. 1998. Importance of the blood pressure-heart rate relationship. Blood Press 7(3): 133–138.

99. Overlack, A., et al. 1993. Divergent hemodynamic and hormonal responses to varying salt intake in normotensive subjects. Hypertension 22(3): 331–338.

100. Freedman, D. A., and D. B. Petitti. 2001. Salt and blood pressure. Conventional wisdom reconsidered. Eval Rev 25(3): 267–287.

101. Folkow, B. 2003. [Salt and blood pressure—centenarian bone of contention]. Lakartidningen 100(40): 3142–3147. [Article in Swedish.]; Folkow and Ely. Importance of the blood pressure-heart rate relationship. 133–138.

102. Food and Nutrition Board. 2005. Dietary Reference Intakes for Water, Potassium, Sodium, Chloride, and Sulfate By Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Panel on Dietary Reference Intakes for Electrolytes and Water. Washington, DC: Institute of Medicine.

103. Ibid.

104. Ibid.

105. http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2005/document/pdf/dga2005.pdf.

106. http://www.jhsph.edu/faculty/directory/profile/15/lawrence-j-appel.

107. http://www.nap.edu/read/10925/chapter/1%20-%20v.

108. http://www.worldactiononsalt.com/about/members/index.html.

109. http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2010/dietaryguidelines2010.pdf.

110. http://www.forbes.com/sites/realspin/2015/04/09/if-you-must-have-a-dietary-culprit-at-least-pick-the-right-one/.

111. Dietary fat and its relation to heart attacks and strokes. Report by the Central Committee for Medical and Community Program of the American Heart Association. JAMA 175(5): 389–391.

112. http://garytaubes.com/wp-content/uploads/2011/08/science-political-science-of-salt.pdf.

113. http://www.theguardian.com/society/2003/apr/21/usnews.food.

114. http://www.thedrum.com/news/2016/07/20/coca-cola-use-olympics-sponsorship-push-non-fizzy-drinks; http://fluoridealert.org/news/sugar-industry-has-subverted-public-health-policy-for-decades-study-finds/.

115. http://well.blogs.nytimes.com/2015/08/09/coca-cola-funds-scientists-who-shift-blame-for-obesity-away-from-bad-diets/?_r=0; http://www.eurekalert.org/pub_releases/2015-02/bmj-bir020915.php; http://www.naturalnews.com/049027_Coca-Cola_payola_scheme_corporate_propaganda.html; http://finance.yahoo.com/news/coke-healthy-snack-company-gets-message-104133830.html [website unavailable].

116. Lucan, S. C., and J. J. DiNicolantonio. 2015. How calorie-focused thinking about obesity and related diseases may mislead and harm public health. An alternative. Public Health Nutr 18(4): 571–581.

117. Walker, A. R. 1975. Sucrose, hypertension, and heart disease. Am J Clin Nutr 28(3): 195–200.

118. Sievenpiper, J. L., L. Tappy, and F. Brouns. 2015. Letter to the editor regarding: DiNicolantonio JJ, O’Keefe JH, Lucan SC. Added Fructose: A Principal Driver of Type 2 Diabetes Mellitus and Its Consequences. Mayo Clin Proc January 26. pii: S0025-6196(15)00040-3. doi:10.1016/j.mayocp.2014.12.019. [Epub ahead of print] Review.

119. Johnson. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. 899–906; DiNicolantonio and Lucan. The wrong white crystals: not salt but sugar as aetiological in hypertension and cardiometabolic disease; DiNicolantonio, J. J., J. H. O’Keefe, and S. C. Lucan. 2015. In reply—fructose as a driver of diabetes: an incomplete view of the evidence. Mayo Clin Proc 90(7): 988–990; DiNicolantonio, J. J., J. H. O’Keefe, and S. C. Lucan. 2014. An unsavory truth: sugar, more than salt, predisposes to hypertension and chronic disease. Am J Cardiol 114(7): 1126–1128; DiNicolantonio, J. J., J. H. O’Keefe, and S. C. Lucan, Added fructose: a principal driver of type 2 diabetes mellitus and its consequences. Mayo Clin Proc 90(3): 372–381; Basu, S., et al. 2013. The relationship of sugar to population-level diabetes prevalence: an econometric analysis of repeated cross-sectional data. PLoS One 8(2): e57873.

120. http://zerodisease.com/archive/Dietary_Goals_For_The_United_States.pdf.

121. https://thescienceofnutrition.files.wordpress.com/2014/03/dietary-goals-for-the-united-states.pdf.

122. http://content.time.com/time/covers/0,16641,19820315,00.html.

123. http://content.time.com/time/covers/0,16641,19840326,00.html.

124. http://content.time.com/time/covers/0,16641,19610113,00.html.

125. http://www.health.gov/dietaryguidelines/1980thin.pdf; http://www.health.gov/dietaryguidelines/1985thin.pdf; http://www.health.gov/dietaryguidelines/1990thin.pdf; http://www.cnpp.usda.gov/sites/default/files/dietary_guidelines_for_americans/1995DGConsumerBrochure.pdf.

126. Rebello, Hodges, and Smith. Short-term effects of various sugars on antinatriuresis and blood pressure changes in normotensive young men. 84–94; Reiser, S., et al. 1981. Serum insulin and glucose in hyperinsulinemic subjects fed three different levels of sucrose. Am J Clin Nutr 34(11): 2348–2358; Yudkin, J. 1964. Patterns and trends in carbohydrate consumption and their relation to disease. Proc Nutr Soc 23: 149–162; Yudkin, J. 1964. Dietary fat and dietary sugar in relation to ischaemic heart-disease and diabetes. Lancet 2(7349): 4–5.

127. Reiser, S., et al. 1979. Isocaloric exchange of dietary starch and sucrose in humans. II. Effect on fasting blood insulin, glucose, and glucagon and on insulin and glucose response to a sucrose load. Am J Clin Nutr 32(11): 2206–2216.

128. Reiser. Serum insulin and glucose in hyperinsulinemic subjects fed three different levels of sucrose. 2348–2358.

129. DiNicolantonio, O’Keefe, and Lucan. Added fructose: a principal driver of type 2 diabetes mellitus and its consequences. 372–381.

130. Hujoel, P. 2009. Dietary carbohydrates and dental-systemic diseases. J Dent Res 88(6): 490–502.

131. Bes-Rastrollo, M., et al. 2013. Financial conflicts of interest and reporting bias regarding the association between sugar-sweetened beverages and weight gain: a systematic review of systematic reviews. PLoS Med 10(12): e1001578; discussion e1001578.

132. http://www.youtube.com/watch?v=eIlaGlBVphI.

133. Bray, G. A., and B. M. Popkin. 2014. Dietary sugar and body weight: have we reached a crisis in the epidemic of obesity and diabetes? Health be damned! Pour on the sugar. Diabetes Care 37(4): 950–956.

134. https://thescienceofnutrition.files.wordpress.com/2014/03/dietary-goals-for-the-united-states.pdf .

135. Johnson. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. 899–906.

136. Bernstein, A. M., and W. C. Willett. 2010. Trends in 24-h urinary sodium excretion in the United States, 1957–2003: a systematic review. Am J Clin Nutr 92(5): 1172–1180.

137. DiNicolantonio and Lucan. The wrong white crystals: not salt but sugar as aetiological in hypertension and cardiometabolic disease; http://www.ers.usda.gov/data-products/food-availability-(per-capita)-data-system/food-availability-documentation.aspx).

138. http://www.qmfound.com/history_of_rations.htm.

139. http://www.qmfound.com/army_rations_historical_background.htm.

140. Ibid.

141. https://en.wikipedia.org/wiki/Refrigeration.

142. http://www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db88.pdf.

143. Antar, M. A., M. A. Ohlson, and R. E. Hodges. Changes in retail market food supplies in the United States in the last seventy years in relation to the incidence of coronary heart disease, with special reference to dietary carbohydrates and essential fatty acids. Am J Clin Nutr 14: 169–178.

144. http://health.gov/dietaryguidelines/2015-scientific-report/pdfs/scientific-report-of-the-2015-dietary-guidelines-advisory-committee.pdf.

145. http://www.health.gov/dietaryguidelines/1980thin.pdf.

146. Trumbo, P., et al. 2002. Dietary reference intakes for energy, carbohydrate, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, protein and amino acids. J Am Diet Assoc 102(11): 1621–1630.

147. http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2005/document/pdf/dga2005.pdf.

148. http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2010/dietaryguidelines2010.pdf.

149. http://health.gov/dietaryguidelines/2015-scientific-report/pdfs/scientific-report-of-the-2015-dietary-guidelines-advisory-committee.pdf.

CHAPTER 4: WHAT REALLY CAUSES HEART DISEASE?

1. Park, J., and C. K. Kwock. 2015. Sodium intake and prevalence of hypertension, coronary heart disease, and stroke in Korean adults. J Ethn Foods 2(3): 92–96.

2. http://www.worldlifeexpectancy.com/cause-of-death/coronary-heart-disease/by-country/).

3. http://ec.europa.eu/health/nutrition_physical_activity/docs/salt_report1_en.pdf.

4. http://www.worldlifeexpectancy.com/cause-of-death/coronary-heart-disease/by-country/).

5. https://en.wikipedia.org/wiki/List_of_countries_by_life_expectancy.

6. http://ec.europa.eu/health/nutrition_physical_activity/docs/salt_report1_en.pdf; http://ec.europa.eu/eurostat/statistics-explained/index.php/Causes_of_death_statistics; Elliot, P., and I. Brown. 2006. Sodium intakes around the world. http://www.who.int/dietphysicalactivity/Elliot-brown-2007.pdf.

7. https://en.wikipedia.org/wiki/Kimchi.

8. Park and Kwock. Sodium intake and prevalence of hypertension, coronary heart disease, and stroke in Korean adults. 92–96.

9. Elliot and Brown. Sodium intakes around the world.

10. Timio, M., et al. 1997. Blood pressure trend and cardiovascular events in nuns in a secluded order: a 30-year follow-up study. Blood Press 6(2): 81–87.

11. Chappuis, A., et al. 2011. Swiss survey on salt intake: main results. https://serval.unil.ch/resource/serval:BIB%5f16AEF897B618.P001/REF.

12. Ibid.

13. https://en.wikipedia.org/wiki/List_of_countries_by_life_expectancy.

14. http://ec.europa.eu/health/nutrition_physical_activity/docs/salt_report1_en.pdf; http://ec.europa.eu/eurostat/statistics-explained/index.php/Causes_of_death_statistics; Elliot and Brown. Sodium intakes around the world.

15. Park and Kwock. Sodium intake and prevalence of hypertension, coronary heart disease, and stroke in Korean adults. 92–96.

16. Graudal, N. A., A. M. Galloe, and P. Garred. 1998. Effects of sodium restriction on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterols, and triglyceride: a meta-analysis. JAMA 279(17): 1383–1391.

17. Ibid.

18. Kotchen, T. A., et al. 1989. Baroreceptor sensitivity in prehypertensive young adults. 13(6 Pt 2): 878–883; Longworth, D. L., et al. 1980. Divergent blood pressure responses during short-term sodium restriction in hypertension. Clin Pharmacol Ther 27(4): 544–546; Weinberger, M. H., et al. 1986. Definitions and characteristics of sodium sensitivity and blood pressure resistance. Hypertension 8(6 Pt 2): II127–II134; Egan, B. M., et al. 1991. Neurohumoral and metabolic effects of short-term dietary NaCl restriction in men. Relationship to salt-sensitivity status. Am J Hypertens 4(5 Pt 1): 416–421.

19. Graudal, Galloe, and Garred. Effects of sodium restriction on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterols, and triglyceride: a meta-analysis. 1383–1391.

20. Sullivan, J. M., et al. 1980. Hemodynamic effects of dietary sodium in man: a preliminary report. Hypertension 2(4): 506–514.

21. Heaney, R. P. 2015. Making sense of the science of sodium. Nutr Today 50(2): 63–66.

22. Ibid.

23. Luft, F. C., et al. 1979. Plasma and urinary norepinephrine values at extremes of sodium intake in normal man. Hypertension 1(3): 261–266.

24. McDonough, D. J., and C. M. Wilhelmj. 1954. The effect of excess salt intake on human blood pressure. Am J Dig Dis 21(7): 180–181; Murray, R. H., et al. 1978. Blood pressure responses to extremes of sodium intake in normal man. Proc Soc Exp Biol Med 159(3): 432–436.

25. Murray. Blood pressure responses to extremes of sodium intake in normal man. 432–436.

26. Luft. Plasma and urinary norepinephrine values at extremes of sodium intake in normal man. 261–266.

27. Kirkendall, A. M., et al. 1976. The effect of dietary sodium chloride on blood pressure, body fluids, electrolytes, renal function, and serum lipids of normotensive man. J Lab Clin Med 87(3): 411–434.

28. Scribner, B. H. 1983. Salt and hypertension. JAMA 250(3): 388–389.

29. Egan. Neurohumoral and metabolic effects of short-term dietary NaCl restriction in men. Relationship to salt-sensitivity status. 416–421.

30. Longworth. Divergent blood pressure responses during short-term sodium restriction in hypertension. 544–546.

31. Heer, M., et al. 2000. High dietary sodium chloride consumption may not induce body fluid retention in humans. Am J Physiol Renal Physiol 278(4): F585–F595.

32. Haddy, F. J., and M. B. Pamnani. 1985. The kidney in the pathogenesis of hypertension: the role of sodium. Am J Kidney Dis 5(4): A5–A13; Beretta-Piccoli, C., et al. 1984. Body sodium blood volume state in essential hypertension: abnormal relation of exchangeable sodium to age and blood pressure in male patients. J Cardiovasc Pharmacol 6 (Suppl 1): S134–S142.

33. Finnerty, F. A., Jr., et al. 1970. Influence of extracellular fluid volume on response to antihypertensive drugs. Circ Res 27(1 Suppl 1): 71–82.

34. Luft. Plasma and urinary norepinephrine values at extremes of sodium intake in normal man. 261–266.

35. Kirkendall. The effect of dietary sodium chloride on blood pressure, body fluids, electrolytes, renal function, and serum lipids of normotensive man. 411–434.

36. Freis, E. D. 1976. Salt, volume and the prevention of hypertension. Circulation 53(4): 589–595.

37. Heaney. Making sense of the science of sodium. 63–66.

38. Srinivasan, S. R., et al. 1980. Effects of dietary sodium and sucrose on the induction of hypertension in spider monkeys. Am J Clin Nutr 33(3): 561–569.

39. Haddy and Pamnani. The kidney in the pathogenesis of hypertension: the role of sodium. A5–A13.

40. Overlack, A., et al. 1993. Divergent hemodynamic and hormonal responses to varying salt intake in normotensive subjects. Hypertension 22(3): 331–338; Folkow, B., and D. Ely. 1998. Importance of the blood pressure-heart rate relationship. Blood Press 7(3): 133–138.

41. Folkow, B. 2003. [Salt and blood pressure—centenarian bone of contention]. Lakartidningen 100(40): 3142–3147. [Article in Swedish]; Folkow and Ely. Importance of the blood pressure-heart rate relationship. 133–138.

42. Omvik, P., and P. Lund-Johansen. 1986. Is sodium restriction effective treatment of borderline and mild essential hypertension? A long-term haemodynamic study at rest and during exercise. 4(5): 535–541; Omvik, P., and P. Lund-Johansen. Hemodynamic effects at rest and during exercise of long-term sodium restriction in mild essential hypertension. Acta Med Scand Suppl 714: 71–74.

43. McCarty, M. F. 2005. Marinobufagenin may mediate the impact of salty diets on left ventricular hypertrophy by disrupting the protective function of coronary microvascular endothelium. Med Hypotheses 64(4): 854–863.

44. Ibid; Fedorova, O. V., et al. 2001. Marinobufagenin, an endogenous alpha-1 sodium pump ligand, in hypertensive Dahl salt-sensitive rats. Hypertension 37(2 Pt 2): 462–466.

45. Omvik and Lund-Johansen. Is sodium restriction effective treatment of borderline and mild essential hypertension? A long-term haemodynamic study at rest and during exercise. 535–541; Omvik and Lund-Johansen. Hemodynamic effects at rest and during exercise of long-term sodium restriction in mild essential hypertension. 71–74.

46. Bagrov, Y. Y., et al. 2005. Marinobufagenin, an endogenous inhibitor of alpha-1 Na/K-ATPase, is a novel factor in pathogenesis of diabetes mellitus. Dokl Biol Sci 404: 333–337; Bagrov, Y. Y., et al. 2005. Endogenous digitalis-like ligands and Na/K-ATPase inhibition in experimental diabetes mellitus. Front Biosci 10: 2257–2262.

47. Bagrov, Y. Y., et al. 2007. Endogenous sodium pump inhibitors, diabetes mellitus and preeclampsia. Pathophysiol 14(3–4): 147–151.

48. DiNicolantonio, J. J., J. H. O’Keefe, and S. C. Lucan. Added fructose: a principal driver of type 2 diabetes mellitus and its consequences. Mayo Clin Proc 90(3): 372–381.

49. Johnson, R. J., et al. 2007. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 86(4): 899–906; Bes-Rastrollo, M., et al. 2013. Financial conflicts of interest and reporting bias regarding the association between sugar-sweetened beverages and weight gain: a systematic review of systematic reviews. PLoS Med 10(12): e1001578; discussion e1001578; Nakayama, T., et al. 2010. Dietary fructose causes tubulointerstitial injury in the normal rat kidney. Am J Physiol Renal Physiol 298(3): F712–F720; Cirillo, P., et al. 2009. Ketohexokinase-dependent metabolism of fructose induces proinflammatory mediators in proximal tubular cells. J Am Soc Nephrol 20(3): 545–553.

50. DiNicolantonio, O’Keefe, and Lucan. Added fructose: a principal driver of type 2 diabetes mellitus and its consequences. 372–381; Basu, S., et al. 2013. The relationship of sugar to population-level diabetes prevalence: an econometric analysis of repeated cross-sectional data. PLoS One 8(2): e57873; Reiser, S., et al. 1981. Serum insulin and glucose in hyperinsulinemic subjects fed three different levels of sucrose. Am J Clin Nutr 34(11): 2348–2358.

51. Reiser. Serum insulin and glucose in hyperinsulinemic subjects fed three different levels of sucrose. 2348–2358.

52. McCarty. Marinobufagenin may mediate the impact of salty diets on left ventricular hypertrophy by disrupting the protective function of coronary microvascular endothelium. 854–863.

53. Giampietro, O., et al. 1988. Increased urinary excretion of digoxin-like immunoreactive substance by insulin-dependent diabetic patients: a linkage with hypertension? Clin Chem 34(12): 2418–2422.

54. Weidmann, P., and B. N. Trost. 1985. Pathogenesis and treatment of hypertension associated with diabetes. Horm Metab Res Suppl 15: 51–58; Christlieb, A. R., et al. 1985. Is insulin the link between hypertension and obesity? Hypertension 7(6 Pt 2): II54–II57.

55. Weidmann, P., C. Beretta-Piccoli, and B. N. Trost. Pressor factors and responsiveness in hypertension accompanying diabetes mellitus. Hypertension 7(6 Pt 2): II33–II42; O’Hare, J. A., et al. 1985. Exchangeable sodium and renin in hypertensive diabetic patients with and without nephropathy. Hypertension 7(6 Pt 2): II43–II48; Feldt-Rasmussen, B., et al. 1987. Central role for sodium in the pathogenesis of blood pressure changes independent of angiotensin, aldosterone and catecholamines in type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus. Diabetologia 30(8): 610–617.

56. DeFronzo, R. A. 1981. The effect of insulin on renal sodium metabolism. A review with clinical implications. Diabetologia 21(3): 165–171; Vierhapper, H. 1985. Effect of exogenous insulin on blood pressure regulation in healthy and diabetic subjects. Hypertension 7(6 Pt 2): II49–II53.

57. Johansen, K., and A. P. Hansen. 1969. High 24-hour level of serum growth hormone in juvenile diabetics. BMJ 2(5653): 356–357.

58. Giampietro. Increased urinary excretion of digoxin-like immunoreactive substance by insulin-dependent diabetic patients: a linkage with hypertension? 2418–2422; Deray, G., et al. 1987. Evidence of an endogenous digitalis-like factor in the plasma of patients with acromegaly. N Engl J Med 316(10): 575–580.

59. Greene, D. A., S. A. Lattimer, and A. A. Sima. 1987. Sorbitol, phosphoinositides, and sodium-potassium-ATPase in the pathogenesis of diabetic complications. N Engl J Med 316(10): 599–606; Das, P. K., et al. 1976. Diminished ouabain-sensitive, sodium-potassium ATPase activity in sciatic nerves of rats with streptozotocin-induced diabetes. Exp Neurol 53(1): 285–288; Pierce, G. N., and N. S. Dhalla. 1983. Sarcolemmal Na+-K+-ATPase activity in diabetic rat heart. Am J Physiol 245(3): C241–C247; Finotti, P., and P. Palatini. 1986. Reduction of erythrocyte (Na+-K+)ATPase activity in type 1 (insulin-dependent) diabetic subjects and its activation by homologous plasma. Diabetologia 29(9): 623–628.

60. Jakobsen, J., G. M. Knudsen, and M. Juhler. Cation permeability of the blood-brain barrier in streptozotocin-diabetic rats. Diabetologia 30(6): 409–413; Moore, R. D. 1993. The High Blood Pressure Solution. Rochester, VT: Healing Arts Press.

61. Ng, L. L., M. Harker, and E. D. Abel. 1989. Leucocyte sodium content and sodium pump activity in overweight and lean hypertensives. Clin Endocrinol (Oxf) 30(2): 191–200.

62. Ferrannini, E., et al. 1989. Hypertension: a metabolic disorder? Diabetes Metab 15(5 Pt 2): 284–291; Ferrannini, E., et al. 1987. Insulin resistance in essential hypertension. N Engl J Med 317(6): 350–357; Reaven, G. M., and B. B. Hoffman. 1987. A role for insulin in the aetiology and course of hypertension? Lancet 2(8556): 435–437.

63. Cambien, F., et al. 1987. Body mass, blood pressure, glucose, and lipids. Does plasma insulin explain their relationships? Arteriosclerosis 7(2): 197–202.

64. Christlieb. Is insulin the link between hypertension and obesity? II54–II57; Vasdev, S., and J. Stuckless. 2010. Role of methylglyoxal in essential hypertension. Int J Angiol 19(2): e58–e65.

65. Ferrannini. Insulin resistance in essential hypertension. 350–357.

66. Yudkin, J. 1972. Sucrose and cardiovascular disease. Proc Nutr Soc 31(3): 331–337; Macdonald, I. 1971. Effects of dietary carbohydrate on lipid metabolism in primates. Proc Nutr Soc 30(3): 277–282.

67. Feldman, R. D., A. G. Logan, and N. D. Schmidt. 1996. Dietary salt restriction increases vascular insulin resistance. Clin Pharmacol Ther 60(4): 444–451; Feldman, R. D., and N. D. Schmidt. 1999. Moderate dietary salt restriction increases vascular and systemic insulin resistance. Am J Hypertens 12(6): 643–647.

68. Yudkin, J., V. V. Kakkar, and S. Szanto. 1969. Sugar intake, serum insulin and platelet adhesiveness in men with and without peripheral vascular disease. Postgrad Med J 45(527): 608–611.

69. Pazarloglou, M., et al. 2007. Evaluation of insulin resistance and sodium sensitivity in normotensive offspring of hypertensive individuals. Am J Kidney Dis 49(4): 540–546.

70. Ibid.

71. Falkner, B., et al. 1990. Insulin resistance and blood pressure in young black men. Hypertension 16(6): 706–711.

72. Pazarloglou. Evaluation of insulin resistance and sodium sensitivity in normotensive offspring of hypertensive individuals. 540–546.

73. Reaven, G. M., H. Lithell, and L. Landsberg. 1996. Hypertension and associated metabolic abnormalities—the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system. N Engl J Med 334(6): 374–381; Scaglione, R., et al. 1995. Central obesity and hypertension: pathophysiologic role of renal haemodynamics and function. Int J Obes Relat Metab Disord 19(6): 403–409.

74. Sharma, A. M., et al. 1991. Salt sensitivity in young normotensive subjects is associated with a hyperinsulinemic response to oral glucose. J Hypertens 9(4): 329–335; Zavaroni, I., et al. 1995. Association between salt sensitivity and insulin concentrations in patients with hypertension. Am J Hypertens 8(8): 855–858; Fuenmayor, N., E. Moreira, and L. X. Cubeddu. 1998. Salt sensitivity is associated with insulin resistance in essential hypertension. Am J Hypertens 11(4 Pt 1): 397–402; Bigazzi, R., et al. 1996. Clustering of cardiovascular risk factors in salt-sensitive patients with essential hypertension: role of insulin. Am J Hypertens 9(1): 24–32.

75. Hoffmann, I. S., A. B. Alfieri, and L. X. Cubeddu. 2007. Effects of lifestyle changes and metformin on salt sensitivity and nitric oxide metabolism in obese salt-sensitive Hispanics. J Hum Hypertens 21(7): 571–578.

76. Rocchini, A. P., et al. 1989. The effect of weight loss on the sensitivity of blood pressure to sodium in obese adolescents. N Engl J Med 321(9): 580–585.

77. Muntzel, M. S., I. Hamidou, and S. Barrett. 1999. Metformin attenuates salt-induced hypertension in spontaneously hypertensive rats. Hypertension 33(5): 1135–1140.

78. Muntzel, M. S., B. Nyeduala, and S. Barrett. 1999. High dietary salt enhances acute depressor responses to metformin. Am J Hypertens 12(12 Pt 1–2): 1256–1259.

79. Tuck, M. L., et al. 1981. The effect of weight reduction on blood pressure, plasma renin activity, and plasma aldosterone levels in obese patients. N Engl J Med 304(16): 930–933.

80. Whitworth, J. A., et al. 1995. Mechanisms of cortisol-induced hypertension in humans. Steroids 60(1): 76–80.

81. Bruckdorfer, K. R., et al. 1974. Diurnal changes in the concentrations of plasma lipids, sugars, insulin and corticosterone in rats fed diets containing various carbohydrates. Horm Metab Res 6(2): 99–106; Cawley, N. X. 2012. Sugar making sugar: gluconeogenesis triggered by fructose via a hypothalamic-adrenal-corticosterone circuit. Endocrinology 153(8): 3561–3563; Kovacevic, S., et al. 2014. Dietary fructose-related adiposity and glucocorticoid receptor function in visceral adipose tissue of female rats. Eur J Nutr 53(6): 1409–1420; Bursac, B. N., et al. 2013. Fructose consumption enhances glucocorticoid action in rat visceral adipose tissue. J Nutr Biochem 24(6): 1166–1172; London, E., and T. W. Castonguay. High fructose diets increase 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 in liver and visceral adipose in rats within 24-h exposure. Obesity (Silver Spring) 19(5): 925–932.

82. Bruckdorfer. Diurnal changes in the concentrations of plasma lipids, sugars, insulin and corticosterone in rats fed diets containing various carbohydrates. 99–106.

83. Perera, G. A. 1950. The adrenal cortex and hypertension. Bull N Y Acad Med 26(2): 75–92; Perera, G. A., and D. W. Blood. 1947. The relationship of sodium chloride to hypertension. J Clin Invest 26(6): 1109–1118.

84. Cawley. Sugar making sugar: gluconeogenesis triggered by fructose via a hypothalamic-adrenal-corticosterone circuit. 3561–3563.

85. Lanaspa, M. A., et al. 2014. Endogenous fructose production and fructokinase activation mediate renal injury in diabetic nephropathy. J Am Soc Nephrol 25(11): 2526–2538; Tang, W. H., K. A. Martin, and J. Hwa. 2012. Aldose reductase, oxidative stress, and diabetic mellitus. Front Pharmacol 3: 87.

86. Perera and Blood. The relationship of sodium chloride to hypertension. 1109–1118.

87. Denton, D. 1982. The Hunger for Salt: An Anthropological, Physiological and Medical Analysis. New York: Springer-Verlag.

88. McCarty, M. F., and J. J. DiNicolantonio. 2014. Are organically grown foods safer and more healthful than conventionally grown foods? Br J Nutr 112(10): 1589–1591.

89. Yamagishi, K., et al. 2010. Dietary intake of saturated fatty acids and mortality from cardiovascular disease in Japanese: the Japan Collaborative Cohort Study for Evaluation of Cancer Risk (JACC) Study. Am J Clin Nutr 92(4): 759–765.

90. Sasaki. High blood pressure and the salt intake of the Japanese. 313–324.

91. Timio, M. Blood pressure trend and cardiovascular events in nuns in a secluded order: a 30-year follow-up study. 81–87.

92. Heaney. Making sense of the science of sodium. 63–66; Hollenberg, N. K., et al. 1997. Aging, acculturation, salt intake, and hypertension in the Kuna of Panama. Hypertension 29(1 Pt 2): 171–176.

93. Rouse, I. L., B. K. Armstrong, and L. J. Beilin. The relationship of blood pressure to diet and lifestyle in two religious populations. J Hypertens 1(1): 65–71.

94. Gleibermann, L. 1973. Blood pressure and dietary salt in human populations. Ecol Food Nutr 2(2): 143–156.

95. Ibid.

96. Ibid.

97. Gleibermann. Blood pressure and dietary salt in human populations. 143–156; http://goafrica.about.com/od/Best-Time-to-Visit-Africa/a/Rainy-Seasons-And-Dry-Seasons-In-Africa.htm.

98. Gleibermann. Blood pressure and dietary salt in human populations. 143–156.

99. Kawasaki, T., et al. 1993. Investigation of high salt intake in a Nepa-lese population with low blood pressure. J Hum Hypertens 7(2): 131–140.

100. Gleibermann. Blood pressure and dietary salt in human populations. 143–156.

101. Ibid.

102. Sasaki, N. 1962. High blood pressure and the salt intake of the Japanese. Jpn Heart J 3: 313–324.

103. Gleibermann. Blood pressure and dietary salt in human populations. 143–156.

104. Ibid.

105. Swales, J. D. 1980. Dietary salt and hypertension. Lancet 1(8179): 1177–1179; Henry, J. P., and J. C. Cassel. Psychosocial factors in essential hypertension. Recent epidemiologic and animal experimental evidence. Am J Epidemiol 90(3): 171–200.

106. Sasaki. High blood pressure and the salt intake of the Japanese. 313–324.

107. Iimura, O., et al. 1981. Studies on the hypotensive effect of high potassium intake in patients with essential hypertension. Clin Sci (Lond) 61(Suppl 7): 77s–80s.

108. Rouse, Armstrong, and Beilin. The relationship of blood pressure to diet and lifestyle in two religious populations. 65–71.

109. Moore. The High Blood Pressure Solution.

110. DiNicolantonio, J. J., S. C. Lucan, and J. H. O’Keefe. 2016. The evidence for saturated fat and for sugar related to coronary heart disease. Prog Cardiovasc Dis 58(5): 464–472.

111. http://www.iom.edu/Reports/2013/Sodium-Intake-in-Populations-Assessment-of-Evidence/Report-Brief051413.aspx [website unavailable].

112. Heaney. Making sense of the science of sodium. 63–66.

113. Catanozi, S., et al. 2003. Dietary sodium chloride restriction enhances aortic wall lipid storage and raises plasma lipid concentration in LDL receptor knockout mice. J Lipid Res 44(4): 727–732; Ivanovski, O., et al. 2005. Dietary salt restriction accelerates atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice. Atherosclerosis 180(2): 271–276.

114. Nakandakare, E. R., et al. 2008. Dietary salt restriction increases plasma lipoprotein and inflammatory marker concentrations in hypertensive patients. Atherosclerosis 200(2): 410–416.

115. Dzau, V. J. 1988. Mechanism of the interaction of hypertension and hypercholesterolemia in atherogenesis: the effects of antihypertensive agents. Am Heart J 116(6 Pt 2): 1725–1728; Leren, T. P. 1985. Doxazosin increases low density lipoprotein receptor activity. Acta Pharmacol Toxicol (Copenh) 56(3): 269–272.

116. Masugi, F., et al. 1988. Changes in plasma lipids and uric acid with sodium loading and sodium depletion in patients with essential hypertension. J Hum Hypertens 1(4): 293–298.

117. Harsha, D. W., et al. 2004. Effect of dietary sodium intake on blood lipids: results from the DASH-sodium trial. Hypertension 43(2): 393–398.

118. Krikken, J. A., et al. 2012. Short term dietary sodium restriction decreases HDL cholesterol, apolipoprotein A-I and high molecular weight adiponectin in healthy young men: relationships with renal hemodynamics and RAAS activation. Nutr Metab Cardiovasc Dis 22(1): 35–41.

119. Graudal, N. A., T. Hubeck-Graudal, and G. Jurgens. 2011. Effects of low sodium diet versus high sodium diet on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterol, and triglyceride. Cochrane Database Syst Rev (11): Cd004022.

120. Weder, A. B., and B. M. Egan. 1991. Potential deleterious impact of dietary salt restriction on cardiovascular risk factors. Klin Wochenschr 69(Suppl 25): 45–50.

121. Rillaerts, E., et al. 1989. Blood viscosity in human obesity: relation to glucose tolerance and insulin status. Int J Obes 13(6): 739–745.

122. Overlack. Divergent hemodynamic and hormonal responses to varying salt intake in normotensive subjects. 331–338; Dimsdale, J. E., et al. 1990. Prediction of salt sensitivity. Am J Hypertens 3(6 Pt 1): 429–435.

123. Graudal, Hubeck-Graudal, and Jurgens. Effects of low sodium diet versus high sodium diet on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterol, and triglyceride. Cd004022.

124. Weder and Egan. Potential deleterious impact of dietary salt restriction on cardiovascular risk factors. 45–50.

125. Ibid.

126. Alderman, M. H., et al. 1995. Low urinary sodium is associated with greater risk of myocardial infarction among treated hypertensive men. Hypertension 25(6): 1144–1152.

127. Stolarz-Skrzypek, K., et al. 2011. Fatal and nonfatal outcomes, incidence of hypertension, and blood pressure changes in relation to urinary sodium excretion. JAMA 305(17): 1777–1785.

128. O’Donnell, M., et al. 2014. Urinary sodium and potassium excretion, mortality, and cardiovascular events. N Engl J Med 371(7): 612–623.

129. Graudal, N., et al. 2014. Compared with usual sodium intake, low- and excessive-sodium diets are associated with increased mortality: a meta-analysis. Am J Hypertens 27(9): 1129–1137.

CHAPTER 5: WE ARE STARVING INSIDE

1. http://www.cdc.gov/nchs/data/hestat/obesity_adult_09_10/obesity_adult_09_10.htm.

2. Lucan, S. C., and J. J. DiNicolantonio. 2015. How calorie-focused thinking about obesity and related diseases may mislead and harm public health. An alternative. Public Health Nutr 18(4): 571–581; Bray, G. A., S. J. Nielsen, and B. M. Popkin. 2004. Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity. Am J Clin Nutr 79(4): 537–543; DiNicolantonio, J. J. 2014. The cardiometabolic consequences of replacing saturated fats with carbohydrates or Ω-6 polyunsaturated fats: do the dietary guidelines have it wrong? Open Heart 1: e000032. doi:10.1136/openhrt-2013-000032.

3. Taubes, G. 2007. Good Calories, Bad Calories. New York: Knopf; Prada, P. O., et al. 2005. Low salt intake modulates insulin signaling, JNK activity and IRS-1ser307 phosphorylation in rat tissues. J Endocrinol 185(3): 429–437; Garg, R., et al. 2011. Low-salt diet increases insulin resistance in healthy subjects. Metabolism 60(7): 965–968.

4. Weidemann, B. J., et al. 2015. Dietary sodium suppresses digestive efficiency via the renin-angiotensin system. Sci Rep 5: 11123.

5. Taubes. Good Calories, Bad Calories.

6. Gupta, N., K. K. Jani, and N. Gupta. 2011. Hypertension: salt restriction, sodium homeostasis, and other ions. Indian J Med Sci 65(3): 121–132.

7. Taubes. Good Calories, Bad Calories.

8. Lustig, R. H. 2011. Hypothalamic obesity after craniopharyngioma: mechanisms, diagnosis, and treatment. Front Endocrinol 2: 60.

9. Taubes. Good Calories, Bad Calories.

10. Prada. Low salt intake modulates insulin signaling, JNK activity and IRS-1ser307 phosphorylation in rat tissues. 429–437; Leandro, S. M., et al. 2008. Low birth weight in response to salt restriction during pregnancy is not due to alterations in uterine-placental blood flow or the placental and peripheral renin-angiotensin system. Physiol Behav 95(1–2): 145–151; Lopes, K. L., et al. 2008. Perinatal salt restriction: a new pathway to programming adiposity indices in adult female Wistar rats. Life Sci 82(13–14): 728–732; Vidonho, A. F., Jr., et al. 2004. Perinatal salt restriction: a new pathway to programming insulin resistance and dyslipidemia in adult Wistar rats. Pediatr Res 56(6): 842–848.

11. Wilcox, G. 2005. Insulin and insulin resistance. Clin Biochem Rev 26(2): 19–39; http://www.news-medical.net/health/Insulin-Resistance-Diagnosis.aspx ; Wu, T., et al. 2002. Associations of serum C-reactive protein with fasting insulin, glucose, and glycosylated hemoglobin: the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988–1994. Am J Epidemiol 155(1): 65–71; Palaniappan, L. P., M. R. Carnethon, and S. P. Fortmann. Heterogeneity in the relationship between ethnicity, BMI, and fasting insulin. Diabetes Care 25(8): 1351–1357; Lindeberg, S., et al. 1999. Low serum insulin in traditional Pacific Islanders—the Kitava Study. Metabolism 48(10): 1216–1219; Lindgarde, F., et al. 2004. Traditional versus agricultural lifestyle among Shuar women of the Ecuadorian Amazon: effects on leptin levels. Metabolism 53(10): 1355–1358.

12. Patel, S. M., et al. 2015. Dietary sodium reduction does not affect circulating glucose concentrations in fasting children or adults: findings from a systematic review and meta-analysis. J Nutr 145(3): 505–513.

13. Egan, B. M., K. Stepniakowski, and P. Nazzaro. 1994. Insulin levels are similar in obese salt-sensitive and salt-resistant hypertensive subjects. Hypertension 23(1 Suppl): I1–I7; Egan, B. M., and K. Stepniakowski. 1993. Effects of enalapril on the hyperinsulinemic response to severe salt restriction in obese young men with mild systemic hypertension. Am J Cardiol 72(1): 53–57; Egan, B. M., and K. T. Stepniakowski. 1997. Adverse effects of short-term, very-low-salt diets in subjects with risk-factor clustering. Am J Clin Nutr 65(2 Suppl): 671s–677s.

14. Iwaoka, T., et al. 1988. The effect of low and high NaCl diets on oral glucose tolerance. Klin Wochenschr 66(16): 724–728.

15. Egan, B. M., K. Stepniakowski, and T. L. Goodfriend. 1994. Renin and aldosterone are higher and the hyperinsulinemic effect of salt restriction greater in subjects with risk factors clustering. Am J Hypertens 7(10 Pt 1): 886–893.

16. Egan and Stepniakowski. Adverse effects of short-term, very-low-salt diets in subjects with risk-factor clustering. 671s–677s.

17. Ibid.

18. Egan, B. M., and D. T. Lackland. 2000. Biochemical and metabolic effects of very-low-salt diets. Am J Med Sci 320(4): 233–239.

19. Ruppert, M., et al. 1991. Short-term dietary sodium restriction increases serum lipids and insulin in salt-sensitive and salt-resistant normotensive adults. Klin Wochenschr 69(Suppl 25): 51–57.

20. Patel. Dietary sodium reduction does not affect circulating glucose concentrations in fasting children or adults: findings from a systematic review and meta-analysis. 505–513; Egan, Stepniakowski, and Nazzaro. Insulin levels are similar in obese salt-sensitive and salt-resistant hypertensive subjects. I1–I7; Egan and Stepniakowski. Effects of enalapril on the hyperinsulinemic response to severe salt restriction in obese young men with mild systemic hypertension. 53–57.

21. Egan, B. M., et al. 1991. Neurohumoral and metabolic effects of short-term dietary NaCl restriction in men. Relationship to salt-sensitivity status. Am J Hypertens 4(5 Pt 1): 416–421.

22. Prada, P., et al. 2000. High- or low-salt diet from weaning to adulthood: effect on insulin sensitivity in Wistar rats. Hypertension 35(1 Pt 2): 424–429.

23. Okamoto, M. M., et al. 2004. Changes in dietary sodium consumption modulate GLUT4 gene expression and early steps of insulin signaling. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 286(4): R779–R785.

24. Iwaoka. The effect of low and high NaCl diets on oral glucose tolerance. 724–728; Ruppert. Short-term dietary sodium restriction increases serum lipids and insulin in salt-sensitive and salt-resistant normotensive adults. 51–57; Sharma, A. M., et al. 1990. Dietary sodium restriction: adverse effect on plasma lipids. Klin Wochenschr 68(13): 664–668.

25. Prada. High- or low-salt diet from weaning to adulthood: effect on insulin sensitivity in Wistar rats. 424–429.

26. Xavier, A. R., et al. 2003. Dietary sodium restriction exacerbates age-related changes in rat adipose tissue and liver lipogenesis. Metabolism 52(8): 1072–1077.

27. Ames, R. P. 2001. The effect of sodium supplementation on glucose tolerance and insulin concentrations in patients with hypertension and diabetes mellitus. Am J Hypertens 14(7 Pt 1): 653–659.

28. McCarty, M. F. 2004. Elevated sympathetic activity may promote insulin resistance syndrome by activating alpha-1 adrenergic receptors on adipocytes. Med Hypotheses 62(5): 830–838.

29. Ibid; Pollare, T., H. Lithell, and C. Berne. 1989. A comparison of the effects of hydrochlorothiazide and captopril on glucose and lipid metabolism in patients with hypertension. N Engl J Med 321(13): 868–873.

30. DiNicolantonio, J. J., J. H. O’Keefe, and S. C. Lucan. Added fructose: a principal driver of type 2 diabetes mellitus and its consequences. Mayo Clin Proc 90(3): 372–381.

31. Lustig, R. H. 2010. Fructose: metabolic, hedonic, and societal parallels with ethanol. J Am Diet Assoc 110(9): 1307–1321.

32. Bursac, B. N., et al. 2014. High-fructose diet leads to visceral adiposity and hypothalamic leptin resistance in male rats—do glucocorticoids play a role? J Nutr Biochem 25(4): 446–455.

33. Lim, J. S., et al. 2010. The role of fructose in the pathogenesis of NAFLD and the metabolic syndrome. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 7(5): 251–264; Abdelmalek, M. F., et al. 2012. Higher dietary fructose is associated with impaired hepatic adenosine triphosphate homeostasis in obese individuals with type 2 diabetes. Hepatology 56(3): 952–960.

34. Palmer, B. F., and D. J. Clegg. 2015. Electrolyte and acid-base disturbances in patients with diabetes mellitus. N Engl J Med 373(6): 548–559.

CHAPTER 6: CRYSTAL REHAB: USING SALT CRAVINGS TO KICK SUGAR ADDICTION

1. https://books.google.com/books?id=WuMRAAAAYAAJ&pg=PA364&dq=Lapicque+salt&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwj9ucSG6bnPAhWJ8z4KHd-3BLAQ6AEIKDAC#v=onepage&q=Lapicque&f=false.

2. https://books.google.com/books?id=NIdYAAAAMAAJ&pg=PA441&lpg=PA441&dq=m.+lapicque+salt&source=bl&ots=KOUJakgy-A&sig=4QvD1iNRHZ3xXEonXtoZU04VH_8&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwjMgZvu6bnPAhXLOD4KHaILCbEQ6AEIHDAA#v=onepage&q=m.%20lapicque%20salt&f=false.

3. Dorhout Mees, E. J., and T. Thien. 2008. Beyond science: the salt debate. Neth J Med 66(10): 404–407.

4. Meneely, G. R., and H. D. Battarbee. 1976. High sodium-low potassium environment and hypertension. Am J Cardiol 38(6): 768–785.

5. Ibid.

6. Ghooi, R. B., V. V. Valanju, and M. G. Rajarshi. 1993. Salt restriction in hypertension. Med Hypotheses 41(2): 137–140.

7. Denton, D. 1982. The Hunger for Salt: An Anthropological, Physiological and Medical Analysis. New York: Springer-Verlag; Ghooi, Valanju, and Rajarshi. Salt restriction in hypertension. 137–140.

8. Folkow, B. 2003. [Salt and blood pressure—centenarian bone of contention]. Lakartidningen 100(40): 3142–3147. [Article in Swedish]; Wald, N., and M. Leshem. 2003. Salt conditions a flavor preference or aversion after exercise depending on NaCl dose and sweat loss. Appetite 40(3): 277–284; Leshem, M., A. Abutbul, and R. Eilon. 1999. Exercise increases the preference for salt in humans. Appetite 32(2): 251–260; Leshem, M., and J. Rudoy. 1997. Hemodialysis increases the preference for salt in soup. Physiol Behav 61(1): 65–69.

9. DiNicolantonio, J. J., and S. C. Lucan. 2014. The wrong white crystals: not salt but sugar as aetiological in hypertension and cardiometabolic disease. Open Heart 1. doi:10.1136/openhrt-2014-000167.

10. Folkow. [Salt and blood pressure—centenarian bone of contention]. 3142–3147.

11. Titze, J., et al. 2016. Balancing wobbles in the body sodium. Nephrol Dial Transplant 31(7): 1078–1081.

12. Dahl, L. K. 2005. Possible role of salt intake in the development of essential hypertension. 1960. Int J Epidemiol 34(5): 967–972; discussion 972–974, 975–978.

13. Wassertheil-Smoller, S., et al. 1992. The Trial of Antihypertensive Interventions and Management (TAIM) Study. Final results with regard to blood pressure, cardiovascular risk, and quality of life. Am J Hypertens 5(1): 37–44.

14. Heaney, R. P. 2015. Making sense of the science of sodium. Nutr Today 50(2): 63–66.

15. Clark, J. J., and I. L. Bernstein. 2006. A role for D2 but not D1 dopamine receptors in the cross-sensitization between amphetamine and salt appetite. Pharmacol Biochem Behav 83(2): 277–284; Robinson, T. E., and K. C. Berridge 1993. The neural basis of drug craving: an incentive-sensitization theory of addiction. Brain Res Rev 18(3): 247–291; McCutcheon, B., and C. Levy. 1972. Relationship between NaCl rewarded bar-pressing and duration of sodium deficiency. Physiol Behav 8(4): 761–763.

16. Sakai, R. R., et al. 1987. Salt appetite is enhanced by one prior episode of sodium depletion in the rat. Behav Neurosci 101(5): 724–731.

17. Denton, D. A., M. J. McKinley, and R. S. Weisinger. 1996. Hypothalamic integration of body fluid regulation. Proc Natl Acad Sci U S A 93(14): 7397–7404; Liedtke, W. B., et al. 2011. Relation of addiction genes to hypothalamic gene changes subserving genesis and gratification of a classic instinct, sodium appetite. Proc Natl Acad Sci U S A 108(30): 12509–12514.

18. Robinson and Berridge. The neural basis of drug craving: an incentive-sensitization theory of addiction. 247–291.

19. Clark and Bernstein. A role for D2 but not D1 dopamine receptors in the cross-sensitization between amphetamine and salt appetite. 277–284; Roitman, M. F., et al. 2002. Induction of a salt appetite alters dendritic morphology in nucleus accumbens and sensitizes rats to amphetamine. J Neurosci 22(11): Rc225; Robinson, T. E., and B. Kolb. 1997. Persistent structural modifications in nucleus accumbens and prefrontal cortex neurons produced by previous experience with amphetamine. J Neurosci 17(21): 8491–8497.

20. Clark, J. J., and I. L. Bernstein 2004. Reciprocal cross-sensitization between amphetamine and salt appetite. Pharmacol Biochem Behav 78(4): 691–698; Vanderschuren, L. J., et al. 1999. Dopaminergic mechanisms mediating the long-term expression of locomotor sensitization following pre-exposure to morphine or amphetamine. Psychopharmacology (Berl) 143(3): 244–253.

21. Vanderschuren. Dopaminergic mechanisms mediating the long-term expression of locomotor sensitization following pre-exposure to morphine or amphetamine. 244–253.

22. Cocores, J. A., and M. S. Gold. 2009. The Salted Food Addiction Hypothesis may explain overeating and the obesity epidemic. Med Hypotheses 73(6): 892–899.

23. Heaney. Making sense of the science of sodium. 63–66; Wald and Leshem. Salt conditions a flavor preference or aversion after exercise depending on NaCl dose and sweat loss. 277–284.

24. Heaney. Making sense of the science of sodium. 63–66.

25. http://www.drugabuse.gov/related-topics/trends-statistics/overdose-death-rates.

26. Fessler, D. M. 2003. An evolutionary explanation of the plasticity of salt preferences: prophylaxis against sudden dehydration. Med Hypotheses 61(3): 412–415.

27. Ibid.

28. Shirazki, A., et al. 2007. Lowest neonatal serum sodium predicts sodium intake in low birth weight children. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 292(4): R1683–R1689.

29. Leshem, M. 2011. Low dietary sodium is anxiogenic in rats. Physiol Behav 103(5): 453–458.

30. http://www.medicalnewstoday.com/releases/141778.php.

31. Pines, K. L., and G. A. Perera. 1949. Sodium chloride restriction in hypertensive vascular disease. Med Clin North Am 33(3): 713–725.

32. Tryon, M. S., et al. Excessive sugar consumption may be a difficult habit to break: a view from the brain and body. J Clin Endocrinol Metab 100(6): 2239–2247; Tryon, M. S., et al. 2013. Chronic stress exposure may affect the brain’s response to high calorie food cues and predispose to obesogenic eating habits. Physiol Behav 120: 233–242.

33. Yudkin, J. 2012. Pure, white and deadly: how sugar is killing us and what we can do to stop it. New York: Penguin.

34. DiNicolantonio, J. J., and S. C. Lucan. 2014. Sugar season: it’s everywhere and addictive. New York Times, December 12.

35. Ibid.

36. Newhauser, R. 2013. John Gower’s sweet tooth. Rev Engl Stud 64(267): 752–769.

37. DiNicolantonio, J. J., J. H. O’Keefe, and S. C. Lucan, Added fructose: a principal driver of type 2 diabetes mellitus and its consequences. Mayo Clin Proc 90(3): 372–381.

38. Ahmed, S. H., K. Guillem, and Y. Vandaele. 2013. Sugar addiction: pushing the drug-sugar analogy to the limit. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 16(4): 434–439.

39. DiNicolantonio and Lucan. Sugar season: it’s everywhere and addictive.

40. Avena, N. M., P. Rada, and B. G. Hoebel. 2008. Evidence for sugar addiction: behavioral and neurochemical effects of intermittent, excessive sugar intake. Neurosci Biobehav Rev 32(1): 20–39; Colantuoni, C., et al. 2002. Evidence that intermittent, excessive sugar intake causes endogenous opioid dependence. Obes Res 10(6): 478–488; Colantuoni, C., et al. 2001. Excessive sugar intake alters binding to dopamine and mu-opioid receptors in the brain. Neuroreport 12(16): 3549–3552; Unterwald, E. M., J. Fillmore, and M. J. Kreek. 1996. Chronic repeated cocaine administration increases dopamine D1 receptor-mediated signal transduction. Eur J Pharmacol 318(1): 31–35; Vanderschuren, L. J., and P. W. Kalivas. 2000. Alterations in dopaminergic and glutamatergic transmission in the induction and expression of behavioral sensitization: a critical review of preclinical studies. Psychopharmacology (Berl) 151(2–3): 99–120.

41. Bray, G. A., S. J. Nielsen, and B. M. Popkin. 2004. Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity. Am J Clin Nutr 79(4): 537–543; Bursac, B. N., et al. 2014. High-fructose diet leads to visceral adiposity and hypothalamic leptin resistance in male rats—do glucocorticoids play a role? J Nutr Biochem 25(4): 446–455; Shapiro, A., et al. 2008. Fructose-induced leptin resistance exacerbates weight gain in response to subsequent high-fat feeding. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 295(5): R1370–R1375; Shapiro, A., et al. 2011. Prevention and reversal of diet-induced leptin resistance with a sugar-free diet despite high fat content. Br J Nutr 106(3): 390–397.

42. Taubes, G. 2007. Good Calories, Bad Calories. New York: Knopf.

43. DiNicolantonio and Lucan. Sugar season: it’s everywhere and addictive.

CHAPTER 7: HOW MUCH SALT DO YOU REALLY NEED?

1. Simpson, F. O. 1990. The control of body sodium in relation to hypertension: exploring the Strauss concept. J Cardiovasc Pharmacol 16(Suppl 7): S27–S30.

2. Hollenberg, N. K. 1980. Set point for sodium homeostasis: surfeit, deficit, and their implications. Kidney Int 17(4): 423–429.

3. Andrukhova, O., et al. 2014. FGF23 regulates renal sodium handling and blood pressure. EMBO Mol Med 6(6): 744–759.

4. Hollenberg. Set point for sodium homeostasis: surfeit, deficit, and their implications. 423–429.

5. Ibid.

6. Strauss, M. B., et al. 1958. Surfeit and deficit of sodium: a kinetic concept of sodium excretion. AMA Arch Intern Med 102(4): 527–536.

7. https://en.wikipedia.org/wiki/Intravascular_volume_status.

8. Peters, J. P. 1950. Sodium, water and edema. J Mt Sinai Hosp N Y 17(3): 159–175.

9. Gupta, N., K. K. Jani, and N. Gupta. 2011. Hypertension: salt restriction, sodium homeostasis, and other ions. Indian J Med Sci 65(3): 121–132.

10. Elkinton, J. R., T. S. Danowski, and A. W. Winkler. 1946. Hemodynamic changes in salt depletion and in dehydration. J Clin Invest 25: 120–129.

11. Ibid.

12. Gankam-Kengne, F., et al. 2013. Mild hyponatremia is associated with an increased risk of death in an ambulatory setting. Kidney Int 83(4): 700–706.

13. AlZahrani, A., R. Sinnert, and J. Gernsheimer. 2013. Acute kidney injury, sodium disorders, and hypercalcemia in the aging kidney: diagnostic and therapeutic management strategies in emergency medicine. Clin Geriatr Med 29(1): 275–319.

14. Kovesdy, C. P., et al. 2012. Hyponatremia, hypernatremia, and mortality in patients with chronic kidney disease with and without congestive heart failure. Circulation 125(5): 677–684; Delin, K., et al. 1984. Factors regulating sodium balance in proctocolectomized patients with various ileal resections. Scand J Gastroenterol 19(2): 145–149.

15. Passare, G., et al. 2004. Sodium and potassium disturbances in the elderly: prevalence and association with drug use. Clin Drug Investig 24(9): 535–544.

16. Kovesdy. Hyponatremia, hypernatremia, and mortality in patients with chronic kidney disease with and without congestive heart failure. 677–684.

17. Wannamethee, S. G., et al. 2016. Mild hyponatremia, hypernatremia and incident cardiovascular disease and mortality in older men: a population-based cohort study. Nutr Metab Cardiovasc Dis 26(1): 12–19.

18. AlZahrani, Sinnert, and Gernsheimer. Acute kidney injury, sodium disorders, and hypercalcemia in the aging kidney: diagnostic and therapeutic management strategies in emergency medicine. 275–319.

19. Kovesdy, C. P. 2012. Significance of hypo- and hypernatremia in chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant 27(3): 891–898.

20. AlZahrani, Sinnert, and Gernsheimer. Acute kidney injury, sodium disorders, and hypercalcemia in the aging kidney: diagnostic and therapeutic management strategies in emergency medicine. 275–319.

21. Bautista, A. A., J. E. Duya, and M. A. Sandoval. 2014. Salt-losing nephropathy in hypothyroidism. BMJ Case Rep. doi:10.1136/bcr-2014-203895.

22. Schoenfeld, P. 2013. Safety of MiraLAX/Gatorade bowel preparation has not been established in appropriately designed studies. Clin Gastroenterol Hepatol 11(5): 582.

23. Cohen, L. B., D. M. Kastenberg, D. B. Mount, and A. V. Safdi. 2009. Current issues in optimal bowel preparation: excerpts from a roundtable discussion among colon-cleansing experts. Gastroenterol Hepatol (N Y) 5(11 Suppl 19): 3–11.

24. Wolfe, M. M., D. R. Lichtenstein, and G. Singh. 1999. Gastrointestinal toxicity of nonsteroidal antiinflammatory drugs. N Engl J Med 340(24): 1888–1899.

25. Sharp, R. L. 2006. Role of sodium in fluid homeostasis with exercise. J Am Coll Nutr 25(3 Suppl): 231s–239s.

26. Ghooi, R. B., V. V. Valanju, and M. G. Rajarshi. 1993. Salt restriction in hypertension. Med Hypotheses 41(2): 137–140.

27. Mao, I. F., M. L. Chen, and Y. C. Ko. 2001. Electrolyte loss in sweat and iodine deficiency in a hot environment. Arch Environ Health 56(3): 271–277.

28. Ghooi, Valanju, and Rajarshi. Salt restriction in hypertension. 137–140; Mao, Chen, and Ko. Electrolyte loss in sweat and iodine deficiency in a hot environment. 271–277.

29. Mao, Chen, and Ko. Electrolyte loss in sweat and iodine deficiency in a hot environment. 271–277.

30. Blank, M. C., et al. 2012. Total body Na(+)-depletion without hyponatraemia can trigger overtraining-like symptoms with sleeping disorders and increasing blood pressure: explorative case and literature study. Med Hypotheses 79(6): 799–804.

31. Noakes, T. 2002. Hyponatremia in distance runners: fluid and sodium balance during exercise. Curr Sports Med Rep 1(4): 197–207.

32. Mao, Chen, and Ko. Electrolyte loss in sweat and iodine deficiency in a hot environment. 271–277.

33. Blank. Total body Na(+)-depletion without hyponatraemia can trigger overtraining-like symptoms with sleeping disorders and increasing blood pressure: explorative case and literature study. 799–804.

34. Ibid; Shirreffs, S. M., et al. 1996. Post-exercise rehydration in man: effects of volume consumed and drink sodium content. Med Sci Sports Exerc 28(10): 1260–1271.

35. Sharp. Role of sodium in fluid homeostasis with exercise. 231s–239s.

36. Blank. Total body Na(+)-depletion without hyponatraemia can trigger overtraining-like symptoms with sleeping disorders and increasing blood pressure: explorative case and literature study. 799–804.

37. Sharp. Role of sodium in fluid homeostasis with exercise. 231s–239s.

38. Sanders, B., T. D. Noakes, and S. C. Dennis. 2001. Sodium replacement and fluid shifts during prolonged exercise in humans. Eur J Appl Physiol 84(5): 419–425.

39. Sharp. Role of sodium in fluid homeostasis with exercise. 231s–239s.

40. Sutters, M., R. Duncan, and W. S. Peart. 1995. Effect of dietary salt restriction on renal sensitivity to vasopressin in man. Clin Sci (Lond) 89(1): 37–43.

41. Moinier, B. M., and T. B. Drueke. 2008. Aphrodite, sex and salt—from butterfly to man. Nephrol Dial Transplant 23(7): 2154–2161.

42. Wassertheil-Smoller, S., et al. 1991. Effect of antihypertensives on sexual function and quality of life: the TAIM Study. Ann Intern Med 114(8): 613–620.

43. Jaaskelainen, J., A. Tiitinen, and R. Voutilainen. 2001. Sexual function and fertility in adult females and males with congenital adrenal hyperplasia. Horm Res 56(3–4): 73–80.

44. Osteria, T. S. 1982. Maternal nutrition, infant health, and subsequent fertility. Philipp J Nutr 35(3): 106–111.

45. Leandro, S. M., et al. 2008. Low birth weight in response to salt restriction during pregnancy is not due to alterations in uterine-placental blood flow or the placental and peripheral renin-angiotensin system. Physiol Behav 95(1–2): 145–151; Lopes, K. L., et al. 2008. Perinatal salt restriction: a new pathway to programming adiposity indices in adult female Wistar rats. Life Sci 82(13–14): 728–732; Vidonho, A. F., Jr., et al. 2004. Perinatal salt restriction: a new pathway to programming insulin resistance and dyslipidemia in adult Wistar rats. Pediatr Res 56(6): 842–848.

46. Battista, M. C., et al. 2002. Intrauterine growth restriction in rats is associated with hypertension and renal dysfunction in adulthood. Am J Physiol Endocrinol Metab 283(1): E124–E131.

47. http://www.who.int/nutrition/publications/guidelines/sodium_intake_printversion.pdf.

48. Zimmermann, M. B. 2012. The effects of iodine deficiency in pregnancy and infancy. Paediatr Perinat Epidemiol 26(Suppl 1): 108–117.

49. http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/PHN10(12a).pdf.

50. Campbell, N. R., et al. 2012. Need for coordinated programs to improve global health by optimizing salt and iodine intake. Rev Panam Salud Publica 32(4): 281–286.

51. Zimmermann, M. B. 2012. Are weaning infants at risk of iodine deficiency even in countries with established iodized salt programs? Nestle Nutr Inst Workshop Ser 70: 137–146.

52. Jaiswal, N., et al. 2014. High prevalence of maternal hypothyroidism despite adequate iodine status in Indian pregnant women in the first trimester. Thyroid 24(9): 1419–1429.

53. Pearce, E. N., M. Andersson, and M. B. Zimmermann. 2013. Global iodine nutrition: where do we stand in 2013? Thyroid 23(5): 523–528; Zimmermann, M. B. 2013. Iodine deficiency and excess in children: worldwide status in 2013. Endocr Pract 19(5): 839–846.

54. http://www.thyroid.org/crn-releases-science-based-guidelines-on-iodine-in-multivitaminmineral-supplements-for-pregnancy-and-lactation/.

55. Robinson, M. 1958. Salt in pregnancy. Lancet 1(7013): 178–181.

56. Ibid.

57. Ibid.

58. Ibid.

59. Duley, L., and D. Henderson-Smart. 2000. Reduced salt intake compared to normal dietary salt, or high intake, in pregnancy. Cochrane Database Syst Rev (2): Cd001687.

60. Farese, S., et al. 2006. Blood pressure reduction in pregnancy by sodium chloride. Nephrol Dial Transplant 21(7): 1984–1987.

61. Gennari-Moser, C., et al. 2014. Normotensive blood pressure in pregnancy: the role of salt and aldosterone. Hypertension 63(2): 362–368.

62. Scholten, R. R., et al. 2015. Low plasma volume in normotensive formerly preeclamptic women predisposes to hypertension. Hypertension 66(5): 1066–1072.

63. Farese. Blood pressure reduction in pregnancy by sodium chloride. 1984–1987; Silver, H. M., M. Seebeck, and R. Carlson. 1998. Comparison of total blood volume in normal, preeclamptic, and nonproteinuric gestational hypertensive pregnancy by simultaneous measurement of red blood cell and plasma volumes. Am J Obstet Gynecol 179(1): 87–93.

64. Wassertheil-Smoller. Effect of antihypertensives on sexual function and quality of life: the TAIM Study. 613–620.

65. Wassertheil-Smoller, S., et al. 1992. The Trial of Antihypertensive Interventions and Management (TAIM) Study. Final results with regard to blood pressure, cardiovascular risk, and quality of life. Am J Hypertens 5(1): 37–44.

66. Ghooi, Valanju, and Rajarshi. Salt restriction in hypertension. 137–140.

67. Wassertheil-Smoller. Effect of antihypertensives on sexual function and quality of life: the TAIM Study. 613–620.

68. Graham, K. F. 2011. Dietary salt restriction and chronic fatigue syndrome: a hypothesis. Med Hypotheses 77(3): 462–463; Bou-Holaigah, I., et al. 1995. The relationship between neurally mediated hypotension and the chronic fatigue syndrome. JAMA 274(12): 961–967.

69. Feldman, R. D., A. G. Logan, and N. D. Schmidt. 1996. Dietary salt restriction increases vascular insulin resistance. Clin Pharmacol Ther 60(4): 444–451; Feldman, R. D., and N. D. Schmidt. 1999. Moderate dietary salt restriction increases vascular and systemic insulin resistance. Am J Hypertens 12(6): 643–647.

70. Hollingsworth, K. G., et al. 2010. Impaired cardiovascular response to standing in chronic fatigue syndrome. Eur J Clin Invest 40(7): 608–615; Kaiserova, M., et al. 2015. Orthostatic hypotension is associated with decreased cerebrospinal fluid levels of chromogranin A in early stage of Parkinson disease. Clin Auton Res 25(5): 339–342.

71. Liamis, G., E. Liberopoulos, F. Barkas, and M. Elisaf. 2014. Diabetes mellitus and electrolyte disorders. World J Clin Cases 2(10): 488–496.

72. Palmer, B. F., and D. J. Clegg. 2015. Electrolyte and acid-base disturbances in patients with diabetes mellitus. N Engl J Med 373(6): 548–559; Peters. Sodium, water and edema. 159–175; Liamis, Liberopoulos, Barkas, and Elisaf. Diabetes mellitus and electrolyte disorders. 488–496.

73. Ames, R. P. 2001. The effect of sodium supplementation on glucose tolerance and insulin concentrations in patients with hypertension and diabetes mellitus. Am J Hypertens 14(7 Pt 1): 653–659.

74. Menke, A., et al. 2015. Prevalence of and trends in diabetes among adults in the United States, 1988–2012. JAMA 314(10): 1021–1029.

75. Johnson, R. J. 2012. The Fat Switch. Mercola.com.

76. DiNicolantonio, J. J., and S. C. Lucan. 2015. Is fructose malabsorption a cause of irritable bowel syndrome? Med Hypotheses 85(3): 295–297.

77. Santelmann, H., and J. M. Howard. 2005. Yeast metabolic products, yeast antigens and yeasts as possible triggers for irritable bowel syndrome. Eur J Gastroenterol Hepatol 17(1): 21–26; Buu, L. M., and Y. C. Chen. 2014. Impact of glucose levels on expression of hypha-associated secreted aspartyl proteinases in Candida albicans. J Biomed Sci 21: 22; Vargas, S. L., et al. 1993. Modulating effect of dietary carbohydrate supplementation on Candida albicans colonization and invasion in a neutropenic mouse model. Infect Immun 61(2): 619–626.

78. Nakayama, T., et al. 2010. Dietary fructose causes tubulointerstitial injury in the normal rat kidney. Am J Physiol Renal Physiol 298(3): F712–F720.

79. Lanaspa, M. A., et al. 2014. Endogenous fructose production and fructokinase activation mediate renal injury in diabetic nephropathy. J Am Soc Nephrol 25(11): 2526–2538.

80. Takeda, R., et al. 1982. [Hyporeninemic hypoaldosteronism associated with diabetes mellitus]. Nihon Rinsho 40(9): 2048–2053. [Article in Japanese.]

81. McFarlane, S. I., and J. R. Sowers. 2003. Cardiovascular endocrinology 1: aldosterone function in diabetes mellitus: effects on cardiovascular and renal disease. J Clin Endocrinol Metab 88(2): 516–523; Sowers, J. R., and M. Epstein. 1995. Diabetes mellitus and associated hypertension, vascular disease, and nephropathy. An update. Hypertension 26(6 Pt 1): 869–879.

82. Sharma, N., et al. High-sugar diets increase cardiac dysfunction and mortality in hypertension compared to low-carbohydrate or high-starch diets. J Hypertens 26(7): 1402–1410.

83. Lim, J. S., et al. 2010. The role of fructose in the pathogenesis of NAFLD and the metabolic syndrome. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 7(5): 251–264.

84. Liamis, Liberopoulos, Barkas, and Elisaf. Diabetes mellitus and electrolyte disorders. 488–496.

85. Ibid.

86. Hillier, T. A., R. D. Abbott, and E. J. Barrett. 1999. Hyponatremia: evaluating the correction factor for hyperglycemia. Am J Med 106(4): 399–403.

87. Wannamethee. Mild hyponatremia, hypernatremia and incident cardiovascular disease and mortality in older men: a population-based cohort study. 12–19.

88. Liamis, Liberopoulos, Barkas, and Elisaf. Diabetes mellitus and electrolyte disorders. 488–496.

89. AlZahrani, Sinnert, and Gernsheimer. Acute kidney injury, sodium disorders, and hypercalcemia in the aging kidney: diagnostic and therapeutic management strategies in emergency medicine. 275–319.

90. Liamis, Liberopoulos, Barkas, and Elisaf. Diabetes mellitus and electrolyte disorders. 488–496.

91. AlZahrani, Sinnert, and Gernsheimer. Acute kidney injury, sodium disorders, and hypercalcemia in the aging kidney: diagnostic and therapeutic management strategies in emergency medicine. 275–319; Sachs, J., and B. Fredman. 2006. The hyponatramia of multiple myeloma is true and not pseudohyponatramia. Med Hypotheses 67(4): 839–840.

92. Luft, F. C. 2015. Clinical salt deficits. Pflugers Arch 467(3): 559–563.

93. Bueter, M., et al. 2011. Sodium and water handling after gastric bypass surgery in a rat model. Surg Obes Relat Dis 7(1): 68–73.

94. Bautista, Duya, and Sandoval. Salt-losing nephropathy in hypothyroidism. doi:10.1136/bcr-2014-203895; Vojdani, A., et al. 1996. Immunological cross reactivity between Candida albicans and human tissue. J Clin Lab Immunol 48(1): 1–15; Santelmann, H. 2007. [A new syndrome?] Tidsskr Nor Laegeforen 127(4): 461. [Article in Norwegian.]

95. Bishop, R. F., and G. L. Barnes. 1974. Depression of lactase activity in the small intestine of infant rabbits by Candida albicans. J Med Microbiol 7(2): 259–263.

96. Santelmann. [A new syndrome?] 461.

97. Ibid; Nieuwenhuizen, W. F., et al. 2003. Is Candida albicans a trigger in the onset of coeliac disease? 361(9375): 2152–2154.

98. Agarwal, M., et al. 1999. Hyponatremic-hypertensive syndrome with renal ischemia: an underrecognized disorder. Hypertension 33(4): 1020–1024.

99. AlZahrani, Sinnert, and Gernsheimer. Acute kidney injury, sodium disorders, and hypercalcemia in the aging kidney: diagnostic and therapeutic management strategies in emergency medicine. 275–319.

100. Walker, W. G., et al. 1965. Metabolic observations on salt wasting in a patient with renal disease. Am J Med 39: 505–519.

101. Faull, C. M., C. Holmes, and P. H. Baylis. Water balance in elderly people: is there a deficiency of vasopressin? Age Ageing 22(2): 114–120.

102. Ibid.

103. Scialla, J. J., and C. A. Anderson. 2013. Dietary acid load: a novel nutritional target in chronic kidney disease? Adv Chronic Kidney Dis 20(2): 141–149.

104. Faull, Holmes, and Baylis. Water balance in elderly people: is there a deficiency of vasopressin? 114–120; Al-Awqati, Q. 2013. Basic research: Salt wasting in distal renal tubular acidosis—new look, old problem. Nat Rev Nephrol 9(12): 712–713.

105. Pines, K. L., and G. A. Perera. 1949. Sodium chloride restriction in hypertensive vascular disease. Med Clin North Am 33(3): 713–725; Peters, J. P., et al. 1929. Total acid-base equilibrium of plasma in health and disease: X. The acidosis of nephritis. J Clin Invest 6(4): 517–549.

106. Pines and Perera. Sodium chloride restriction in hypertensive vascular disease. 713–725; Mac, G. W., Jr. 1948. Risk of uremia due to sodium depletion. JAMA 137(16): 1377; Grollman, A. R., et al. 1945. Sodium restriction in the diet for hypertension. JAMA 129(8): 533–537.

107. Schroeder, H. A., et al. 1949. Low sodium chloride diets in hypertension: effects on blood pressure. JAMA 140(5): 458–463.

108. Grollman, A. R., et al. 1945. Sodium restriction in the diet for hypertension. JAMA 129(8): 533–537.

109. Pines and Perera. Sodium chloride restriction in hypertensive vascular disease. 713–725; Grollman, A. R., et al. 1945. Sodium restriction in the diet for hypertension. JAMA 129(8): 533–537.

110. Pines and Perera. Sodium chloride restriction in hypertensive vascular disease. 713–725.

111. Ibid.

112. Kovesdy. Significance of hypo- and hypernatremia in chronic kidney disease. 891–898.

113. Morita, H., et al. 1995. Role of hepatic receptors in controlling body fluid homeostasis. Jpn J Physiol 45(3): 355–368; Morita, H., et al. 1993. Hepatorenal reflex plays an important role in natriuresis after high-NaCl food intake in conscious dogs. Circ Res 72(3): 552–559; Morita, H., et al. 1990. Effects of portal infusion of hypertonic solution on jejunal electrolyte transport in anesthetized dogs. Am J Physiol 259(6 Pt 2): R1289–R1294; Thomas, L., and R. Kumar 2008. Control of renal solute excretion by enteric signals and mediators. J Am Soc Nephrol 19(2): 207–212.

114. Hofmeister, L. H., S. Perisic, and J. Titze. 2015. Tissue sodium storage: evidence for kidney-like extrarenal countercurrent systems? Pflugers Arch 467(3): 551–558; Maril, N., et al. 2006. Sodium MRI of the human kidney at 3 Tesla. Magn Reson Med 56(6): 1229–1234; Haneder, S., et al. 2011. Quantitative and qualitative (23)Na MR imaging of the human kidneys at 3 T: before and after a water load. Radiology 260(3): 857–865.

115. Kovesdy. Significance of hypo- and hypernatremia in chronic kidney disease. 891–898.

116. Ibid.

117. Ibid.

118. Wannamethee. Mild hyponatremia, hypernatremia and incident cardiovascular disease and mortality in older men: a population-based cohort study. 12–19.

119. Kovesdy. Hyponatremia, hypernatremia, and mortality in patients with chronic kidney disease with and without congestive heart failure. 677–684; Waikar, S. S., G. C. Curhan, and S. M. Brunelli. 2011. Mortality associated with low serum sodium concentration in maintenance hemodialysis. Am J Med 124(1): 77–84.

120. Dong, J., et al. 2010. Low dietary sodium intake increases the death risk in peritoneal dialysis. Clin J Am Soc Nephrol 5(2): 240–247.

121. Zevallos, G., D. G. Oreopoulos, and M. L. Halperin. 2001. Hyponatremia in patients undergoing CAPD: role of water gain and/or malnutrition. Perit Dial Int 21(1): 72–76.

122. Johnson, R. J., et al. 2014. Hyperosmolarity drives hypertension and CKD—water and salt revisited. Nat Rev Nephrol 10(7): 415–420.

123. Nakayama. Dietary fructose causes tubulointerstitial injury in the normal rat kidney. F712–F720.

124. Johnson. Hyperosmolarity drives hypertension and CKD—water and salt revisited. 415–420.

125. Mulcahy, A., and V. Forbes. 2015. Intestinal failure and short bowel syndrome. Medicine 43(4): 239–243.

126. Barkas, F., et al. 2013. Electrolyte and acid-base disorders in inflammatory bowel disease. Ann Gastroenterol 26(1): 23–28; Schilli, R., et al. 1982. Comparison of the composition of faecal fluid in Crohn’s disease and ulcerative colitis. Gut 23(4): 326–332; Vernia, P., et al. 1988. Organic anions and the diarrhea of inflammatory bowel disease. Dig Dis Sci 33(11): 1353–1358; Beeken, W. L. 1975. Remediable defects in Crohn disease: a prospective study of 63 patients. Arch Intern Med 135(5): 686–690; Allan, R., et al. 1975. Changes in the bidirectional sodium flux across the intestinal mucosa in Crohn’s disease. Gut 16(3): 201–204.

127. Delin. Factors regulating sodium balance in proctocolectomized patients with various ileal resections. 145–149.

128. Davidson, M. B., and A. I. Erlbaum. 1979. Role of ketogenesis in urinary sodium excretion: elucidation by nicotinic acid administration during fasting. J Clin Endocrinol Metab 49(6): 818–823.

129. Boulter, P. R., R. S. Hoffman, and R. A. Arky. Pattern of sodium excretion accompanying starvation. Metabolism 22(5): 675–683.

130. Bloom, W. L., and G. J. Azar. 1963. Similarities of carbohydrate deficiency and fasting. I. Weight loss, electrolyte excretion, and fatigue. 333–337.

131. Rabast, U., K. H. Vornberger, and M. Ehl. 1981. Loss of weight, sodium and water in obese persons consuming a high- or low-carbohydrate diet. Ann Nutr Metab 25(6): 341–349.

132. Krzywicki, H. J., et al. 1968. Metabolic aspects of acute starvation. Am J Clin Nutr 21(1): 87–97.

133. Runcie, J. 1971. Urinary sodium and potassium excretion in fasting obese subjects. BMJ 2(5752): 22–25.

134. Runcie, J., and T. E. Wheldon. 1976. Cyclic renal sodium excretion in women: evidence for a further control system mediating renal sodium loss [proceedings]. J Physiol 260(2): 59p.

135. Garnett, E. S., et al. 1968. The mobilization of osmotically inactive sodium during total starvation in man. Clin Sci 35(1): 93–103.

136. Ibid.

137. Simpson, F. O., et al. 1984. Iodide excretion in a salt-restriction trial. N Z Med J 97(770): 890–893.

138. Ibid.

139. Jantsch, J., et al. 2015. Cutaneous Na+ storage strengthens the antimicrobial barrier function of the skin and boosts macrophage-driven host defense. Cell Metab 21(3): 493–501.

140. Kaufman, A. M., G. Hellman, and R. G. Abramson. 1983. Renal salt wasting and metabolic acidosis with trimethoprim-sulfamethoxazole therapy. Mt Sinai J Med 50(3): 238–239.

141. Jantsch. Cutaneous Na+ storage strengthens the antimicrobial barrier function of the skin and boosts macrophage-driven host defense. 493–501; Wiig, H., et al. 2013. Immune cells control skin lymphatic electrolyte homeostasis and blood pressure. J Clin Invest 123(7): 2803–2815.

142. Woehrle, T., et al. 2010. Hypertonic stress regulates T cell function via pannexin-1 hemichannels and P2X receptors. J Leukoc Biol 88(6): 1181–1189.

143. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK50952/.

144. https://acmsf.food.gov.uk/sites/default/files/mnt/drupal_data/sources/files/multimedia/pdfs/acm740a.pdf.

145. Ibid.

146. McCarty, M. F., and J. J. DiNicolantonio. 2014. Bioavailable dietary phosphate, a mediator of cardiovascular disease, may be decreased with plant-based diets, phosphate binders, niacin, and avoidance of phosphate additives. Nutrition 30(7–8): 739–747.

147. Good, P. 2011. Do salt cravings in children with autistic disorders reveal low blood sodium depleting brain taurine and glutamine? Med Hypotheses 77(6): 1015–1021.

148. Ibid; http://rehydrate.org/resources/jianas.htm.

149. AlZahrani, Sinnert, and Gernsheimer. Acute kidney injury, sodium disorders, and hypercalcemia in the aging kidney: diagnostic and therapeutic management strategies in emergency medicine. 275–319.

150. Ibid; Luft. Clinical salt deficits. 559–563.

151. Urso, C., and G. Caimi. 2012. [Hyponatremic syndrome]. Clin Ter 163(1): e29–e39. [Article in Italian.]

152. Agarwal. Hyponatremic-hypertensive syndrome with renal ischemia: an underrecognized disorder. 1020–1024; Husain, M. K., et al. 1975. Nicotine-stimulated release of neurophysin and vasopressin in humans. J Clin Endocrinol Metab 41(06): 1113–1117.

CHAPTER 8: THE SALT FIX: GIVE YOUR BODY WHAT IT REALLY NEEDS

1. Wu, T., et al. 2002. Associations of serum C-reactive protein with fasting insulin, glucose, and glycosylated hemoglobin: the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988–1994. Am J Epidemiol 155(1): 65–71; Palaniappan, L. P., M. R. Carnethon, and S. P. Fortmann. Heterogeneity in the relationship between ethnicity, BMI, and fasting insulin. Diabetes Care 25(8): 1351–1357; Lindeberg, S., et al. 1999. Low serum insulin in traditional Pacific Islanders—the Kitava Study. Metabolism 48(10): 1216–1219; Lindgarde, F., et al. 2004. Traditional versus agricultural lifestyle among Shuar women of the Ecuadorian Amazon: effects on leptin levels. Metabolism 53(10): 1355–1358.

2. Reiser, S., et al. 1981. Serum insulin and glucose in hyperinsulinemic subjects fed three different levels of sucrose. Am J Clin Nutr 34(11): 2348–2358; Reiser, S., et al. 1979. Isocaloric exchange of dietary starch and sucrose in humans. II. Effect on fasting blood insulin, glucose, and glucagon and on insulin and glucose response to a sucrose load. Am J Clin Nutr 32(11): 2206–2216; Madero, M., et al. 2011. The effect of two energy-restricted diets, a low-fructose diet versus a moderate natural fructose diet, on weight loss and metabolic syndrome parameters: a randomized controlled trial. Metabolism 60(11): 1551–1559.

3. DiNicolantonio, J. J., J. H. O’Keefe, and S. C. Lucan, Added fructose: a principal driver of type 2 diabetes mellitus and its consequences. Mayo Clin Proc 90(3): 372–381.

4. Malaguarnera, M., et al. 2010. L-carnitine supplementation to diet: a new tool in treatment of nonalcoholic steatohepatitis—a randomized and controlled clinical trial. Am J Gastroenterol 105(6): 1338–1345; Zhang, J. J., et al. 2014. L-carnitine ameliorated fasting-induced fatigue, hunger, and metabolic abnormalities in patients with metabolic syndrome: a randomized controlled study. Nutr J 13: 110.

5. McCarty, M. F., and J. J. DiNicolantonio. 2014. The cardiometabolic benefits of glycine: is glycine an “antidote” to dietary fructose? Open Heart 1:e000103. doi:10.1136/openhrt-2014-000103.

6. http://www.pureencapsulations.com/media/Iodine.pdf.

7. Lucan, S. C., and J. J. DiNicolantonio. 2015. How calorie-focused thinking about obesity and related diseases may mislead and harm public health. An alternative. Public Health Nutr 18(4): 571–581.

8. Buu, L. M., and Y. C. Chen. 2014. Impact of glucose levels on expression of hypha-associated secreted aspartyl proteinases in Candida albicans. J Biomed Sci 21: 22; Vargas, S. L., et al. 1993. Modulating effect of dietary carbohydrate supplementation on Candida albicans colonization and invasion in a neutropenic mouse model. Infect Immun 61(2): 619–626; Vidotto, V., et al. 1996. Influence of fructose on Candida albicans germ tube production. Mycopathologia 135(2): 85–88; Brown, V., J. A. Sexton, and M. Johnston. 2006. A glucose sensor in Candida albicans. Eukaryot Cell 5(10): 1726–1737; Rodaki, A., et al. 2009. Glucose promotes stress resistance in the fungal pathogen Candida albicans. Mol Biol Cell 20(22): 4845–4855.

9. http://en.wikipedia.org/wiki/RealSalt; http://www.realsalt.com/wp-content/uploads/2013/03/realsalt_analysis.pdf; http://www.realsalt.com; http://www.realsalt.com/sea-salt/comparing-real-salt-to-himalayan-celtic/.

10. http://www.realsalt.com/sea-salt/know-your-salts/.

11. http://www.celticseasalt.com/about-us/faq/ [website unavailable].

12. http://www.selinanaturally.com/makai-pure-deep-sea-salt/.

13. http://www.dowsers.com/Celtic Sea Salt Analysis.pdf; http://healthfree.com/celtic_sea_salt.html.

14. http://themeadow.com/pages/minerals-in-himalayan-pink-salt-spectral-analysis.

15. Ibid.

16. http://www.realsalt.com/sea-salt/know-your-salts/; http://drsircus.com/medicine/salt/real-salt-celtic-salt-and-himalayan-salt - _edn1; http://draxe.com/10-benefits-celtic-sea-salt-himalayan-salt/; http://www.louix.org/the-difference-between-refined-salt-and-unrefined-salt/.

17. https://en.wikipedia.org/wiki/Kala_Namak.

18. http://seasonalitybylogovida.blogspot.com/2011/06/shock-value-hawaiian-black-lava-sea.html [website unavailable].

19. http://www.sfsalt.com/black-hawaiian-sea-salt.

20. http://www.thespicehouse.com/spices/hawaiian-black-and-red-sea-salt.

21. http://www.hawaiikaico.com/bulk.php.

22. http://themeadow.com/pages/about-hawaiian-sea-salt.

23. http://www.hawaiikaico.com/.

24. http://themeadow.com/pages/about-hawaiian-sea-salt.

25. http://k.b5z.net/i/u/2182313/f/Tech_Data_Sheet_-gourmet_salt_-_black_hawaiian_lava_sea_salt-2.pdf; http://k.b5z.net/i/u/2182313/f/Tech_Data_Sheet_-gourmet_salt_-_alaea_hawaiian_sea_salt-2.pdf.

26. http://www.realsalt.com/sea-salt/know-your-salts/.

27. http://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2010/08/25/why-has-this-lifesustaining-essential-nutrient-been-vilified-by-doctors.aspx; http://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2011/09/20/salt-myth.aspx.

28. http://www.smh.com.au/national/sushi-linked-to-thyroid-illness-20110730-1i5ul.html.

29. Payne, C. L., et al. 2016. Are edible insects more or less ‘healthy’ than commonly consumed meats? A comparison using two nutrient profiling models developed to combat over- and undernutrition. Eur J Clin Nutr 70(3): 285–291.

30. Bacchi, E., et al. 2012. Metabolic effects of aerobic training and resistance training in type 2 diabetic subjects: a randomized controlled trial (the RAED2 study). Diabetes Care 35(4): 676–682.

31. Hansen, E., et al. 2012. Insulin sensitivity after maximal and endurance resistance training. J Strength Cond Res 26(2): 327–334.

APPENDIX 1

1. Graudal, N. 2005. Commentary: possible role of salt intake in the development of essential hypertension. Int J Epidemiol 34: 972–974.

2. Ibid.

3. Ibid.

4. Chapman, C. B., and T. B. Gibbons. 1950. The diet and hypertension: a review. Medicine (Baltimore) 29(1): 29–69.

5. Ibid.

6. Ibid.

7. Ibid.

8. Ibid.

9. Grollman, A. R., et al. 1945. Sodium restriction in the diet for hypertension. JAMA 129(8): 533–537.

10. Dahl, L. K., and R. A. Love. 1954. Evidence for relationship between sodium (chloride) intake and human essential hypertension. AMA Arch Intern Med 94(4): 525–531; Meneely, G. R., R. G. Tucker, and W. J. Darby. 1952. Chronic sodium chloride toxicity in the albino rat. I. Growth on a purified diet containing various levels of sodium chloride. J Nutr 48(4): 489–498.

11. http://www.forbes.com/sites/realspin/2015/04/09/if-you-must-have-a-dietary-culprit-at-least-pick-the-right-one/.

12. Dahl, L. K. 2005. Possible role of salt intake in the development of essential hypertension. 1960. Int J Epidemiol 34(5): 967–972; discussion 972–974, 975–978.

13. Keys, A. 1953. Atherosclerosis: a problem in newer public health. J Mt Sinai Hosp N Y 20(2): 118–139.

14. Dietary fat and its relation to heart attacks and strokes. Report by the Central Committee for Medical and Community Program of the American Heart Association. JAMA 175(5): 389–391.

15. Hall, C. E., and O. Hall. 1966. Salt hypertension induced by drinking saline and the effect of different concentrations of sucrose and maltose upon its development. Tex Rep Biol Med 24(3): 445–456; Hall, C. E., and O. Hall. 1966. Comparative effectiveness of glucose and sucrose in enhancement of hypersalimentation and salt hypertension. Proc Soc Exp Biol Med 123(2): 370–374.

16. Brunner, H. R., et al. 1972. Essential hypertension: renin and aldosterone, heart attack and stroke. N Engl J Med 286(9): 441–449.

17. Ahrens, R. A. 1974. Sucrose, hypertension, and heart disease: an historical perspective. Am J Clin Nutr 27(4): 403–422.

18. Harper, A. E. 1978. Dietary goals—a skeptical view. Am J Clin Nutr 31(2): 310–321.

19. Walker, A. R. 1975. Sucrose, hypertension, and heart disease. Am J Clin Nutr 28(3): 195–200.

20. Meneely, G. R., and H. D. Battarbee. 1976. High sodium-low potassium environment and hypertension. Am J Cardiol 38(6): 768–785; Freis, E. D. 1976. Salt, volume and the prevention of hypertension. Circulation 53(4): 589–595.

21. http://zerodisease.com/archive/Dietary_Goals_For_The_United_States.pdf.

22. Harper. Dietary goals—a skeptical view. 310–321.

23. Simpson, F. O. 1979. Salt and hypertension: a sceptical review of the evidence. Clin Sci (Lond) 57(Suppl 5): 463s–480s.

24. Swales, J. D. 1980. Dietary salt and hypertension. Lancet 1(8179): 1177–1179.

25. Preuss, M. B., and H. G. Preuss. 1980. The effects of sucrose and sodium on blood pressures in various substrains of Wistar rats. Lab Invest 43(2): 101–107.

26. Yamori, Y., et al. 1981. Hypertension and diet: multiple regression analysis in a Japanese farming community. Lancet 1(8231): 1204–1205.

27. http://content.time.com/time/covers/0,16641,19820315,00.html.

28. Rebello, T., R. E. Hodges, and J. L. Smith. 1983. Short-term effects of various sugars on antinatriuresis and blood pressure changes in normotensive young men. Am J Clin Nutr 38(1): 84–94.

29. Hodges, R. E., and T. Rebello. 1983. Carbohydrates and blood pressure. Ann Intern Med 98(5 Pt 2): 838–841.

30. Boon, N. A., and J. K. Aronson. 1985. Dietary salt and hypertension: treatment and prevention. BMJ (Clin Res Ed) 290(6473): 949–950.

31. Intersalt: an international study of electrolyte excretion and blood pressure. Results for 24 hour urinary sodium and potassium excretion. Intersalt Cooperative Research Group. BMJ. 1988. 297(6644): 319–328.

32. Dustan, H. P., and K. A. Kirk. 1989. Corcoran lecture: the case for or against salt in hypertension. Arthur Curtis Corcoran, MD (1909–1965). Tribute and prelude to Corcoran Lecture of 1988. Hypertension 13(6 Pt 2): 696–705.

33. Law, M. R., C. D. Frost, and N. J. Wald. 1991. By how much does dietary salt reduction lower blood pressure? III—Analysis of data from trials of salt reduction. BMJ 302(6780): 819–824.

34. The fifth report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC V). Arch Intern Med. 1993. 153(2): 154–183.

35. Alderman, M. H., et al. 1995. Low urinary sodium is associated with greater risk of myocardial infarction among treated hypertensive men. Hypertension 25(6): 1144–1152.

36. Graudal, N. A., A. M. Galloe, and P. Garred. 1998. Effects of sodium restriction on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterols, and triglyceride: a meta-analysis. JAMA 279(17): 1383–1391.

37. Sacks, F. M., et al. 2001. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group. N Engl J Med 344(1): 3–10.

38. Vollmer, W. M., et al. 2001. Effects of diet and sodium intake on blood pressure: subgroup analysis of the DASH-sodium trial. Ann Intern Med 135(12): 1019–1028.

39. Harsha, D. W., et al. 2004. Effect of dietary sodium intake on blood lipids: results from the DASH-sodium trial. Hypertension 43(2): 393–398.

40. Raben, A., et al. 2002. Sucrose compared with artificial sweeteners: different effects on ad libitum food intake and body weight after 10 wk of supplementation in overweight subjects. Am J Clin Nutr 76(4): 721–729.

41. Brown, C. M., et al. 2008. Fructose ingestion acutely elevates blood pressure in healthy young humans. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 294(3): R730–R737.

42. Perez-Pozo, S. E., et al. 2010. Excessive fructose intake induces the features of metabolic syndrome in healthy adult men: role of uric acid in the hypertensive response. Int J Obes (Lond) 34(3): 454–461.

43. Stolarz-Skrzypek, K., et al. 2011. Fatal and nonfatal outcomes, incidence of hypertension, and blood pressure changes in relation to urinary sodium excretion. JAMA 305(17): 1777–1785.

44. Malik, A. H., et al. 2014. Impact of sugar-sweetened beverages on blood pressure. Am J Cardiol 113(9): 1574–1580.

45. Te Morenga, L. A., et al. 2014. Dietary sugars and cardiometabolic risk: systematic review and meta-analyses of randomized controlled trials of the effects on blood pressure and lipids. Am J Clin Nutr 100(1): 65–79.

46. Adler, A. J., et al. 2014. Reduced dietary salt for the prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev (12): Cd009217.

47. Graudal, N., et al. 2014. Compared with usual sodium intake, low- and excessive-sodium diets are associated with increased mortality: a meta-analysis. Am J Hypertens 27(9): 1129–1137.

48. http://health.gov/dietaryguidelines/2015-scientific-report/pdfs/scientific-report-of-the-2015-dietary-guidelines-advisory-committee.pdf.

49. Mente, A., et al. 2016. Associations of urinary sodium excretion with cardiovascular events in individuals with and without hypertension: a pooled analysis of data from four studies. Lancet 388(10043): 465–475.

50. Kelly, J., et al. 2016. The effect of dietary sodium modification on blood pressure in adults with systolic blood pressure less than 140 mmHg: a systematic review. JBI Database System Rev Implement Rep 14(6): 196–237.

51. http://zerodisease.com/archive/Dietary_Goals_For_The_United_States.pdf.

52. https://thescienceofnutrition.files.wordpress.com/2014/03/dietary-goals-for-the-united-states.pdf.

53. http://www.health.gov/dietaryguidelines/1980thin.pdf.

54. http://www.health.gov/dietaryguidelines/1985thin.pdf.

55. http://www.health.gov/dietaryguidelines/1990thin.pdf.

56. http://www.cnpp.usda.gov/sites/default/files/dietary_guidelines_for_americans/1995DGConsumerBrochure.pdf.

57. http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2000/dietgd.pdf.

58. http://www.nal.usda.gov/fnic/DRI/DRI_Energy/energy_full_report.pdf.

59. http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2005/document/pdf/dga2005.pdf.

60. http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2010/dietaryguidelines2010.pdf.

61. http://health.gov/dietaryguidelines/2015-scientific-report/pdfs/scientific-report-of-the-2015-dietary-guidelines-advisory-committee.pdf.

62. http://zerodisease.com/archive/Dietary_Goals_For_The_United_States.pdf.

63. https://thescienceofnutrition.files.wordpress.com/2014/03/dietary-goals-for-the-united-states.pdf.

64. http://www.health.gov/dietaryguidelines/1980thin.pdf.

65. http://www.health.gov/dietaryguidelines/1985thin.pdf.

66. http://www.health.gov/dietaryguidelines/1990thin.pdf.

67. http://www.cnpp.usda.gov/sites/default/files/dietary_guidelines_for_americans/1995DGConsumerBrochure.pdf.

68. http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2000/dietgd.pdf.

69. Trumbo, P., et al. 2002. Dietary reference intakes for energy, carbohydrate, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, protein and amino acids. J Am Diet Assoc 102(11): 1621–1630.

70. http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2005/document/pdf/dga2005.pdf.

71. http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2010/dietaryguidelines2010.pdf.

72. http://health.gov/dietaryguidelines/2015-scientific-report/pdfs/scientific-report-of-the-2015-dietary-guidelines-advisory-committee.pdf.

APPENDIX 2

1. Luft, F. C. 2015. Clinical salt deficits. Pflugers Arch 467(3): 559–563; Shihab, F. S., et al. 1997. Sodium depletion enhances fibrosis and the expression of TGF-beta1 and matrix proteins in experimental chronic cyclosporine nephropathy. Am J Kidney Dis 30(1): 71–81.

2. Saleh, M. 2014. Sepsis-associated renal salt wasting: how much is too much? BMJ Case Rep. doi:10.1136/bcr-2013-201838.

3. AlZahrani, A., R. Sinnert, and J. Gernsheimer. 2013. Acute kidney injury, sodium disorders, and hypercalcemia in the aging kidney: diagnostic and therapeutic management strategies in emergency medicine. Clin Geriatr Med 29(1): 275–319; Vroman, R. 2011. Electrolyte imbalances. Part 1: Sodium balance disorders. EMS World 40(2): 37–38, 40–43; Khow, K. S., and T. Y. Yong. 2014. Hyponatraemia associated with trimethoprim use. Curr Drug Saf 9(1): 79–82.

Tuz Düzeltmesi

İçindekiler

Yanlış Olduğu Kadar Eski Bir Fikir

Tuz-Kan Basıncı Bağlantısı

Düşük Tuz Yüksek Tansiyon Salgını Nasıl Yaratmış Olabilir?

Tuz Baharat Olduğunda

Böbrek Hastalığı İçin Daha Fazla Tuza İhtiyacınız Olabilir

Düşük Karbonhidratlı Diyetlerde Daha Fazla Tuza İhtiyacınız Olabilir

Mevcut İlaç

Önerilen Alternatif

diüretikler

hidroklorotiyazid

indapamid

statinler

Atorvastatin, Simvastatin, Rosuvastatin

Livalo veya Pravastatin

Anti-diyabetik ilaçlar

Gliburid, Glipizid, Glimeperide, İnsülin, Repaglinid

Acorbase, Metmorfin, Pioglitazon

Anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri

Enalapril veya Lisinopril

perindopril

Adım 2: Basit Şekerleri Gerçek Tuzla Değiştirin

Adım 4: Doğal Olarak Daha Yüksek Besin Değerine Sahip Tuzu Ekleyin

Related Posts

Leave a Comment

Hiç yorum yok

Random Posts

Recent Comments

Popular Posts

Bu Blogda Ara

Blog Arşivi

Pages

Hakkımda

Facebook

Followers

Breaking News

Travel

Subscribe Us

Facebook

Featured post

Recent Posts

Recent Posts

Comments

Gallery

Recent in Sports

PageNavi Results No.

Menu Footer Widget

Social Plugin

Boxed Version

Default Variables

Link List

Social Widget

Link List

Advertisement

Gallery

Menu

Menu Footer Widget

Social Media Icons

Social Plugin

Comments

Fashion

Facebook

Travel

Featured

Most Popular

Main Menu

Recent Posts

Random Posts

Popular Posts