Amerikan Deliliği: Kötü Bilim, Kötü Tıp ve Akıl Hastalarına Kalıcı Kötü Muamele

 

İçindekiler

İçindekiler............................................... ................................ 2

Onlar Vahşi, Değil mi?................................................. ................... 29

Anlatılmamış hikaye............................................... ......................... 114

Paranın Etkisi ................................................................ ............ 119

Küçük Bir Ameliyat ................................................................ ........ 122

Bir Öjenik Çözüm ................................................................ .......... 126

İlk izlenimler................................................ ............................. 129

Cüruftan Altına Döndürme ................................................................ .. 134

Aldatma Tamamlandı ................................................................ ........ 140

Delilik Değirmeni için Grist ..............................................................  145

Hastanın Bakış Açısı ................................................................. ..... 153

Tanımlanan Bir Patoloji ................................................................. .. 157

Daha Çılgın ................................................................ ................158

Kabuslarımızın Delisi ................................................................ ..... 161

Yalnız Bir Hayat ................................................................ .......... 163

İlerleyici Bir Beyin Hastalığı ............................................................. 164

Bir Biyoloji Öyküsü ................................................................ ....... 167

Nüksü Önlerler, Değil mi?................................................. ................. 170

Kötülük Görme ................................................................ ............. 173

Sadece Amerika'da ................................................................ ......... 176

Bir Perspektif Meselesi ................................................................ ... 182

Ahlaki Tedavinin Yenilgisi ................................................................. 185

Nijerya'da Daha İyi Durum ................................................................   190

Önce Meskalin, Sonra Lobotomi.................................................. ...........  197

Dopamin Canlanması ................................................................ ........ 199

Rızasız................................................ .................................... 203

"Asla aynı olmayacağım"......................................... ........................... 206

Eskiyi Yeniden Biçimlendirmek .............................................................. 211

“Çığır Açan” Tedaviler ................................................................ .... 213

Klinik Araştırma İşi ................................................................. ..... 216

Kaledeki Göz ................................................................ .............. 219

Halının Altına Silmek ................................................................ ..... 222

Karanlığın kalbi............................................... ............................ 225

Tekrar Oynat, Sam ................................................................ ......... 229

Bir Karışıklık Durumu ................................................................ ..... 232

 

 

 

 

İçindekiler

 

Övmek

Baş sayfa

özveri

epigraf

GÖZDEN GEÇİRİLMİŞ BASKIYA ÖNSÖZ

Teşekkür

 

BİRİNCİ BÖLÜM - ORİJİNAL MUHTEŞEM

Bölüm 1 - TIPTA BEDLAM

Onlar Vahşi, Değil mi?

Delilik Tüccarları

Amerika'da Psikiyatri

2. BÖLÜM - İYİLİĞİN İYİLEŞTİRİCİ ELİ

Avrupa'da Delilik Reformu

Amerika'da Ahlaki Tedavi

Tıbbın Ahlaki Tedaviyi Yakalaması

En İyi Şekilde Ahlaki Tedavi

Ahlaki Tedavinin Çöküşü

 

İKİNCİ BÖLÜM - EN KARANLIK DÖNEM

Bölüm 3 - IRK İÇİN UYGUN OLMAYAN

Ojeniğin Yükselişi

Amerika'da öjeni

Mendel çılgınlığı

Ojeniklerin Satışı

Önce Gözaltı, Sonra Kısırlaştırma

İnsani Terapi

Ölüm Tarlaları

Amerika'nın Toplama Kampları

4. Bölüm - ÇOK FAZLA ZEKA

Bir Ödül İlacı

Şok Terapilerin Yükselişi

Yaşam İksiri

Amnezinin Faydaları

Onay Gerekmiyor

Bölüm 5 - MUCİZE TEDAVİ OLARAK BEYİN HASARI

Esin . . . Veya Açık Bir Uyarı?

Tohumu Dikmek

Ruh Ameliyatı

Onay Damgası

Anlatılmamış hikaye

Paranın Etkisi

Küçük Bir Ameliyat

Bir Öjenik Çözüm

 

ÜÇÜNCÜ BÖLÜM - BEDLAM'A DÖN

Bölüm 6 - MODERN GÜN SİMYA

İlk izlenimler

Cüruftan Altına Döndürme

yanılsama tamamlandı

Bölüm 7 - HASTALARIN GERÇEĞİ

Madness Mill için Grist

Hastanın Bakış Açısı

Bir Patoloji Tanımlı

8. Bölüm - KENDİMİZE ANLATTIĞIMIZ HİKAYE

Bir Biyoloji Masalı

Nüksü Önlerler, Değil mi?

Kötülük Görme

sadece Amerika'da

Bölüm 9 - BİR MİLLETİN UTANÇI

Bir Perspektif Meselesi

Ahlaki Tedavinin Yenilgisi

Nijerya'da Daha İyi

Bölüm 10 - NÜRMBERG KODU BURADA GEÇERLİ DEĞİL

Önce Meskalin, Sonra Lobotomi

Dopamin Canlanması

Rızasız

"Asla aynı olmayacağım"

 

DÖRDÜNCÜ BÖLÜM - GÜNÜN ÇILGIN TIP

Bölüm 11 - O KADAR ATİPİK DEĞİL

Eskiyi Yeniden Döküm

"Çığır Açan" Tedaviler

Klinik Araştırma İşi

Kaledeki Göz

Halının Altına Sürülen

Karanlığın kalbi

Tekrar Oyna, Sam

Bir Karışıklık Hali

 

SONSÖZ

REVİZE EDİLMİŞ BASKIDAN SONRAKİ SÖZ

NOTLAR

 İNDEKS

Telif hakkı sayfası

 

 

Robert Whitaker'ın akıl hastası ve ilaç endüstrisi hakkındaki makaleleri, tıbbi yazı için George Polk ödülü ve en iyi dergi makalesi için Ulusal Bilim Yazarları Birliği ödülü de dahil olmak üzere birçok ödül kazandı. The Boston Globe için yazdığı bir dizi , 1998'de Pulitzer Ödülü için finalist seçildi. Whitaker, Cambridge, Massachusetts'te yaşıyor.

 

Amerika'da Mad'e Övgü

“'Deli tıbbın' anlaşılır bir incelemesi. . . . Korkunç bir tarih."

—Kitap listesi (yıldızlı inceleme)

 

“Bu kitabın açgözlülük, ego ve sahtekarlığın tıbbi tehlikeleri hakkındaki dersleri evrenseldir ve daha zamanında olamazdı. . . . İnsanlar bu mükemmel kitabı okumalı.”

—Baltimore Güneşi

"Anlamlı ve akılda kalıcı bir hikaye."

—Ulusal Gazete

 

“Güçlü bir şekilde rahatsız edici bir okuma deneyimi. . . . Whitaker'ın kitabı, bize her türden otoritenin -tıbbi, devlet ya da psikiyatriyi sıklıkla tanımlamış olan her ikisinin kutsal olmayan bileşiminin- her zaman tiranlığa geçme tehlikesiyle karşı karşıya olduğunu hatırlatmakta tekil bir hizmet sunuyor.

-Sebep

 

“Rahatsız edici bir kitap; akıl hastalarıyla ilgilenenler veya bunlarla ilgilenenler tarafından dikkatle incelenmelidir.”

—Bugünün Psikolojisi

 

"Deutsch's The Shame of the States'in 1948'de yayınlanmasından bu yana en önemli akıl sağlığı sahtekarlığı parçası."

-Bu zamanlarda

 

"Robert Whitaker büyüleyici ve kışkırtıcı bir kitap yazdı - Amerikalıların şizofreniyi nasıl anladıklarının ve onu tedavi etme girişimlerinin bir tarihi, her dönüşü ve dönüşü, sonunda cevaba sahip olduğumuz kibir tarafından işaretlendi. Ve   açıkça belirttiği gibi, hala yapmıyoruz ve aramızdaki şizofrenileri düşündüğümüz kadar insancıl bir yere de yakın değiliz."

—Marcia Angell, MD, Harvard Medical School, New England Journal of Medicine, eski Genel Yayın Yönetmeni

 

“Ciddi ve iyi belgelenmiş.”

—Amerikalı Bilim Adamı

 

“ Amerika'da Deli, ciddi şekilde rahatsız bir ruh sağlığı sistemi için bir doz hakikat terapisidir. . . . Bu cesur kitap bende ayağa kalkıp tezahürat yapma isteği uyandırdı.”

—David Oaks, Direktör, Support Coalition International

"Çekişmeli . . . [Whitaker] şaşırtıcı miktarda kanıt topluyor.”

—Chicago Tribünü

 

"[ Mad in America ] zorunlu okumadır."

—Philadelphia Sorgulayıcısı

 

“Bilimsel, algısal ve açıklayıcı en iyi haliyle araştırmacı gazetecilik. Amerika'da Çılgınlık, çılgınlığın nasıl 'aklın dışında, gözden uzak' bir durumdan devasa bir şirket kârı kaynağına dönüştüğüne dair anlayışlı ve cesur bir açıklama sunuyor.”

—Loren R. Mosher, MD, Klinik Psikiyatri Profesörü,
 San Diego'daki California Üniversitesi ve
 eski Şef, Şizofreni Araştırmaları Merkezi,
 Ulusal Ruh Sağlığı Enstitüsü

 

“Tarihimizin çoğu Amerikalı'nın hakkında ilk şeyi bilmediği bir bölümü hakkında olağanüstü iyi araştırılmış bir çalışma. Amerikan akıl sağlığı sistemine dahil olsanız da olmasanız da, tek kelimeyle büyüleyici bir okuma.”

—Margot Kidder

 

“ Amerika'da Deli , ruh sağlığı tedavisinin tarihine kasvetli bir bakış. Artık göz ardı edilemeyecek uygulamalar için cevaplar ve hesap verebilirlik çağrısında bulunuyor.”

—Ortak İnceleme

 

“Bu o kadar önemli bir kitap ki, her psikiyatrist her yıl en azından önsözünü okumaya mecbur bırakılmalıdır. Ve diğer herkes bu konuda ne yaptıklarını her yıl yazılı olarak açıklamalarında ısrar etmeli.”

—Yeni Bilim Adamı

 

"Bu cesur ve etkileyici kitap, hem akıl hastalığına karşı tutumlarımızın bir tarihi hem de onları değiştirmenin bir manifestosu olarak başarılı."

- Amazon.com

 

 

 

 

Aileme...

 

 

Yeniden basım izni için teşekkür ederiz: Walter Freeman ve James Watts, Psychosurgery, ikinci baskı, 1950. Charles C. Thomas, Publisher, Ltd., Springfield Illinois'in izniyle.

 

 

“Hala deliler için kızgınız. Onları hala anlamıyoruz ve bu anlayış eksikliği bizi kaba ve kibirli yapıyor ve kendimizi yanıltıyor ve bu yüzden onları incitiyoruz.”

—David Cohen

 

 

GÖZDEN GEÇİRİLMİŞ BASKIYA ÖNSÖZ

ON YIL önce, Mad in America'yı araştırırken ve yazarken , bu konunun -genel olarak konuşursak, psikiyatri ve ruhsal bozukluklara yönelik tıbbi tedavileri-, psikiyatri ve ruhsal bozukluklara yönelik tıbbi tedavileri- bu konunun kalıcı olacağını pek düşünmemiştim. benim tutkum. Oldukça basit bir tıbbi soruyu araştırmak için Amerika'da Mad yazdım (birazdan daha fazlası) ve bunun sonu olacağını düşündüm. Daha sonra bu alandan uzak konularda iki tarih kitabı yazmak için birkaç yıl harcadım ve yine de bu kitaplar üzerinde çalışırken bile bu konuyu tekrar gözden geçirmeye devam ettim. Akademik dergiler için birkaç makale yazdım ve sonunda bu genel konu hakkında başka bir kitap yazdım.Bir Salgının Anatomisi: Sihirli Mermiler, Psikiyatrik İlaçlar ve Akıl Hastalığının Şaşırtıcı Yükselişi, 2010 baharında yayınlandı . Konuya biraz kafayı taktım diyebilirim.

İşte bu takıntının nasıl ortaya çıktığının kısa hikayesi.

Mad in America'nın ilk baskısında yazdığım gibi, bu konuya ilgim çok tesadüfi bir şekilde oluştu. 1998 yazında, Boston Globe için bildirdiğim alışılmadık bir psikiyatrik araştırma dizisine rastladım . Amerikalı bilim adamları, şizofreninin "biyolojisini" incelemek için akıl hastası kimyasal ajanlar veriyorlardı: amfetamin, ketamin ve  metilfenidat — psikozlarını artırması bekleniyor. Bu, özellikle deneylere katılan bazı kişiler yardım istemek için acil servislere tökezleyerek geldikleri için, yapılacak tuhaf bir şey gibi görünüyordu. Sonra bu hikayeyi anlatırken tıp literatüründe beni gerçekten şaşırtan iki çalışmaya rastladım. 1994 tarihli bir makalede Harvard Tıp Okulu araştırmacıları, şizofreni hastalarının sonuçlarının son yirmi yılda kötüleştiğini bildirmişti .1 Şizofreni hastaları, günümüzde tercih edilen tedavi yöntemlerinin çeşitli su tedavileri (iğneli duşlar ve uzun süreli banyolar) olduğu 1900'dekinden daha iyi durumda değildi. Aynı derecede şaşırtıcı olan Dünya Sağlık Örgütü, Amerika Birleşik Devletleri ve diğer gelişmiş ülkelerdeki şizofreni sonuçlarının dünyanın fakir ülkelerinden çok daha kötü olduğunu iki kez bulmuştu. Hindistan veya Nijerya gibi fakir bir ülkede psikotik bir mola verin ve birkaç yıl içinde oldukça iyi durumda olma şansınız var. Ancak Amerika Birleşik Devletleri'nde veya diğer gelişmiş ülkelerde benzer bir kırılma yaşarsanız, muhtemelen kronik olarak hasta olursunuz.2

Şimdi, bu sonuç araştırmalarını öğrenmeden önce , "doğru" olduğunu bildiğim şey şuydu: Antipsikotik ilaçlar "diyabet için insülin" gibiydi ve bu ilaçlar şizofreni teşhisi konan kişilerin yaşamlarını önemli ölçüde iyileştirmişti. Ancak Harvard araştırmacıları ve Dünya Sağlık Örgütü'nün çalışmaları bu ilerleme hikayesini yalanladı. Ve merak ettim: Son yirmi yılda şizofreni sonuçları neden kötüleşti? Uzun vadeli sonuçların bugün 1900'den daha iyi olmaması nasıl olabilir? Ve neden şizofreni teşhisi konanlar Hindistan ve Nijerya'da Amerika Birleşik Devletleri'ndekinden çok daha iyi durumda? Ya da başka bir deyişle: Zengin kaynaklara ve her türlü hastalık için gelişmiş tıbbi tedavilere sahip bir ülkede yaşamak, ağır akıl hastası olanlar için neden bu kadar zehirli olsun?

Beni Mad in America'yı yazmaya motive eden şey bu sorulardı . Konuyu araştırdıkça, geçmişin bugünü anlamak için bir folyo görevi görebileceğini çabucak anladım. Bu tarih, 1751'de Pennsylvania Quakers tarafından kolonilerdeki ilk hastanenin kurulmasıyla başlar ve oradan, ne kadar dolambaçlı ve çarpık olursa olsun, bugünün kötü sonuçlarına giden bir yol izlenebilir. Aynı zamanda birbiri ardına sürprizler içeren bir tarih. Örneğin,  1800'leri, delilerin rutin olarak zincire vurulduğu ve ihmal edildiği bir zaman olarak düşünüyoruz, ancak on dokuzuncu yüzyılın başlarında, o zamandan beri asla eşi görülmemiş bir insani yardım biçimi ortaya çıktı. Ancak yüz yıl ileri giderseniz, yol Amerika tarihinin en karanlık bölümlerinden birine sapar ve orada bugünün başarısızlığının tohumunu bulabilirsiniz.

Kitabın alt başlığından da anlaşılacağı gibi Amerika'da Deli , kabul edilen irfanla çelişen bir tarih anlatmaktadır. Toplumumuz, psikiyatrinin şizofreni tedavisinde büyük ilerleme kaydettiğine inanmaktadır, ancak yine de bu kitap, modern bir terapötik başarısızlıktan ve ağır akıl hastalarının “kalıcı kötü muamelesinden” bahsetmektedir. Bir yorumcunun yazdığı gibi, Mad in America “derece sapkınlıktır”.

Şaşırtıcı olmayan bir şekilde, New England Journal of Medicine , JAMA , Psychiatric Services ve Barron's gibi yayınlar için Mad in America'yı inceleyen psikiyatristler, okuyucularına düzenli olarak geleneksel bilgeliği hatırlattı ve çoğu zaman bu kitabın başka türlü önerdiği öfkelerini zorlukla bastırabildiler. Örneğin, o zamanlar Kuzey Carolina Üniversitesi Tıp Fakültesi'nde psikiyatri ve farmakoloji profesörü olan Jeffrey Lieberman, Kuzey Carolina'daki Chapel Hill News için bir sütunda, Mad in America'yı yazdı."yanlış yönlendirilmiş ve tehlikeli uydurmalar sunar. . . . [The] psikotik bozuklukları tedavi etmek için kullanılan ilaçlar, bulaşıcı hastalıklar için antibiyotiklerin, kardiyovasküler hastalıklar için antihipertansiflerin ve diyabet için insülinin keşfiyle anlamlı olarak karşılaştırılabilir bilimsel atılımları temsil eder. Barron's'ta psikiyatrist David Nathan, Mad in America'nın "gerçek kılık değiştirmiş zehirle, ciddi akıl hastalığının tedavisine yönelik genel bir saldırıyla dolu olduğunu" söyledi. . . . [Antipsikotikler] dünya çapında milyonlarca insanın yaşamının vazgeçilmez bir parçasıdır.” Bu arada, Chicago Üniversitesi psikiyatristi Larry Goldman, Medscape için bir incelemede, şu unutulmaz satırla başladı: "Fox Television haber bölümü 'When Good Journalists Go Bad'ı çekmeye karar verirse, Robert Whitaker ve bu kitap müthiş bir bölüm yapacak."3

Kitap açıkça psikiyatristleri sinirlendirdi. Yine de, Mad in America'nın psikiyatrist olmayan birçok eleştirmeni onu hem ufuk açıcı hem de inandırıcı buldu. American Scientist , "Ciddi ve iyi belgelenmiş" diye yazdı . Mother Jones , bunu "tutkulu, zorlayıcı bir şekilde araştırılmış polemik, büyüleyici olduğu kadar nihayetinde   dehşet verici" olarak nitelendirdi. Amerika'da Çılgınlık, Common Review , "artık göz ardı edilemeyecek uygulamalar için yanıtlar ve hesap verebilirlik çağrısı" sonucuna vardı . Psychology Today , kitabın “rahatsız edici bir kitap; akıl hastalarıyla ilgilenenler veya bunlarla ilgilenenler tarafından dikkatle incelenmelidir.” Seattle Times bunu "akıllı ve cesur" olarak nitelendirdi.4 Ve benzeri - Amerika'da Mad'in olumlu eleştirilerinin tümü, değişim için bir "manifesto" işlevi gören iyi belgelenmiş bir tarihten bahsediyordu.

Mad in America'nın taban tabana zıt eleştirileri, psikiyatrinin “tarihi” üzerine bu mücadelede neyin tehlikede olduğunu ortaya koyuyor. Geçmişe ve bugüne dair toplumsal anlayışımız doğal olarak gelecek hakkındaki düşüncemizi yönetir ve eğer geleneksel tarih doğruysa, psikiyatrinin şizofreni ve diğer psikotik bozukluklar için tedavilerini yeniden düşünmesine gerek yoktur. Antipsikotik ilaçlar, şizofreni teşhisi konan kişilerin “iyileşmesine” ve iyi kalmasına yardımcı olur ve bunlar bakımın temel taşı olarak kalmalıdır. Gerçekten de, bilimsel literatürün gösterdiği buysa, Jeffrey Lieberman ve meslektaşlarının Amerika'da Mad'e öfkelenmek için her türlü nedeni vardı. Ama alternatif tarih Amerika'da Mad'de anlatılırsa Sonuçları bir asır öncekinden daha iyi olmayan (ve muhtemelen modern zamanlarda daha da kötüleşen) şizofreni teşhisi konan kişilerin mevcut kaderini daha doğru bir şekilde tanımlarsa, o zaman toplumumuz zihinleriyle mücadele edenlere yardım etmek için yeni yollar geliştirmeye çalışmalıdır. Böylece.

Mad in America'nın bu yıl dönümü baskısının yayınlanması , tartışmayı yeniden gözden geçirme ve sonuç literatürünü güncelleme fırsatı sunuyor. Metin ve sonsöz aynı kalır ve ardından yeni eklenen son söz, son on yılda yayınlanan ilgili bilimsel çalışmaların bir incelemesini sunar. Bu çalışmaların, psikiyatristlerin Mad in America incelemelerinde öne sürdükleri geleneksel bilgeliği mi yoksa kitapta anlatılan alternatif tarihi mi destekleyip desteklemediğini görebiliriz. Bu şekilde, toplum olarak gelecekte “deli” dediğimiz kişilere yardım etmek için neler yapabileceğimize dair yeni bir bakış açısı kazanabiliriz.

Robert Whitaker Aralık 2009

 

 

TEŞEKKÜRLER

THE SEED FOR this book was planted in the spring of 1998, when I met Vera Sharav at her home in New York City. She headed up Circare, a group composed primarily of parents of mentally ill children, and in the manner of a good journalist, she had used Freedom of Information requests to dig up documents that told of abuses in psychiatric research. Those documents sparked my curiosity, and so did her passion. She had the conviction of someone set on righting a wrong, and such conviction was infectious. I would never have done this book if I had not met her. Today, Vera heads a group called the Alliance for Human Research Protection.

That fall, I reported on psychiatric research for the Boston Globe. I owe a great deal of thanks to Dolores Kong, my collaborator on that series, and to Nils Bruzelius, its editor.

It was David Oaks, a psychiatric “survivor” and editor of the journal Mind Freedom, who then challenged me to look into the merits of modern drug treatments for schizophrenia. He did so in the manner of throwing down the gauntlet: Would I really be willing to investigate this? Three years later, I can say that I’m deeply grateful for his having done so. Wesley Alcorn, who in 1998 was president of NAMI’s (National Alliance for the Mentally Ill) consumer council, similarly urged me to take a longer look at care of the mentally ill in this country.

Tarih yazan herkes gibi ben de konuyla ilgili yazanların eserlerini okuyarak okula gittim. Özellikle şu akademisyenlere entelektüel bir borcum var: Andrew Scull, Nancy Tomes, Gerald Grob, Daniel Kevles, Allan Chase, Barry Mehler, Edward Shorter, Elliot Valenstein, Joel Braslow, Jack Pressman, Leonard Roy Frank, Mary Boyle, David Cohen, Peter Breggin ve Ann Braden Johnson. Ayrıca bana Soteria Projesi ile ilgili çok sayıda belge sağlayan Loren Mosher'a da müteşekkirim; benzer şekilde, Leonard Roy Frank bana elektroşok konusunda çok fazla malzeme sağladı. Bazı hastalar (veya ebeveynleri) psikiyatrik bakımlarıyla ilgili kişisel ve yasal belgeleri incelememe izin veriyor; Özellikle Shalmah Prince, bana psikiyatrik araştırmalardaki deneyiminin ayrıntılı bir yazılı kaydını verdi.

Bedford Book Works'teki temsilcim Kevin Lang, kitap teklifimi şekillendirmeme yardımcı oldu. Perseus'taki editörüm Amanda Cook, her yazarın rüyasıdır: Anlatmak istediğim hikayeyi anlatmak için beni serbest bıraktı ve sonra ilk taslağı teslim ettikten sonra, editörünün kalemini çıkardı ve birçok yönden büyük ve küçük bana anlatıyı nasıl geliştireceğimi ve metni nasıl cilalayacağımı gösterdi.

Son olarak, bunların hiçbiri, bana karşı daima sabırlı olan ve kitabın ilk taslaklarına ilişkin değerlendirmeleri paha biçilmez olan eşim Andrea'nın sevgi dolu desteği olmadan mümkün olmazdı. Ve her gün Rabi, Zoey ve Dylan adında üç harika çocuğum olduğu için kutsama sayıyordum.

 

 

BÖLÜM BİR

ORİJİNAL YATAK

(1750-1900)

 

 

1

TIPTA BEDLAM

Terör, zihin aracılığıyla bedene güçlü bir şekilde etki eder ve deliliğin tedavisinde kullanılmalıdır.

—Benjamin Rush 1

 

 

 

 

On dokuzuncu yüzyılın başında Pennsylvania Hastanesi'nin "çılgın" koğuşlarına gelen bir ziyaretçi, salonları bir reform havasıyla canlandırabilirdi. Birkaç yıl önce, daha doğrusu 1796'da, deliler, genellikle samanların üzerinde uyudukları ve zincirlere bağlandıkları bodrum katındaki ısıtmasız, pis hücrelerden, odalarının yerin üstünde olduğu yeni bir kanada taşınmışlardı. Burada kış soğuğu kömürle çalışan bir soba tarafından kırıldı ve bazen deli hastalar sıcak bir banyo bile yapabilirdi. Hepsinden önemlisi, şimdi düzenli tıbbi tedaviler almaya başladılar - bir bakım rejimi, doktor Benjamin Rush Pennsylvania Hastanesi gözetmenlerine gururla “son zamanlarda hastalıklarını tedavi etmede etkili olduğu keşfedildi” dedi. 2

Tıbbi tedavilerin tanıtımı uzun zaman olmuştu. 1751'de, Quaker'lar ve Philadelphia'daki diğer toplum liderleri   , kolonilerdeki ilk hastaneyi inşa etmek için fon için Pennsylvania sömürge meclisine dilekçe verdiklerinde, deli zihnin akıl sağlığını geri getirmeye yardımcı olabilecek tıbbi bakımdan bahsetmişlerdi. Savunmayı yazan Benjamin Franklin, "Yılların tecrübesiyle, [İngiltere'de] Bethlehem Hastanesi'ne yatırılan ve orada uygun şekilde tedavi edilen Deli İnsanların Üçte ikisinden fazlasının mükemmel bir şekilde iyileştiği bulundu" diye yazdı. ” 3 İngiliz deli doktorlar gerçekten de bu tür iddialarda bulunmaya başlamışlar ve hatta bunların etkili tedavilerini anlatan kitaplar yayınlamışlardı. Bununla birlikte, Franklin ve Quaker arkadaşları kolonilere bu tür ilaçları getirmeyi ummuş olsalar da, hastaneyi inşa etmek için ikinci bir nedenleri de vardı. Yazdıklarına göre, "komşuları için bir Terör olan ve her gün yapabilecekleri Şiddetlerden endişe duyan" çok sayıda deli vardı. Toplumun delilerden korunması gerekiyordu ve hastane 1756'da açıldığında önceliği bu ikinci işlev —hapishane olarak hastane— almıştı.

O ilk yıllarda deliler kasvetli, kötü kokulu hücrelerde tutuluyor ve kamçılarını özgürce kullanan “bekçiler” tarafından yönetiliyordu. Asi hastalar, dövülmedikleri zaman, düzenli olarak “demir halkalara zincirlenirler, hücrenin zeminine veya duvarına bırakılırlar. . . kelepçelerle ya da ayak bileği demirleriyle zaptedilmiş" ve "hastada iktidarsız bir gazap demeti bırakan" Madd gömleklerine sarılmıştı. 4 Konuk rahip Manasseh Cutler üzücü sahneyi şöyle anlattı:

Daha sonra Maniacs'ın bir görüntüsünü aldık. Hücreleri, kısmen yerin altında olan alt kattadır. Bu hücreler, bir hapishane kadar güçlü yapılmış, yaklaşık on fit karedir. . . Burada yirmi ile otuz arasında kadın ve erkek vardı. Bazılarında yatak vardır; çoğu temiz saman. Bazıları son derece vahşi ve çılgındı, neredeyse ya da tamamen çıplaktı; biraz şarkı söylemek ve dans etmek; bazıları umutsuzluk içinde; bazıları dilsizdi ve ağzını açmıyordu. 5

Deliler ayrıca halka açık bir gösteri olarak hizmet etmenin onur kırıcılığını da çekmek zorunda kaldılar. Hastane açıldıktan sonra, delileri ziyaret etmek, bir hayvanat bahçesi ziyaretine benzer şekilde, hızla popüler bir Pazar gezisi haline geldi. Philadelphialılar bu zavallı yaratıklara bir göz atmak için can atıyorlardı, ara sıra onlarla alay ederek iyi bir spor yapıyorlardı, özellikle de demirlere tutulmuş ve kolayca öfkeye kapılanları. Halkın ziyaretleri o kadar sık   ​​ve deliler için o kadar rahatsız ediciydi ki, hastane yöneticileri 1760'ta “Hücrelerde kalan çok sayıdaki İnsan tarafından Hücrelerde Tutuklulara verilen Rahatsızlığı önlemek için bir çit diktiler. onlarla sohbet et.” 6Ancak demir bir çit bile halkı uzak tutamadı ve böylece 1762'de, talihsiz bir durumdan en iyi şekilde yararlanmaya çalışan hastane, dört penilik bir ziyaretçi ücreti almaya başladı.

Tüm bunlar, Rush 1783'te hastaneye vardığında değişmeye başladı.

Deliler, daha iyi kalpli bir adamın onların savunucusu olmasını umamazlardı. Quaker ebeveynlerinden doğan Rush, sürekli olarak liberal, insani reformları savunuyordu. Genç bir adam olarak, Kıta Kongresi üyesi ve Bağımsızlık Bildirgesi'nin imzacısıydı. Köleliğin kaldırılmasını ve hapishane reformunu savundu ve aynı şefkati delilere karşı tutumuna getirdi. Onun isteği üzerine hastanenin yönetim kurulu, 1796'da tamamlanan deli hastalar için yeni bir kanat inşa etti ve kısa süre sonra birçok hasta, kıl şilte ve kuştüyü yataklarla donatılmış odaların konforunu yaşamaya başladı. İyi huylu olanların hastane arazisinde dolaşmasına ve dikiş dikme, bahçecilik ve saman kesme gibi faaliyetlerde bulunmalarına izin verildi. Rush ayrıca oyunların, müziğin ve arkadaşlığın yardımcı olabileceğine inanıyordu.7 Hastane görevlilerine, delilere nezaket ve saygıyla davranılması gerektiğini açıkladı. “Rahatları için gerekli olan her şey kendilerine sağlanmalı ve kendilerine verilen her söz, sadakatle ve zamanında yerine getirilmelidir.” 8

Ancak bu tür insani yardım ancak bir yere kadar gidebilirdi. Rush aynı zamanda bir bilim adamıydı. O zamanlar dünyanın en prestijli tıp okulu olan Edinburgh Üniversitesi'nde okumuştu. Orada, Fizik Uygulamasının İlk Çizgileri belki de günün önde gelen tıbbi metni olan büyük William Cullen tarafından akıl hocalığı yapıldı. Avrupalı ​​deli doktorlar, deliliği iyileştirmek için çok çeşitli terapötikler geliştirmişlerdi ve Pennsylvania Hastanesi'ni modern tıbbın bir yeri haline getirmeye hevesli Rush, yöntemlerini büyük bir güçle kullandı. Ve bu tamamen farklı türden bir tedaviydi.

 

Onlar Vahşi, Değil mi?

Delilik, doğası ve uygun tedavileri hakkında kapsamlı bir şekilde yazan ilk İngiliz doktorlardan biri Thomas Willis'ti. Sinir sistemiyle ilgili araştırmaları için büyük bir hayranlık duyuyordu ve delilik hakkındaki 1684 metni, önümüzdeki 100 yıl boyunca İngiliz deli doktorları tarafından yazılacak olan birçok tıp rehberinin tonunu belirledi. Kitabın başlığı, onun deliye bakışını düzgünce özetledi: The Practice of Physick: Two Discourses With the Soul of Brutes. Delilerin hayvana benzer olduğuna dair inancı, insanın doğasına ilişkin hakim görüşleri yansıtıyordu. On yedinci yüzyılın büyük İngiliz bilim adamları ve filozofları -Francis Bacon, Isaac Newton, John Locke ve diğerleri- insanoğlunu hayvanlardan üstün tutan yeteneğin akıl olduğunu iddia etmişlerdi. Bu, insanın dünyasını bilimsel olarak tanımasını ve uygar bir toplum yaratmasını sağlayan zeka biçimiydi. Böylece, akıllarını yitirmiş olmaları nedeniyle deliler, vahşi bir duruma inmiş olarak görülüyordu. Willis, onların insanüstü güçten zevk alan vahşi yaratıklar olduklarını açıkladı. “İpleri ve zincirleri kırabilir, kapıları veya duvarları kırabilirler. . . neredeyse hiç yorulmazlar. . . soğuğa, sıcağa, seyretmeye, oruç tutmaya, felçlere ve yaralara, hiçbir mantıklı incinmeden katlanırlar.” 9Deliler, eğer tedavi edileceklerse, doktorlarını huşu içinde tutmaları ve onları “işkenceciler” olarak düşünmeleri gerektiğini ekledi.

Disiplin, tehditler, zincirler, darbeler tıbbi tedavi kadar gereklidir. . . Gerçekten de, bu insanları kurtarmak için onları saygı duymaya ve gözdağı vermekten korkmaya zorlamaktan daha gerekli ve daha etkili bir şey yoktur. Bu yöntemle, kendini kısıtlayan zihin, kibirinden ve çılgın fikirlerinden vazgeçmeye teşvik edilir ve kısa sürede uysal ve düzenli hale gelir. Bu nedenle manyaklar, ilaçlar yerine bir barakada işkence ve eziyetlerle tedavi edilirlerse, çoğu zaman çok daha erken iyileşirler. 10

Delileri tedavi etmek için bir tıbbi paradigma doğmuştu ve on sekizinci yüzyıl İngiliz tıp metinleri bu temel bilgeliği düzenli olarak tekrarlıyordu. 1751'de Richard Mead, delinin "yaratıklarına vahşi bir canavar gibi öfkeyle saldırması" beklenebilecek   bir vahşi olduğunu ve bu nedenle "kendisine veya başkalarına yaramazlık yapmasını önlemek için bağlanması ve hatta dövülmesi gerektiğini açıkladı. ” 11 Thomas Bakewell, bir manyağın nasıl “vahşi bir canavar gibi böğürdüğünü ve birkaç gün ve gece boyunca neredeyse sürekli zincirini salladığını” anlattı. . . Bu yüzden ayağa kalktım, bir kırbaç aldım ve omuzlarına birkaç zarif şerit verdim. . . Beni daha fazla rahatsız etmedi.” 12 Doktor Charles Bell, Essays on the Anatomy of Expression in Painting adlı kitabında ,Delileri tasvir etmek isteyen sanatçılara "ifadeden yoksun ve aşağı hayvan durumuna indirgenmiş insan çehresinin karakterini öğrenmelerini" tavsiye etti. 13

Tüm vahşi hayvanlar gibi, delilerin de hükmedilmesi ve kırılması gerekiyordu. İngiliz doktorlar tarafından savunulan birincil tedaviler, delileri fiziksel olarak zayıflatan - bayılma noktasına kadar kanama ve güçlü temizleme, kusma ve mide bulantısı tetikleyici maddelerin düzenli kullanımıydı. Bütün bunlar, en güçlü manyağı bile zavallı, inleyen bir duruma hızla indirebilir. William Cullen, kanama uygulamalarını gözden geçirerek, bazılarının şah damarını kesmeyi tavsiye ettiğini kaydetti. 14 Deli hastayı şiddetle hasta edecek olan temizleme ve kusturma ilaçları uzun bir süre boyunca tekrar tekrar uygulanacaktı. Bethlehem Asylum'un müfettişi John Monro, hastalarından birine, art arda on sekiz gecede güçlü dozlar da dahil olmak üzere altı ay içinde altmış bir kusmaya neden olan kusturucu verdi. 15Bu arada, cıva ve diğer kimyasal maddeler, mide bulantısını o kadar şiddetli hale getirmek için kullanıldı ki, hasta, nutuk atacak ve çıldıracak zihinsel güce sahip olmayı umut edemezdi. George Man Burrows, "Mide bulantısı devam ederken," diye tavsiyede bulundu, "uzun süreli bağlılık halüsinasyonları askıya alınacak ve bazen tamamen ortadan kalkacak ya da belki başkalarıyla değiş tokuş edilecek ve en öfkeli olanlar sakin ve itaatkar hale gelecek." "Hastayı midesini bulandırarak azaltmak, onu tüketmekten çok daha güvenliydi" diye ekledi. 16

Açlıktan ölmek üzere olan bir diyet, delinin gücünü elinden almak için başka bir öneriydi. Kanamalar, arınmalar, kusturucu ilaçlar ve mide bulantısına neden olan ajanlar gibi çeşitli zayıflatıcı ilaçların da tedavi edici oldukları söylendi, çünkü bunlar önemli ölçüde acıya neden oldu ve bu nedenle delinin zihni, olağan çılgın düşüncelerinden ziyade bu duyuma odaklandı. Kabarma, büyük bedensel ağrıları karıştırmak için yararlı olan başka bir tedaviydi. Hardal tozları traş edilmiş bir saç derisine ovulabilir ve  kabarcıklar oluştu, kafa derisini daha fazla tahriş etmek ve enfekte etmek için kabarcıklara bir kostik sürülür. Bir doktor, "Bu püstüllerin oluşumuna eşlik eden ıstırap genellikle tarif edilemez" diye yazdı. Delinin acısının, ellerini kostikle ovuşturup cinsel organlarına dokunduğunda artması beklenebilirdi; bu, hastanın "gerçek benliğinin bilincini yeniden kazanmasını, duyuüstü uykusundan uyanmasını ve uyanık kalmasını" sağlayacak bir acıydı. 17

Tüm bu fiziksel olarak tüketen, acı verici terapilerin psikolojik bir değeri de vardı: Deliler bunlardan korkuyordu ve bu nedenle yalnızca istihdam edilme tehdidi, delilerin daha iyi davranmasını sağlayabilirdi. Sınırlamaların liberal kullanımı ve ara sıra dayak ile birlikte, deliler doktorlarının ve görevlilerinin önünde sinmeyi öğreneceklerdi. “Çoğu durumda çok sabit bir korku izlenimi kullanmak gerekli göründü; ve bu nedenle, bazı belirli kişilerin, özellikle de sürekli yanlarında olacakların korku ve dehşetiyle onlara ilham vermek için," diye yazdı Cullen. “Bu korku ve korku, bu nedenle, şu ya da bu şekilde kazanılmalıdır; her şeyden önce, ara sıra uygun olabilecek tüm kısıtlamaların yaratıcıları olmaları nedeniyle; ancak bazen şeritler ve darbelerle bile elde etmek gerekli olabilir. Eski,18

1700'lerde İngiliz deli doktorlarının yazıları böyleydi. Deliler evcilleştirilmeliydi. Fakat bu tür tedaviler gerçekten iyileştirici miydi? Başlangıçta, deli doktorlar bu iddiayı cesaretle ortaya koymakta tereddüt ettiler. Ama yavaş yavaş melodilerini değiştirmeye başladılar ve bunu basit bir nedenden dolayı yaptılar: Bu onlara karlı tımarhane işinde bir ayak sağladı.

 

Delilik Tüccarları

On sekizinci yüzyıl İngiltere'sinde, Londra akıl hastanesi Bethlehem neredeyse tamamen zavallı deliler için bir yerdi. Londra'nın hali vakti yerinde olanlar, aile delilerini yüzyılın ilk yarısında ortaya çıkmaya başlayan özel tımarhanelere gönderdi. Bu pansiyonlar aynı zamanda sadece can sıkıcı veya istenmeyen akrabalar için uygun bir çöplük görevi gördü. Erkekler alabilir  karılarından bu şekilde kurtulmuşlardı - gürültücü, can sıkıcı eşleri kafalarını iyice karıştırmış değil miydi? Bu gerçeği tasdik eden bir doktor güzel bir meblağ kazanabilirdi - bir danışma ücreti ve tımarhane sahibinden bir sevk ücreti. Özellikle tımarhaneleri olan doktorlar çok başarılıydı. Islington ve Clerkenwell'de tımarhane işleten William Battie, 100.000 ile 200.000 sterlin arasında bir mülk bıraktı; bu, büyük ölçüde bu ticaretten elde edilen o zaman için muhteşem bir miktar. 19

Özel tımarhanelere bağlı delilerin ve deli olmayanların çoğu daha iyi ailelerden gelse de, yine de ihmali ve kırbacın sert titremesini bekleyebilirlerdi. Reformcu Daniel Defoe'nun 1728'de protesto ettiği gibi, "Birdenbire alkışlanmak, soyulmak, kırbaçlanmak, kötü beslenmek ve daha da kötüsü bizi çıldırtmak yeterli değil mi?" 20 Bu tür kamusal eleştiriler karşısında, tımarhane işletmecileri, yöntemlerinin görünüşte sert olmakla birlikte, delileri yeniden canlandırabilecek çareler olduğunu protesto ettiler. Bunlar sadece delileri yönetmek için kullanılan yöntemler değil, aynı zamanda iyileştirici tıbbi tedavilerdi. 1758'de Battie şöyle yazmıştı: "Delilik, bazı düşüncesiz kişilerin düşüncesinin aksine, aynı derecede korkunç ve inatçı olan diğer birçok hastalık kadar yönetilebilirdir." 21Tam üç bölümü tedavilere ayırdı.

In 1774, the English mad trade got a boost with the passage of the Act for Regulating Madhouses, Licensings, and Inspection. The new law prevented the commitment of a person to a madhouse unless a physician had certified the person as insane (which is the origin of the term “certifiably insane”). Physicians were now the sole arbiters of insanity, a legal authority that made the mad-doctoring trade more profitable than ever. Then, in 1788, King George III suffered a bout of madness, and his recovery provided the mad-doctors with public proof of their curative ways.

Francis Willis, the prominent London physician called upon by the queen to treat King George, was bold in proclaiming his powers. He boasted to the English Parliament that he could reliably cure “nine out of ten” mad patients and that he “rarely missed curing any [patients] that I had so early under my care: I mean radically cured.”22 On December 5, 1788, he arrived at the king’s residence in Kew with an assistant, three keepers, a straight waistcoat,  and the belief that a madman needed to be broken like a “horse in a manège.” King George III was so appalled by the sight of the keepers and the straight waistcoat that he flew into a rage—a reaction that caused Willis to immediately put him into the confining garment.

Willis, âdeti gibi, hastası üzerinde hâkimiyetini çabucak ortaya koymaya çalıştı. Kral herhangi bir şekilde direndiğinde veya herhangi bir şekilde protesto ettiğinde, Willis onu "sıklıkla göğsünde bir bantla ve bacakları yatağa bağlı olarak düz yelek giydirdi". Kralın bacaklarındaki kabarcıklar yükseldi ve hızla enfekte oldu; kral, püstüllerin "yakıp ona işkence ettiğini" iddia etti - bu ona düz yeleğinde bir başka dönüş kazandıran bir şikayet. Kısa süre sonra bacakları o kadar ağrılı ve ağrıyordu ki yürüyemiyordu, zihni şimdi nasıl bir "kralın bu lanet olası kapalı durumda yattığını" merak ediyordu. Şakaklarına sülükler yerleştirerek defalarca kan aldı ve afyon haplarıyla sakinleştirildi. Willis ayrıca yemeğini gizlice kusturucuyla bağladı, bu da kralı o kadar şiddetli bir şekilde hasta etti ki, bir keresinde,

1789'un ilk ayında hasta ve doktor arasındaki savaş daha da şiddetli hale geldi. Kral George III - kan aldı, temizlendi, kabardı, kısıtlandı ve sakinleştirildi, yemeğine onu hasta etmek için gizlice bir tartar kusturucu serpildi - bekçilerine rüşvet teklif ederek kaçmaya çalıştı. Onu deli doktordan kurtarırlarsa, onlara ömür boyu maaş verecekti. Willis, yeni bir tıbbi ekipman parçası getirerek - onu düz yelekten daha sıkı bağlayan bir kısıtlama koltuğu - ve sayfalarını yabancılarla değiştirerek yanıt verdi. Krala artık tanıdık yüzlerin görülmesine izin verilmeyecekti ve bunu "Willis'in adamlarının onu öldürmek istediğinin" kanıtı olarak kabul etti.

Şubat ayının sonlarında, kral görünüşte mucizevi bir şekilde iyileşti. Ajitasyonu ve kuruntuları azaldı ve kısa süre sonra kraliyet görevlerine devam etti. Bugün tarihçiler, Kral III. George'un delirmek yerine, vücutta geçici deliryuma neden olan yüksek düzeyde toksik maddelere yol açabilen porfiri adı verilen nadir bir genetik bozukluktan muzdarip olduğuna inanıyor.   Willis'in tıbbi tedavileri onu "altta yatan durumu ağırlaştıracak" kadar zayıflatmasaydı , daha çabuk iyileşebileceğine inanıyorlardı . 23 Fakat 1789'da, deli doktorlar için kralın akıl sağlığına kavuşması, en görünür türden tıbbi bir zaferdi.

Kralın iyileşmesinin ardından, bir dizi İngiliz doktor, deliliği tedavi etmek için yeni yöntemlerini yayınlayarak eldeki ticari fırsattan yararlanmak için yarıştı. Pazarlama mesajları genellikle yirminci yüzyılın sesli bir lafı kadar düzgündü: "Delilik tedavi edilebilirdi." 24 Chelsea'deki bir tımarhanenin operatörü olan Benjamin Faulkner, para iade garantisi bile teklif etti: Hastalar altı ay içinde tedavi edilmezlerse, tüm pansiyon, konaklama ve tıbbi tedaviler "herhangi bir masraftan muaf" olarak sağlanacaktı. 25 İngiltere'de çılgın ticaret gelişti. Londra bölgesindeki özel tımarhanelerin sayısı 1788'de yirmi iki iken, 1820'de bu sayıyı ikiye katladı, bu sayı o kadar çarpıcıydı ki, birçoğu deliliğin özellikle İngilizlerde yaygın bir hastalık olduğundan endişelenmeye başladı.

Bu tıbbi iyimserlik çağında, İngiliz doktorlar - ve diğer Avrupa ülkelerindeki muadilleri - her zamankinden daha yenilikçi bir terapötikler dizisi geliştirdiler. Hastayı suya daldırmak oldukça popüler hale geldi - hem hastanın kafa derisini soğutmayı hem de terörü kışkırtmayı amaçlayan bir terapi. Doktorlar, hastanın üzerine büyük bir yükseklikten kovalarca su dökülmesini veya bir şelalenin altına yerleştirilmesini tavsiye ettiler; ayrıca hastayı bir sel su ile dövebilecek makineler ve pompalar tasarladılar. Acı veren su patlamaları "bir çare ve ceza olarak" etkiliydi, bu da hastaları "sanki beynin yan lobları parçalanmış gibi ağrıdan şikayet etmesine" neden oluyordu. 26 Sürpriz Banyosu birçok tımarhanenin temel unsuru haline geldi: Deli, çoğu zaman gözleri bağlı bir şekilde bir odaya götürülürken, aniden bir kapaktan soğuk su dolu bir küvete atılırdı; dramatik bir şekilde restore edildi. Cullen bu yaklaşımı özellikle değerli buldu:

Manyaklar, özellikle belirli bir şekilde uygulandığında, soğuk banyo kullanımıyla sıklıkla rahatlamış ve bazen tamamen iyileşmiştir. Bu, deliyi sürpriz bir şekilde soğuk suya atmaktan ibaret görünüyor; onu bir süre orada alıkoyarak;   ve kafa hariç vücudun tamamı suya batmışken, sık sık başa su dökmek ; ve böylece tüm süreci yönetmek, böylece biraz korkunun yardımıyla bir soğutucu etkisi üretilebilir. Bu, doğrulayabilirim, çoğu zaman faydalı olmuştur. 27

Su tedavisinin en aşırı şekli hastayı geçici olarak boğmaktı. Bu uygulamanın kökleri, Leyden'in ünlü klinisyeni Hermann Boerhaave tarafından yapılan bir tavsiyeye dayanmaktadır. “[Maninin] en büyük çaresi, Hastayı umarsızca Denize atmak ve boğulmadan dayanabildiği kadar Su altında tutmaktır.” 28 Burrows, 1828'de bu uygulamayı gözden geçirerek, "boğulma etkisi ya da güvenliğin izin verdiği ölçüde tüm entelektüel operasyonların yanı sıra hayati faaliyetlerin askıya alınması" etkisini yaratmak için tasarlandığını söyledi. 29Boerhaave'nin tavsiyesi, deli doktorları boğulmayı simüle etmek için hastayı deliklerle delinmiş bir kutuya yerleştirmek ve sonra onu suya daldırmak gibi çeşitli yöntemler bulmaya yöneltti. Joseph Guislain, hastayı boğmak için "Çin Tapınağı" adını verdiği ayrıntılı bir mekanizma yaptı. Manyak, bir asansör vagonu gibi mekanik olarak bir havuza indirilecek olan demir bir kafese kilitlenecekti. Guislain, "Deliyi bu aygıtın etkisine maruz bırakmak için," diye açıkladı, "bu kafesin içine yönlendiriliyor: bir hizmetçi kapıyı dışarıdan kapatırken, diğeri bu manevrayla hastaya neden olan bir ara veriyor. batmak, kafese kapanmak, suyun altında. İstenen etkiyi ürettikten sonra, makine tekrar kaldırılır.” 30

Bu dönemde Avrupa akıl hastanelerinde kullanılan en yaygın mekanik cihaz sallanan sandalyeydi. İngiliz Joseph Mason Cox tarafından icat edilen sandalye, bir çırpıda hastayı fiziksel olarak zayıflatabilir, büyük acıya neden olabilir ve dehşete yol açabilir - tüm etkileri deliler için terapötik olarak algılanır. Tahta bir çerçeveye asılan sandalye, bir operatör tarafından hastada "yorgunluk, bitkinlik, solgunluk, horripilatio [kazların çarpması], vertigo, vb." indüklemek için bir operatör tarafından hızla döndürülecek ve böylece "yeni çağrışımlar ve düşünce dizileri" üretilecektir. 31 Salınımın yön hareketini hızla değiştirebilen yetenekli bir operatörün elinde, güvenilir bir şekilde mide bulantısı, kusma ve şiddetli kasılmalar üretebilir. Hastalar ayrıca istemsiz olarak idrara ve dışkılama yapar ve bunun için yalvarırdı.  durdurulacak makine. Tedavi o kadar güçlüydü ki, dedi bir on dokuzuncu yüzyıl doktoru, eğer salıncak deli bir insanı itaatkar yapmazsa hiçbir şey yapmazdı. 32

Cox'un salıncağı tanıtıldığında, iltica doktorları tema üzerinde birçok varyasyon denedi - dönen yataklar, dönen tabureler ve dönen tahtaların tümü tanıtıldı. Bu yenilik ve tıbbi ilerleme ruhuyla, bir mucit, dört hastayı aynı anda, dakikada 100 devire kadar döndürebilen bir salıncak yaptı. Bununla birlikte, Cox'un salıncak ve diğer dönen cihazları sonunda birkaç Avrupa hükümeti tarafından yasaklandı, koruyucu yasalar bu tür terapötiklerin bariz zulmü tarafından itilen bir halk tarafından teşvik edildi. Hükümetin tıbbi işlere bu şekilde müdahalesi, hastalarının yüzde 91'ini iyileştirdiğini iddia eden bir tımarhane sahibi olan Burrows'un, cahil bir halkın "bize sabırlı tahammülün ve kalp nezaketinin deliliğin tek etkili çaresi olduğunu öğreteceğinden" şikayet etmesine neden oldu. 33

Daha yaygın tedaviler bile - Sürpriz Banyosu, sallanan sandalye, ağrılı kabarcıklar - Rush gibi şefkatli bir doktor verebilirdi. Ancak deli doktorlara duygularının görevlerini yapmaktan alıkoymalarına izin vermemeleri tavsiye edildi. Bir on sekizinci yüzyıl doktorunun tavsiyesi, "İlaç Yönetiminde cüretkar olmama"nın en yüksek biçimiydi. 34 Genelde delilere iyi davranılması gerektiğini savunanlar bile, maniyi yok etmek için bu tür kahramanca tedavilere ihtiyaç olduğunu gördüler. Doktorlar için etik kurallar ortaya koyan Thomas Percival, "Bazı mani vakaları, duyarlı genç bir doktorun benimseme konusunda isteksiz hissedebileceği, cesur bir uygulama gerektiriyor gibi görünüyor" diye yazdı. "Böyle durumlarda çekingenliğe boyun eğmemeli, daha deneyimli fakülte kardeşlerinin konseyleriyle zihnini güçlendirmeli." 35

 

Amerika'da Psikiyatri

It was with those teachings in mind that Rush introduced medical treatments into the regimen of care at Pennsylvania Hospital. Although he was a Quaker, a reformist, and one who could empathize with the unfortunate, he was also an educated man, confident in the powers of science, and that meant embracing the practices  advocated in Europe. “My first principles in medicine were derived from Dr. Boerhaave,” he wrote, citing as his inspiration the very physician who had dreamed up drowning therapy.36 Moreover, at the time, he and other leading American doctors were struggling to develop an academic foundation for their profession, with European medicine the model to emulate. Before the American Revolution, fewer than 5 percent of the 3,500 doctors in the country had degrees, and only about 10 percent had any formal training at all. Medicine in colonial America had a well-deserved reputation as a refuge for quacks. But that was changing. In 1765, the first medical school in America had been established at the College of Philadelphia, where Rush was one of the faculty members. In the 1790s, medical societies were formed, and the first periodical medical journal was published. It all led to a proud sense of achievement—American medicine was now a scientific discipline. “There were the usual comments that more had been achieved in science over the preceding hundred years than in all the past centuries,” wrote historian Richard Shryock. “Now and then, [there was] even a hint that there was little left for posterity to do in the medical line.”37

Rush’s conception of madness reflected the teachings of his European mentors. He believed that madness was caused by “morbid and irregular” actions in the blood vessels of the brain.38 This abnormal circulation of the blood, he wrote, could be due to any number of physical or psychological causes. An injury to the brain, too much labor, extreme weather, worms, consumption, constipation, masturbation, intense study, and too much imagination could all cause a circulatory imbalance. To fix this circulatory disorder, he advocated the copious bleeding of patients, particularly those with mania. He drew 200 ounces of blood from one patient in less than two months; in another instance, he bled a manic patient forty-seven times, removing nearly four gallons of blood. As much as “four-fifths of the blood in the body” should be drawn away, he said. His bleeding regimen was so extreme that other doctors publicly criticized it as a “murderous dose” and a “dose for a horse,” barbs that Rush dismissed as the talk of physicians competing “for business and money.”39

As he employed other remedies he’d learned from the Europeans, he did so in ways that fit his belief that madness was due to  a circulatory disorder. For instance, he argued that blisters should be raised on the ankles rather than the scalp, as this would draw blood away from the overheated head. Caustics could be applied to the back of the neck, the wound kept open for months or even years, as this would induce a “permanent discharge” from the overheated brain. The head could also be directly treated. The scalp could be shaved and cold water and ice dumped on the overheated brain. Purges and emetics could also draw blood away from the inflamed brain to the stomach and other organs. Rush administered all of these treatments confident that they were scientific and worked by helping to normalize blood flow in the brain.

Although Rush constantly preached the need to treat the insane in a kind manner, at times he adopted the language of his English teachers, comparing lunatics to the “tyger, the mad bull, and the enraged dog.” Intimidation tactics could be used to control them; patients might even be threatened with death. “Fear,” he said, “accompanied with pain and a sense of shame, has sometimes cured this disease.” A doctor in Georgia, he recounted, had successfully cured a madman by dropping him into a well, the lunatic nearly drowning before he was taken out. Concluded Rush: “Terror acts powerfully upon the body, through the medium of the mind, and should be employed in the cure of madness.”40

Rush ayrıca eğirme terapisinden de yararlandı. Melankoli veya “uyku deliliği”nden muzdarip hastalar, jiratör adını verdiği bir cihaza, mekanik olarak yüksek hızlarda döndürülebilen bir tahtaya yatay olarak bağlanacaktı. Deliliğin bu versiyonunun (maniye yol açan dolaşımın doluluğundan ziyade) kafadaki çok az kan dolaşımından kaynaklandığını ve hastayı ayakları tahtanın sabit hareket noktasına koyarak kanın hızla akacağını düşündü. beyne. Tedavi ayrıca deliyi o kadar zayıf ve baş döndürücü hale getirdi ki, herhangi bir çılgın düşünce geçici olarak beyinden uzaklaştırılacaktı. Her modern tımarhanenin tıbbi cephaneliğinde bir jiratör olması gerektiğini söyleyen Burrows, en umutsuz vakalarda bile korku uyandırabileceğini söyledi.

Tedavi beklentisinin olmadığı yerde, birkaç deneme, tavır ve davranışlarda harika bir gelişme sağladı. Şiddet derecesinin   katı bir hapsi zorunlu kılacak kadar büyük olduğu yerde, hasta ameliyattan sonra uysal ve hatta kibar ve nazik hale geldi. Düşüncelerin hastalıklı birlikteliği kesintiye uğradı ve hatta monomaniac'ın el üstünde tutulan kuruntusunun büyüsü bile bozuldu. 41

Rush, icat ettiği "Sakinleştirici Sandalye" ile özellikle gurur duyuyordu ve bunun "çılgınlığı iyileştirmeye yardımcı olabileceği" ile övünüyordu. Kolları bağlı, bilekleri hareketsiz, ayakları birbirine kenetlenmiş olan deliler, koltuğa bağlandıktan sonra hiç hareket edemiyorlardı ve görüşleri, kafalarını kapatan tahta bir mekanizma tarafından engelleniyordu. Hastalar bir seferde uzun süreler tutulacağı için dışkılama için koltuğun altına bir kova yerleştirildi. Rush yazdı:

Vücudun her bölümünü bağlar ve sınırlar. Gövdeyi dik tutarak, beyne giden kanın hızını azaltır. Kasların hareket etmesini engelleyerek nabzın kuvvetini ve sıklığını engeller, başın ve ayakların pozisyonu ile birincisine soğuk su veya buzun, ikincisine ise ılık suyun kolayca uygulanmasını kolaylaştırır. Etkileri benim için gerçekten hoş oldu. Kan damarlarının yanı sıra dil ve öfke için yatıştırıcı görevi görür. 24, 12, altı ve bazı durumlarda dört saatte en dirençli hastalar oluşturuldu. Ben buna Sakinleştirici diyorum. 42

Bu, Avrupalılara geri ihraç edilen ilk Amerikan delilik tedavisiydi. İltica doktorları, "en inatçı ve huysuz hastaları nazik ve itaatkar yapacağını" fark ederek onu hevesle benimsediler ve hastalar bunu acı verici bulduğundan, "yeni ve nahoş durum onun dikkatini çekiyor ve onu dışsal bir şeye yönlendiriyor." 43 Bir hastayı altı ay boyunca sandalyede tuttuğunu söyledi.

Rush, o zamanlar Amerikan tıbbının zirvesindeydi. Delilik konusunda genç ülkenin önde gelen otoritesiydi ve diğer Amerikalı doktorlar onun yöntemlerini kopyaladılar. Onlar da deli hastalarının kanını akıtacak ve onları arındırma, kusma ve mide bulantısına neden olan ilaçlarla zayıflatacaktı. Onun öğretilerine aşina olan doktorlar da su terapilerini kullanabilirler. Bir Delaware doktoru, bir  1802 tıp dergisi, eve kapatılmış deli bir adamı tedavi ederken kullandığı uyuşturucu tedavisini anlattı. Yere zincirlenmiş, elleri göğsünde bağlı -gömleği dışında elbiseleri yırtılmış-ayakları ve dirsekleri epeyce morarmıştı- ve çehresi, surat buruşturmaları ve tutarsız dili, gerçekten mutsuz durumunu açıklıyordu. Ateşi olmadığı ve nabzı gergin ya da olağandışı bir şekilde dolu olmadığı için, soğuk su uygulaması için onun adil bir durum olduğunu düşündüm.” 44

En azından birkaç erken dönem Amerikalı doktor boğulma tedavisinin yararlarını test etti. Massachusetts ve Rhode Island sınırına yakın küçük bir kasabada özel bir tımarhane işleten Dr. Willard, bu Avrupa tekniğini “hastanın iradesini kırmak ve bir ustası olduğunu ona öğretmek” çabalarının bir parçası olarak kullandı. Dr. Willard'ın yöntemleri, on dokuzuncu yüzyılın önde gelen bir psikiyatristi olan Isaac Ray tarafından dikkatlice tanımlandı:

Fikir şuydu. . . hasta boğulmak üzereyse ve sonra hayata döndürülürse, hastalığını geride bırakarak yeni bir başlangıç ​​yapacaktı. Dr. Willard tesiste bir tank hazırlattı ve içine delikli tabut benzeri bir kutuya konan hastanın bir kuyu süpürme yoluyla indirildiği bir tank vardı. Hava kabarcıkları yükselene kadar orada tutuldu, sonra dışarı çıkarıldı, ovuldu ve canlandırıldı. 45

Bu terapiye dayanmanın nasıl bir şey olduğunu kaydeden hastalardan hiçbir tarihsel kayıt yok gibi görünüyor. Ancak Brattleboro, Vermont'un 1880'de yazılmış bir tarihi, önde gelen bir Vermont vatandaşı olan Richard Whitney'in 1815'te bir gün kafa üstü suya atılıp tüm hava ciğerlerinden çıkana kadar orada tutulmaya verdiği tepkiyi kısaca anlatır:

Bir doktorlar konseyi. . . Bay Whitney'in iyileşmesi için, üç ya da dört dakika boyunca veya duyarsız hale gelene kadar tamamen suya batırılarak bilincinin geçici olarak askıya alınmasını denemeye karar verdi. Bu umutsuz sınavdan geçmenin, onun zihnini başka yöne çevireceği, mutsuz ilişkiler zincirini kıracağı ve böylece hastalığının nedenini ortadan kaldıracağı umuluyordu. Duruşmada bu rejenerasyon sisteminin bir   işe yaramadığı görüldü, çünkü hastanın bilincinin geri dönmesiyle birlikte, “Aşkı boğamazsın!” diye haykırırken, tükenen umutların çanı da geldi. 46

Bu nedenle hayal kırıklığına uğrayan Vermont doktorları, bir tedavi olarak afyona yöneldiler, bu tedavi daha sonra aşık Richard Whitney'i öldürdü.

 

 

2

İYİLİĞİN ŞİFALI ELİ

Delilerin idaresinde bir sır varsa o da şudur: Onlara saygı gösterin, onlar da kendilerine saygı duysunlar; onlara makul varlıklar gibi davranın ve size onların böyle olduklarını göstermek için mümkün olan her acıyı çekeceklerdir; onlara güveninizi verin, haklı olarak takdir edecekler ve nadiren kötüye kullanacaklardır.

—Samuel Woodward1

 

 

 

 

BENJAMIN RUSH, 1812'de, delilik hakkındaki düşüncelerini, Akıl Hastalıkları Üzerine Tıbbi Araştırmalar ve Gözlemler adlı bir kitapta topladı . Bu, Amerika Birleşik Devletleri'nde yayınlanan ilk psikiyatrik metindi ve Rush'ın, danışmanının gelecek on yıllar boyunca Amerikalı doktorlara rehberlik edeceğine inanmak için her türlü nedeni vardı. Seçkin Avrupalı ​​doktorların tıp öğretilerini tema üzerine kendi varyasyonlarıyla özetlemiş ve okuyuculara çeşitli tıbbi tedavilerin delileri neden iyileştirebileceğine dair mantıklı bir açıklama sunmuştu. Yine de çok kısa bir süre içinde jiratörü Pennsylvania Hastanesinden kovulacak, bir taciz aracı olarak algılanacak ve hatta ödüllü sakinleştirici koltuğu bile aydınlanmamış bir geçmişten gelen utanç verici bir kalıntı olarak görülmeye başlanacaktı.

Nedeni ahlaki tedavinin yükselişiydi.

Rush, yazılarında ve hastane uygulamalarında, aslında Avrupa'dan iki farklı etkiyi sentezlemişti. Tavsiye ettiği tıbbi tedaviler -kanamalar, kabarcıklar, psikolojik terör- tıp biliminin malzemeleriydi. Akıl hastalarına büyük bir nezaketle davranılması gerektiği yönündeki tavsiyesi, Fransa'da ve İngiltere'de Quaker'lar arasında ortaya çıkan ahlaki muamele olarak bilinen reformist uygulamaları yansıtıyordu. Bununla birlikte, garip kitap arkadaşları için, ahlaki tedavi için yapılan iki etki, büyük ölçüde sert tıbbi terapötiklere yanıt olarak ortaya çıktı. Rush 1813'te öldüğünde akıl hastasının bakımı bir yol ayrımındaydı ve on dokuzuncu yüzyılın çoğu için terapötik ideal olarak kalan önümüzdeki birkaç yıl içinde ahlaki tedavi yaygınlaştı.

 

Avrupa'da Delilik Reformu

Ahlaki muamelenin tohumları, Fransız Devrimi'nin şiddetli olduğu 1793'te ekildi ve doktor Philippe Pinel, devrimci hükümet tarafından Paris'teki Salpêtrière ve Bicêtre akıl hastanelerinde delilere bakmak üzere görevlendirildi. Devrimden önce, Fransa Kral XVI. Louis tarafından yönetildiğinde, delilere olağan ihmal ve gaddarlıkla davranılmıştı. Manik olanlar zincirlere ve zincirlere vuruldu ve hepsi sefil hücrelerinde aşırı sıcak ve soğuktan acı çekti. Erkeklerin tımarhanesi olan Bicêtre'de deliler günde sadece bir kilo ekmekle besleniyordu, bu da sabahları doyurularak günün geri kalanını “açlık hezeyanı içinde” geçirmeye bırakıldı.2 Akıl hastanelerine kabul edilen erkeklerin yarısından fazlası bir yıl içinde açlıktan, soğuktan ve hastalıktan öldü. Ancak Fransız Devrimi'nin, égalité , fraternité idi ve Pinel geldiğinde, meslekten olmayan bir yönetici olan Jean Baptiste Pussin onlara daha iyi davranmaya başlamıştı. Pussin hasta rasyonlarını artırdı ve kısıtlama kullanımını azalttı. Pussin'e büyük hayranlık duyan Pinel, delilere zalimce davranılmadığı takdirde oldukça düzenli davrandıklarını hemen fark etti. Deliyi tanımlıyor gibi görünen nutuklar ve zırvalar -giysilerin yırtılması, dışkının bulaşması, çığlıklar- esas olarak insanlık dışı muameleye karşı protestonun maskaralıklarıydı.

Çok sayıda manyağın bir araya toplandığını ve düzenli bir disiplin sistemine boyun eğdiğini gördüm. Bozuklukları sonsuz çeşitlilikte bir karakter sunuyordu; ama onların uyumsuz hareketleri vali [Pussin] tarafından mümkün olan en büyük beceriyle düzenlendi ve hatta savurganlık ve düzensizlik bile düzen ve uyum içinde sıralandı. Daha sonra, cinnetin pek çok durumda, yumuşak başlı tedavi ve yalnızca zihnin durumuna dikkat edilmesiyle iyileştirilebileceğini ve zorlamanın zorunlu olduğu durumlarda, bedensel aşağılama olmadan çok etkili bir şekilde uygulanabileceğini keşfettim.3

Pussin'den ilham alan Pinel, delilerin bakımını yeniden düşünmek için yola çıktı. Hastalarının vaka geçmişlerini aldı ve aldıkları tedaviye verdikleri yanıtları dikkatle detaylandırdı. Tıbbi metinlerde belirtilen ilaçlar konusunda oldukça şüpheciydi ve hastalarına yardımcı olmak için çok az şey yaptığını gördü. Tedavilerin, "önyargılar, hipotezler, bilgiçlik, cehalet ve ünlü isimlerin otoritesinden" kaynaklanan "nadiren yararlı ve sıklıkla zararlı" yöntemler olduğu sonucuna vardı. Manyakların kanının “bolca dökülmesine” ilişkin tavsiyeler, “bir delinin lakabını en iyi hastanın mı yoksa doktorunun mu iddia ettiğini” merak etmesine neden oldu. "İlaç müstahzarlarına" olan inancı, son çare olmadıkça "asla onlara başvurmamaya" karar verecek kadar azaldı.

Pinel, bu tür fiziksel tedaviler yerine, “traitement moral ” adını verdiği “zihnin yönetimi”ne odaklanmaya karar verdi . Hastalarıyla sohbet etti, şikayetlerini dinledi. Onları tanıdıkça, birçok erdemlerini takdir etmeye başladı. “Daha sevgi dolu kocalar, daha sevecen ebeveynler, daha tutkulu aşıklar, daha saf ve yüce vatanseverlerle aşk romanları dışında hiçbir yerde, sükûnet ve akıl araları sırasında tımarhanelerde karşılaşmadım. Duyarlı bir adam, hayatının her günü oraya gidebilir ve en değerli bir erdeme karşı tarifsiz bir hassasiyetin sahnelerine tanık olabilir.”

Bu yaklaşımın başarısı -hastalar sadece daha düzenli davranmakla kalmadı, bazıları taburcu olmak için yeterince mantıklı konuşmaya başladı- Pinel'i deliliğin nedenleri hakkında geçerli bilimsel fikirlerin yanlış olduğuna ikna etti. 1801 tarihli incelemesinde, Traité médico-philosophique sur l'aliénation mentale'de , besleyici bir çevre iyileşebiliyorsa, o zaman deliliğin muhtemelen “beynin organik bir lezyonundan” kaynaklanmadığı sonucuna vardı. Bunun yerine, hastalarının birçoğunun hayatın şokları (hayal kırıklığına uğramış aşk, iş başarısızlıkları, yoksulluğun darbeleri) yüzünden kuruntulara çekildiğine ya da depresyona yenik düştüğüne inanıyordu.

Pinel, incelemesinde, deliler için terapötik bir sığınak inşa etmek için bir vizyon ortaya koydu. Doktorlar, farklı delilik türleri arasında ayrım yapma konusunda eğitileceklerdi (beş “zihinsel bozukluk” türü tanımladı) ve hastalar, kendi özel delilik türlerine uygun terapilerle tedavi edilecekti. Bu arada hastane, hastaların zamanının tembellikle değil, faaliyetlerle, iş, oyunlar ve diğer eğlencelerle doldurulması için organize edilecekti. Refakatçilere, hastalara “yumuşak bir ses tonuyla” davranmaları ve asla vurmamaları tavsiye edilir. Akıl hastalarına yönelik insani bir hayırseverlikle dolu, meslekten olmayan bir müfettiş, akıl hastanesini yönetecekti. Pinel, böyle bir hastanede, yaralı zihni iyileştirmek için “doğanın kaynaklarının” “çabalarına ustaca yardım edilebileceğini” söyledi.

Pinel'in reform fikirleri ne kadar dramatik olursa olsun, yine de bir tıp adamının fikirleriydi - o, doktorların ve toplumun delilere nasıl davrandığını değiştirmeye çalışıyordu ama delilerin doktorların gözetimi altına alınması gerekip gerekmediğini sorgulamıyordu. Aynı dönemde, İngiltere, York'taki Quaker'lar kendi ahlaki tedavi biçimlerini geliştiriyorlardı ve reform çabaları tıp kurumuna çok daha güçlü bir meydan okuma sundu. Ve Pinel, ahlaki muamelenin babası olarak hatırlanırken, Amerika'daki delilerin bakımını en doğrudan yeniden yapan, dini inançlara dayanan Quakers reformlarıydı.

On sekizinci yüzyıl İngiltere'sinde, Quaker'lar büyük ölçüde dışlanmış olarak dışlandı. Quaker hareketi 1650'lerde Protestan Kilisesi'nin otoriter ve sınıf bilincine sahip yollarından memnun olmayan insanlar tarafından kurulmuştu ve onlar sosyal olarak radikal bir gruptu. Kiliseye ondalık ödemeyi, silah taşımayı veya krala saygı göstermeyi reddettiler. Sade ve sade bir şekilde bir "Dostlar Cemiyeti" olarak yaşamayı seçmişler, barışçıllığı yol gösterici bir ilke olarak benimsemişler, her ruhun bir "iç nur" tarafından yönlendirildiği, tüm insanların Allah'ın önünde eşit olduğuna inanmışlardır. Quaker'lar inançları nedeniyle sık sık zulme uğrasalar da - örneğin, para kazanmalarına izin verilmedi.  İngiltere'deki iki üniversiteden diploma aldılar—tüccar ve çiftçi olarak başarılı oldular ve bu ticari başarı, egemen seçkinlerle mesafelerini koruma konusundaki güvenlerini ve kararlılıklarını güçlendirdi. Doktorlara büyük bir şüphecilik ve güvensizlik ile baktılar ve üyelerinden biri olan Hannah Mills adında genç bir kadın 1791'de York akıl hastanesinde kötü muamele ve ihmalden öldükten sonra güvensizlikleri arttı.

York Quakers onun ölümüyle ilgili gürültülü bir protestoda bulunmadı. Bu onların yolu değildi. Bunun yerine, William Tuke liderliğinde, sessizce akıl hastaları için, herhangi bir tıbbi bilgelik yerine dini değerleri tarafından yönetilecek olan kendi "inziva yerlerini" inşa etmeye karar verdiler. Hastalara “kardeşler” gibi yumuşaklık ve hürmetle muamele ederlerdi. Bakımlarına yön verecek olan, geri çekilmeyi yönetenlerin değil, hastaların ihtiyaçları olacaktır.

Quaker'lar küçük evlerini 1796'da açtılar. Hastaların temiz havayı doldurabilecekleri bahçeleri ve yürüyüş yolları olan basit bir yerdi. Hastaları günde dört kez beslediler ve düzenli olarak “bir kadeh şarap veya hamal” ile birlikte bisküvi içeren atıştırmalıklar sağladılar.4 Hastaların giyinmeye teşvik edildiği çay partileri düzenlediler. Gün boyunca hastalar çeşitli işlerle (dikiş, bahçe işleri ve diğer ev içi faaliyetler) meşgul edildi ve okuma, yazma ve satranç gibi oyunlar oynama fırsatları verildi. Şiir özellikle terapötik olarak görülüyordu.

Quaker'lar, "tıbbi" felsefelerini Aeschylus'un kadim bilgeliğinden ödünç aldılar: "Yumuşak konuşma, öfkeyi bastırmaktır, şifalıdır." William'ın torunu Samuel Tuke, 1813'te İngiliz deli doktorlarının terapilerinin, "insanlığın ürpermesi gereken" şeyler olduğunu yazmıştı. York Retreat'te düzenli olarak kullanılan tek tıbbi çare, yirmi dakikadan bir saate kadar süren ılık bir banyoydu. "Eğer bu doğruysa," diye akıl yürüttü Samuel Tuke, "baskı bilge bir adamı deli ediyorsa, alıcının nedenini bilmediği yaraların, hakaretlerin ve yaralanmaların bir deli yapmak için hesaplandığı varsayılabilir mi? bilge? Yoksa hastalığını çileden çıkarmazlar mı, onun küskünlüğünü uyandırmazlar mı? Bu nedenle, öfkeli maninin neden İnziva Yeri'nde neredeyse bir yabancı olduğunu en açık şekilde kavrayamaz mıyız? Neden tüm hastalar kıyafet giyer ve genellikle düzenli alışkanlıklar edinmeye teşvik edilir?”

Bu nazik ortamda, çok az kişinin hapsedilmesi gerekiyordu. Aynı anda iki kadar hastanın tecrit edilmesi gereken bir gün nadiren oluyordu - kabadayı hastaları kontrol etmek için karanlık, sessiz bir odada tecrit yaygın bir uygulamaydı. Operasyonun ilk on beş yılında, York Retreat'teki tek bir görevli bile şiddetli bir hasta tarafından ciddi şekilde yaralanmadı. Bu işbirlikçi davranış, yalnızca hafif derecede hasta olan bir hasta grubunun sonucu da değildi -çoğunluğu bir yıldan uzun süredir "deli" idi ve birçoğu daha önce tedavi edilemez olarak görüldüğü diğer İngiliz akıl hastanelerine kapatılmıştı.

Doğası gereği alçakgönüllü olan Quaker'lar, bakımlarının her zaman insanların iyileşmesine yardımcı olacağına inanmıyorlardı. Birçoğu asla iyileşemezdi, ancak yine de daha yumuşak bir dünyada yaşamayı takdir edebilir ve hatta böyle bir ortamda mutluluğu bulabilirlerdi. Gerçek iyileşmeye giden yola gelince, Quaker'lar "doğaya yardım etmekten biraz daha fazlasını yapacaklarını" iddia ettiler. Hastalarını çılgın düşüncelerinden vazgeçirmeye bile çalışmazlar. Bunun yerine, sadece akıllarını başka konulara çevirmeye çalışırlardı, genellikle onları hastalarının çok iyi bildiği konular hakkında konuşmaya dahil ederlerdi. Özünde, Quaker'lar hastalarına vahşi olmayan bir görüntüyü yansıtan bir ayna tutmaya çalıştılar. canavar ama kendi kendini yönetme yeteneğine sahip değerli bir insan. “Bu kurumda, hastayı rasyonel bir varlık gibi tedavi etmekten o kadar çok avantaj elde edildi ki,

Basit, sağduyulu yöntemleri iyi sonuçlar verdi. York Retreat'in ilk on beş yılı boyunca, on iki aydan daha kısa bir süredir hasta olan hastaların yüzde 70'i iyileşti ve bu Tuke tarafından asla hastalığa nüksetmeyen olarak tanımlandı. İnzivaya gelmeden önce kronik olarak hasta olan ve tedavi edilemez olarak görülen hastaların yüzde 25'i bile bu tedavi altında iyileşti ve Tuke'nin İnzivanın Tanımı'nı yayınladığı 1813 yılına kadar nüksetmedi .

 

Amerika'da Ahlaki Tedavi

Pinel ve York Quaker'ları birlikte Avrupa toplumuna (ve buna bağlı olarak Amerikan toplumuna) deliler hakkında yeni bir düşünme yolu sunmuşlardı. Artık hayvanlar,   ayrı yaratıklar olarak görülmeyeceklerdi. Bunun yerine, insan ailesi içindeki varlıklar olarak görülmeliydiler - elbette sıkıntılı insanlar, ama “kardeşler”. Deliler, özdenetimini yeniden kazanmak, akıllarını yeniden kazanmak için içsel bir yeteneğe sahipti. İyileşmelerinin nihai kaynağı, tıbbın dış güçlerinde değil, kendi içlerinde yatmaktadır.

Bu, düşüncede radikal bir değişiklikti, ancak 1800'lerin başında, Amerikan toplumunun benimsemeye hazır olduğu bir inançtı. Amerikan zihninde çok taze olan demokratik ideallere ve zamanın iyimser tenoruna uyuyordu. 1700'lerde çok yaygın olan sınıf ayrımları, demokratik Amerika'da sıradan insanın statüsünün yükselebileceği inancına yol açmıştı. Tarihçi Gerald Grob'un belirttiği gibi, birçok vaiz, sürülerini sonsuz lanetle tehdit etmeyi bıraktı ve bunun yerine insanların bu iyi Dünya'dayken Tanrı'nın lütfunun keyfini nasıl çıkarabilecekleri konusunda canlandırıcı vaazlar verdi. Kişisel dönüşüm mümkündü. Dahası, iyi toplum, Andrew Jackson'ın sözleriyle "kurumlarını mükemmelleştirecek" ve böylece "insanlarımızı yükseltecek" bir toplumdu.5 Ve hangi grup dönüşüme, Tanrı'nın lütfuyla dokunulmaya ve “yükseltilmeye”, aklını yitirmiş kuşatılmış ruhlardan daha çok ihtiyaç duyardı?

Philadelphia Quakers, 1817'de Amerika'da ilk ahlaki tedavi tımarhanesini açtı ve kısa süre sonra diğerleri de ortaya çıktı. Cemaat Kilisesi üyeleri tarafından yönetilen Boston'un sosyal seçkinleri, 1818'de bir hastane kurdu ve daha sonra McLean Hastanesi olarak tanındı. New York'taki Bloomingdale Asylum, 1821'de, Quaker Thomas Eddy tarafından yönetilen bir proje olan Columbia Üniversitesi'nin bulunduğu yerde açıldı. Üç yıl sonra, Connecticut'taki Hartford Retreat hastaları kabul etmeye başladı. Tüm bu tımarhaneler özel olarak finanse edildi, öncelikle varlıklı ailelere hizmet ediyordu, ancak kısa süre sonra devletler çılgın yoksullar için ahlaki tedavi ilticaları inşa etmeye başladı. Bu tür ilk kamu ilticası 1833'te Worcester, Massachusetts'te açıldı ve 1841'de,

The blueprint for a moral-treatment asylum was fairly sharply defined. The facility was to be kept small, providing care to no more than 250 patients. It should be located in the country, the grounds graced by flowerbeds and gardens, where the mentally ill could  take their fill of fresh air and find solace in tending to plants. The building itself should be architecturally pleasing, even grand in its nature—the insane were said to be particularly sensitive to aesthetic influences. Most important, the asylum was to be governed by a superintendent who was “reasonable, humane . . . possessing stability and dignity of character, mild and gentle . . . compassionate.” 6 He would be expected to know his patients well, eat with them, and, in the manner of a father figure, guide them toward a path of reason.

Each day, a variety of activities would keep patients busy, which it was hoped would divert their thoughts from their obsessions and paranoid ideas. They would spend their time gardening, reading, playing games, and enjoying educational pursuits. Theater groups would be invited in to perform; speakers would give after-dinner talks. In this environment, restraints were to be used as a last resort. Instead, a ward system that rewarded good behavior would keep patients in line. Those who were disruptive would be placed on ground floors furthest from the social center of the asylum. Those who behaved would get the preferred rooms on the top floors, and they would also be given extra liberties. They would be allowed to stroll about the grounds and be given the privilege of going into town, as long as they pledged not to drink and to return to the asylum on time.

By treating the mentally ill in this manner, it was hoped that they would regain the ability to control their behavior and their thoughts, and through the application of their will, maintain their recovery even after discharge. The basic therapeutic principle, said Dr. Eli Todd, superintendent at the Hartford Retreat, was “to treat [the insane] in all cases, as far as possible, as rational beings.”7

Akıl almaz derecede, akıl hastaneleri ilk yıllarında bu planı takip etti. Charles Dickens'ın da aralarında bulunduğu ziyaretçiler, düzenli olarak etkilenmişlerdi. McLean Hastanesi'ndeki hastalar genellikle günlerini Charles Nehri'nde kürek çekerek ya da fayton gezintileri yaparak geçirdiler. Hastalar beyzbol takımları kurdular, kendi gazetelerini yayınladılar ve her gece derslere katıldılar. Bıçak ve çatalla yemek yemelerine izin verildi ve bu şekilde güvenilmeleri çok az sorunla sonuçlandı.   Kendi toplantılarını düzenleyecek ve akranlarından uygun davranış beklentileri belirleyerek özyönetim için kararlar alacaklardı. İltica merkezlerinde düzenli olarak çılgın balolar düzenlenirdi; bu balolarda ziyaretçiler, hastaların garip bir şekilde dans edebileceklerini fark etseler de, tüm gerçek delilerin nerede olduğunu merak ederdi. Harper's için bir muhabirdergisi deneyimi şöyle özetledi: “Blackwell's Island'daki [New York City'deki] akıl hastanesi baştan sona temizlik, düzen ve konfor açısından mükemmel.”8

Ahlaki tedavinin dikkate değer ölçüde iyi sonuçlar verdiği görüldü. Hartford Retreat, ilk üç yılında başvuran yirmi üç hastadan yirmi birinin bu nazik tedaviyle iyileştiğini duyurdu. McLean Hastanesinde 1818 ile 1830 yılları arasında kabul edilen 732 hastanın yüzde 59'u "iyileşti", "çok iyileşti" veya "iyileşti" olarak taburcu edildi. Benzer şekilde, 1821 ve 1844 yılları arasında New York'taki Bloomingdale Asylum'a kabul edilen 1.841 hastanın yüzde 60'ı "iyileşmiş" veya "iyileşmiş" olarak taburcu edildi. Philadelphia'daki Friends Asylum, düzenli olarak tüm başvuruların yaklaşık yüzde 50'sinin iyileştiğini bildirdi. Devlet hastaneleri bile başlangıçta iyi sonuçlar bildirdi. Worcester State Lunatic Asylum'ın ilk yedi yılında, hastaneye kabul edilmeden önceki bir yıldan daha az bir süredir hasta olanların yüzde 80'inden fazlası “iyileşti,9

Bütün bunlar büyük bir iyimserlik duygusu yarattı, çoğu durumda deliliğin başarıyla tedavi edilebileceğine dair bir inanç. Worcester başkomiseri Samuel Woodward 1843'te şöyle yazmıştı: "Deliliğin, eşit şiddetteki diğer herhangi bir hastalıktan daha iyi tedavi edilebilir olduğunu varsaymak çok fazla değil; Aralıklı ateş, zatürre veya romatizmadan daha iyi tedavi edilme olasılığı daha yüksektir.”10

 

Tıbbın Ahlaki Tedaviyi Yakalaması

Bu ilk zorlu dönemde, Amerika'daki ahlaki muamele, Quaker köklerinden önemli bir şekilde uzaklaşmaya başladı. En başta, akıl hastaneleri, York Quaker'ların deli doktorlara ve tıbbi tedavilerine karşı güvensizliğini paylaşan insanlar tarafından yönetiliyordu. Friends Asylum, Bloomingdale Asylum ve Boston'ın akıl hastanelerinin tümü, delilik için fiziksel (ya da “somatik”) çareler bulmayan bir doktor ya da meslekten olmayan denetçiler tarafından yönetiliyordu.11 Rush'ın reçete ettiği çareler yararsız ya da daha kötü olarak görülüyordu.   Bir sığınma müdürü, "kendisi ve meslektaşları, tıbbi önlemlerin kullanılmasına karşı, kurullarında doktorların seçilmesine bile itiraz edecek kadar önyargılı olduklarını, bazı yenilikleri etkileyebileceklerinden korktuklarını" söyledi.12 McLean Hastanesi'nde başhekim olan Rufus Wyman, geleneksel tıbbi tedavileri "genellikle zararlı ve sıklıkla ölümcül" bularak reddetti.13

Bununla birlikte, 1810'larda ahlaki tedavinin yükselişi, doktorlara açık bir tehdit sunmuştu. Bir akıl hastanesi inşa etme çağının yakın olduğu açıktı ve yine de, deliliğe karşı bu toplumsal tepki örgütlenirken bile doktorlar kaybediyordu. Philadelphia'daki Quaker'lar bir akıl hastanesi inşa etmişti ve Boston ve New York City'deki sivil gruplar ve diğer şehirlerdeki gruplar da kesinlikle aynı şeyi yapacaktı - yine de bu akıl hastanesinde doktorun rolü neydi? En iyi ihtimalle marjinal. Bu tehdidi değerlendiren Connecticut Eyalet Tıp Derneği, yerel dini grupları ve sosyal seçkinleri yumruklamak için acele etti. Yerel bir sığınma evi inşa etme finansmanı için devlet ve sivil gruplar arasında lobi yaptı ve örgütsel çabalarının karşılığında, toplum müfettiş atama hakkını elde etti,

Hartford Retreat 1824'te açıldığında, başkomiser Dr. Eli Todd, bu akıl hastanesindeki bakımın, York Retreat'ten sonra adlandırılsa bile farklı olacağını hemen fark etti. Burada, delilere üstün bakım sağlamak için hem fiziksel ilaçlar hem de ahlaki tedavi kullanılacaktır. York'taki Quaker'ların, "delilik tedavisinde tıbbın etkinliğine çok az güvendiklerini ve bu nedenle başarılarının, ilaçların daha özgürce kullanıldığı diğer akıl hastanelerininkine eşit olmadığını" söyledi. Amerika Birleşik Devletleri'ndeki ilk ahlaki tedavi tımarhanelerinin, çabalarını York Retreat'e göre modelleyerek, hatayı tekrarladığını ve “gerçekten birleşik tıbbi ve ahlaki yönetimin yüce kavramlarına kıyasla zayıf” bir tedaviyle sonuçlandığını ekledi.14

Amerika'da ahlaki muamele kesin bir dönüş yapmıştı. Reform kısmen tıbbi uygulamalara karşı bir tepki olarak başlamış olsa da, tıp şimdi onu kendi başına geri alıyordu. Yeni tesisleri işletmek için en uygun kişiler doktorlardı. Massachusetts, New York ve diğer eyaletler kamu ilticalarını finanse ederken, bu argümanı kabul ettiler ve doktorları denetçi olarak atadılar. İltica   tıbbı kendi uzmanlık alanı haline geldi ve 1844'te, on üç akıl hastanesindeki denetçiler, çıkarlarını desteklemek için Amerikan Deli Kurumları Tıbbi Müfettişleri Birliği'ni (AMSAII) kurdu. AMSAII'nin ilk iş emirlerinden biri, bir akıl hastanesinde her zaman bir doktorun icra kurulu başkanı ve müfettişi olması gerektiğini belirten bir karar çıkarmaktı.

Todd'un vaat ettiği gibi, iltica doktorları ahlaki tedavi rejimine tıbbi ilaçlar enjekte etti. Hastaları yatıştırmak için hafif katartikler, ara sıra kan alma ve çeşitli ilaçlar -özellikle morfin ve afyon- kullandılar. Bu tür kimyasal “kısıtlamalar” kullanmaları, onları, akıl hastaneleri daha kalabalık hale geldikçe giderek daha fazla başvurdukları fiziksel kısıtlamaların kullanımına daha açık hale getirdi. Eldiven ve deli gömleği sonunda sıradan hale geldi. New York'taki Utica Lunatic Asylum, geceleri rahatsız edici hastaları hapsetmek için menteşeli kapaklı bir beşik tasarladı; o kadar klostrofobik bir alan ki, hastalar özgür olmak için şiddetle savaşır, sonunda yorgunluktan yere yığılır. 1844'te AMSAII, fiziksel kısıtlamaların kullanımını resmi olarak benimsedi ve kullanımlarından tamamen vazgeçmenin "çılgınların gerçek çıkarları tarafından onaylanmadığını" savundu.15

Doktorlar tımarhanelerin kontrolünü ele geçirdikçe, ahlaki tedavinin başarısı için onu tekrar fiziksel bir bozukluk alanına sokan yeni bir açıklama yaptılar. Pinel'in “organik olmayan” teorisi işe yaramazdı. Fiziksel bir rahatsızlık olmasaydı, o zaman doktorların delileri tedavi etmek için özel bir iddiası olmazdı. Faaliyetler düzenlemek, insanlara nezaketle davranmak, hastalar için sıcak banyolar yapmak - bunlar bir doktorun özel becerilerini gerektiren işler değildi. Bireysel doktorların evcil hayvan teorileri olmasına rağmen, zihinsel bozuklukların tahriş olmuş veya yıpranmış sinirlerden kaynaklandığı konusunda bir fikir birliği ortaya çıktı. Yorgun sinirler beyne (veya bir beyin bölgesinden diğerine) hatalı uyarılar iletir ve bu da halüsinasyonlara ve delilik ile karakterize garip davranışlara yol açar. Ahlaki tedavi tıbbi olarak çalıştıtam olarak düzeltir çünkü tahriş olmuş sinirleri onarır veya başka bir şekilde yatıştırır. Pastoral ortam, eğlence etkinlikleri ve ılık banyo, sinir sistemi için tıbbi toniklerdi.

Bu delilik anlayışı, elbette, Rush'ınkiyle oldukça çelişiyordu. Deliliğin bir dolaşım   bozukluğundan kaynaklandığını kuramlaştırmıştı - kafaya çok fazla kan akıyor. Ancak iltica doktorları, geçmişin tıbbi metinlerinin hatalı olduğunu kabul etmekte isteksizdiler. Bloomingdale Asylum'da müfettiş olan Pliny Earle, Rush'ın "keskin ve sağduyulu bir gözlemci, bilgili ve derin bir tıp filozofu" olduğuna inanmak zordu, diye yazdı.16 Ahlaki tedavinin artık işe yaradığını, çünkü deliliğin fiziksel sebeplerinin değiştiğini açıkladılar.

Rush'ın zamanında, Earle ve diğerleri, insanların güçlü doğaya daha yakın yaşadıklarını ve bu nedenle fazla güç ve enerji nedeniyle hastalanmalarının muhtemel olduğunu düşündüler. Earle, böyle bir düzensizliğin, "kendi boyunduruğu için daha kahramanca bir saldırı yöntemi gerektirdiğini" söyledi. Ancak on dokuzuncu yüzyılda insanlar artık doğaya bu kadar yakın yaşamıyordu. Bunun yerine, uygarlığın talepleri sinirlerini yıpratabilirdi. Başarı için çabalamak, finansal baskılar ve demokratik toplumların ve kapitalizmin sunduğu fırsatlar - hepsi akıl hastalığının kaynaklarıydı. Sığınma bakımını araştıran bir doktor olan Edward Jarvis, “Delilik, medeniyet için ödediğimiz bedelin bir parçasıdır” dedi.17

Kendi yolunda, sanatsal bir yapıydı. On sekizinci yüzyılda, tıp ve bilim, kanayanlar, kabarcıklar, psikolojik terör, döndürme cihazları, açlık diyetleri gibi sert tedavilerden oluşan bir silah geliştirmişti, çünkü deliler doğaları gereği vahşi hayvanlara daha yakındı ve bu nedenle terapilere ihtiyaç duyuyorlardı. bu onların enerjisini ve gücünü tüketirdi. Ama şimdi, deliler ve akıl hastaları, modern toplumun zorlukları tarafından yıpranmıştı ve bu nedenle artık bu tür sert çarelere ihtiyaç duymuyordu. Bunun yerine, ahlaki muamelenin besleyici bakımına ihtiyaçları vardı. Tıp, tüm çevikliği ve bilgeliği ile değişmiş bir hastalık için yeni tedaviler geliştirmişti.

 

En İyi Şekilde Ahlaki Tedavi

Ahlaki muamelenin çöküşüne yol açacak güçler 1840'larda ortaya çıkmaya başladı ve yüzyılın sonundan önce, umutsuzca naif bir kavram olarak küçümsenecekti. sığınma doktorları.   Geleceğe iyileşme potansiyelini hatırlatacak bir biçimdeki ahlaki tedavinin en iyi uygulandığı bu çöküş dönemindeydi . Kırk yıldan fazla bir süredir, 1841'den 1883'e kadar, Pennsylvania Deliler Hastanesi'nde ahlaki tedavi hüküm sürdü ve bu süre zarfında akıl hastanesi sürekli olarak unutulmaz bir Quaker doktoru olan Thomas Kirkbride tarafından yönetildi.18

31 Temmuz 1809'da doğan Kirkbride, Pennsylvania'da 150 dönümlük bir çiftlikte büyüdü. Ailesi Quaker dini geleneklerini sadakatle gözlemledi ve bir çocuk olarak Dostlar Derneği tarafından yönetilen dini okullara gitti. Bu yetiştirme, yetişkin karakterini şekillendirdi: Alçakgönüllü, yumuşak sözlü, elbisesi içinde basit ve düşüncelerinde yansıtıcıydı. Onun inancı, tüm insanların yollarını değiştirebileceğine dair kendinden emin bir inancı besledi. Pennsylvania Üniversitesi'nden mezun olduktan sonra, ihtisasını Frankford'daki Friends Asylum'da yaptı ve ahlaki muamele ilkelerini Quaker köklerine yakın bir biçimde özümsediği yer orasıydı.

Pennsylvania Hastanesi'nin 1841'de Philadelphia'nın batısındaki kırsalda açtığı yeni akıl hastanesi zengin bir yerdi. Güzel bir yemek odası, oyun oynamak için bir gündüz odası ve hatta bir bowling salonu bile vardı. Kirkbride, hastaların eğlenmesi için doldurulmuş kuşlarla dolu bir sera ve müze ekledi. Çiçek tarhları ve titiz çevre düzenlemesi, pastoral rahatlık duygusunu daha da artırdı. Kirkbride mutlu bir şekilde şöyle yazmıştı: "Asla unutulmamalı ki, bir deli hastanesine ya da yakınına konulan her ilgi çekici nesnenin, tomurcuklanan her ağacın ya da açan her çiçeğin bile küçük bir ölçüde bu hastalığa katkıda bulunabileceği unutulmamalıdır. yeni bir düşünce dizisini harekete geçirin ve belki de düzensiz zihnin hastalıklı gezintilerini akla geri döndürmenin ilk adımı olabilir."19

Kirkbride, tüm olağan ahlaki tedavi yöntemlerini benimsedi ve onları sarsılmaz bir enerjiyle uyguladı. Sabah 6'da yataklarından uyanan hastalar her gün spor salonunda egzersiz yaptı. Genellikle iyi giyinirlerdi, erkekler takım elbise ve kravatlar, kadınlar da güzel elbiseler içindeydiler ve öğleden sonraları 1.100 ciltlik okuma salonunda saatlerce hoşça vakit geçirirlerdi. Okuma ve dikiş dersleri vermek üzere öğretmenler tutuldu.   Akıl hastanesindeki akşam eğlenceleri, sihirli fener gösterileri, konuk konferansları, konserler ve tiyatro gösterileri, yerel olarak yüksek kaliteleriyle ünlenen bir etkinlik geçit töreni içeriyordu . Geceleri hastalar mütevazı bir oteli gururlandırabilecek yarı özel odalara çekildiler. Her odadaki şifonyer, ayna ve duvar resimleri, hastaların kendilerini rahat hissetmelerine ve kendilerini rahat hissetmelerine yardımcı oldu.

Kirkbride, hastaları iyi tedavi edecek mizaçta olan görevlileri işe almak için özel bir çaba sarf etti. Kendilerini delilerin “bekçileri” olarak değil, onların “görevlileri” ve yoldaşları olarak görmeliydiler. Tüm iş başvurusunda bulunanlardan iyi karakterlerini kanıtlayan referanslar vermelerini istedi ve yalnızca "hoş bir yüz ifadesi, yumuşak bir ses tonu, konuşma ve tavır, makul bir miktarda zihinsel gelişim, soğukkanlı iyi huy, kıvanç altında sabırlı" kişileri işe almaya çalıştı. en zorlu provokasyon, tehlike anlarında soğukkanlılık ve cesaret, uçarılıktan uzak neşelilik.”20 Refakatçilere kural kitapları verildi ve bir hastayı vururlarsa görevden alınacaklarını biliyorlardı.

Tüm bunlar, ziyaretçi Dr. George Wood'un 1851'de bildirdiği gibi, edepli ve görünüşte dingin görünen bir hastaneye götürdü.

Scattered about the ground, in the different apartments of the main building, or in the out-houses, you encounter persons walking, conversing, reading or variously occupied, neatly and often handsomely dressed, to whom as you pass you receive an introduction as in ordinary social life; and you find yourself not unfrequently quite at a loss to determine whether the persons met with are really the insane, or whether they may not be visitors or officials in the establishment.21

Ancak hastanedeki bakımı en belirgin kılan şey, Kirkbride'ın bir şifacı olarak becerisiydi. Bu akıl hastanesinde, tedavi sürecindeki kritik unsur doktor-hasta ilişkisiydi . Kirkbride, hastalara verdiği danışmanlıkta onları arkadaşlıklar geliştirmeye, iyi giyinmeye ve davranışlarını yeniden düşünmeye nazikçe teşvik ederdi. Bunları işledikleri için ailelerini suçlamayı bırakmaları ve bunun yerine ailelerine karşı kötü davrandıklarını ve onlarla yeniden bağ kurmaları gerektiğini kabul etmeleri gerekirdi. Birinin yanlış davranışı için suçluluk ve hatta utanç duygusu geliştirmesi - başka bir deyişle, toplumsal bir vicdan - yeni bir kimlik edinmenin parçasıydı.  kişinin kendini algılaması. Hepsinden önemlisi, hastalarına özgür iradelerini kullanarak akıllı olmayı seçebileceklerini vaaz etti. Çılgın düşüncelere direnebilir ve depresyon ve mani ataklarıyla savaşabilirler. Umutsuzca hasta değillerdi, sonsuza dek kırılmış insanlar değildiler, aksine daha iyi olma ve daha iyi kalma potansiyeline sahiptiler. Onlara “Bu nimetlerin tadını çıkarmaya devam etmek için neredeyse tamamen gücünüzdesiniz” dedi. "Her noktadaki önemine, düzenli bir çalışmanın ve bazen aklınıza gelebilecek, ancak orada barındırılırsa sizi yalnızca huzursuzluğa ve zorluğa sürükleyebilecek olan direnme fantezilerine tamamen ikna olmalısınız."22

Birçok hasta taburcu olduktan sonra Kirkbride'ın rehberliğini aramaya devam etti. Bir grup, ondan “sevgili arkadaşım”, “nazik ve sabırlı doktorum” ya da “sevgili doktorum” diye söz eden sıcak şükran mektupları yazdı; onları umutsuzluktan kurtulup böyle bir dünyaya götüren kibar adama bağlılık sözleri. mutluluk mümkündü. Bazıları hastaneyi sevgiyle, “tatlı, sessiz bir ev” olarak hatırladı. Ve çılgınlık bir kez daha kapılarını çalar gibi göründüğünde, birkaçı iyi doktorlarını nasıl düşüneceklerini ve güç toplayacaklarını söyledi. Bir hasta, “Daha geçen gece büyük bir korkuyla uyandım” diye yazdı. "Aramaya çok korktum, ama birdenbire Dr. Kirkbride'ı düşündüm ve düşündüğüm gibi, bana oda karanlık olmasına rağmen onu açıkça görebiliyormuşum gibi geldi ve hemen o huzuru ve tehlikeden özgür olduğumu hissettim. bu Dr. Kirkbride her zaman ilham verdi.” Yine bir başkası, tıpkı onun tavsiye ettiği gibi, iradesini ortaya koyduğunu söyledi: "Mücadele etmem gereken büyük bir sinir ve mizaç dengesizliğim var, ama özdenetimin gerekliliğini bildiğimden, her zaman onu uygulamaya çalışıyorum."23

Elbette tüm hastalar Kirkbride'ın bakımı altında iyileşmedi. Birçoğu ahlaki tedavinin davranışsal kontrollerinden rahatsız oldu. Birçoğu, hastane için her zamankinden daha sorunlu hale gelecek olan artan kronik vaka yükünün bir parçası olarak hastanede kaldı. Ancak Kirkbride tarafından uygulanan en güçlü, ahlaki muamelede, çok hasta olanlardan bazılarını kalıcı içsel değişim üreten bir süreçten başarıyla geçirdi. İyileşen bir hastanın dediği gibi, Pensilvanya Deliler Hastanesi “dünyada iyileşmek için en iyi yerdi”.

 

Ahlaki Tedavinin Çöküşü

Bir sosyal reform olarak, ahlaki muamele, Amerikan halkının en iyi karakter özelliklerine dayanıyordu. Akıl hastalarına karşı şefkat ve onların iyileşmesine yardımcı olmak için cömert bakım ödemeye istekli olmayı gerektiriyordu. 1840'larda ve 1850'lerde, reformcu Dorothea Dix bu insani dürtüye başvurdu ve devletler bir sığınma inşası dalgasıyla karşılık verdi. İronik olarak, Dix'in başarılı lobi faaliyetleri, ahlaki muamelenin çöküşünün katalizörü oldu.

Dix'in bu tür bir bakıma inanmak için kişisel bir nedeni vardı. Genç bir kadın olarak, bir kriz geçirmişti ve iyileşmesine yardımcı olmak için ailesi onu, büyükbabası William Tuke olan William Rathbone'un ailesiyle birlikte yaşaması için Liverpool'a göndermişti. Orada bir yıldan fazla bir süre geçirdi, evlerinde istirahat etti ve York Quaker'lar tarafından yapılan reformda eğitim gördü. Amerika Birleşik Devletleri'ne döndükten sonra, bu insani bakımı Amerika'nın tüm delilerine getireceğine söz verdi. Yorulmak bilmeyen ve parlak bir lobiciydi. Eyalet eyalet eyaletler arası, yerel hapishanelerde ve yoksul evlerinde kaçınılmaz olarak en az birkaç korku hikayesi ortaya çıkan akıl hastalarının tedavisini araştırır ve ardından büyük bir edebi yetenekle eyalet meclislerine kötü muamelelerini rapor ederdi. 1843'te Massachusetts Eyalet Yasama Meclisine dramatik bir şekilde şunları söyledi: "Bu Commonwealth'de kafeslere, dolaplara, kilerlere, ahırlara, ağıllara kapatılan Deliler! Zincirlenmiş, çıplak, sopalarla dövülmüş ve itaat için kamçılanmış!”24 Onun canlı çağrılarına yanıt olarak, yirmi eyalet akıl hastaneleri inşa etti ya da genişletti. 1840'ta Amerika Birleşik Devletleri'nde sadece 2.561 akıl hastası hasta hastanelerde ve akıl hastanelerinde bakılıyordu. Elli yıl sonra, 74.000 hasta yalnızca devlet akıl hastanelerindeydi. Ülkedeki özel ve kamu akıl hastanelerinin sayısı 1840'ta on sekiz iken, 1880'de 139'a sıçradı.

Ancak her türlü bedensel ve ruhsal hastalığı olan insanlar kurumlara yerleştiriliyordu. Frengi hastaları, alkolikler ve bunak yaşlılar bu hastanelerdeki yeni delirmişlere katıldı ve bu çeşitli hasta seli ahlaki tedaviyi mahvetti.

Bu terapinin temel ilkesi, ev gibi bir atmosfer sağlayan küçük bir tesis gerektirmesiydi. Müfettişler, hastalarından ve personelinden geniş bir aile olarak bile bahsetti. AMSAII, hiçbir ilticanın 250'den fazla hastayı barındırmaması gerektiğini savundu.   Ancak deli hastaların devlet hastanelerine akın etmesi, tesislerin küçük tutulmasını imkansız hale getirdi. 1874'te devlet akıl hastanelerinde ortalama 432 hasta vardı. Hastanelerin üçte birinde 500'den fazla hasta vardı ve birkaçında 1000'den fazla hasta vardı. Böyle kalabalık tımarhanelerde, müfettişin, rahatsız olmuş insanların iyileşmesine yardım etmek için hayati olduğu düşünülen empati ve rehberliği sağlama olasılığı çok azdı.

Ayrıca, devletler en başından beri, özel akıl hastanelerinin gösterişli yöntemlerini tam olarak kopyalamakta tereddüt etmişlerdi. Worcester State Lunatic Asylum inşa edildiğinde, taş yerine daha ucuz tuğla kullanıldı - küçük bir şey, ancak gelecek maliyet tasarrufu sağlayan kısayolların belirtisi. Gittikçe daha fazla hasta kamu hastanelerine gönderildikçe, devletler gündüz odaları, okuma salonları, banyo tesisleri ve ahlaki tedavi için gerekli olan diğer olanaklardan vazgeçerek maliyetleri düşürdü. Eğlence etkinlikleri, sihirli fener gösterileri ve eğitim programları ortadan kayboldu. Çılgın yoksullar gerçekten de şimdi “hastanelerde” tutuluyorlardı, ancak York'taki Quaker'ların öngördüğü gibi ahlaki muamele görmüyorlardı.

Her şey hızla çığ gibi oldu. Ücretlerin acınacak derecede düşük olduğu devlet tımarhanelerindeki müfettişlerin, “hoş bir ifade” ve “ses tonu yumuşaklığı” gösteren görevlileri işe alma umutları çok azdı. Bunun yerine, zararlı hastaları nezaketle şımartması muhtemel olmayan bir baş komiserin sözleriyle toplumun en alt basamaklarından, “suçlular ve serseriler”den seçilen personelle yetinmek zorunda kaldılar.25 Görevliler, baskı, kaba kuvvet ve kısıtlamaların liberal kullanımıyla düzeni eski yöntemlerle korumaya döndüler. Artan harcamalarla karşı karşıya kalan eyalet meclisleri, hızla ahlaki muameleye aktif olarak karşı çıkmaya başlayan akıl hastanelerini denetlemek için “hayır kurulları” kurdu, pahalı yöntemlerle. Kurullar, akıl hastanelerini işletmek için Kirkbride gibi kendini adamış doktorları işe almakla özellikle ilgilenmiyordu. Bunun yerine, bütçeleri akıllıca yönetebilecek ve hastalar için harcamaları kısmaya istekli olan ve en iyi siyasi atamalarla patronaj çarklarını yağlayan müfettişleri işe almaya çalıştılar. İyi bir denetçi, tedarik sözleşmelerinin yönetim kurulu dostlarına gitmesini sağlayabilecek biriydi.

Tedavi sonuçları giderek azaldı. Worcester akıl hastanesinin ilk on yılında, hastaneye kabul edilmeden bir yıldan daha kısa bir süre önce hasta olan hastaların yüzde 80'i   ya iyileşti ya da iyileşti diye taburcu edildi. İkinci on yılında, Dix'in itirazına yanıt olarak sığınma evinin genişletilmesinden sonra, bu başarı oranı yüzde 67'ye düştü ve sonraki yıllarda aşağı doğru sarmal bir şekilde devam etti.26 Bu düşüş, giderek daha fazla kronik hastalarla dolu hale gelen devlet ilticasından sonra devlet ilticasında tekrarlandı. Dengesizlerin çoğu aynı zamanda organik hastalıklara (yaşlılık bunaklığı, serebral damar sertliği, beyin tümörleri ve son dönem frengiyle ilişkili bunama) sahipti ve bu nedenle hiçbir zaman iyileşme umudu yoktu. Deliliğin büyük ölçüde tedavi edilebilir olduğuna inanılan 1840'ların iyimserliği, ahlaki tedavinin başarısız olduğu ve sefil bir şekilde başarısız göründüğü 1870'lerin karamsarlığına dönüştü.a

Nörologlar son darbeyi vurdu. Muazzam sayıda can kaybıyla İç Savaş, bu yeni tıp uzmanlığının üretilmesine yardımcı olmuştu. Ateşli silah yaralarını tedavi etmede deneyimli olan doktorlar, savaştan sonra özel klinikler açarak sinir bozuklukları konusundaki deneyimlerini dile getirdiler. Ancak savaş, yaralıları yollarına göndermeden hastalara aç kaldılar ve kalabalık tımarhaneler bariz bir çözüm sundu. “Ruhsal rahatsızlıkların” sahipliğini talep etmeleri gerekiyordu ve 1878'de, mağrur bir üstünlük havasıyla iltica müfettişlerine karşı aleni saldırılarını başlattılar.

Bir grup olarak, nörologlar genç, kendinden emin ve saldırgandı. Anatomi ve fizyoloji konusunda iyi eğitim almış ve akıl hastalığının beyin ya da sinir lezyonlarından kaynaklandığından emin olan sağlam bilim adamları olmakla övünüyorlardı. İltica doktorlarını acınası bir grup olarak gördüler - eski, modası geçmiş ve umutsuzca Hıristiyan inançlarından etkilenmişlerdi. New York Nöroloji Derneği'ne konuşan Edward Spitzka, onlarla alay etti, beceriksiz "bahçıvanlar ve çiftçiler", akıl hastaneleri "ıslak ve sağlıksız" olan berbat kapıcılar ve "tanı, patoloji" hakkında hiçbir şey bilmeyen bilimsel "şarlatanlar"dan biraz daha fazlasıydılar. ve deliliğin tedavisi.” Diğer önde gelen nörologlar katıldı. New York Nöroloji Derneği başkanı Edward Seguin, AMSAII'nin tüzüğünün önsözüne göz atılabileceğini ve "bilim kelimesini boş yere aramanın" mümkün olduğunu açıkça belirtti. Ruhsal bozukluklar için "bilimsel" bir dinlenme tedavisi icat eden önde gelen bir nörolog olan S. Weir Mitchell, tedavilerini sahtekarlık, yayınlanmış raporlarını anlaşılmaz ve sığınma hayatını "çılgınlar için ölümcül" olarak nitelendirdi. Sonunda, 1879'da, İç Savaş sırasında ulusun genel cerrahı olan William Hammond, iş tekliflerini netleştirdi. Hatta “sağduyulu bir pratisyen hekim. . . ortalama bir iltica doktorundan daha başarılı bir delilik vakasını tedavi etme yeteneğine sahiptir” dedi. Delilik, ayakta tedavi bazında başarıyla tedavi edilebilecek bir "beyin hastalığı"ydı - elbette, hastaları nörologların kliniklerine gönderecek olan bozukluğa bir bakış. Ruhsal bozukluklar için "bilimsel" bir dinlenme tedavisi icat eden önde gelen bir nörolog, tedavilerini sahtekarlık, yayınlanmış raporlarını anlaşılmaz ve sığınma hayatını "çılgınlar için ölümcül" olarak nitelendirdi. Sonunda, 1879'da, İç Savaş sırasında ulusun genel cerrahı olan William Hammond, iş tekliflerini netleştirdi. Hatta “sağduyulu bir pratisyen hekim. . . ortalama bir iltica doktorundan daha başarılı bir delilik vakasını tedavi etme yeteneğine sahiptir” dedi. Delilik, ayakta tedavi bazında başarıyla tedavi edilebilecek bir "beyin hastalığı"ydı - elbette, hastaları nörologların kliniklerine gönderecek olan bozukluğa bir bakış. Ruhsal bozukluklar için "bilimsel" bir dinlenme tedavisi icat eden önde gelen bir nörolog, tedavilerini sahtekarlık, yayınlanmış raporlarını anlaşılmaz ve sığınma hayatını "çılgınlar için ölümcül" olarak nitelendirdi. Sonunda, 1879'da, İç Savaş sırasında ulusun genel cerrahı olan William Hammond, iş tekliflerini netleştirdi. Hatta “sağduyulu bir pratisyen hekim. . . ortalama bir iltica doktorundan daha başarılı bir delilik vakasını tedavi etme yeteneğine sahiptir” dedi. Delilik, ayakta tedavi bazında başarıyla tedavi edilebilecek bir "beyin hastalığı"ydı - elbette, hastaları nörologların kliniklerine gönderecek olan bozukluğa bir bakış. ve akıl hastanesi hayatı “çılgınlar için ölümcül”. Sonunda, 1879'da, İç Savaş sırasında ulusun genel cerrahı olan William Hammond, iş tekliflerini netleştirdi. Hatta “sağduyulu bir pratisyen hekim. . . ortalama bir iltica doktorundan daha başarılı bir delilik vakasını tedavi etme yeteneğine sahiptir” dedi. Delilik, ayakta tedavi bazında başarıyla tedavi edilebilecek bir "beyin hastalığı"ydı - elbette, hastaları nörologların kliniklerine gönderecek olan bozukluğa bir bakış. ve akıl hastanesi hayatı “çılgınlar için ölümcül”. Sonunda, 1879'da, İç Savaş sırasında ulusun genel cerrahı olan William Hammond, iş tekliflerini netleştirdi. Hatta “sağduyulu bir pratisyen hekim. . . ortalama bir iltica doktorundan daha başarılı bir delilik vakasını tedavi etme yeteneğine sahiptir” dedi. Delilik, ayakta tedavi bazında başarıyla tedavi edilebilecek bir "beyin hastalığı"ydı - elbette, hastaları nörologların kliniklerine gönderecek olan bozukluğa bir bakış.28

İltica doktorlarının savaşmak için fazla mühimmatı yoktu. Ahlaki tedaviye öncülük eden eski muhafızların çoğu çoktan gitmişti. Yerlerini alan müfettişler terapi için aynı ateşi yakmıyorlardı. Aslında çoğu bürokrattı. Sığınma doktorları da ahlaki terapinin bilimsel bir terapi olduğunu iddia edemezdi. Earle ve diğerleri, tahriş olmuş sinirleri yatıştıran tıbbi bir çare olduğuna dair bir hikaye uydurmuş olabilirler, ancak kökleri hala çok açıktı. Ahlaki muamele, sevgi ve empatinin onarıcı güçlere sahip olabileceğine dair Quaker dini inançlarının bir ürünüydü. Kirkbride'ın dehası sanattaydıdeliliğin biyolojisine dair herhangi bir bilimsel anlayıştan ziyade iyileşmeye bağlıdır. 1892'de iltica müfettişleri resmen havlu attı ve yeni bir başlangıç ​​sözü verdi.   Derneklerinin adını AMSAII'den Amerikan Mediko-Psikolojik Derneği'ne değiştirdiler ve delileri tedavi etmek için bilimsel yaklaşımlar izleme sözü verdiler . McLean müfettişi Edward Cowles, üç yıl sonra akranlarına “Deliliğin en iyi tanımı, bedensel bir hastalığın belirtisi olmasıdır” dedi. "Böylece psikiyatrinin genel tıbba bağımlı olduğu her zamankinden daha fazla gösteriliyor."29

Bir asır önce, günün sert tıbbi terapötiklerine karşı bir tepki olarak başlayan bir reform, açıkça sona ermişti. Akıl hastalarını tedavi etmeye yönelik bilimsel bir yaklaşım artık Amerikan tıbbının merkezine geri dönmeye hazırdı ve bu, oldukça hızlı bir şekilde Amerikan tarihinde gerçekten karanlık bir döneme yol açacaktı.

 

 

BÖLÜM İKİ

EN KARANLIK DÖNEM

(1900-1950)

 

 

3

IRK İÇİN UYGUN DEĞİL

Bu gereksiz ve zararlı varlıkları neden koruyoruz? Anormal olan, normalin gelişmesini engeller. Bu gerçekle yüz yüze gelinmelidir. Toplum neden suçlu ve deliyi daha ekonomik bir şekilde bertaraf etmesin?

-Dr. Alexis Carrel,
 Nobel Ödülü sahibi,
 Rockefeller Üniversitesi1

 

 

 

 

MORAL TEDAVİ, Amerika'nın akıl hastalarına yönelik tutumunda derin bir değişikliği temsil ediyordu. Kısa bir parlak an için, akıl hastaları insan ailesine kabul edildi. Deliler, deliler, manik-depresifler - zihinsel bozuklukları olanlar, büyük bir sıkıntıdan muzdarip, ancak yine de tamamen insan olarak algılandı. Bu, demokrasinin kutsal olmayan dürtüleriyle ve “bütün insanlar eşit yaratılmıştır” şeklindeki Bağımsızlık Bildirgesi ruhuyla uyumlu bir tutumdu. Deliler bile saygı ve nezaketle muamele görmeye değerdi.

Yirminci yüzyılın başında, Amerikan toplumunda akıl hastalarına karşı bu cömert tutum ortadan kalktı. Bunun yerini, ağır akıl hastalarının kusurlu “germ plazması”nın taşıyıcıları olduğu ve bilime dayandığı iddiasıyla lanse edilen bir inanç aldı.  bu, Amerikan toplumunun gelecekteki sağlığı için tehlikeli bir tehdit oluşturuyordu. Bilimsel makaleler, gazete başyazıları ve popüler kitaplardan oluşan bir akışta, akıl hastası, insanlığın dejenere bir türü, endişe verici oranlarda büyüyen ve “normal” Amerikalılara bakım masraflarını ödemek gibi büyük bir yük getiren “toplumsal israf” olarak tanımlandı. . Amerika'nın bu görüşü benimsemesi, ağır akıl hastalarına yönelik toptan bir toplumsal saldırıya yol açtı. Birçok eyalette evlenmeleri yasaklandı, giderek daha fazla sayıda devlet hastanelerine zorla bağlandılar ve birçok eyalette kendi istekleri dışında kısırlaştırıldılar. Amerika'nın öjenistleri, doğrudan Holokost'un krematoryumlarına yol açan bir program olan akıl hastalarını kitlesel olarak kısırlaştırmasında Nazi Almanyası'nı bile teşvik etti.

Her şey, Charles Darwin'in kuzeni Sir Francis Galton'ın oldukça kafa karıştırıcı bir bilimsel çalışmasıyla başladı.

 

Ojeniğin Yükselişi

1822'de doğan Galton, aile zenginliğinin getirdiği sosyal ayrıcalıklardan ve fırsatlardan yararlandı. İngiltere, Birmingham'daki ailesi, silah yapımcısı ve bankacılıkta başarılı olmuştu ve babası 1844'te öldüğünde, genç Francis'e geçimini sağlamak zorunda kalmadan kurtaran bir miktar para miras kaldı. Sonraki on yılın çoğunu Afrika'da seyahat ederek geçirdi, bu kıtanın güney kesimindeki keşif çabalarını Kraliyet Coğrafya Derneği'nden altın madalya kazandı. Evlendikten sonra Hyde Park'ta rahat bir hayata yerleşti, İngiliz sosyetesinin seçkinleriyle uğraştı ve zamanla bir bilim adamı olarak kariyer yaptı.

1859'da Galton sağ salim İngiltere'ye döndüğünde Darwin, zarif, harika bir şekilde belgelenmiş evrim teorisiyle Batı dünyasını alt üst etti. Darwin , Türlerin Kökeni'nde özellikle insanlığın başlangıcına değinmese de, ima açıktı: İnsanlar, Tanrı tarafından büyük bir darbeyle biçimlendirilmediler, aksine zaman içinde daha aşağı hayvanlardan evrimleştiler. Evrimdeki değişimin faili, hayatta kalma mücadelesiydi ve bu mücadelenin galipleri -uyumlu olanlar- genlerini aktarabiliyordu. Doğada, uygun olmayanlar üreme fırsatı bulamadan elendi.

Galton'a göre, insan evriminin bu yeni anlayışı heyecan verici bir olasılık ortaya çıkardı. Eğer insanlar sabit bir tür değil de evrimleşmiş bir tür olsaydı, insan yapısındaki gelecekteki değişim sadece mümkün değil, aynı zamanda kaçınılmazdı. Çiftçiler, dikkatli yetiştirme uygulamalarıyla daha arzu edilen bitkileri ve evcil hayvanları yetiştirebileceklerini zaten göstermişlerdi. Bu tür uygulamaları insanlara uygulayarak, "insanların ırkı da benzer şekilde geliştirilemez mi?" diye merak etti. İstenmeyenlerden kurtulup, arzu edilenler çoğaltılamaz mı?”2

Galton soruyu sorarken bile iki kritik şeyi varsaymıştı. Birincisi, insan toplumunun arzu edilen özellikler üzerinde anlaşabilmesiydi. İkincisi, zeka gibi karmaşık özelliklerin besleyici bir ortamın sonucundan ziyade kişiye özgü olmasıydı. Eğer çevre – sosyal ve eğitim programları – başarılı insanlar haline gelebilseydi, o zaman toplum, “ırkı” geliştirmek için kaynaklarını bu tür programları geliştirmeye ayırmak akıllıca olurdu. Ama eğer zeka ve diğer "üstün" özellikler basitçe doğuştan olsaydı, o zaman bir ulus, en azından teoride, bu tür özellikler için üreyerek kendini geliştirebilirdi, tıpkı bir domuz soyunun çabuk kilo alma eğilimi için yetiştirilmesi gibi.

1869'da Galton, Kalıtsal Dahi adlı bilimsel bir çalışma yayınladı.üstün insanı yapanın yetiştirmeden çok doğa olduğu sonucuna varmıştır. Galton, yargıçlar, devlet adamları, bankacılar, yazarlar, bilim adamları, sanatçılar vb. gibi yaklaşık 1000 önde gelen İngiliz lideri arasındaki aile ilişkilerini izlemişti ve bu üst sınıfın küçük, seçkin bir insan grubundan geldiğini tespit etti. Birçoğu yakından ilişkiliydi. Galton'un verilerine bakan zavallı bir kişi, çalışmasının bariz olanı -sınıf bilincine sahip İngiltere'de ayrıcalığın başarıyı getirdiğini- ortaya çıkardığına karar vermiş olabilir. Galton'ın kendi hayatı bunun bir örneğiydi. Miras aldığı zenginlik sayesinde bir kaşif ve daha sonra bir bilim adamı olarak damgasını vurabilmişti. Ancak Galton'a göre veriler, zekanın kalıtsal olduğunu ve küçük bir grup başarılı İngiliz ailenin üstün bir germ plazmasının faydalarından yararlandığını kanıtladı.

Galton'ın fikirleri belirgin politik sonuçlar doğurdu. İnsanların kesinlikle eşitsiz olduğunu belirlemişti. İnsanların “eşit değerde” olduğu demokratik ideallerin basitçe “inkar edilemez bir şekilde yanlış olduğunu ve uzun süre dayanamayacağını” söyledi. Sıradan vatandaş bile “   modern uygarlığın günlük işleri için fazla alçaktı”.3 Gerçekten de, eğer üstün bir ırk yetiştirilecekse, o zaman İngiliz toplumunun -ve diğer beyaz toplumların- uygun olanlarını üremeye teşvik etmesi ve uygun olmayanların da aynı şeyi yapmasını engellemesi gerekecektir. Galton ise uygun olmayanları üremelerini önlemek için manastırlarda, manastırlarda ve akıl hastanelerinde tutmayı hayal etti. Yoksullara ve hastalara yapılacak herhangi bir yardımın, çocuk yetiştirmekten vazgeçmelerine bağlı olması gerektiğini yazdı.

Kastın herhangi bir küstahlığının, yetenekli sınıfın, güce sahip olduklarında, bekarlıklarını korudukları sürece yurttaşlarına tüm nezaketle davranmalarını neden engellediğini anlamıyorum. Ancak bu [yurttaşlar] ahlaki, entelektüel ve fiziksel nitelikler açısından daha düşük düzeyde çocuklar üretmeye devam ederse, bu tür kişilerin Devlete düşman olarak görüleceği ve tüm nezaket iddialarından vazgeçecekleri zamanın geleceğine inanmak kolaydır.4

1883'te Galton, Yunanca "iyi doğmuş" kelimesinden türetilen "öjeni" terimini, "daha uygun ırkları veya kan türlerini vererek" insan soyunu iyileştirecek "bilim" için bir isim olarak türetti. daha az uygun olana karşı, aksi halde sahip olacaklarından daha hızlı galip gelmek için daha iyi bir şans.”5 Büyük ölçüde insan ırkını öjenik ve kakojenik (ya da kötü doğmuş) olmak üzere iki sınıfa ayırmaya adanmış bir bilim olacaktı. İkinci grup, kalıtsal kötü germ plazmasına sahip ve dolayısıyla en azından ürememesi gereken bir grup olarak etiketlenecektir. Galton öjeniyi yeni bir din olarak gördü ve aslında öjenistlerin özünde Tanrı'yı ​​oynamasını sağlayacak bir bilimdi. "Doğanın körü körüne, yavaş ve acımasızca yaptığını, insan ihtiyatla, hızla ve nazikçe yapabilir" diye övündü.6

İnsanlığın bu yeni öjenik görüşünde, ağır akıl hastaları en uygun olmayanlar arasında görülüyordu. Zenciler, fakirler, suçlular - hepsi bir dereceye kadar uygun görülmedi. Ancak delilik, bir ailenin germ plazmasındaki ilerleyici bir bozulmanın son aşamasıydı. Avusturyalı psikiyatrist Richard von Krafft-Ebing, "Delilik, sonunda patlak verdiğinde, yapısal kalıtımın veya dejenere kalıtımın psikopatik zincirindeki yalnızca son halkayı temsil eder" dedi.7 Zamanının en önde gelen İngiliz psikiyatristi Henry Maudsley,  deliliği benzer terimlerle kavramsallaştırdı. Deli hasta "onu ebeveynlerinin aldığı yerden alır -aile soyunun çılgın soyundan: eski söylendiği gibi kanda dolaşan, ama şimdi bizim bir kusur ya da kusur olarak tanımlamayı tercih ettiğimiz gerginlik. maddenin sürekliliği ile nesilden nesile geçen germ-plazma.”8

Although eugenics stirred much intellectual debate in England, with a few writers whipping up plays and novels on the Superman to be bred, there was little support in England, at least not before the 1920s, for eugenic laws that would prohibit the “unfit” from marrying or bearing children. But that was not the case in the United States. It was here that a society would first develop laws for compulsory sterilization of the mentally ill and other “unfit” members of society. The U.S. eugenics movement was funded by the industrial titans of America—Andrew Carnegie, John D. Rockefeller Jr., and Mary Harriman, widow of the railroad magnate Edward Harriman—and was championed, to a remarkable extent, by graduates of Harvard, Yale, and other Ivy League universities.

 

Eugenics in America

At the turn of the twentieth century, melting-pot America provided fertile soil for eugenics. The first great wave of immigration, in the mid-1800s, had brought more than 5 million Irish and Germans to this country. Now a second great wave of immigration was underway, with nearly 1 million immigrants arriving yearly in the first decade of the twentieth century. And this time the immigrants were even more “foreign”—Jews, Italians, Slavs. The ruling class—white Anglo-Saxon Protestants (WASPs)—saw that the United States was undergoing a great transformation, one that threatened their dominance. The country was becoming less Protestant, less English, and less white.

Not only that, the ruling class only had to look at the country’s crowded slums to see which groups were breeding at the fastest rate. Once the immigrants got here, economist Francis Amasa Walker concluded in 1891, they had more children, on average, than the native born. Meanwhile, no group seemed to be less fecund than upper-class WASPs. They might have two or three children, while  the Irish and their ilk kept on reproducing until their tiny walk-up apartments were filled with eight and nine children. All this resulted, the well-to-do believed, in their having to unfairly shoulder ever more costly social programs for immigrants and misfits—public schools, almshouses, and innumerable insane asylums.

Akıl hastaneleri, Amerika'da görünüşte yanlış giden her şeyin özellikle göze batan bir örneğiydi. 1850'de ABD nüfus sayımı, toplam 21 milyonluk bir nüfusta veya her 1.345 kişiden birinde 15.610 deli sayıyordu. Otuz yıl sonra, 50 milyonluk bir nüfusta 91.997 kişi ya da her 554 kişiden biri deli olarak kabul edildi. Delilik vakası, görünüşe göre otuz kısa yılda iki katından fazla artmıştı. Gevşek bir hastalıktı. Ve akıl hastalığındaki bu ürkütücü artıştan kim sorumluydu? Genel nüfusun sadece yüzde 14'ü göçmen olmasına rağmen, devlet akıl hastanelerinde yatanların yaklaşık yüzde 40'ı yabancı doğumluydu.9 Ruhsal hastalık popülasyonun her tarafına yayılıyor gibi görünüyordu ve WASP perspektifinden, germ plazmasındaki bu kusurun en yaygın taşıyıcıları göçmenlerdi.

Zenginlere öjeni, neyin yanlış gittiğine dair bir açıklama ve soruna bir çözüm sundu. Doğada, zihinsel engelliler ve diğer uyumsuzlarla birlikte devlet akıl hastanelerindeki hastaların pençesi hızla ortadan kaldırılabilirdi. Ancak akıl hastaneleri, yoksullar ve zayıflar için diğer hayırsever hizmetleriyle Amerikan toplumu -tıpkı İngiltere gibi- doğaya karşı çıkmış ve "kötü tohum" bir insan türünü desteklemişti. Güçlü kalmak isteyen herhangi bir toplum, kendi “kusurlarına” harcama yapmaktan kaçınmalı ve onları üremekten alıkoymaya çalışacaktır. Andrew Carnegie, uygun olmayanlar için sosyal programlara karşı çıkan İngiliz öjenist Herbert Spencer'ın yazılarını okuduğunda, ampul onun için yandı. Sanki sonunda "evrim gerçeğini bulmuş" gibiydi.10

Daha 1891 gibi erken bir tarihte, Amerikalı feminist Victoria Woodhull, The Rapid Multiplication of the Unfit adlı kitabında , günün "en iyi beyinlerinin" "embesiller, suçlular, yoksullar ve diğer türlü uygun olmayanlar" konusunda hemfikir olduğunu savundu. . . yetiştirilmemelidir.”11 Bunun gerçekleşmesi için, uygun olmayanların evlenmelerinin yasaklanması, akıl hastanelerine ayrılması ve zorla kısırlaştırılması gerekir. Ancak bu, demokratik ilkelerle kökten çelişen bir gündemdi.   Ancak , "tarafsız" bilimin gazlı bezine sarılırsaciddi bir şekilde

Doktora derecesini kazanan Davenport. Harvard'da okudu ve orada zooloji öğretti, WASP mirasıyla son derece gurur duyuyordu. Atalarının izini New England'daki ilk yerleşimcilere kadar takip etti ve “300 yıldan uzun süredir” bir Amerikalı olmakla övünmeyi severdi, çünkü “ben”, “bu ülkeye on yedinci yüzyılda getirilen unsurlardan oluşuyordu”.12 İngiliz öjenistlerin yazılarının hevesli bir okuyucusuydu ve İngiltere'ye yaptığı bir gezide Galton'la yemek yedi. Bu gezi onu öjeni davasıyla canlandırdı ve dönüşünde, Long Island'daki Cold Spring Harbor'da insan evrimi araştırmaları için bir merkez kurmak için fonlar için Carnegie Vakfı'na başarılı bir şekilde lobi yaptı. Davenport, yıllık 3.500 $ maaş aldı ve onu Amerika'nın en çok kazanan bilim adamlarından biri yaptı.

Davenport, insan kalıtımı araştırmasına Mendelci bir genetik anlayışıyla yaklaştı. Avusturyalı bir keşiş olan Gregor Mendel, 30.000 bezelye bitkisi üzerinde yaptığı deneylerde, kalıtsal fiziksel özelliklerin hem "erkek" hem de "dişi" ebeveyni (veya bitkinin bir kısmı) olan bir çift element (veya gen) tarafından düzenli olarak kontrol edildiğini göstermişti. bir gene katkıda bulunur. Bitkilerde bu tür fiziksel özellikler boyut, renk ve dokuyu içerebilir. Birçok durumda, bir gen tipi diğerine baskındı. Bir bitkinin boyu için "uzun" bir gen "kısa" bir gen üzerinde baskın olabilir ve bu nedenle boy için uzun ve kısa genlerin bir kombinasyonu uzun bir bitki üretebilir, ancak bu bitki artık kısa bir geni geçebilir. onun yavrusuna. Başka bir uzun bitki aynı şeyi yaparsa, kısa bir bitki ortaya çıkar. Davenport, bu Mendel modelini insanlarda karmaşık davranışsal özelliklere uyguladı, her özelliğin tek bir gen tarafından kontrol edildiği söylendi. Dahası, özellikle göçmenlerin ve toplumsal uyumsuzların genetik olarak aşağılık olduğunu kanıtlamaya niyetliydi ve kısa süre sonra, insanların "göçebelik", "kaygısızlık" ve "samimiyetsizlik" genlerini miras alabileceklerini yazıyordu. İtalya, Yunanistan, Macaristan ve diğer Güneydoğu Avrupa ülkelerinden gelen göçmenler, onları “hırsızlık, adam kaçırma, saldırı, cinayet, tecavüz ve cinsel ahlaksızlık suçlarına daha fazla kaptıran” mikrop plazmasına sahipti. Yahudiler “hırsızlık” ve “fuhuş” genlerini miras aldılar. ve çok geçmeden, insanların "göçebelik", "kaygısızlık" ve "samimiyetsizlik" genlerini miras alabileceklerini yazıyordu. İtalya, Yunanistan, Macaristan ve diğer Güneydoğu Avrupa ülkelerinden gelen göçmenler, onları “hırsızlık, adam kaçırma, saldırı, cinayet, tecavüz ve cinsel ahlaksızlık suçlarına daha fazla kaptıran” mikrop plazmasına sahipti. Yahudiler “hırsızlık” ve “fuhuş” genlerini miras aldılar. ve çok geçmeden, insanların "göçebelik", "kaygısızlık" ve "samimiyetsizlik" genlerini miras alabileceklerini yazıyordu. İtalya, Yunanistan, Macaristan ve diğer Güneydoğu Avrupa ülkelerinden gelen göçmenler, onları “hırsızlık, adam kaçırma, saldırı, cinayet, tecavüz ve cinsel ahlaksızlık suçlarına daha fazla kaptıran” mikrop plazmasına sahipti. Yahudiler “hırsızlık” ve “fuhuş” genlerini miras aldılar.13

Davenport saw a pressing need for America to act on his findings. He calculated that supporting the insane and other misfits cost taxpayers more than $100 million a year, money that was wasted because social programs had little hope of doing any good. Modern society, he complained, had “forgotten the fundamental fact that all men are created bound by their protoplasmic makeup.”14 The mentally ill and other misfits, he suggested, should not just be sterilized, but castrated. This, he said, made “the patient docile, tractable, and without sex desire.”15

In 1910, Davenport obtained funding from Mary Harriman to establish a Eugenics Record Office at Cold Spring Harbor—an initiative that was designed to transform eugenic research findings into societal laws. Harriman, who had inherited $70 million when her husband died in 1909, donated $500,000 to the Eugenics Record Office over the next eight years. John D. Rockefeller Jr. kicked in another $22,000. Davenport used the money to gather censuslike data on the “cacogenic” in America. From 1911 to 1924, the office trained 258 field-workers, who went into mental hospitals, poorhouses, and prisons to document the family histories of the “defectives” housed there and to determine what percentage were foreign born. The field-workers also surveyed small communities, intent on identifying the percentage of misfits not yet confined by asylum walls. As a 1917 textbook, Science of Eugenics, approvingly explained, the Eugenics Record Office was quantifying “the burden which the unfit place upon their fellow-men.”16

Increasingly, academics at top schools were conducting eugenic studies as well. Many of their articles were published in the Journal of Heredity, the house organ for the American Genetics Association. Their research typically focused on showing that the unfit were that way because of inferior genes, that they were multiplying rapidly, and that it was extremely expensive for “normals” to provide care to such “defectives.” In one Journal of Heredity article, immigrants were likened to a “bacterial invasion.” Another writer, in an article titled “The Menace of the Half Man,” calculated that if the country could get rid of its defectives, then “human misery, in a well-ordered country like America, will be more than cut in half.” At the same time, scholars wrung their hands over the poor job that the rich and well-born were doing at spreading their superior genes. A number of  studies found that the scions of alumni of Harvard, Yale, and other Ivy League schools were a dying breed, their low birthrate a type of “race suicide.” Mayflower descendants were reported, with breathless alarm, to be on their way to “extinction.” And WASP women who attended elite liberal arts colleges like Wellesley were particularly deficient at having large families, leading one Ivy League academic, John Phillips, to lament that “the birth rate of college women is quite the most pathetic spectacle of all.”17

The stream of articles signaled eugenics’ arrival as an academic discipline. By 1914, forty-four colleges in America had introduced eugenics into their curriculums, with the subject taught as a science, much like engineering or mathematics, at such schools as MIT, Harvard, Columbia, Cornell, and Brown. By 1924, more than 9,000 papers on eugenics had been published, and in 1928, Eugenical News—a monthly newsletter published by the Eugenics Record Office—could count 1,322 eugenics papers that it had reviewed over the previous twelve months. The Eugenics Research Association boasted in 1924 that 119 of its 383 members were fellows of the American Association for the Advancement of Science, the nation’s most prestigious scientific group.18 Ağustos Encylopaedia Britannica bile, gelecekteki ilerlemenin “kalıtım yasalarının akıllıca uygulanması yoluyla ırkın organik olarak iyileştirilmesini” içereceğini güvenle öngördü.19

Daha 1914 yılında Davenport ve Eugenics Record Office daha parlak bir geleceğe ulaşmak için bir platform duyurdular. Büronun danışma gruplarından biri olan “Amerikan Nüfusundaki Arızalı Mikrop-Plazmını Kesmenin En İyi Pratik Yollarını İnceleme ve Rapor Etme Komitesi”, Amerikan nüfusunun yüzde 10'unun kusurlu olduğunu ve sterilize edilmesi gerektiğini hesapladı.20 Eski başkan Theodore Roosevelt'i memnun eden bir gündemdi. “Şu anda,” diye yazdı komiteye, “normalin altında olanların doğurganlığının kontrolü yok.”21 O yıl, pul pul tahılın mucidi John Harvey Kellogg tarafından finanse edilen ulusal bir öjeni konferansında, gerekli girişimin kapsamı daha ayrıntılı olarak tanımlandı: Önümüzdeki kırk yıl boyunca, yüzdeyi azaltmak için ülkenin 5.76 milyon Amerikalıyı sterilize etmesi gerekiyordu. popülasyondaki kusurların kabul edilebilir bir düzeye22

 

Mendel çılgınlığı

Ağır akıl hastalarının zorunlu kısırlaştırılmasının bilimsel gerekçesi iki öncüle dayanıyordu: "delilik" kalıtsal bir hastalıktı ve ağır akıl hastaları çiftleşme oyununda ustaydı ve bu nedenle kusurlu genlerini çok sayıda insana aktarıyordu. yavru. Bu gerçeklerden herhangi biri doğru olmasaydı, o zaman öjenistlerin akıl hastalarının ülkenin “mikrop plazması” için bir tehdit olduğu iddiası ciddi şekilde baltalanmış olacaktı.

Deliliğin kalıtsal bir hastalık olduğunu kanıtlamak, New York'taki Kings Park Eyalet Hastanesi'nde doktor olan Aaron Rosanoff'a düştü. Davenport'un vesayeti altında çalışarak yetmiş iki deli hastanın aile geçmişini çıkardı. İlk sonuçları beklediği gibi değildi. Yetmiş iki hastanın 1.097 akrabasından sadece kırk üçü akıl hastalığı nedeniyle hastaneye yatırılmıştı - bu sayı nedensel bir genetik bağlantı göstermek için çok düşük. Rosanoff, Mendel yasalarına göre akrabaların 359'unun akıl hastası olması gerektiğini hesapladı. Çalışması, kanıtlamak için yola çıktığı fikri çürütüyor gibiydi. Nerede yanlış yapmıştı? Sonuç olarak, cevap, akıl hastalığını çok dar tanımladığıydı. Pek çok akıl hastası insan hiç hastaneye kaldırılmadı. "Nöropati," diye açıkladı, kendini birçok şekilde gösterdi. Manik-depresif deliliği olan hastaların yakınları, eğer "gergin, heyecanlı, diktatör, anormal derecede bencil" iseler veya "korkunç bir mizaca sahiplerse, periyodik olarak içki içiyorlarsa veya şiddetli mavi nöbetler geçiriyorlarsa" akıl hastası olarak kabul edilmelidir. Benzer şekilde, şizofreni nedeniyle hastaneye yatırılan hastaların akrabaları, “huysuz, inatçı, gergin, tuhaf, [veya] huzursuz” iseler, “arkadaş ve akrabalarından şüpheleniyorlarsa”, “endişeleniyorlarsa” nöropatik olarak sınıflandırılmalıdır. hiçbir şey" ya da "dini sapıklar" gibi davrandılar. Ve işteki bu düzgünce genişletilmiş zihinsel hastalık tanımıyla Rosanoff, hastaneye kaldırılan yetmiş iki hastanın 351 nöropatik akrabası olduğunu belirledi - bu, hipotezini desteklemek için gereken sayıyla neredeyse tam bir eşleşme. "Nöropatik yapının çekinik bir özellik olarak kalıtsal aktarımı,23

Rosanoff'un çalışmasına inanılırsa, "nöropatikler" ile "normaller" arasında net bir çizgi vardı. Ancak Rosanoff'un   bulgularının normaller için de rahatsız edici sonuçları oldu. "Nöropati" geni çekinik olduğundan, normal bir insan hala deliliğin taşıyıcısı olabilir ve onu bulaştırabilir. Rosanoff, Amerikan nüfusunun yüzde 30'unun çok kirli olduğunu hesapladı. Bu arada, her ikisi de "normallik" geninden yoksun olan iki akıl hastası arasındaki bir çiftleşme açıkça umutsuzdu: "Her iki ebeveyn de nöropatik olduğundan, tüm çocuklar nöropatik olacaktır."

Yirmi beş yıl sonra, Boston psikiyatristi Abraham Myerson, bu bilimin ne kadar gülünç derecede kötü olduğuna dikkat çekti. “Tüm çeşitlilikler yapay olarak birleştirilmiştir. Bu nedenle, bir babanın hasta bir baş ağrısı varsa ve onun soyundan gelen dementia praecox'a sahipse, iki koşul kalıtsal bir zincirde birbirine bağlanır."24 Yine de, Ro - sanoff'un 1911 tarihli çalışmasının ardından, Mendel hastalığı olarak akıl hastalığı, halka sunulan bilimsel paradigma haline geldi. 1917'de yayınlanan popüler bir kitap olan The Science of Eugenics, okuyuculara "her iki ebeveyn de normal ama deli bir aileye ait olduğunda, çocuklarının yaklaşık dörtte biri delirecek" dedi.25 Rosanoff'un editörlüğünü yaptığı tıbbi bir metin olan 1920 Psikiyatri El Kitabı , "Kalıtsal zihinsel bozuklukların çoğu, mavi gözlerin özelliği gibi, Mendel resesifleri şeklinde iletilir" dedi.26 Journal of Heredity'nin editörü Biyolog Paul Popenoe,“çılgın” bir kişi “ailesinde hiçbir kusur bulunmayan normal bir bireyle çiftleştiğinde, yavruların (genel olarak konuşursak) hepsinin zihinsel olarak sağlıklı olacağını açıkladı. ebeveyn etkilenir. Öte yandan, kusurlu soydan iki kişi evlenirse, ikisi de kişisel olarak kusurlu olmasa bile, çocuklarının bir kısmı bundan etkilenir.”27 Böyle bir bilimsel dogmayı akılda tutarak, New York Times 1923'te “iki zihinsel kusurlunun evliliğinin yasaklanması gerektiği kesindir” diye bir başyazı yayınladı.28

Ancak deliliğin kalıtsal olduğunu kanıtlamak zor olsa da, öjenistler akıl hastalarının üretken yetiştiriciler olduğu fikrini desteklemekte daha da zorlandı. İlk bakışta bile, bu şüpheli bir teklif gibi görünüyordu. Şizofrenler, neredeyse tanım gereği, sosyal olarak geri çekilirler ve bu da araştırmacıların tekrar tekrar buldukları şeydir. 1921'de yapılan bir araştırma, şizofren teşhisi konan erkeklerin yaklaşık üçte ikisinin bir kadınla hiç seks yapmadığını belirledi. Diğer araştırmalar, "çılgın" kişilerin evlenme olasılığının genel nüfusa göre daha düşük olduğunu ve ölüm oranlarının beş ila on beş arasında olduğunu buldu.  times those of the normal population. Even Popenoe reluctantly concluded that the insane didn’t marry in great numbers and that they had so few children they didn’t reproduce their own numbers. They were worse breeders, in fact, than Harvard graduates and Mayflower descendants.29

However, such findings didn’t temper eugenicists’ call for sterilizing the mentally ill. Eugenicists simply lumped them together with a larger group of misfits—the poor, criminals, and mentally handicapped—said to be siring offspring at great rates. Popenoe argued that while the mentally ill in asylums—whose lives had been the subject of the research studies—may not have been good at breeding, those in the community were making up for their shortcomings. “Mentally diseased persons who do not get into state institutions and who have not been legally labeled insane seem to have families quite as large as the average, if not larger,” he said. “They are spreading defective germ plasm continually through the sound part of the community, and many of them can be pointed out with probable accuracy through a study of their ancestry.”30

 

The Selling of Eugenics

During World War I, America’s interest in eugenics briefly cooled as the country turned its attention to the more pressing matters of war. But the carnage of that conflict, in which the United States and European countries sent their young men to fight and die, heightened the belief, here and abroad, that societies were racially degenerating. If a society’s most fit young men died in battle while the weak left at home survived to procreate, what would that do to a society’s makeup in the future? With that question hanging in the air, the need for countries to adopt eugenic policies suddenly seemed more pressing.

Amerika'da öjeni satışı, büyük ölçüde Carnegie Enstitüsü ve Rockefeller Vakfı tarafından finanse edilen bir toplantı olan İkinci Uluslararası Öjeni Kongresi'ne Amerikan Doğa Tarihi Müzesi'nin ev sahipliği yaptığı 1921'de ciddi bir şekilde başladı. JP Morgan'ın yeğeni olan müze başkanı Henry Fairfield Osborn, oturumu bilimin "yayılmanın önlenmesi konusunda hükümeti aydınlatmasının" zamanının geldiğini bildirerek açtı.  ve toplumun değersiz üyelerinin çoğalması.” Sonraki birkaç gün boyunca Johns Hopkins, Princeton, Harvard, Columbia, Cornell, MIT ve NYU'nun yanı sıra diğer en iyi üniversitelerden konuşmacılar tam da bunu yapmaya çalıştı. Toplumların kusurluları önemsemenin mali maliyetleri, delilik ve diğer bozuklukların kalıtsallığı ve Amerika'daki seçkinlerin düşük doğum oranları hakkında makaleler sundular. “Yahudi Sorunu”, “Zenci-Beyaz Karışımı”nın tehlikeleri ve “Yoksul Hisse Senedi” üzerine konuşmalar yaptılar. Konferanstan sonra, bilim insanlarının birçok çizelgeleri ve sergileri, üç ay kaldıkları ABD Capitol'ünde sergilendi.31

Toplantı New York Times'ı , hayatın gerçekten de hali vakti yerinde olanlar için her zamankinden daha adaletsiz hale geldiğini başyazıya dökmeye teşvik etti.

Şimdi örgütlenmiş olan uygarlık, doğanın hayatta kalmasını sağlamak için geçmişte olduğu kadar taze bırakmaz. Modern tıp bilimi ile el ele çalışan modern hayırseverlik, önceki çağlarda amansız bir şekilde ortadan kaldırılmış olan birçok türü koruyor. . . . Alt kesimlerde hayat daha kolay hale gelirken, modern hayırseverlik için giderek azalan kendi çocuklarına para ödeyen iyi doğmuş ve eğitimli kişiler için daha zor hale geldi. Yirminci yüzyılın, on dokuzuncu yüzyılın yarattığı sonsuz derecede karmaşık ve uzmanlaşmış uygarlık yapısını sürdürüp sürdüremeyeceği konusunda çok ciddi bir soru var.32

Uluslararası toplantının sonunda Davenport, Osborn ve diğer önde gelen öjenistler, ulusal bir öjeni topluluğu kurmak için bir komite oluşturdular. İlk adım olarak, doksan dokuz üyeli bir bilimsel danışma konseyi oluşturdular ve adaylara “ırksal bozulma” ve toplumsal liderlerin “beyaz ırkın “tamamen yok edilmesine” direnme ihtiyacı konusunda uyarıda bulunan bir mektupla ulaştılar. ” Mektupta öjenik bir toplumda “kamu kurumlarında desteklenen yozlaşmış, suçlu ve kusurluların sayısını azaltarak vergi yükümüz azaltılabilir” deniyordu.33

1923'te kurulan danışma konseyi seçkin bir gruptu ve sonraki on yıl boyunca da öyle kaldı. 1923'ten 1935'e kadar üyelerinin yarısından fazlası Ivy League üniversitelerinden mezun oldu.  yaklaşık yüzde 40'ı Harvard, Yale veya Columbia'da eğitim gördü. Harvard'ın fahri başkanı Charles Eliot ve diğer sekiz kolej başkanı konseyde görev yaptı. Profesyonel biyologlar, zoologlar ve genetikçiler grubun üçte birini oluşturuyordu. Yaklaşık yüzde 10'u psikologdu. Amerikan Psikoloji Derneği'nin (geçmiş veya şimdiki) beş başkanı ve benzer sayıda Amerikan Bilim İlerleme Derneği başkanı üyeydi. O dönemde Amerikan psikiyatrisinin önde gelen isimlerinden olan Adolf Meyer konseye katıldı. Amerikan Nöroloji Derneği'nin eski başkanı Charles Burr da öyle. Amerikan Psikiyatri Birliği (APA) başkanı Floyd Haviland, konsey üyesi olarak tavsiyesini sundu. Topluluğun tüm eğitim materyallerini gözden geçirmesi beklenen konsey,34

Amerikan Öjeni Derneği (AES) 1926'da kuruldu. John D. Rockefeller Jr., kuruluşun başlatılmasına yardımcı olmak için 10.000 dolar katkıda bulundu. Eastman Kodak şöhretinden George Eastman 20.000 dolar verdi. Zamanının en tanınmış ekonomisti olan Yale profesörü Irving Fisher ilk başkan olarak görev yaptı. Kısa bir süre içinde, yirmi sekiz eyalette şubeleri olan gerçek bir ulusal örgüt haline geldi.

Dernek, Amerikan halkına öjeniyi teşvik etmeye odaklandı; okullara ders kitapları ve broşürler ulaştırmak ve sterilizasyon yasalarına destek oluşturmak için bilgilendirme kampanyaları yürütmek. Yanıp sönen ışıklara sahip bir tahtadan oluşan popüler gezici sergilerinden birinin başlığı “Bazı İnsanlar Geri Kalanlara Yük Olmak İçin Doğdu” idi. Her on beş saniyede bir, izleyicileri Amerikalı vergi mükelleflerinin kusurlu mallar için 100 dolar daha harcadıkları konusunda uyarmak için bir ışık yanıp sönüyordu. Her otuz saniyede bir, başka bir kusurlunun doğduğunu belirtmek için bir ışık yanıp sönüyordu. Elli saniyelik aralıklarla, yanıp sönen bir ışık başka bir suçlunun cezaevine götürüldüğünü söyledi ve seyirciler “çok az normal insanın hapse girdiğini” bildirdi. Sonunda, yedi buçuk uzun dakikadan sonra, bir ışık yanıp sönerek "yüksek dereceli bir insanın" en sonunda doğduğunu duyurdu.35

Eyalet fuarları, halkı eğitmek için özellikle iyi forumlar olduklarını kanıtladı.   Yanıp sönen ışık sergisine ek olarak, toplum Mendel kalıtım yasalarını ve insan türlerini nasıl belirlediklerini açıklayan çizelgeler hazırladı . AES, Amerikan halkına "Uygun olmayan insan özellikleri" tavsiyesinde bulundu, "ailelerde bulunur ve kobaylardaki renklerle tamamen aynı şekilde kalıtılır."36 Amacını daha da ileriye taşımak için, AES, A Sınıfı insanlar olarak kabul edilmelerini umarak, aile öykülerini sunan, psikiyatrik muayenelerden geçen ve IQ testlerine giren adaylarla “Tesisatçı Aileler” yarışmaları düzenledi. Kazanan aileler, fuarın sonundaki geçit törenlerinde en iyi diğer çiftlik hayvanlarına (domuzlar, keçiler, inekler) katıldı, insanlar kendilerini devletin “en iyi mahsulü” ilan eden pankartlarla süslenmiş otomobillere bindiler.37

Ülkenin din adamlarını dahil etmek için AES, en iyi öjeni vaazını veren bakanlar ve rahipler için 500 dolara kadar nakit ödüllü yıllık yarışmalara sponsor oldu. 1928'de Metodist Piskoposluk Kilisesi'nden Rahip William Matson, cemaatine “modern bilimin” “tüm insanların eşitsiz yaratıldığını” kanıtladığını söyleyerek 500 dolarlık en büyük ödülü kazandı. Genetik yapıdaki böyle bir eşitsizlikle, eğitime ve sosyal programlara uygun olmayanları ayağa kaldırmaya çalışmak, “karahindiba tohumu ile daha iyi yonca yetiştirmeye çalışmak gibiydi”. Matson şöyle dedi: "Salonda bir domuz yetiştirebiliriz ama o domuz olarak kalır." Diğer bakanlar, üyelerine Tanrı'nın insan ırkının “saf gümüş,38

Bu arada, toplumun “ilmihal”i olarak hizmet etmek üzere tasarlanan “Yarının Çocukları” adlı 137 sayfalık kitapçıkta, okul çocukları ve diğer okuyucular AES'i “Sosyal Kanserle Mücadele Derneği” olarak düşünmeye teşvik edildi. Akıl hastaları ve diğer kusurlar “sinsi bir hastalıktı” ve her çocuk sahibi olduklarında “vücut politikasında yeni kanserler” yarattılar. Modern bir toplumda kanserin bir "cerrah bıçağı" ile tedavi edilmesi gerekiyordu. Ancak şu anda Amerikan toplumu bu tehdide yanıt veremiyordu: “Suç ve bağımlılık artmaya devam ediyor çünkü yeni kusurlar doğuyor, tıpkı yeni kanser hücrelerinin acımasızca sağlam dokuya nüfuz etmesi gibi.”39

1930'larda, öjenistlerin hakaretleri, birçok durumda, daha da tiz bir hal aldı. New York Eyalet Psikiyatri Enstitüsü'nün araştırma başkanı Franz Kallmann, tüm insanların, hatta "bireysel özgürlüğü" sevenlerin bile,   toplumlar "olmayan" şizofrenilerinden kurtulabilseydi "insanlığın çok daha mutlu olacağı" konusunda hemfikir olmaları gerektiğini söyledi. biyolojik olarak tatmin edici bireyler.”40 Rockefeller Tıbbi Araştırma Enstitüsü başkanı Charles Stockard, "düşük dereceli ve kusurlu stokların" yayılması "kesinlikle önlenemez" olmadıkça insan türünün "nihai imha" ile karşı karşıya kalacağından endişe duyuyordu.41 Bu arada, Earnest Hooton -Harvard antropoloji profesörü ve AES konsey üyesi- 1937 tarihli Apes, Men, and Morons adlı kitabında deliyi, mikrop plazması "zehirli balçık" olarak kabul edilmesi gereken "kötü huylu biyolojik büyüme" ile karşılaştırdı. Amerika, diye savundu, “kötü huylu biyolojik büyümeleri patentli sosyolojik nostrumlarla tedavi etmeye çalışmaktan vazgeçmeli. Acil durum cerrahi bir operasyon gerektiriyor.”42

All of this was a far cry from the sentiments that had governed moral treatment a century earlier. In the first decades of the twentieth century, the American public regularly heard the insane likened to “viruses,” “social wastage,” and “melancholy waste products.” They were a plague on civilization, one that in nature would have been quickly eliminated. Scorn toward the severely mentally ill had become the popular attitude of the day, and that attitude was the foundation for laws that curbed their right to pursue, as the Declaration of Independence had once promised, life, liberty, and happiness.

 

First Detention, Then Sterilization

From the beginning, American eugenicists had a clear-cut agenda for preventing the mentally ill from having children. States would need to make it illegal for the insane to marry, segregate them into asylums, and release them only after they had been sterilized. Only then would they cease to be a threat to the country’s genetic makeup.

The “insane” began to lose the right to marry in 1896, when Connecticut became the first state to enact such a prohibition. North Dakota quickly followed suit, as did Michigan, which threatened the insane with a $1,000 fine and five years in prison should they dare to wed. By 1914, more than twenty states had laws prohibiting the insane from marrying, and, in 1933, Popenoe matter-of-factly reported that there were no states left where the insane  could legally tie the knot. Yet few eugenicists believed that such laws did much good. Not only did they fail to stop people from having children out of wedlock, they weren’t even very effective at stopping marriage. Insane people, Popenoe said, when applying for marriage licenses, were tempted to lie and claim that they were quite well. “The candidate,” he explained, “might be prejudiced in his own favor.”43

Segregating the insane in asylums promised to be much more effective. In fact, this was the first goal of eugenicists, ahead even of sterilization. In its 1914 report on cutting off “defective germ plasm” in the American population, the Eugenics Record Office noted that sterilization “is simply an insurance when segregation ceases.”44 That same year, at a national eugenics conference, Wisconsin professor Leon Cole argued that “it is coming, I think, to be generally conceded that permanent segregation, at least during the period of reproductive capacity, is going to prove the most feasible if not the most effective of restrictive measures.”45 There was no talk, among the eugenicists, of sending the mentally ill to hospitals for therapeutic purposes. Instead, they envisioned sending the mentally “unfit,” in essence, to detention camps, run on bare-bones budgets, with the “patients” kept there until they had passed reproductive age or had been sterilized.

To a surprising degree, eugenicists were successful in achieving this goal. In 1880, before the eugenics spirit began to take hold, America’s asylums held 31,973 people, or 0.06 percent of the population. By 1929, 272,527 people were in mental hospitals—or 0.23 percent.46 The ratio had increased fourfold in fifty years. In 1923, a Journal of Hereditary editorial concluded, with an air of satisfaction, that “segregation of the insane is fairly complete.”47

The third aspect of the eugenicists’ agenda, compulsory sterilization of “defectives,” took longer for Americans to endorse. As early as 1882, a year before Galton coined the term “eugenics,” William Goodell, a well-known gynecologist in Pennsylvania, had proposed castrating the mentally ill in order to prevent them from bearing “insane offspring.” Goodell, who reported that surgical removal of a woman’s ovaries could cure “ovarian insanity,” predicted that in a “progressive future,” it would “be deemed a measure of sound policy and of commendable statesmanship to stamp  out insanity by castrating all the insane men and spaying all the insane women.”48 His views were echoed by F. D. Daniel, editor of the Texas Medical Journal, who believed that castrating insane men would also keep them from masturbating and thus “would be an advisable hygienic measure.”49

Doktorların bu tür düşüncelerine rağmen, hadım etme, genel nüfusta yasaya yazılmak için çok aşırı bir ürperti uyandıran bir ameliyattı. Ancak 1890'larda erkekleri ve kadınları hadım edilmeden kısırlaştırmak için tıbbi prosedürler geliştirildi ve bu olasılığı yeni bir ışık altına koydu. Yapılması gereken tek şey erkeklerde vas deferens'i kesmek ya da bir kadının fallop tüplerini bağlamaktı, bunların hiçbiri insanların seks yapmasını engellemiyordu. Böyle küçük bir ameliyat mevcutken, deliler üzerinde kullanımına kim karşı çıkabilir ki? Tanınmış bir öjeni savunucusu olan New Jersey ürolog William J. Robinson, “Bu tür bireysel özgürlük, bireyin haklarından bahsetmek aptallığın zirvesidir” dedi. “Bu tür kişilerin hiçbir hakkı yoktur. İlk etapta doğma hakları yoktur, ancak doğdukları için,50

1907'de Indiana, zorunlu kısırlaştırma yasasını kabul eden ilk eyalet oldu. Bunu bilim adına yaptı, kalıtımın “suç, aptallık ve embesilliğin bulaşmasında” baskın bir rol oynadığının gösterildiğini belirten yasa tasarısı. Sonraki yirmi yılda otuz eyalet meclisi kısırlaştırma yasalarını onayladı ve bunu defalarca bilimin kusurluların kusurluları doğurduğunu kanıtladığı argümanına dayanarak yaptılar. Dejenere kalıtsal türler listeleri genellikle uzundu. 1913 tarihli yasa tasarısında Iowa, kısırlaştırmaya ihtiyacı olanlar arasında "suçlular, tecavüzcüler, aptallar, geri zekalılar, embesiller, deliler, ayyaşlar, uyuşturucu düşkünleri, saralılar, frengi hastaları, ahlaki ve cinsel sapıklar ve hastalıklı ve yozlaşmış kişiler" olduğunu söyledi. özünde, yasama organı tarafından sosyal "pislik" olarak görülen insanlar için her şeyi kapsayan bir tanım.

Eyalet yasama organlarının bu tür önlemlere yönelik coşkusuna rağmen, eyaletler - dikkate değer bir istisna olan Kaliforniya dışında - en azından 1927'ye kadar çok sayıda “kusurlularını” kısırlaştırmaya başlamadılar. Doğal olarak Katolikleri ve İngiliz olmayan göçmen grupları içeren muhalifler , bu tür yasaların zalimane ve olağandışı cezalara karşı anayasal güvenceleri ihlal ettiğini savundu.  yasaların işleyişi ve yasaların eşit şekilde korunması—kanunların, sözde kalıtsal kusurları olan tüm insanların aksine, yalnızca kurumsallaşmış kişilerin kısırlaştırılmasına düzenli olarak izin vermesi nedeniyle ortaya çıkan son kusur. 1923'e gelindiğinde, Iowa, New York, New Jersey, Nevada, Michigan, Indiana ve Oregon'daki yasalar eyalet mahkemelerinde anayasaya aykırı ilan edilmişti. Pennsylvania, Oregon, Vermont, Idaho ve Nebraska'daki valiler sterilizasyon yasalarını veto ettiler, en keskin ve en zekice azarlama Pennsylvania'dan Samuel Pennypacker'dan geldi. Vetosundan sonra bir akşam yemeğinde konuşmak için ayağa kalktığında, yuvarlak bir şekilde yuhalamalar, ıslıklarla ve alaycı ıslıklarla karşılandı. Milletvekilleri kalabalığını susturmak için kollarını kaldırarak, "Beyler, baylar," diye yalvardı, "bana bir teşekkür borçlu olduğunuzu unutuyorsunuz. Aptalların hadım edilmesi yasasını veto etmedim mi?”51

Amerika bir ulus olarak kısırlaştırma konusunda karar vermekte zorlanıyordu. 1907'den 1927'ye kadar, yaklaşık 8.000 öjenik sterilizasyon gerçekleştirildi - önemli bir sayı, ancak akıl hastanelerine kapatılan insanların yalnızca küçük bir yüzdesi. Anayasal mıydı, değil miydi? Bu, ülkenin yönetim ilkeleriyle uyumlu bir uygulama mıydı?

1927'de ABD Yüksek Mahkemesi - Buck v. Bell davasında 8'e 1 çoğunlukla - öyle olduğuna karar verdi. Oliver Wendell Holmes, yazılı görüşünde, "deneyimlerin kalıtımın delilik, embesillik vb. bulaşmasında önemli bir rol oynadığını gösterdiğini" belirterek kararı destekledi. Kötü bilim, kötü yasanın temeli haline gelmişti:

Kamu refahının en iyi vatandaşları yaşamları için çağırabileceğini bir kereden fazla gördük. Beceriksizlikle dolup taşmamızı önlemek için, ilgililer tarafından genellikle böyle hissedilmeyen bu daha küçük fedakarlıklar için devletin gücünü zaten tüketenlere çağrı yapmaması garip olurdu. Toplum, suç için yozlaşmış çocukları idam etmeyi ya da onların embesillikleri için aç bırakılmalarını beklemek yerine, açıkça uygun olmayanları kendi türlerini sürdürmekten alıkoyabilirse, tüm dünya için daha iyidir.52

O anda Amerika ilk öjenik ülke olarak tek başına kaldı.   Hiçbir Avrupa ulusu akıl hastası ve diğer uyumsuzların zorunlu kısırlaştırılması için bir yasa çıkarmamıştı. ABD Yüksek Mahkemesi kararının ardından, Amerika Birleşik Devletleri'ndeki öjenik kısırlaştırmaların sayısı önemli ölçüde arttı ve 1930'larda yılda ortalama 2.200'den fazla oldu. New York Times'daki başyazılar ve New England Journal of Medicine gibi önde gelen tıp dergileri , uygulama hakkında olumlu konuştu. 1937'de bir Fortune dergisi anketi, Amerikalıların yüzde 66'sının “kusurluları” kısırlaştırmayı tercih ettiğini ortaya koydu. 1945'in sonunda, 21.311'i devlet akıl hastanelerinde yatan hasta olan 45.127 Amerikalı bu tür yasalara göre kısırlaştırıldı.

 

İnsani Terapi

ABD Yüksek Mahkemesi kısırlaştırmadan, uygun olmayanların ulusal iyilik için yapması gereken küçük bir “fedakarlık” olarak bahsetmesine rağmen, hiçbir toplum kendisini uyumsuzlara karşı kötü niyetli olarak algılamaktan hoşlanmaz. Hekimler de kendilerini hastalarına zarar verebilecek sosyal politika uygulayıcıları olarak görmek istemiyorlar. Yararlı bir bakım sağlamak istiyorlar. Bu iki ihtiyaç, toplumun kendisini iyi bir ışık altında görmesi ve doktorların kendilerini şifacı olarak görmeleri, II. Amerika Birleşik Devletleri gerçekleştirilmişti. Orada, doktorlar kısırlaştırmayı hastalara terapötik bir fayda sağlamak olarak görmeye başladılar; bu, ya da topluma öyle söylendi ki, çoğu hastada minnettarlık uyandırdı.

California, 1909'da, daha sonra eyaletin akıl hastanelerinin müfettişi olarak atanan bir doktor olan FW Hatch tarafından itilen bir yasa olan Aseksüelleştirme Yasasını onayladı. Yasayı, sığınmacıların “kusurlu ve mutsuz kalıtım akışını sürdürmek için arkalarında hiçbir soy bırakmamasını” sağlamak için kullanacağına söz verdi.53 1913 ve 1917'de yasada yapılan iki değişiklik, kimin kusurlu sayılacağı tanımını genişletti ve devlete bu tür insanları rızaları olmadan kısırlaştırma yetkisi verdi. 1921 itibariyle, Amerika Birleşik Devletleri'nde yapılan 3.233 öjenik sterilizasyonun yaklaşık yüzde 80'i Kaliforniya'da gerçekleştirilmişti.

Kaliforniyalı doktorlar bu tür operasyonları yürütürken, kısırlaştırmanın akıl hastalarına neden fayda sağladığını açıklamak için çeşitli gerekçeler oluşturdular. Erkekte, birkaç Kaliforniyalı doktor,  “yaşam iksiri” sayılması gereken spermin korunmasına olanak sağlayan operasyon. 1906'dan 1929'a kadar Stockton Eyalet Hastanesi'nde başhekim olan Fred Clark, "Vasın devamlılığındaki bu kesintiyle," diye açıkladı, "testis salgısı emilir. Bu ameliyatları yaptığımızdan beri, zihinsel ve genel sağlığımızdaki iyileşmeyle, testis salgısının emilmesinin kesin olarak faydalı bir etkisi olduğuna inanmaya yönlendiriliyoruz.” Diğer doktorlar, akıl hastasının başlangıçta, yaşlı erkeklerin testislerine benzer boyut ve görünümde anormal testislere sahip olduğunu ve bu nedenle özellikle vas deferens'in kesilmesi yoluyla gençleştirilmeye ihtiyaç duyduğunu iddia etti. Bir Stockton doktorunun yazdığı gibi: "En büyük fayda Dementia Praecox vakalarında ortaya çıkıyor ve ameliyatın terapötik bir önlem olarak adlandırılmasını garanti etmek için yeterli sayıda vakanın iyileştirildiğine inanıyorum." Kısırlaştırılan kadınların ise ameliyattan psikolojik olarak fayda gördüğü belirtildi. Artık hamile kalmaktan ve doğum ve anneliğin zorluklarını yaşamaktan korkmaları gerekmiyordu.54

Having fashioned a therapeutic view of sterilization, asylum physicians in California could comfortably pitch it to their patients and to their patients’ families, seeking their consent, even though the law did not require it. It was, after all, a procedure that would help the mentally ill get well. In one letter to a family, a Stockton physician wrote: “There is comparatively little or no danger in the operation and many of our patients have shown a marked improvement. Under the circumstances I think it is advisable in this case.” Here is a 1928 transcript of a doctor explaining the operation to a patient:55

Doctor: Have you ever been sterilized?

Patient: No.

Doctor: You had better let us operate on you while you are here.

Patient: Doctor, will that bring better composure to the nervous system?

Doctor: It is supposed to, it has in a number of cases, we do not guarantee it, but in a number of cases it has had marked beneficial effects. It cannot hurt you and does not interfere with your sexual life in any way, we just cut a little duct and you absorb your own secretions.

Patient: It has always been all right with me.

Doctor: Well, it cannot hurt you and it might have a marked beneficial result.

Patient: I will be very much obliged to you, sir.

In this interplay between doctor, family, and patient, a story of humanitarian care was being woven. Doctors found sterilization to be therapeutic; the mentally ill desired it. In 1929, the Human Betterment Foundation—a state eugenics organization led by wealthy banker Ezra Gosney and Popenoe—reported that 85 percent of the sterilized mentally ill were either thankful for the operation or at least indifferent to it. Many women, they said, were “pathetic in their expression of gratitude and their wish that other women who faced the combination of pregnancy and psychosis might have the same protection.”56 The California Department of Mental Hygiene even began to list sterilization as a medical treatment that was provided to patients in its state hospitals. This good news tale convinced the public: In 1935, 83 percent of all Californians favored eugenic sterilization of the mentally ill.57

The voice of the mentally ill so sterilized is almost entirely absent from the medical literature. There is, however, one faint lament that can be heard today. Eight years after being sterilized, a twenty-nine-year-old man described to Popenoe how his life had been forever changed:

1918'de 21 yaşındayken ameliyat oldum. 3 1/2 ay kadar hastaydım. Bütün bunların bir hata olduğunu söyleyecek. . . Kısırlaştırılmamayı tercih ederim, çünkü zayıf ya da geri zekalı çocuklardan sorumlu olmamın en ufak bir tehlikesi olduğunu düşünmüyorum ve adımı taşıyacak, yerimi alacak bir oğlumun asla olmayacağı gerçeğinden asla yakınmayacağım. , ve yaşlılığımda bir destek olmak.58

Amerikan öjeni çağında bu, “çılgınların” çığlığıydı.

 

Ölüm Tarlaları

Amerika'nın ilerici bir sağlık önlemi olarak öjenik kısırlaştırmayı benimsemesi, diğer ülkelerdeki akıl hastaları için de sonuçlar doğurdu   . ABD Yüksek Mahkemesi bunu anayasal olarak kabul ettikten iki yıl sonra, Danimarka bir kısırlaştırma yasası çıkardı ve sonraki birkaç yıl içinde Norveç, İsveç, Finlandiya ve İzlanda da yaptı. Amerika'nın Nazi Almanyası üzerindeki etkisi özellikle belirgindi ve öjeni, elbette, bu ülkede tam olarak uygulandı.

Birinci Dünya Savaşı'ndan önce, öjeni Almanya'da Amerika Birleşik Devletleri'ndeki kadar popüler değildi. Almanya parlamentosu 1914'te bir kısırlaştırma yasasını bozdu ve ülke akıl hastalarının evlenmesini yasaklayan herhangi bir yasa çıkarmadı. Bununla birlikte, savaştan sonra öjeni, Alman nüfusu için yeni bir çekicilik kazandı. Almanya'nın ekonomisi savaştan sonra harabeye dönmüştü ve en yetenekli 1,75 milyondan fazla genç adamı çatışmalarda ölmüştü. Yoksul ülke, akıl hastanelerindeki “kusurlulara” bakmanın maliyetini nasıl karşılayabilir? Sağlıklı genç erkeklerin çoğu baba olma şansı bulamadan ölürken, uygun olmayanların kusurlu genlerini aktarmalarına izin verilmeli mi? 1925'te Adolf Hitler, Mein Kampf'ta,öjeniyi ulusu yeniden inşa edecek bilim olarak selamladı. Devletin “modern tıbbi keşiflerden yararlanmalı” ve “üremeye uygun olmayan” insanları kısırlaştırması gerektiğini yazmıştı.

Amerikalı genetikçiler gibi, Alman öjenistler de akıl hastalıklarının kalıtsal olduğuna ve bu tür genetik hastalıkların nüfusa yayıldığına dair bilimsel kanıtlar geliştirmeye çalıştılar. Amerikan parası bu çabanın finanse edilmesine yardımcı oldu. 1925'te Rockefeller Vakfı, Münih'teki Psikiyatri Enstitüsü'ne 2,5 milyon dolar bağışladı ve bu enstitü kısa sürede Almanya'nın önde gelen öjenik araştırma merkezi haline geldi. Ayrıca, Berlin'deki Kaiser Wilhelm Antropoloji, İnsan Genetiği ve Öjeni Enstitüsü'ne, Alman nüfusundaki "dejeneratif özellikler" konulu ulusal bir araştırma için ödeme yapmak üzere para verdi.59

Hitler 1933'te iktidara geldikten sonra Almanya kapsamlı bir kısırlaştırma yasasını geçirdi. Bu yasayı hazırlayan Alman öjenistleri, Amerikalı öjenistlerin biraz gururla kaydettiği ABD deneyimi üzerine okula gitmişlerdi. Stockton Devlet Hastanesi başhekimi Margaret Smyth, 1935'te Almanya'yı gezdikten sonra, “Alman kısırlaştırma hareketinin liderleri, yasalarının ancak Kaliforniya deneylerinin dikkatli bir şekilde incelenmesinden sonra formüle edildiğini defalarca belirtiyorlar” dedi. 1 milyon kişinin dahil olduğu böyle bir girişimi, başka bir   yerde önceki deneyimlere yoğun bir şekilde başvurmadan üstlenmek.”60

Almanya ve Amerika Birleşik Devletleri'ndeki birçok kişi, Nazi yasa tasarısını, usulüne uygun süreci sağlamak için ayrıntılı güvencelere sahip olduğundan, ABD eyalet yasalarından ahlaki olarak üstün gördü. Alman doktorların “uygun olmayan” kişileri, daha sonra hastaları sterilizasyon için inceleyen ve onaylayan Kalıtsal Sağlık Mahkemelerine bildirmeleri gerekiyordu. Temyiz için bile hükümler vardı. Bu, bir ülkenin diğerinden nasıl öğrenebileceğinin ve modern tıbbı ileriye taşıyabileceğinin bir örneğiydi. New England Journal of Medicine dergisinin başyazısında yer alan Almanya, “belki de uygun olmayanlar arasında doğurganlığı kısıtlamada en ilerici ulus” haline gelmişti. Amerikan Halk Sağlığı Derneği, Almanya'yı benzer şekilde övdü ve 1934'teki yıllık toplantısında, modern bir sağlık programının bir örneği olarak Almanya'nın sterilizasyon programı hakkında bir sergi düzenledi. buBu arada New York Times , özellikle Hitler'in yeni kısırlaştırma yasasıyla "itibarsız bir ırksal fikir" peşinde olduğuna dair "korkuları gidermeye" çalıştı. Almanya, diye yazıyordu, diğer "uygar" ülkelerin, özellikle de "kendi türlerini çoğaltmalarını önlemek için yaklaşık 15.000 talihsizin zararsız ve insanca çalıştırıldığı" ABD'nin yolunu izliyordu.61

Sonraki altı yıl içinde Almanya, 375.000 vatandaşını kısırlaştırdı. Bu dönemde öjenik sterilizasyonun hızı Amerika Birleşik Devletleri'nde de arttı ve İskandinav ülkeleri de bir dizi “kusurlu”yu sterilize etti. Amerika Birleşik Devletleri'nde doğan bir öjenik tedavi, yarım düzine Avrupa ülkesine yayılmıştı. Bununla birlikte, Almanya bunu Amerika Birleşik Devletleri'nde olmayan bir şevkle kullanıyordu ve bu da bazı Amerikalı öjenistlerin Hitler'in şimdi "bizi kendi oyunumuzda yendiği" konusunda endişelenmesine yol açtı. Amerikan Öjeni Derneği'nin saha sekreteri Leon Whitney, Amerika'nın prosedürle "kötüye dönerken", Almanya'nın "kendini daha güçlü bir ulus" haline getirdiğinden şikayet etti.62

Ve sonra Nazi Almanyası akıl hastalarının öjenik tedavisini nihai sonuna kadar götürdü.

Akıl hastalarına yönelik öjenik tutumlar -bunların toplum üzerinde bir yük ve onun "germ plazması"na bir tehdit olduğu- kaçınılmaz olarak daha aşırı bir önlem olasılığını artırdı. Bir devlet delisini öldürmeli mi? Bu soru ilk olarak Amerika Birleşik Devletleri'nde   1911'de Charles Davenport'un Kalıtım in Relation to Eugenics'i yayınlamasıyla gündeme geldi.Genel olarak uygun olmayanları öldürmeye karşı çıkmasına rağmen, bir toplum “zihinsel kusurların” üremesine izin vermek ve onları öldürmek arasında seçim yapmak zorunda kalırsa, ikincisinin tercih edilen alternatif olacağını yazdı. "İdam cezası, [kusurluların] zorluğuyla boğuşmanın kaba bir yöntemi olsa da," dedi, "bu, geri zekalı ve kriminalistleri eğitmekten ve sonra onları topluma salmaktan ve onların nesillerinde devam etmelerine izin vermekten sonsuz derecede üstündür. bu hayvan özellikleri."63 Beş yıl sonra, zengin bir New York avukatı ve American Eugenics Society'nin kurucusu olan Madison Grant, The Passing of the Great Race adlı kitabında bu görüşü bir adım daha ileri götürdü. “Doğa Kanunları, uygun olmayanların yok edilmesini gerektirir ve insan hayatı, yalnızca topluluk veya ırk için faydalı olduğunda değerlidir” diye savundu. "Değersiz tiplerin devam etmesi topluma büyük bir zarar veriyor."64

Akıl hastası ve diğer uyumsuzların “işe yaramaz yiyiciler” olduğu fikri artık Batı dünyasında canlı ve gevşekti. Grant'in en çok satan kitabı dört baskıdan geçti ve Fransızca, Norveççe ve Almanca'ya çevrildi. Alman tarihçi Stefan Kühl'e göre Hitler, daha sonra Grant'e “kitap onun İncil'iydi” diyen bir hayran mektubu yazdı.65

Sonraki yirmi yıl boyunca, Amerika Birleşik Devletleri'ndeki çeşitli forumlarda akıl hastalarının devlet tarafından öldürülmesinin kabul edilebilir olabileceği fikri ortaya çıktı. 1921'de Connecticut yasa koyucuları, Norwich'teki Deliler Devlet Hastanesini gezerek, elli yaşındaki bir adamı demir bir yatağa kelepçelenmiş olarak gördükten sonra, "kişilerin gözlemden sonra umutsuzca delirmelerini sağlayacak bir yasa çıkarmayı düşündüler. ve uzmanların muayenesi mümkün olduğu kadar merhametle, tercihen zehirle idam edilmelidir.” New York Times manşeti , adamın “Merhametli Yok Olma Davası Olarak Sergilendiğini” ilan etti.66 1920'lerde ve 1930'larda Amerikalı öjenistlerin, akıl hastalarını "toplumsal israf", "kötü huylu biyolojik büyümeler" ve "zehirli balçık" olarak nitelendiren nefret dolu retoriği, belki de toplumun belki de toplumdan kurtulmanın bir yolunu bulması gerektiğini ima etti. onlara. Harvard'dan Earnest Hooton, delilerin "gerçekten yok edilmesi gereken insanlık örnekleri" olduğunu açıkladı.67 Nihayet , 1935'te  New York'taki Rockefeller Tıp Araştırmaları Enstitüsü'nde Nobel ödüllü bir doktor olanbu noktayı açıkça ortaya koydu. Bilinmeyen Adam adlı kitabındaşunları yazdı:

Hapishaneleri ve akıl hastanelerini korumak ve halkı gangsterlere ve delilere karşı korumak için şimdi devasa meblağlar gerekiyor. Bu gereksiz ve zararlı varlıkları neden koruyoruz? Anormal olan, normalin gelişmesini engeller. Bu gerçekle yüz yüze gelinmelidir. Toplum neden suçluları ve delileri daha ekonomik bir şekilde bertaraf etmesin? . . . Toplum, zahmetli ve tehlikeli unsurlara karşı korunmalıdır. Bu nasıl yapılabilir?

Carrel kendi sorusunu yanıtladı. Deliler veya en azından herhangi bir tür suç işleyenler, "uygun gazlarla donatılmış küçük ötenazi kurumlarında insancıl ve ekonomik olarak bertaraf edilmelidir."68

Nazi Almanyası akıl hastalarını Ocak 1940'ta “uygun gazlarla” öldürmeye başladı. Bunu basit bir öjeni mantığına dayanarak yaptı: Dört ay önce Polonya'yı işgal etti ve akıl hastalarını öldürerek yaralılar için hastane yataklarını boşaltma sözü verdi, ve ayrıca devleti onları besleme masrafından kurtarır. On sekiz ay boyunca, Naziler 70.000'den fazla akıl hastasını gazla zehirledi. Program yöneticileri, artık öldürülenler tarafından tüketilmeyen yiyecekleri (ekmek, margarin, şeker, sosis vb.) dikkatle sıralayarak, sonuçta ortaya çıkan finansal faydaları bile hesapladılar. Hitler, 24 Ağustos 1941'de akıl hastalarının sistematik olarak öldürülmesine son verilmesi çağrısında bulundu; gaz odaları dağıtıldı ve Doğu'daki toplama kamplarına gönderildi, burada Yahudilerin ve "değersiz" diğerlerinin öldürülmesi için yeniden bir araya getirildiler.

 

Amerika'nın Toplama Kampları

Amerikalılar Nazi toplama kamplarını 2. Dünya Savaşı'nın başlarında gazete ve   dergilerde onlar hakkında okuyarak öğrenmiş olsalar da, kampların fotoğrafları ortaya çıkana kadar bu hapishanelerin tüm dehşeti eve vurmadı. 1945'te Müttefik birlikler kampları kurtardığında, Amerika ve dünyanın geri kalanı yirminci yüzyılın aklını bu kadar yakmış olan görüntülerle karşı karşıya kaldı. Her yaştan Yahudi çizgili hapishane kıyafeti giymiş, bir deri bir kemik kalmış, gözleri şaşkın - hepsi akıl almaz bir acıdan bahsediyordu.

Savaş bittikten kısa bir süre sonra, Amerikalılar kendilerini evlerine yakın kayıp bir dünyanın fotoğraflarına bakarken buldular. Önce Life dergisinde, ardından gazeteci Albert Deutsch'un bir kitabında Amerika, devlet akıl hastanelerinde canlı bir tur attı. Resimler imkansız görünüyordu: Akıl hastası adamlar çorak odalarda çırılçıplak toplanmış, kendi dışkılarında yuvarlanıyordu; ahşap sıralara bağlanmış kaba tunikler giymiş yalınayak kadınlar; Eski yataklarla o kadar kalabalıktı ki, hastalar dışarı çıkmak için yataklarının üzerinden tırmanmak zorunda kaldılar. Bir fotoğraf başlığı, ellerini kullanamayan, teneke tabaklardan yemek yiyen, tıpkı köpeklerin kaselerden yemek yemesi gibi, ölçülü hastalardan bahsetti. Devletlerin Utancı'nda Deutsch kaçınılmaz karşılaştırmayı yaptı:

Byberry'nin bazı koğuşlarından geçerken Belsen ve Buchenwald'daki Nazi toplama kamplarını hatırladım. Sığır gibi sürülen çıplak insanlarla dolup taşan ve daha az endişeyle tedavi edilen, o kadar ağır, o kadar mide bulandırıcı bir pis kokuyla dolu ki, kokunun neredeyse kendi fiziksel varlığı varmış gibi görünen binalara girdim. Sızdıran çatıların altında yaşayan, küflü, çürüyen duvarlarla çevrili ve çürüyen zeminlere koltuk ya da bank yokluğundan yayılan yüzlerce hasta gördüm.69

Çok sayıda gazete de sert açıklamalar yaptı. Norman, Oklahoma'daki makaleler; Cleveland; Miami; Baltimore - raporlarının hepsi benzer bir hikaye anlattı. Hastane ardına hastanede, kelepçeli, sandalyelere bağlanmış ve ıslak çarşaflara sarılmış hastaların sahneleri. Sıçanlar, hamamböcekleri ve diğer haşerelerin istila ettiği tesisler. Muhabirler, hastaların bir doktora görünmeden haftalar, aylar ve hatta yıllar geçtiğini kaydetti. Tımarhanelerdeki düzen, belli bir sıklıkta asi hastaları döven görevliler tarafından sağlanıyordu. Life yazarı Albert Maisel, bu tür hastanelerdeki akıl hastalarının “suçsuz hasta mahkumlar” olduğu sonucuna vardı.70

O zaman, Life ve diğer yayınlar, utanç verici koşulların suçunu halkın ihmaline ve kuruşlarını zorlayan yasa koyuculara yükledi. Utanç vericiydi ama kasıtlı bir hareket değildi. Bir bakıma bu doğruydu. 1930'lardaki Büyük Buhran ve II. Dünya Savaşı'nın stresleri bunların bedelini ödemişti. Ancak devlet akıl hastanelerinin bozulması da öjenik inançlarla uyumluydu. Akıl hastalarının tecrit edilmesi ve bu masrafla boğuşan “normal” toplumun bu maliyeti minimumda tutması gerekiyordu. Hitler 1933'te iktidara geldikten sonra, Almanya'da akıl hastaları için aynı kaynak kıtlığı yaşandı. Dergiler ve gazeteler, 1900'den 1945'e kadar devlet ilticalarının azalmasına baksaydı, bunun iltica ile paralel olarak gerçekleştiğini görürlerdi. öjeni hareketinin yükselişi.

Yüzyılın başında, 131 devlet tımarhanesinde 126.137 hasta vardı. Kırk yıl sonra 181 devlet hastanesinde 419.374 hasta vardı. Ortalama hasta sayımı 962'den 2.316'ya çıktı; birkaç hastane 4.500'den fazla kişiyi barındırıyordu. Ancak, akıl hastaneleri artan sayıda “çılgın” hastayla dolmuyordu. Toplum, her türlü “uyumsuz”u kurumlara atıyordu: alkolikler, saralılar, serseriler, bunak yaşlılar, uyuşturucu bağımlıları, frengi hastaları ve akıl hastaları. Bunlar, öjenistlerin modern toplumları rahatsız ettiğini söylediği “toplumsal israf” için kilitli kapılardı; bazı tahminlere göre, 1930'larda ilticaya başvuran insanların yüzde 50'sinden azı şizofreni, manik depresyon veya diğer iyi tanımlanmış "delilik" biçimlerine yakalanmıştı.71

Bu dönemde, devlet tımarhaneleri için hasta başına fon sağlanması her zamankinden daha cimri hale geldi. 1940'ların başlarında, eyaletler her sığınma hastası için günde 1 dolardan daha az harcıyordu; bu, enflasyona göre ayarlanmış bir temelde, Pennsylvania Hastanesi'nin 1860'ta hastalarına harcadığının üçte birinden daha azdı. sekizinci 1940'larda özel sanatoryumlar tarafından harcanan miktar. Amerikan Psikiyatri Birliği o zamanlar hastalara uygun bakım sağlamanın günde en az 5 dolar aldığını tahmin ediyordu. Ve devlet hastanelerinin bu kadar basit bütçelerle çalışmasıyla, sığınma hastalarına yönelik ölüm oranları yükseldi. 1930'larda New York eyalet hastanelerindeki hastalar genel nüfusun beş katı oranında öldü,  cins görmek istemiyorum Bu genç akıl hastası grubun yüzde beşi her yıl ölüyordu; bu, genel nüfustaki aynı yaştaki insanlar için olan orandan on beş kat daha yüksek bir ölüm oranıydı.72 Deutsch daha sonra kötü bakımı “ihmal” yoluyla “ötenazi” olarak tanımladı.73

Son olarak, tam da öjenistlerin ısrar ettiği gibi, tımarhaneler, tıbbi bakım sağlayan hastaneler yerine, giderek daha fazla kapatma yerleri olarak, yani uyumsuzları toplumdan ayırmaya hizmet eden tesisler olarak işletiliyordu. Yüzyılın başında, devlet akıl hastaneleri her 100 ila 175 hastaya bir doktor düştüğünü bildirdi. 1943'te devlet hastanelerinde ortalama 277 hastaya bir doktor ve her 176 hastaya sadece bir hemşire düşüyordu.74 Çok az sayıda doktor ve hemşire bulunduğundan, hastaların günlük yaşamları büyük ölçüde, genellikle sahada yaşamak zorunda kalan düşük ücretli görevliler tarafından kontrol ediliyordu. Life , 1946 tarihli açıklamasında, Pennsylvania eyalet hastanelerindeki görevlilerin yılda 900 dolar kazandıklarını, bu da eyalet hapishane gardiyanlarına ödenen 1.950 doların yarısından daha az olduğunu bildirdi, ancak dergi şöyle yazdı: “psikiyatri görevlisinin işi daha tehlikeli ve kesinlikle çok daha az. gardiyanınkinden hoş." Sosyal ıskartaların gagalama sırasına göre, sığınma hastaları suçluların altına düştü.

Hapishanelerde olduğu gibi, görevlilerin asıl işi, sakinleştirici ve kısıtlamaların serbest kullanımıyla ve gerekirse güç kullanarak yaptıkları düzeni korumaktı. Hastaları dövmek genellikle kurallara aykırı olduğu için -sonuçta teorik olarak hastanelerde çalışıyorlardı- hastaları gözle görülür morluklar bırakmayacak şekilde dövmek için yöntemler geliştirdiler. 1931'de Oklahoma'daki bir akıl hastanesinde hastaneye kaldırılan bir gazete muhabiri Marle Woodson, iki yaygın yöntemden bahsetti:

Islak havlu, hastanın boynuna ıslak bir havlu alıp, yenilene kadar arkasından çevirerek bilinçsizce boğulmasıdır. Bazen havlu yerine yastık kılıfı kullanılır. . . Bir adamı sabunlamak, onu sert bir sabun kalıbından yapılmış bir sümüklüböcekle çorabın ucuna vurmak demektir. Böyle bir sümüklü böcek hastayı yere serer, çoğu zaman onu bilinçsiz hale getirir, hiçbir iz bırakmadan. Islak havlu uygulaması ayrıca meraklı yetkililerin, hastane yetkililerinin veya beklenmedik ziyaretçilerin bulması için hiçbir iz veya iz bırakmaz. Yaşasın genç Amerika'nın yaratıcı dehası. Kendini güvende tutmanın yollarını bulur.75

1930'larda, akıl hastanelerindeki kötüleşen koşullar, birçok eyalet ve federal kurumun endişesi olarak sıklıkla tartışıldı. Ancak kamuoyu tartışması genellikle hastanelerin nasıl iyileştirilebileceği üzerine odaklandı ve ülkenin aslında hastane işletip işletmediği değil, akıl hastalarını ceza kamplarına mı kilitlediği üzerine odaklandı. 1933'te Amerikan Tabipler Birliği'ne (AMA) bu alternatif gerçekliğin kanıtları sunuldu, ancak bu gerçekle alenen yüzleşmek yerine, örtbas etmeyi seçti.

İki yıl önce dernek, ülkedeki akıl hastanelerini araştırmak için genç bir doktor olan John Grimes'ı işe almıştı. 174 devlet hastanesine anketler gönderdi ve hemen hemen hepsini ya kendisi ya da bir personeli bizzat ziyaret etti. Beklenmedik şekilde rahatsız edici bir portreyle geri döndü. Dışarıdan -halka sunulan cepheden- devlet akıl hastaneleri iyi durumda görünüyordu. Grimes, arazilerinin "gölge, çimen, çiçekler, akarsular, rustik köprüler, pavyonlar, yürüyüşler, beyzbol elmasları, minyatür golf bağlantıları ve tenis ve kroket kortlarıyla şehir parklarınınkine yaklaşan" bir güzelliğe sahip olduğunu söyledi. Ancak içeride farklı bir hikaye vardı. Hastaneler o kadar kalabalıktı ki hastalar koridorlarda, yemek odalarında, oturma odalarında, spor salonlarında - karyola kurulabilecek her yerde uyuyorlardı. Hatta iki kişilik bir yatakta uyumak zorunda kalan rahatsız hastaların örneklerini bile buldu. Görevlilerin hapishane gardiyanları gibi davrandıklarını söyledi; koğuşlar kilitli ve pencereler parmaklıklıydı. Hastaları beslemeye gelince, hastaneler genellikle kendi çiftliklerinden ne elde edebileceklerine güvenmek zorunda kaldılar. Yumurtalar nadir bulunan bir incelikti; çok azı hastaya içmesi için süt verebilir. Grimes, bu tür kurumların birincil amacının tıbbi değil "yasal" olduğu sonucuna vardı. Akıl hastası olmayan, ancak “sosyal olmayan veya antisosyal tezahürler nedeniyle” orada bulunan birçok kişi de dahil olmak üzere, toplum tarafından istenmeyen insanları sınırlamaya hizmet ettiler. çok azı hastaya içmesi için süt verebilir. Grimes, bu tür kurumların birincil amacının tıbbi değil "yasal" olduğu sonucuna vardı. Akıl hastası olmayan, ancak “sosyal olmayan veya antisosyal tezahürler nedeniyle” orada bulunan birçok kişi de dahil olmak üzere, toplum tarafından istenmeyen insanları sınırlamaya hizmet ettiler. çok azı hastaya içmesi için süt verebilir. Grimes, bu tür kurumların birincil amacının tıbbi değil "yasal" olduğu sonucuna vardı. Akıl hastası olmayan, ancak “sosyal olmayan veya antisosyal tezahürler nedeniyle” orada bulunan birçok kişi de dahil olmak üzere, toplum tarafından istenmeyen insanları sınırlamaya hizmet ettiler.76

Özünde, Grimes ulusun kendini kandırdığını keşfetmişti. Ama bu, AMA'nın duymak istediği bir mesaj değildi. AMA ona raporunu değiştirmesini söyledi; reddetti ve kovuldu. Yıllık toplantısında, AMA, Grimes'ın topladığı anket istatistiklerinin on sayfalık kısa bir özetini dağıttı, ancak Grimes'ın raporundaki tüm lanet olası görgü tanıklarını açıkça göz ardı etti ve   sonra meselenin düşmesine izin verdi. Grimes bulgularını kendi kendine yayınlamak zorunda kaldı ve AMA'nın desteği olmadan kitabı kamuoyunda çok az ilgi gördü. Öfkeyle yazdığı AMA, “Amerika'nın en ihmal edilen ve en çaresiz hastane hastaları grubunu savunma fırsatını görmezden geldi”.

Hastalar kendi davalarını savunmaya bırakıldı. Ve 1930'lar ve 1940'larda bir avuç öykülerini yayınladıkları yazılarında, her şeyin ikiyüzlülüğünden en acı biçimde söz ettiler. Acınası tımarhanelere kapatılmışlardı ve yine de dergilerde ve gazetelerde psikiyatristlerin yıllık toplantılarında terapötik ilerlemelerle nasıl övündüklerini ya da devlet kurumlarının akıl hastanelerinde daha iyi bakım sağlamak için nasıl çalıştıklarını okuyorlardı - hepsi buydu. toplumsal ve tıbbi bir fantezinin malzemesi. Harold Maine, If a Man Be Mad adlı kitabında , "ulusu, modern kurumsal psikiyatri hakkındaki folklorla nasıl aldatıldığı konusunda bilinçlendirmek" için yapılabilecek hiçbir şey olmadığını yazdı.77

Perde nihayet - AMA'nın kendi raporunu örtbas etmesinden on yıldan fazla bir süre sonra - alışılmadık bir görevliler grubu tarafından açıldı: alternatif bir hizmet biçimi olarak akıl hastanelerinde çalışmayı seçen yaklaşık 3.000 vicdani retçi. Görgü tanığı hikayelerini bölge savcılarına, yerel muhabirlere ve Life at Albert Maisel'e götürdüler ve ayrıca kendi lanet olası kitaplarını Out of Sight Out of Mind'ı yayınladılar.1944'te, birkaç hastanın kemerler, anahtarlıklar ve metal kaplı ayakkabılarla dövüldükten sonra öldüğü Cleveland Eyalet Hastanesi'ndeki koşulları araştıran bir Ohio büyük jürisi, durumu şöyle özetledi: “Atmosfer, akıl hastaları, tüm insan haklarından ve bilimsel tıbbi bakımdan mahrum bırakılması gereken suçlular ve insan altı kişilerdir.”78

Ve sonra, Ohio paneli çarpıcı bir iddianame yayınladı:

Büyük jüri, sözde medeni bir toplumun, Cleveland Devlet Hastanesinde olduğu gibi insanlara kötü muameleye maruz kalmasına izin vereceğini söyleyemez. . . . İlk anda böylesine dayanılmaz ve barbarca bir pratiğin kendisini halka bağlamasını sağlayan   ve ikinci anda devam etmesine izin veren medeni olmayan sosyal sistemi suçluyoruz. . . Büyük Jüri, bugün bu kutsal olmayan şeyin Ohio Eyaletimizde var olmasına izin veren tüm sosyo-politik sistemi kınıyor.

En azından o mahkeme salonunda, Amerika Birleşik Devletleri'nde akıl hastalarına yönelik öjenik tutumlar, en sonunda, yürekten kınanmıştı.

 

 

4

ÇOK FAZLA ZEKA

Sanırım şu an için bu insanların baş edebileceklerinden daha fazla zekaya sahip oldukları ve zekanın azalmasının tedavi sürecinde önemli bir faktör olduğu doğru olabilir. Bunu sinizm olmadan söylüyorum. Gerçek şu ki, kişinin alabileceği en iyi tedavilerden bazıları, kişinin neredeyse amentia'ya (basit fikirliliğe) indirgendiği bireylerdedir.

-Dr. Abraham Myerson1

 

 

 

 

AAMERİKA'NIN ÖNDE GELEN BİR psikiyatristleri öjeni politikalarını desteklemiş olsalar da, öjeni gündemi bir bütün olarak öncelikle tıp dışındaki insanlar tarafından yönlendiriliyordu. Davenport, Grant, Popenoe - hiçbiri doktor değildi. Bir grup olarak, Amerikan psikiyatrisi, zaman zaman eyalet kısırlaştırma yasalarını benimseyerek ve diğer zamanlarda bilimi sessizce sorgulayarak, tüm mesele hakkında oldukça kararsızdı. Yine de öjeni, sığınma tıbbı için toplumsal bir bağlam sağladı ve bu bağlam, 1930'larda psikotik bozukluklar için kabul edilen tıbbi terapötiklerin türünü önemli ölçüde etkiledi. O zamanlar psikiyatri, hepsi beyne zarar vererek işe yarayan insülin koma, metrazol konvülsif terapi, elektroşok ve prefrontal lobotomi gibi dörtlü tedaviyi benimsiyordu. Ve oradan,

Az önce bahsedilen dört tedavinin tanıtılmasından önce, sığınma psikiyatrisi on yıllar boyunca her türden fiziksel tedaviyi deneyerek geçirdi. 1800'lerin sonlarında ahlaki terapinin ölümüyle birlikte, psikiyatri kendisini bilimsel bir disipline dönüştürmeye ve tüm niyet ve amaçlar için, bu, psikotik bozukluklar için fiziksel veya somatik tedaviler bulmak anlamına geliyordu. Freudyen zihin teorileri 1900'lerin başlarında Amerikalı psikiyatristlerin hayal gücünü yakalamış olsa da, psikanaliz hiçbir zaman kurumsallaşmış hastaları tedavi etmek için özellikle yararlı veya pratik olarak görülmedi. Freudyen kanepe, bir ofis ortamında nevrotik hastaları tedavi etmek için bir yöntem olarak görülüyordu. İltica psikiyatrisi, gözünü hızla uygulanabilecek ve aynı zamanda hızlı bir şekilde “işleyebilecek” somatik terapiler bulmaya dikti.

1890'larda Amerikan psikiyatrisi liderleri tarafından dile getirilen reform vizyonu iyi gerekçelendirilmişti. Tıp okullarının müfredatlarının bir parçası olarak sığınma tıbbını öğretmeleri gerektiğini savundular. Deliliğin biyolojik nedenlerine ilişkin patolojik araştırmalar yürütmek için araştırma laboratuvarları kurulmalıydı. Bu şekilde kazanılacak bilginin daha sonra bu anormal biyolojiyi düzeltmeye yardımcı olan tedavilere yol açacağı umuluyordu. Genel tıpta bu kadar kayda değer ilerlemeye yol açan araştırma paradigması olduğu için her şey çok mantıklıydı. 1880'lerde tüberküloz, kolera, tifo ve difteriye neden olan organizmalar izole edilmişti; Daha sonra tifo ve difteri için antitoksinler geliştirildi ve bu iki hastalıktan ölüm oranlarını büyük ölçüde azalttı.

Ancak psikiyatri kendini bu şekilde yeniden yaratmaya çalışırken, aynı zamanda kendi iç şeytanları tarafından da kovalanıyordu. Nörologların can yakıcı saldırıları, halkı iltica doktorlarının yetersiz veya daha kötüsü olduğuna ikna etmişti. Bir Nation yazarının alay ettiği iltica tıbbı, tıptaki “en kötü” bölümdü.  Psikiyatrinin, kamusal imajını kurtaracak ve kendi aşağılık kompleksi için bir merhem sağlayacak bir terapötik zafere açık bir ihtiyacı vardı. Ve bu duygusal ihtiyacın onu teşvik etmesiyle, psikiyatri araştırma sürecini kısaltmaya ve terapötik başarıyı duyurma kısmına doğrudan atlamaya hazırlandı. Aslında bu, neredeyse iltica psikiyatrisi liderleri reform planlarını ortaya koydukları andan itibaren gerçekleşmeye başladı, öyle ki American Journal of Insanity'nin editörleri 1896'da mutlu bir şekilde "bu özetin (yayınlanmış olanın şu anki özeti) makaleler) tıbbi ilerlemenin neredeyse kesintisiz bir kaydıdır.” Dergi, özellikle, hidroterapinin "eski tedavi yöntemiyle elde edilmesi imkansız olan" "olağanüstü sonuçlar" ürettiğini belirtti.2

Tıbbi literatürde bu tür iddiaların ortaya çıkmasıyla birlikte, hidroterapi, iltica tıbbının silah deposunda hızla merkezi bir yer işgal etmeye başladı. Özel sanatoryumlar ve daha iyi finanse edilen devlet hastaneleri, sıra sıra küvetleri ve pırıl pırıl sıhhi tesisatlarıyla hidroterapi ünitelerini halka gururla sundukları klinik gösteriler haline getirdiler. İlk bakışta, birkaç iltica doktoru, tıbbi olarak eğitimsiz gözün su terapilerinde bu kadar yeni olanı görmesinin zor olduğunu kabul etti. Yatıştırıcı etkileriyle lanse edilen ılık banyolar, görünüşe göre York Quaker'ların bakanlıklarını hatırlattı. Sürekli banyo ve iğneli duş gibi hidroterapinin diğer versiyonları daha az iyi huylu görünüyordu ve şüpheli bir şekilde hastaları kısıtlamak, tüketmek ve cezalandırmak için eskilerin itibarsız terapilerine benziyordu. Ama bu tür benzerlikler,

Uzatılmış banyo, rahatsız edici bir hastanın, küvetin üst kısmı hastanın kafası için bir delik olan bir kanvas örtü ile kapatılarak, bir küvette asılı olan bir hamakta bağlanmasını içeriyordu. Bazen, küveti doldurmak için soğuk su, diğer zamanlarda ise dokunuşa sıcak gelen su kullanılırdı. Hastalar saatlerce ve hatta günlerce orada tutulur, bazen diğer hisleri engellemek için gözlerine ve kulaklarına bandajlar sarılırdı. Başlarına da zaman zaman buz kapakları uygulandı. Her ne kadar Rush'ın sakinleştiricisinin güncellenmiş bir versiyonu gibi görünse de  iltica doktorları, küvette bu kadar uzun süre kalmanın hasta için neden iyi olduğunu tıp dergilerinde dikkatle açıkladılar. Sürekli banyo, "zihinsel kapasiteden ödün vermeden fizyolojik yorgunluğa neden olan" ve "cilt ve böbreklerin boşaltım işlevini" uyaran bir "su ceketi" görevi gördüğünü söylediler. Raporlarında, uzun süreli banyoların vücut ısısını, solunumu ve kırmızı kan hücresi sayılarını nasıl değiştirdiğine dair ayrıntılı istatistikler bile verdiler; sürekli banyonun akıl hastalığı için dikkatle test edilmiş bir çare olduğuna dair kanıt. Bu tıbbi tedavinin risklerini detaylandırmak konusunda da titiz davrandılar. Sıcak çarpması, sıcak bitkinliği ve "ara sıra haşlanmalar" meydana geldiği biliniyordu. Sonuçta, 1917'de Pennsylvania Deliler Hastanesi'nde önde gelen bir psikiyatrist olan Edward Strecker, hastalar sürekli banyolarda "haftalarca, hatta aylarca, istenmeyen sonuçlar olmadan" tutulabilirdi. Küvet odasının “yaşayan bir daire” olarak görülmesi gerektiğinden, banyo duvarlarına resimler asılarak hasta için daha hoş bir ortam olmasını tavsiye etti.3

İğneli duş veya bazen adlandırıldığı gibi jet duş, hastayı basınçlı suyla yumruklamaktan ibaretti. Bu tür duşlar için çeşitli "reçeteler", 50˚ Fahrenheit kadar soğuk su sıcaklıklarında, basınçların kırk pound'a çıkarılmasını gerektiriyordu. Dikkatle zamanlanmış soğuk duşlar bir iki dakika sürerdi. Vurmanın kalbi uyarmak, kanı iç organlara yönlendirmek ve "genel kutanöz dolaşım üzerindeki tonik etkisi ile salgı bezi etkisini" indüklemek gibi çeşitli fizyolojik faydalar sağladığı söylendi. Özellikle depresif hastaları uyandırmak için yararlı olduğu bildirildi. Ancak bir doktorun kabul ettiği gibi, "hastanın bu hamamların yönetimine az çok muhalefetiyle karşılaşıyoruz."4

Hastalar tarafından en çok eleştirilen su terapisi ıslak paketti. Refakatçiler çarşafları ya soğuk ya da sıcak suya batırır, sonra onları "başı, parmakları ve ayak parmakları dışında hiçbir şeyi hareket ettiremeyecek şekilde" hastanın etrafına sıkıca sararlardı. Daha sonra çarşaflara yün bir battaniye iğnelenebilir ve bazen de tüm paket bir yatağa bağlanabilir. Hastalar saatlerce bu şekilde askıda bırakılır ve bazen bir veya iki gün bile bu uzun süreli tedavilerde terk edilerek dışkı ve idrarlarında yuvarlanırdı. Ama bu, rahatsızlıklarının en küçüğüydü. Yapraklar kurudukça sıkıca büzülürlerdi  hastalar hakkında. Vücut ısıları bu kadar sıkı tutulduğundan, korkunç bir yanma ve boğulma hissi yaşayacaklardı. Birçoğu kaçmak için büyük bir mücadele verdi, o kadar ki “kalp çökmesi” kabul edilen bir riskti. 1919'da Kaliforniya akıl hastanelerindeki koşullarla ilgili bir duruşmada bir hastanın dediği gibi, "Bir mengene içindesiniz ve bu insanlık dışı bir muameledir."5

Ancak, iltica doktorları ıslak paketleri farklı bir prizmadan gördüler. Yazılarında onları eski manşetlerden, eldivenlerden, kombinezonlardan ve eski sakinleştirici sandalyelerden ayırmak için büyük çaba sarf ettiler. Boston'dan Herman Adler, “Pek çok kişiye paketin ana amacının kısıtlama olduğu görünmelidir” dedi, “[henüz] hiçbir şey gerçeklerden daha uzak olamaz. . . değerli bir terapötik önlemdir.” Islak paketin "huzursuzluk" için fizyolojik olarak faydalı bir tedavi olduğunu açıkladı. Heyecanlı hasta vücut ısısını kaybetme eğilimindeydi ve bu, "vücut ısısını korumak" için ıslak paketin kullanılmasını gerektirdi. Hasta, ıslak paket tarafından sakinleştirilip boşaltıldıktan sonra, hastanın vücut ısısının daha fazla korunmasını sağlayan “suyun deriden buharlaşmasını önleyecek” uzun süreli banyo ile tedavi edilebilir. Kısıtlama kesinlikle ıslak paketin amacı değildi, sonucuna vardı; daha ziyade, “hastanın işbirliği ve hatta rızası olmadan terapötik bir ajanın uygulanmasının” bir yoluydu.6

Diğerleri Adler'in inançlarını tekrarladı. 1919 California soruşturmasında ifade veren bir hemşire, "Hidroterapi, delilerin şiddetli heyecanının henüz keşfedilmemiş tek bilimsel tedavisidir" dedi.7 Gerçekten de, birçok kişinin gözünde modern hastaneleri eski tımarhanelerden ayıran tam da bu somatik terapiydi. Philadelphia Deliler Hastanesi'nin başhekimi olan Allen Jackson'ın Journal of the American Medical Association'da oldukça sert bir şekilde belirttiği gibi: “'Deli iltica', hidroterapi ünitesi olmayan bir kurum için doğru isimlendirmedir; Böyle bir kuruma hastane demek yanlış olur ve en hafif tabirle fazlasıyla yersiz olur.”8

 

Bir Ödül İlacı

Yirminci yüzyılın ilk on yıllarında, hidroterapi yaygın olarak uygulanan tek somatik tedaviydi. Bunun ötesinde,   fizik tedaviler büyük bir hızla geldi ve gitti. Hemen hemen hiçbir hipotez test edilemeyecek kadar tuhaf görüldüğünden, her türden çare denendi. Doktorlar bunu yaparken her zaman iyi sonuçlar bildirdiler, etkileyici sayıda tedavi, yeniden görev ve iyileştirme saydılar. Nadiren kimse onun yeni tedavisinin hiçbir fayda sağlamadığı sonucuna varmıştır. Tipik olarak, terapi için bir coşku dönemi olur ve bunu, diğerleri denedikçe ve yararlarını daha az çekici buldukça, kısa süre sonra hayal kırıklığı izlerdi.

Erken 1890'larda ve yirminci yüzyılın ilk on yılında, jinekolojik ameliyatlar - öjenik sterilizasyon dışındaki amaçlar için - belirli bir modaydı. Bu tür bir tedavi, kısmen Viktorya döneminin cinselliğe yönelik tutumlarından ve kısmen de jinekolojinin tıbbi bir uzmanlık alanı olarak olgunlaşmasından kaynaklanmıştır. Nörologlar, hastaneye yatırılan çok sayıda akıl hastasının zengin bir hasta kaynağı olduğunu düşündükleri gibi, jinekologlar da öyle. Birçoğu, rahmi veya yumurtalıkları ameliyatla alarak deliliği tedavi etmeye o kadar hevesliydi ki, 1890'ların başında Amerikan Mediko-Psikolojik Derneği, bu ilacın aşırı kullanımına karşı uyarmak zorunda kaldı. Öyle olsa bile, sonraki on beş yıl boyunca, çeşitli jinekologlar histerektomi ve yumurtalık ameliyatlarının deli kadın hastalarının yüzde 50'sinden fazlasında iyileşme sağladığını iddia etmeye devam ettiler. Amerikan Tabipler Birliği'nin 1906 yıllık toplantısında WO Henry, "Jinekoloğun, [pelvik] tahriş tamamen ortadan kaldırılırsa çeşitli delilik biçimlerini iyileştirebileceğini ilan etti. . . [cerrahi] çalışma ne kadar radikal olursa olsun, gerekli olan her şekilde.”9

Much attention also focused on the pathological influence that the vagina and the nerve-rich clitoris could have on the female mind. Women, said one physician, “are deeply concerned about these organs,” and “insanity may occur because their minds are very much agitated” by this undue concern.10 Direct evidence of a female mind led astray could sometimes be found through measurement of her genitalia: women with “hypertrophy” of the clitoris were presumed to be habitual masturbators. The reason, explained Clara Barrus of Middletown State Hospital in New York, in an 1895 report that carefully detailed clitoral abnormalities in 100 patients, was that masturbation stirred blood flow to the external  genitalia, which led to the “exaggerated nutrition of these organs” and thus abnormal growth. Since masturbation was viewed as a cause of insanity, some sought to cure it with clitoridectomy, a surgery invented by an English doctor in 1858. However, Barrus found this remedy, which “has been and is still so much in vogue,” to be futile:

It seems to me to be a very reprehensible practice, inasmuch as the worst case of masturbation I have ever seen is that of a young woman who has had clitoridectomy performed. This patient had masturbated, more or less, all her life, and finally, after suffering from several attacks of nymphomania, decided to have the clitoris amputated. The result was not only failure to relieve the nymphomania, but even an increase in its severity, causing a shameless and, almost literally, continuous indulgence in the habit.11

While Barrus may have found it objectionable, this surgery did not disappear altogether from American asylums until at least 1950.12

Another popular line of investigation focused on endocrine therapies. In the early 1900s, much was being learned about the function of various hormonal glands, leading to speculation that psychotic disorders might be tied to their dysfunction. As a remedy, psychiatrists in the United States and abroad tried injecting the mentally ill with extracts from animals’ ovaries, testicles, pituitaries, and thyroids. Extract of sheep thyroid was a particularly popular treatment, having been judged by asylum superintendent William Mabon to have helped nearly 50 percent of his insane patients get better. The extract made the patients quite sick—they grew feverish, lost weight, and their red blood-cell counts declined—but once the treatment ceased, their fevers went away, they gained back weight, and their mental health improved. Mabon, who theorized that the process modified “cell nutrition,” reported in 1899 that only one of his healed patients had ever relapsed, suggesting that sheep extract, when it worked, provided a permanent cure.13

Çeşitli türden spekülatif teorilerle donanmış diğer doktorlar, zehirli kimyasalları ve diğer yabancı maddeleri damarlarına, kaslarına ve beyin omuriliklerine enjekte ederek deli hastalarını iyileştirmeye çalıştılar.  sıvı. Manganez, kadmiyum ve sezyum gibi metalik tuzların enjeksiyonları denendi ve faydalı olduğu görüldü. "Strychnotonon tedavisi", bir doz arsotonin, striknin hidroklorür ve gliserofosfattan oluşuyordu. Bir araştırmacı "intraspinal arsenik uygulamasını" denedi. Kuzey Carolina, Asheville'deki Highland Hastanelerinin tıbbi direktörü Robert Carroll, aseptik menenjite neden olan omurilik sıvısına çok sayıda sterilize edilmiş at serumu enjeksiyonunun şizofreni hastalarını başarılı bir şekilde berraklığa kavuşturabileceğini belirledi. Koyun özü ile tedavi edilenlere çok benzer şekilde, Carroll'un hastaları bu tedavi için sırt ağrıları, baş ağrıları ve kusma dahil olmak üzere fiziksel rahatsızlıklardan muzdaripti.14

New Jersey'deki Trenton Eyalet Hastanesi'nde başhekim Henry Cotton, 1916'da hastalarının dişlerini çekerek deliliği tedavi edebileceğine karar verdi. Cotton'un çalışması sonunda kayda değer bir tıbbi talihsizliğe yol açsa da, o iyi eğitimli bir doktordu, büyük İsviçreli psikiyatrist Emil Kraepelin ve aynı derecede ünlü Alois Alzheimer'ın yanında çalışmıştı ve görünüşte akıl almaz hipotezinin altında yatan bir mantık vardı. Bakteriler birçok akut hastalığa neden oldu ve o zamanlar çeşitli araştırmacılar, "maskeli" veya "gizli" bakteriyel enfeksiyonların artrit gibi kronik rahatsızlıklara neden olduğu konusunda spekülasyon yaptılar. Cotton bu genel teoriyi akıl hastalığına uyguladı. Bilimsel literatürde 1876'ya kadar uzanan dağınık raporlar olduğu için dişlerin "maskeli" enfeksiyonun yeri olduğu sonucuna vardı. Enfekte azı dişlerinin ve küspidlerin çıkarılmasıyla tedavi edilen delilik. Bu ilk enfeksiyon bölgesinden, bakterilerin lenf veya dolaşım sistemleri yoluyla beyne yayılabileceğini ve burada “nihayet hastanın ölümüne veya değilse de ölümden daha kötü bir duruma - zihinsel karanlık bir yaşam - neden olabileceğine karar verdi. ”15 Üstelik Cotton, hastalarının ağzına baktığında, her zaman bakteri barındıran dişler bulabiliyordu - en azından ona göre, teorisinin doğru olduğuna dair kanıt.

Başlangıçta elli kronik hastanın enfeksiyonlu dişlerini çıkardı, ancak bunun hiçbir fayda sağlamadığını gördü. Görünüşe göre, kronik hastalarda beyindeki bozulma zaten çok ilerlemişti ve bu nedenle Cotton yeni kabul edilen hastaların dişlerini çekmeye başladı. Cotton, 1919'da duyurduğu bu basit prosedür, bunların yüzde 25'ini iyileştirdi. Bu, yüzde 75'i gelişmemiş halde bıraktı ve bu da  Bakteri barındırabilecek diğer vücut bölgelerini aramak için pamuk. Hastaların bademciklerini almanın tüm yeni başvuruların yüzde 25'ini iyileştirdiğini söyledi. Ve bademciklerini çıkarmak işe yaramadıysa, Cotton genitoüriner ve gastrointestinal yollarına geçti. Bu, çeşitli vücut parçalarının cerrahi olarak çıkarılması anlamına geliyordu: kolon, safra kesesi, apendiks, fallop tüpleri, rahim, yumurtalıklar, serviks ve seminal veziküller - hepsi Cotton'un bıçağının hedefiydi. “Hastalarımızı tüm kronik sepsis odaklarından kelimenin tam anlamıyla 'temizlemeye' başladık” diye açıkladı.16

“Temizleme” süreci, görünüşe göre çarpıcı sonuçlar verdi. Dört yıllık bir süre içinde Trenton Devlet Hastanesine başvuran hastaların yüzde sekizi beşinin iyileştiğini ve eve gönderildiğini söyledi. İyileşenlerin sadece yüzde 3'ü nüks etmişti; geri kalanlar ise “geçimlerini sağlamak, ailelerine bakmak ve her bakımdan normal” idi.17 Cotton kusursuz referanslara sahip bir doktor olduğu için, sonunda gerçek bir tıbbi buluşa ulaşılmış gibi görünüyordu. New Jersey devlet hastanelerinin komiseri Burdette Lewis, Cotton'un “modern tıp, cerrahi ve diş hekimliği yöntemlerinin, delilik konusunu yüzyıllardır örten gizeme nüfuz ettiğini” gururla beyan etti. . . bu hastalar için özgürlük yakın görünüyor.” Gazeteler, o dönemde Amerikan psikiyatrisinin "dekanı" olan Adolf Meyer'in yaptığı gibi, onun övgülerini de dile getirdi. Cotton, "ciddi bir zihinsel bozukluk sorununa yönelik daha önceki veya günümüzdeki herhangi bir saldırının ulaşamadığı elle tutulur sonuçları ortaya çıkarmış gibi görünüyor" dedi.18

Bununla birlikte, ameliyatlarını deneyen diğerleri, onun iyi sonuçlarını tekrarlayamadı ve Amerikan Psikiyatri Birliği'nin 1922 tarihli bir toplantısında, birkaç eleştirmen Cotton'un kendi önyargılı fikirleri tarafından “kör edilip edilmediğini” sorguladı. Ve gayet iyi çalışıyor gibi görünen vücut dokularını çıkarmak etik miydi? Bir doktor, "Bana, kaçınılması mümkünse yararlı bir parçayı feda etmemem öğretildi ve doğru bir şekilde inanıyorum" dedi.1924'te , Trenton Devlet Hastanesi yönetim kurulu kendi soruşturmasını başlatacak kadar sorunluydu. Cotton'ın ameliyatları işe yaradı mı, yaramadı mı? Meyer'den soruşturmayı denetlemesi istendi ve Cotton'un hasta kayıtlarının gözden geçirilmesi, bunların hepsinin bir düzmece olduğunu hemen ortaya çıkardı. Cotton'un “kapsamlı tedavisi”ne tabi tutulan hastaların yaklaşık yüzde 43'ü ölmüştü. Meyer, kardeşine bir mektupta, Cotton'un "iddiaları ve istatistiklerinin  gerçeklerle akıl almaz bir şekilde uyumsuz" olduğunu itiraf etti.20 Cotton, yalnızca bağırsak ameliyatlarıyla 100'den fazla hastayı öldürmüştü.b

The first drastic somatic remedy to achieve a more widespread success was deep-sleep therapy, which was popularized by Swiss psychiatrist Jakob Klaesi after World War I. By then, barbiturates—which had been developed by German chemists a decade earlier—were being routinely used in asylums to sedate manic patients, and Klaesi decided to use the drugs to keep patients asleep for days and even weeks on end, hoping that this lengthy rest would restore their nervous systems. He first tried this therapy on a thirty-nine-year-old businesswoman who, following a breakdown, had degenerated to the point where she lay naked in a padded cell. After the prolonged narcosis, Klaesi said, she recovered so fully that her husband marveled at how she was more “industrious, circumspect and tender” than ever before. In the wake of Klaesi’s announced success, deep-sleep therapy became quite popular in Europe. Some who tried it claimed that it helped up to 70 percent of their psychotic patients. Enthusiasm for this therapy began to diminish, however, after Swiss psychiatrist Max Muller reported that it had a mortality rate of 6 percent.

1920'lerde, frenginin son aşamasında meydana gelen bir tür delilik olan genel parezi için sıtma ateşi tedavisinin başarısıyla umut da alevlendi. Bu başarı hikayesinin uzun bir geçmişi vardı. 1883'te Avusturyalı psikiyatrist Julius Wagner-Jauregg, psikotik hastalarından birinin bir ateş nöbeti sırasında düzeldiğini fark etti ve bu da onu yüksek bir sıcaklığın güvenilir bir şekilde tedavi edip edemeyeceğini merak etmesine neden oldu.  şizofreni. Sonraki otuz yıl boyunca, tüberküloz ve diğer hastalıklar için aşıları güçlü ateşleri tetiklemek için kullanarak zaman zaman bu fikri denedi. Bir miktar başarı bildirdi, ancak çalışması fazla dikkat çekmedi. Daha sonra, Birinci Dünya Savaşı sırasında, Viyana'daki bir klinikte çalışırken, aniden parezi hastası olan yirmi yedi yaşındaki TM adlı bir erkeğe sıtma bulaşmış kan enjekte etmeye karar verdi. Dokuz ateşli nöbet geçirdikten sonra, TM o kadar çarpıcı bir şekilde gelişti ki, kısa süre sonra diğer iltica hastalarına müzik üzerine harika tutarlı dersler vermeye başladı.21

Parezi için bir çare olarak, sıtma ateşi tedavisinin belirgin bir biyolojik mantığı vardı. Frengi bulaşıcı bir hastalık olarak biliniyordu. 1906'da buna neden olan spiroket izole edildi ve tanısal bir kan testi geliştirildi. Sıtmanın neden olduğu yüksek ateş görünüşte spiroketi öldürdü ya da yavaşlattı ve böylece en azından bazı durumlarda hastalığın ilerlemesini durdurdu. 1927'de Wagner-Jauregg, çalışmaları nedeniyle Nobel Tıp Ödülü'ne layık görüldü.

Diğerleri kısa süre sonra şizofreni ve manik-depresif deliliğin tedavisi olarak ateş tedavisini denedi. Hastaları ateşlendirmek için ayrıntılı yöntemler geliştirildi: sıcak banyolar, sıcak hava, elektrikli banyolar ve kızılötesi ve karbon filamanlı dolapların hepsi denendi. Ancak bunların hiçbiri etkileyici sonuçlar vermedi. Parezi hastalarının aksine, bilinen bir bulaşıcı hastalıktan muzdarip olmasalar da, akıl hastaları da kasten sıtma ile enfekte edildi. Bunu deneyen bir doktor, New York Eyalet Psikiyatri Enstitüsü'nden Leland Hinsie, sonuçlar konusunda dikkat çekici bir şekilde samimiydi: On üç hastasından ikisi öldü ve diğer birkaçında “hastalık etkileri olağanüstüydü”.22

Belki de deneyler arasında en sıra dışı deney, Harvard Tıp Okulu'ndan iki doktor, John Talbott ve Kenneth Tillotson tarafından yapıldı. Kısmen aşırı soğuğun faydalarına dair tarihsel hesaplardan esinlenerek, on şizofreni hastasını bir soğutucu ile soğutulan “battaniyeler” arasına koyarak vücut sıcaklıklarını 10 ila 20 Fahrenhayt arasında normalin altına düşürdüler. Hastalar üç güne kadar bu “kış uykusu” durumunda tutuldu. On hastadan birinin ölmesine rağmen, diğerlerinin ısındıktan ve bilincine geri döndükten sonra iyileştiği söylendi, bu da diğerlerinin bu yaklaşımla oynamasına neden oldu. İki Ohio doktoru,  Douglas Goldman ve Maynard Murray, kendi "soğutma terapisi" versiyonlarını geliştirdiler. Akıl hastası hastalarını soğutulmuş bir dolaba koydular, vücutlarını buzla doldurdular ve bir veya iki gün boyunca bu buzdolabında tuttular, bu tedavi daha sonra periyodik olarak tekrarlandı. Ancak on altı hastadan üçü öldükten ve diğerleri çeşitli fiziksel komplikasyonlardan muzdarip olduktan sonra, "kesin bir hayal kırıklığı duygusuyla", soğutma tedavisinin o kadar da iyi bir fikir olmayabileceğine karar verdiler.23

 

Şok Terapilerin Yükselişi

Tıp dergilerinde psikotik bozukluklar için etkili çareler hakkında düzenli açıklamalara rağmen, 1930'ların başlarında psikiyatrinin cesareti sığınma tıbbı ile daha da fazla cesaretlendirildi. İlk başarı iddialarını kaçınılmaz olarak başarısızlık takip etti. Psikiyatristlerin terapötik yararsızlık duygusu, toplumun akıl hastalarına artan ilgisizliğiyle de örtüşüyordu. Sığınmaevleri, inanılmayacak kadar kıt bütçelerle yönetiliyordu ve personelleri, hastaları hizada tutmak için düzenli olarak güce güvenen, düşük ücretli hizmetlilerden oluşuyordu. Ojenistler, akıl hastalarının toplumdan ayrılmasını ve uzun süre kilit altında tutulmasını talep etmişti ve olan da tam olarak buydu. 1930'larda sığınmacılar, hastalarının yılda yüzde 15'inden daha azını taburcu ediyorlardı - bu oran 1800'lerin başında ahlaki tedavi akıl hastanelerinin kurulmasından bu yana herhangi bir zamanda olduğundan çok daha düşüktü. Tüm bunlar, hastaneye kaldırılan akıl hastasının kayıp bir neden olduğu ve ciddi akıl hastalığından iyileşmenin nadir görülen bir şey olduğu duygusunu yaratmak için bir araya geldi. Ve bu oldukaramsarlık - akıl hastalarını oldukları gibi değersizleştiren öjenik tutumlarla birlikte - şok terapilerinin iltica tıbbına girmesinin yolunu açtı.c

The first to arrive was insulin-coma therapy. This treatment, pioneered by Viennese psychiatrist Manfred Sakel, was stunning in its boldness. In the late 1920s, while working at private clinic in Berlin, Sakel had discovered that small doses of insulin helped morphine addicts cope with their withdrawal symptoms. On several occasions, however, his patients had lapsed into dangerous hypoglycemic comas, an often fatal complication. But as they returned to consciousness, brought back by an emergency administration of glucose, they appeared changed. Addicts who had been agitated and restless prior to the coma had become tranquil and more responsive. This led Sakel to speculate that if he deliberately put psychotic patients into an insulin coma, something one ordinarily wanted desperately to avoid, they too might awake with altered personalities.

In 1933, Sakel put his audacious idea to the test. After a few trials, he discovered that in order to produce a lasting change, he needed to put patients into deep comas over and over again—twenty, forty, even sixty times over a two-month period. That exhaustive course of therapy, Sakel reported, led to spectacular results: Seventy percent of 100 psychotic patients so treated had been cured, and another 18 percent had notably improved. The cured were “symptom-free,” Sakel said, “with full insight into their illness, and with full capacity for return to their former work.”25

Sakel struggled to explain why the repeated comas benefited schizophrenics. However, it was known that hypoglycemia could cause brain damage, which suggested that trauma itself might be the healing mechanism. Autopsies of people dead from hypoglycemia revealed “widespread degeneration and necrosis of nerve cells,” particularly in the cerebral cortex, the brain region responsible for higher intellectual functions.26 Might the death of brain cells be good for those newly struck by psychosis? Sakel reasoned  that the comas selectively killed or silenced “those (brain) cells which are already diseased beyond repair.” With the malfunctioning brain cells so killed, the healthy ones could once again become active, leading to a “rebirth” of the patient. His treatment, he said, “is rather a fine microscopic surgery . . . the cure is affected [because it] starves out the diseased cells and permits the dormant ones to come into action in their stead.”27

Diğer Avrupalı ​​araştırmacılar da eşit derecede cesaret verici sonuçlar bildirdiler. 1937 baharında İsviçre'nin Munsingen kentindeki bir toplantıda, yüzde 70, yüzde 80 ve hatta yüzde 90 oranında tedavi oranlarını açıkladılar. Ve bu, en umutsuz görülen hasta sınıfı olan şizofrenlerdeydi. ABD'den de olumlu sonuçlar gelmeye başladı. Sakel'in Viyana kliniğinde insülin tedavisi uygulamasını izleyen Joseph Wortis, New York City'deki Bellevue Hastanesi'nde insülin tedavisini tanıttı ve hastalarının yüzde 67'sinde iyileşme bildirdi. 1938'de New York Eyalet Psikiyatri Enstitüsü'nden Benjamin Malzberg eyalet çapındaki hastanelerden alınan olumlu sonuçları açıkladı: İnsülin koma tedavisi gören 1.039 şizofrenin üçte ikisi düzeldi, çoğu hastaneden taburcu oldu, kontrol grubundaki hastaların yüzde 22'sine kıyasla. Bir yıl sonra Malzberg daha da güçlü bir ifadeyle geri döndü: “İnsülin tedavisinin değeri artık kesin olarak belirlendi. Adil yargılanma hakkı veren her kurum, bunun etkili olduğunu gördü.”28

Amerikan gazeteleri ve dergileri bu yeni tıp harikasını çabucak kutladı. New York Times , "insülin tarafından umutsuz delilikten döndürülen" hastalardan bahsetti ve tehlikeli komanın ardından "beynin kısa devrelerinin ortadan kalktığını ve normal devrelerin bir kez daha restore edildiğini ve onlarla birlikte akıl sağlığını geri getirdiğini" açıkladı. ve gerçeklik.” Harper's dergisi, insülin tedavisi ile anormal düşünce ve duyguların "tekrar düzenli yollara yönlendirildiğini" söyledi. Zaman , terapinin başarısını Freudyen bir bakış açısıyla açıkladı: Hasta komaya girerken, "bağırır ve böğürür, gizli korkularını ve takıntılarını açığa çıkarır, zihnini dinleyen psikiyatristlere açar." Okuyucunun özetibelki de en nefes nefeseydi. Tekrarlanan komadan sonra, “hastalar sanki üzerlerinden büyük bir yük kalkmış gibi davranıyor.   Deli olduklarını ve bu durumun trajedisinin arkalarında olduğunu anlıyorlar .” Parlayan özelliği “Başucu Mucizesi” olarak adlandırıldı.29

Psikiyatri yeni keşfettiği ihtişamın tadını çıkardı. Alexander Gralnick'in Amerikan Psikiyatri Birliği'nin 1943 yıllık toplantısında hatırladığı insülin koması “yeni ufuklar açmıştı. . . psikiyatristler işe daldı ve daha önce esas olarak umutsuzluğun hüküm sürdüğü yere yeni bir umut ölçüsü eklendi.30 Aslında, şimdi psikotik hastaların davranışlarını güvenilir bir şekilde değiştiren bir terapiye sahiplerdi. Yeni kabul edilen hastaları yoğun bir insülin-koma tedavisi sürecine sokabilir ve çoğunluğu düzenli olarak ailelerine geri gönderebilirler. Ancak bu, medyadaki başucu mucizeleriyle ilgili hikayelerde yer almayan, çok özel bir şekilde "işe yarayan" bir terapiydi.

1922'de izole edilen bir hormon olan insülin, şekeri kandan kaslara çeker. Akıl hastalarına uygulanan yüksek dozlar, kandaki şeker miktarını o kadar azalttı ki, beyindeki hücreler yakıt kaynaklarından “aç kalacak” ve kapanacaktı. Sakel ve diğerlerinin gözlemlediği, beyin aktivitesinin bu durması, beynin evrimsel tarihini yansıtan kronolojik bir sırayla meydana geldi. Beynin daha yakın zamanda gelişmiş bölgeleri, daha yüksek entelektüel işlevleri yerine getirenler önce kapanır, ardından alt beyin merkezleri gelir. Hastalar komaya doğru kayarken, inlemeye ve kıvranmaya başlarlardı, bu tür “decebrasyon semptomları. . . Sakel, beynin tüm yüksek ve en son gelişmiş seviyelerinin aşağı yukarı hareketsiz olduğunu gösteriyor" dedi.31 Aslında artık ölümün eşiğindeydiler, beyinleri o kadar şekersizdi ki, yalnızca en ilkel bölgeler, yani solunum gibi temel işlevleri kontrol edenler hâlâ çalışıyordu. Hastalar bu derin komada yirmi dakika ile iki saat arasında bırakılır, ardından bir glikoz solüsyonu ile hayata döndürülürdü.

Hastalar komadan çıktıkça, muhtaç, çocuksu şekillerde hareket edeceklerdi. Çevredeki hemşirelere ve doktorlara, genellikle kayıp çocuklar gibi uzanarak, hemşirelerinin ellerini tutmalarını veya kollarına asmalarını isterlerdi. Parmaklarını emer, sık sık annelerine seslenir, “yaşam mücadelesi veriyormuş gibi davranırlardı”.32 Sakel bunu şöyle tanımlamıştır:

Örneğin yetişkin bir hasta, uyanışının belirli bir aşamasında altı yaşında olduğunu söyleyecektir. Tüm davranışı, sesinin tınısı ve tonlaması   kesinlikle çocuksu olduğu noktaya kadar çocukça olacaktır. Muayene eden kişiyi yanlış tanır ve onu çocukken sahip olduğu doktorla karıştırır. Çocuksu huysuz bir tavırla okula ne zaman gidebileceğini soruyor. “Karın ağrısı” olduğunu söylüyor vb.33

Bu, Sakel ve diğerleri tarafından hastanın bilincine geri döndüğünün kanıtı olarak görülen davranıştı. Wortis, tedavinin hastaları "yatıştırdığını" ve bu uyanma döneminde "hastaların psikotik semptomlardan arındığını" açıkladı.34 Başka bir doktor şunları söyledi:

[Hastalar] taklit ve davranışta çocukça basittir. . . bu sırada hasta artık hiçbir şekilde aklını yitirmiş ve bulutlanmış değildir. Bu çocuksu tepki türleri, onun ilkel kişiliğinin davranışına tekabül eder - bu, tabiri caizse, ontogenetik olarak daha erken bir aşamaya bir gerilemedir, beyin patolojisi açısından düşünebileceğimiz bir gerilemedir; zihinsel işleyişin en yüksek seviyeleri.35

New York'taki Central Islip Eyalet Hastanesi'ndeki Marcus Schatner gibi Freudyen eğilimleri olan doktorlar, bu “iyileşmeyi” psikolojik bir çerçeveye oturtuyor:

The injection of insulin reduces the patient to a helpless baby which predisposes him to a mother transference . . . the patient is mentally sick, his behavior is irrational; this “displeases” the physician and, therefore, the patient is treated with injections of insulin which make him quite sick. In this extremely miserable condition he seeks help from anyone who can give it. Who can give help to a sick person, if not the physician who is constantly on the ward, near the patient and watches over him as over a sick child? He is again in need of a solicitous, tender, loving mother. The physician, whether he realizes it or not, is at present the person who assumes that attitude toward the patient which the patient’s mother did when he was a helpless child. The patient in his present condition bestows the love which he once had for his mother, upon the physician. This is nothing else but a mother transference.36

This alteration in behavior was also recognized as consistent with brain trauma. One physician compared it to the “behavior of  hanged persons after resuscitation, the sick after avalanches . . . the condition which comes on after head injuries, during the progress of uremic coma, after carbon monoxide intoxication and other types of poisoning.”37 However, a single coma did not produce lasting change. Patients would pass through the reawakening state, when they acted like infants, and then their cerebral cortexes would begin to more fully function, and their difficult behavior and fantasies would return. But gradually, if this trauma were repeatedly inflicted, patients would take longer and longer to recover, and their “lucid” periods would become more prolonged. They would now indeed be different. Most notably, they would be less self-conscious. Their own thoughts would interest them less; they would become “detached” from their preoccupations of before. The “emotional charge” that had once fueled their delusions and inner demons would diminish and perhaps even fade away altogether. At times, Sakel acknowledged, the “whole level of (a patient’s) personality was lowered.” But often, in this new simpler state, they would remain friendlier, more extroverted and “sociable.”38

Various investigations conducted at the time revealed the nature of the brain damage behind this change. Experiments with cats, dogs, and rabbits showed that insulin comas caused hemorrhages in the brain, destroyed nerve tissue in the cortex, and brought about other “irreversible structural alterations in the central nervous system.” Moreover, the greater the number of insulin treatments, “the more severe was the pathology,” reported Solomon Katzenelbogen, a psychiatrist at Johns Hopkins Medical School. Autopsies of patients who had died from insulin-coma therapy similarly revealed “areas of cortical devastation.” Researchers found evidence of neuronal shrinkage and death, softening of the brain, and general “areas of cellular waste.” The pathology often resembled the brain damage that arises from an extended shutoff of oxygen to the brain, leading some to speculate that insulin coma killed cells in this manner as well.39

Gerçekten de, anoksinin veya beyindeki oksijen tükenmesinin tedavi edici mekanizma olabileceğine dair bu anlayış, bu travmayı daha kontrollü bir şekilde başlatmanın yolları üzerinde deneylere yol açtı. New York'taki Albany Tıp Okulu'nda bir doktor olan Harold Himwich, hastalarına bir gaz maskesi ile nefes aldırarak ve ardından oksijen akışını aniden kesip yerine   nitrojen koyarak bunu yapmayı denedi. Hızla bilinçlerini kaybederler ve birkaç dakika boyunca bu oksijensiz durumda tutulurlar. Himwich bu tedaviyi hastalarına haftada üç kez uygulardı ve bu da günün popüler bilim yazarlarından birinin onun etki mekanizmasını unutulmaz bir cümleyle anlatmasına neden oldu: “Şizofrenler sadece oksijenden mahrum kalarak iyileşmiyorlar”. Akıl Doktorları'nda Marie Beynon Ray'i açıkladı ,Bu, Himwich'i psikiyatrideki en son mucize işçilerden biri olarak sundu. "Bazen kişi [bozuk] bir asılmadan sonra iyileşebilir - ancak yalnızca geçici olarak. Birkaç hafta içinde [nüks] . . . Ama bir deli hiç asıldı mı - ve asıldı - ve asıldı mı?"40

İnsülin koma tedavisi, yarardan çok zarar verdiğini gösteren periyodik raporlara rağmen, 1950'lerin ortalarına kadar şizofreni için yaygın bir tedavi olarak kaldı. Bir sorun, yüksek ölüm oranıydı. 1941'de bir ABD Halk Sağlığı araştırması, tedavi gören tüm devlet hastanesi hastalarının yüzde 5'inin bundan öldüğünü buldu. Ancak başarılı bir şekilde tedavi edilip hastaneden taburcu olanlar bile uzun vadede pek başarılı olamadılar. Hastalar sürüler halinde akıl hastanelerine geri döndüler, yüzde 80'i yeniden kabul edilmek zorunda kaldı ve geri kalanların çoğu toplumda kötü bir şekilde ilerliyordu. Uzun süreli bir çalışma, insülinle tedavi edilen hastaların yalnızca yüzde 6'sının tedaviden üç yıl sonra “sosyal olarak iyileştiğini” buldu; bu, yalnız bırakılanlardan çok daha kötü bir sonuçtu.41 1950'lerin ortalarındaki diğer araştırmacılar, 1930'larda psikiyatrinin terapötik bir zafere yönelik umutsuz arzusuna bağladıkları “insülin miti”ni yazarak bu ağıtı tekrarladılar.42

Geriye dönüp bakıldığında, insülin efsanesinden zarar görenlerin çoğunun, tam da doğal olarak iyileşme şansı en yüksek olan hastalar olduğu da açıktır. Sakel, terapinin öncelikle yakın zamanda hastalananlara fayda sağladığını erken duyurmuştu. Ayrıca, bu çok tehlikeli bir prosedür olduğu için, böbrek hastalığı veya kardiyovasküler bozukluk gibi başka fiziksel rahatsızlıkları olan hastalarda denemezdi. Wortis'in belirttiği gibi Sakel, "son vakalar" olan "güçlü genç bireyleri" seçti. Sakel'in sonuçları daha sonra Amerika Birleşik   Devletleri'nde terapi için bu en sağlıklı grubu seçen New York iltica doktorları tarafından doğrulandı. Malzberg bile New York'ta "insülinle tedavi edilen hastaların şüphesiz seçilmiş bir grup olduğunu" itiraf etti.43 Bu sadece ilk çalışma sonuçlarını umutsuzca önyargılı hale getirmekle kalmadı, aynı zamanda terapinin yıllar içinde öncelikle fiziksel olarak sağlıklı hastalarda kullanılmasına yol açtı. Onları, beyin hasarının bir sonucu olarak, tamamen iyileşmek ve tamamen insan hayatlarını yaşamak için çok az şansı olan insanlara dönüştürdü.

1930'ların sonlarında ise insülin-koma tedavisi "kesinlikle" işe yaradı. Ve bunu çeşitli şekillerde yaptı. Hastalar bir hastaneye kabul edilebilir, kısa bir süre içinde yirmi ila altmış komaya girebilir ve evlerine gönderilebilir - şizofreni için belirgin bir tedavi. Hem hemşireler hem de doktorlar, insülinle tedavi edilen hastalarla olan etkileşimlerini de çok daha hoş buldular. Hemşireler, boğuk hastalarla bitmek tükenmek bilmeyen bir tartışmaya girmek yerine, çocuksu, ancak bazen şaşırtıcı derecede neşeli hastaların üzerinde durabiliyorlardı, bu da onları "küçük çocukların yanında yaptığım gibi, bir nevi anne gibi" hissettiriyordu. Doktorlar, günlük mucizeler gerçekleştirme konusunda baş döndürücü bir deneyime sahipti: “İnsülin tedavisi gören hastalarımı ölümün kapılarına götürüyorum” dedi ve “kapıyı çaldıklarında onları geri kapıyorum” dedi.44 Bu şekilde tedavi edilen hastalar, günlük komalar arasında uyuyarak çok fazla zaman harcayacak ve bu da koğuşlarda gürültülü, rahatsız edici davranışların azalmasına yol açacaktır, bu da hastane personeli için bir başka nimettir. İnsülin koğuşları kuran hastaneler de bu aktiviteyi akıl hastalarına modern, bilimsel tıp sağladıklarının kanıtı olarak gösterebilir. Bütün bunlar, pek çok kişi tarafından takdir edilebilecek ve dahası, halkın övgüsünü uyandırabilecek bir tıbbi drama için yapıldı.

Ancak akıl hastası için, bakımlarında yeni bir dönüşü temsil ediyordu. Sözde iyileştirici bir terapi olarak beyin travması, artık psikiyatrinin silah deposunun bir parçasıydı.

 

Yaşam İksiri

For hospitals, the main drawback with insulin-coma therapy was that it was expensive and time consuming. By one estimate, patients treated in this manner received “100 times” the attention from medical staff as did other patients, and this greatly limited its  use. In contrast, metrazol convulsive therapy, which was introduced into U.S. asylums shortly after Sakel’s insulin treatment arrived, could be administered quickly and easily, with one physician able to treat fifty or more patients in a single morning.

1935'te Macar Ladislas von Meduna faydalarını ilk kez duyurduğunda yenilikçi olarak selamlansa da, metrazol tedavisi aslında 1700'lere kadar izlenebilecek bir çareydi. O döneme ait Avrupa metinleri, delilerde nöbetlere neden olmak için defne çalısından elde edilen bir öz olan kafurun kullanıldığını anlatır. Meduna, epilepsi ve şizofreninin birbirine karşıt olduğu yönündeki spekülasyonlarla bu terapiyi yeniden gözden geçirme konusunda ilham aldı. Bir hastalık diğerini kovmaya yardımcı oldu. Şizofreni geliştiren epileptikler daha az nöbet geçirirken, nöbet geçiren şizofreniler psikozlarının yattığını gördü. Meduna, eğer öyleyse, şizofreni için bir çare olarak kasten epileptik nöbetlere neden olabileceğini düşündü. "Soğuk bir umutla ve titreyen bir arzuyla," diye hatırladı daha sonra,45

Hayvan deneylerinde çeşitli zehirleri test ettikten sonra Meduna, tercih edilen nöbet tetikleyici ilaç olarak kafura karar verdi. 23 Ocak 1934'te onu katatonik bir şizofreniye enjekte etti ve kısa süre sonra Meduna, Klaesi ve Sakel gibi, yeniden doğmuş bir hayatın büyüleyici bir hikayesini anlatıyordu. Dört yıldır hastanede yatan otuz üç yaşındaki LZ, kafurun neden olduğu bir dizi nöbetten sonra aniden yatağından kalktı ve doktorlara ne kadar süredir hasta olduğunu sordu. Bu, LZ'nin kısa süre sonra evine gönderildiği mucizevi bir yeniden doğuşun hikayesiydi. Kafur ile tedavi edilen diğer beş hasta da hızla iyileşerek Meduna'yı büyük bir umut duygusuyla doldurdu: “Mutlu hissettim ve yeni bir tedavi keşfettiğimi biliyordum. Kelimelerin ötesinde mutlu hissettim. ”

Meduna, tedavisini geliştirirken, sentetik bir kafur müstahzarı olan metrazol'e geçti. Başarıları hızla arttı: Bazıları on yıldan uzun süredir hasta olan ilk 110 hastasından, metrazolün neden olduğu kasılmalar psikozlarının yarısını kurtardı.46

Metrazol tedavisi Avrupa ve Amerika'daki tımarhanelere hızla yayılmasına rağmen, bunu büyük bir tartışma bulutu altında yaptı. Diğer doktorlar denedikçe   , çılgınca farklı iyileşme oranları yayınladılar. Şizofreni hastalarının yüzde 70'ine yardımcı olduğu görülecektir. Bir sonraki adım, bunun şizofreni için hiç de etkili bir tedavi gibi görünmediğini, ancak manik-depresif psikozun tedavisinde yararlı olduğunu bulacaktı. Diğerleri bunun neredeyse hiç kimseye yardım etmediğini görecekti. New York'taki Rockland Eyalet Hastanesi, 275 psikotik hasta arasında tek bir iyileşme sağlamadığını, belki de o zamana kadar tüm psikiyatri literatüründe bildirilen en kötü sonuç olduğunu duyurdu.47 Bazı doktorların iddia ettiği gibi tamamen “korkunç” bir ilaç mıydı? Yoksa bir doktorun yazdığı gibi, “şimdiye kadar mahvolmuş bir ırkın yaşam iksiri mi?”48

Bir doktorun bu soruya vereceği yanıt, büyük ölçüde öznel değerlere bağlıydı. Metrazol, bir kişinin davranışını ve ruh halini ve oldukça öngörülebilir şekillerde değiştirdi. Doktorlar, bu değişikliğin bir "iyileştirme" olarak kabul edilip edilmeyeceği konusundaki inançlarında büyük ölçüde farklılık gösterdi. Kararları, aynı zamanda, tamamen korkmuş hastalara şiddet içeren bir tedaviyi zorlamayı içerdiğinden, onu uygulamaya verdikleri kendi duygusal tepkileriyle de renklendi.

Metrazol patlayıcı bir nöbeti tetikledi. Enjeksiyondan yaklaşık bir dakika sonra hasta, kemikleri kırabilecek, kasları yırtabilecek ve dişlerini gevşetebilecek kadar şiddetli bir konvülsiyona girer. 1939'da New York Eyalet Psikiyatri Enstitüsü, devlet hastanesinde metrazol ile tedavi edilen hastaların yüzde 43'ünün omurga kırıkları yaşadığını tespit etti. Diğer komplikasyonlar arasında humerus, femur, pelvik, skapula ve klavikula kırıkları, omuz ve çene çıkıkları ve kırık dişler vardı. Hayvan çalışmaları ve otopsiler, metrazolün neden olduğu nöbetlerin akciğerler, böbrekler, dalak gibi çeşitli organlarda ve beyinde kanamalara neden olduğunu ve beyin travmasının beyin korteksinde "nöron israfına" yol açtığını ortaya koydu.49 Meduna bile, tedavisinin, insülin koma tedavisine çok benzer şekilde, "organizmanın içine acımasız saldırılar" yaptığını kabul etti.

Dinamit gibi her iki yöntemle de hareket eder, patolojik dizileri parçalamaya ve hastalıklı organizmayı normal işleyişine döndürmeye çalışırız. . . Şüphesiz, biyolojik ve terapötik bakış açısından, seçtiğimiz herhangi bir yöntemle şiddetli bir saldırı gerçekleştiriyoruz, çünkü şu anda organizma için böyle bir şoktan daha az bir şey şizofreniye yol açan zararlı süreçler zincirini kıracak kadar güçlü değil. .50

İnsülinde olduğu gibi, istenen kalıcı etkiyi elde etmek için metrazol şok tedavisinin birden çok kez uygulanması gerekiyordu. Tam bir tedavi süreci, tipik olarak haftada iki veya üç hızda verilen yirmi, otuz veya kırk veya daha fazla metrazol enjeksiyonunu içerebilir. Belli bir dereceye kadar, bu şekilde uygulanan travma, insülinde görülene benzer bir davranış değişikliğine de neden oldu. Hastalar bilincini geri kazandıkça sersemler ve şaşırırlar - Meduna bunu "kafası karışmış bir alacakaranlık hali" olarak tanımladı. Kusma ve mide bulantısı yaygındı. Birçoğu doktorlara ve hemşirelere gitmemeleri için yalvarır, annelerini çağırır, “sarılmak, öpülmek ve sevilmek” isterdi. Kimisi mastürbasyon yapar, kimisi sağlık personeline âşık olur, kimisi de kendi dışkısıyla oynardı. Bütün bunlar, çocukça bir düzeye arzulanan bir gerilemenin, zekanın “yüksek merkezlerinin kontrolünün kaybının” kanıtı olarak görülüyordu. Üstelik, bu travmatize durumda, birçokları "çok daha fazla dostluk, erişilebilirlik ve işbirliği yapma isteği gösterdiler", bu da gelişimlerinin kanıtı olarak görülüyordu. Umut, tekrarlanan tedavilerle bu tür arkadaşça, işbirlikçi davranışların daha kalıcı hale gelmesiydi.51

Muhtemelen epinefrin gibi stresle mücadele eden hormonların salınımından kaynaklanan birçok hastanın yaşadığı ruh halindeki yükselme, bazı doktorların metrazol tedavisini manik-depresif psikoz için özellikle yararlı bulmasına yol açtı. Bununla birlikte, hastalar beyin travmasından kurtulduklarında, tipik olarak ajite, psikotik durumlara geri döndüler. Metrazol ile nüksetme, insülin tedavisinden daha da sorunluydu, bu da çok sayıda doktorun “metrazol şok tedavisinin kalıcı ve kalıcı bir iyileşme sağlamadığı” sonucuna varmasına neden oldu.52

Metrazol’s other shortcoming was that after a first injection, patients would invariably resist another and have to be forcibly treated. Asylum psychiatrists, writing in the American Journal of Psychiatry and other medical journals, described how patients would cry, plead that they “didn’t want to die,” and beg them “in the name of humanity” to stop the injections. Why, some patients would wail, did the hospital want to “kill” them? “Doctor,” one woman pitifully asked, “is there no cure for this treatment?” Even military men who had borne “with comparative fortitude and bravery the brunt of enemy action” were said to cower in terror at the prospect of a metrazol injection.  One patient described it as akin to “being roasted alive in a white-hot furnace”; another “as if the skull bones were about to be rent open and the brain on the point of bursting through them.” The one theme common to nearly all patients, Katzenelbogen concluded in 1940, was a feeling “of being excessively frightened, tortured, and overwhelmed by fear of impending death.”53

The patients’ terror was so palpable that it led to speculation whether fear, as in the days of old, was the therapeutic agent. Said one doctor:

No reasonable explanation of the action of hypoglycemic shock or of epileptic fits in the cure of schizophrenia is forthcoming, and I would suggest as a possibility that as with the surprise bath and the swinging bed, the “modus operandi” may be the bringing of the patient into touch with reality through the strong stimulation of the emotion of fear, and that the intense apprehension felt by the patient after an injection of cardiazol [metrazol] and so feared by the patient, may be akin to the apprehension of the patient threatened with the swinging bed. The exponents of the latter pointed out that fear of repetition was an important element in its success.54

Advocates of metrazol therapy were naturally eager to distinguish it from the old barbaric shock practices and even conducted studies to prove that fear was not the healing agent. In their search for a scientific explication, many put a Freudian spin on the healing psychology at work. One popular notion, discussed by Chicago psychotherapist Roy Grinker at an American Psychiatric Association meeting in 1942, was that it put the mentally ill through a near-death experience that was strangely liberating. “The patient,” Grinker said, “experiences the treatment as a sadistic punishing attack which satisfies his unconscious sense of guilt.”55 Abram Bennett, a psychiatrist at the University of Nebraska, suggested that a mental patient, by undergoing “the painful convulsive therapy,” has “proved himself willing to take punishment. His conscience is then freed, and he can allow himself to start life over again free from the compulsive pangs of conscience.”56

Doktorların yorumlarından da anlaşılacağı gibi, metrazol iltica tıbbında yeni bir duygusal tenor yarattı. Doktorlar,   terör, ceza ve fiziksel acının akıl hastası olanlar için iyi olduğunu düşünmüş olabilirler, ancak akıl hastaları, Freudyen teorilerde eğitim görmemiş, bunu daha az soyut olarak gördüler. Artık kendilerini, doktorların onları teselli etmeye çalışmak yerine fiziksel olarak en korkunç şekilde saldırdığı hastanelere kapatılmış olarak görüyorlardı. Doktorlar onların gözünde işkenceci oldular. Hastaneler işkence yeri oldu. Bu, Amerikan psikiyatrisindeki doktor-hasta ilişkisinde, ağır akıl hastalarını toplumla her zamankinden daha fazla çelişen derin bir çatlağın başlangıcıydı.

Çalışmalar herhangi bir uzun vadeli fayda kanıtı sağlamasa da, metrazol 1939'a kadar ülkedeki hastanelerin yüzde 70'inin kullandığı metrazol ile hızla Amerikan tıbbının temel unsuru haline geldi. 1936'dan 1941'e kadar yaklaşık 37.000 akıl hastası bu tedaviyi gördü. bu da ilacın birden fazla enjeksiyonu aldıkları anlamına geliyordu. 1941'de bu tür tedavilerin bir savunucusu tarafından ortaya atılan bir terim olan "beyine zarar veren terapötikler" artık hastaneye kaldırılan akıl hastalarına düzenli olarak uygulanıyordu ve bu onların istekleri dışında yapılıyordu.57

 

Amnezinin Faydaları

Metrazolün yaygın kullanımı, bir disiplin olarak psikiyatriye daha fazla iyimserlik ve güven sağladı. İltica doktorları artık hastalarında güvenilir bir şekilde davranış değişikliğine neden olabilecek iki tedaviye sahipti. İnsülin komasının şizofreni için tercih edilen tedavi olduğu ve manik-depresif bozukluklar için en iyisinin metrazol olduğu konusunda bir fikir birliği ortaya çıktı. Bazen iki yöntem tek bir tedavide birleştirilir, bir hasta önce insülin ile derin bir komaya yerleştirilir ve ardından nöbetleri tetiklemek için bir metrazol enjeksiyonu yapılır. Tufts Medical School'un dekanı A. Warren Stearns, 1939'da “Bütün bunların tüm psikiyatri alanında muazzam derecede canlandırıcı bir etkisi oldu” dedi. tedavi açısından düşünmek mümkün.”58 Psikiyatri, ilerledikçe, bu iki terapötik başarının üzerine inşa etmeyi umabilirdi.

İtalyan psikiyatrist Ugo Cerletti'nin icadı olan elektroşok tam da bunu yaptı. Roma Üniversitesi'nde psikiyatri bölümü başkanı olan Cerletti, hem Sakel'in hem de  Meduna'nın zaferleri ve kendi araştırması, metrazol tedavisini iyileştirmenin bir yolunu önerdi. Yıllardır, epilepsi çalışmalarının bir parçası olarak, köpeklerde konvülsiyon oluşturmak için elektrik kullanıyordu. Aslında diğer bilim adamları, 1870'ten beri hayvanlarda konvülsiyon oluşturmak için elektrik kullanıyorlardı. Bu teknik insanlara uyarlanabilseydi, çok daha güvenilir bir kasılma yöntemi sağlayabilirdi. Sorun güvenli hale getirmekti. Köpek deneylerinde -Cerletti bir elektrotu köpeğin ağzına ve bir elektrotu anüsüne yerleştirirdi- hayvanların yarısı kalp durmasından öldü. Amerika Birleşik Devletleri suçlularını düzenli olarak elektrik şoklarıyla öldürdü ve bu da Cerletti'nin duraklamasına neden oldu. "İnsanı sarsıcı elektrik boşalmalarına maruz bırakma fikri", daha sonra kabul etti, "barbarca ve tehlikeli;59

Bu araştırmanın ilk adımı olarak, Cerletti'nin asistanı Lucio Bini, köpeklerde elektrik kaynaklı kasılmaların sinir sistemine verdiği zararı inceledi. Özellikle “serebral korteksin daha derin katmanlarında” “sinir hücrelerinde akut yaralanmaya” yol açtığını buldu. Ancak Bini, bu hasarı mutlaka olumsuz olarak görmedi. Bunun, "anatomik değişikliklerin indüklenebileceğinin" kanıtı olduğunu kaydetti. İnsülin koması da "sinir sisteminde ciddi ve geri dönüşü olmayan değişiklikler" üretti ve bu "değişiklikler, şizofreninin hastalıklı psişik tablosunun olumlu dönüşümünden sorumlu olabilir. Bu nedenle deneylerimize devam etmekte haklı olduğumuzu düşünüyoruz.”60

Ancak Cerletti için eureka anı çok daha sıra dışı bir mekanda, yerel bir mezbahada geldi. Cerletti, domuzların elektroşokla nasıl öldürüldüğünü gözlemlemeyi umarak oraya gitmişti, ancak mezbahanın domuzları kafalarına elektrik darbeleriyle sersemlettiğini, çünkü bu, kasapların hayvanları bıçaklayıp kanamasını kolaylaştırdığını keşfetti. Cerletti, insanlarda nöbetlere neden olmak için elektriği kullanmanın anahtarının, akımı vücuttan geçirmek yerine doğrudan kafaya uygulamak olduğunu fark etti. Bu önermeyi hayvan deneylerinde test ettikten sonra, "İnsan üzerinde deney yapmaya cesaret edebileceğimizi hissettim ve yardımcılarıma uygun bir konu seçimi için tetikte olmalarını söyledim" dedi.61

  Uygun denek, Roma polisi tarafından tren istasyonunda yakalanan ve müşahede için Cerletti'nin kliniğine gönderilen otuz dokuz yaşındaki yönü şaşırmış bir serseri olduğu ortaya çıktı. Cerletti'nin dediği gibi "SE", Roma'da ailesi olmayan Milano'luydu. Daha sonra Cerletti, SE'nin daha önce metrazol ile tedavi edildiğini öğrenecekti, ancak Nisan 1938'in başlarında cesur deneyini yaptığında SE'nin geçmişi hakkında çok az şey biliyordu. İlk başta, kötü gitti. 80 ve 90 voltta ilk iki elektrik sarsıntısının hiçbiri SE'yi başarılı bir şekilde devre dışı bırakmadı - hatta saniyeden sonra şarkı söylemeye başladı. Voltaj arttırılmalı mı? Cerletti ve ekibi ne yapacaklarını tartışırken - yardımcıları daha yüksek bir dozun ölümcül olacağını düşündü - SE aniden ayağa kalktı ve itiraz etti: "Non una seconda! Mortifera!”(“Bir saniye değil! Beni öldürecek!”) Kulaklarında çınlayan bu sözlerle Cerletti, “batıl bir fikre” boyun eğmemeye kararlı, sarsıntıyı 110 volta yükseltti ve bu da SE'yi çabucak krize soktu. Kısa süre sonra Cerletti başarısının borazanlığını yaptı: "Elektrik akımları aracılığıyla, herhangi bir tehlike olmaksızın insanlarda epileptik ataklara neden olabileceğimiz, kabul edilmiş bir gerçek gibi görünüyor."62

1940 yılında ABD hastanelerinde kullanılmaya başlanan elektroşok, yeni ve radikal bir tedavi olarak görülmedi. Cerletti'nin önerdiği gibi, başarısı basitçe kasılmaları tetiklemek için daha iyi bir yöntem geliştirmekti. Elektrik hızlı, kolay, güvenilir ve ucuzdu - tüm özellikleri onu iltica tıbbında hızla popüler hale getirdi. Ancak kısa sürede netlik kazanınca, elektroşok aynı zamanda “beyne zarar veren terapötikleri” bir adım daha ileri götürdü. Metrazol ile karşılaştırıldığında, daha derin ve kalıcı bir travma yarattı. Travmanın çok aşırı olduğunu düşünen Sakel, kendi insülin tedavisinden farkını tam olarak saptadı: “Tüm elektrik çarpmalarının neden olduğu amnezide, tüm zeka seviyesi düşer. . . Amnezi ne kadar güçlüyse, altta yatan beyin hücresi hasarı o kadar şiddetli olmalıdır.”63

Gerçekten de, iltica tıbbı şimdi çok tuhaf bir terapötik yola doğru ilerliyordu. Beyin travmasının neden olduğu değişim iyi mi kötü mü? Kişinin bu soruyu nasıl yanıtlayacağı, büyük ölçüde, ciddi akıl hastalarının iyileşme potansiyeline ve onlarda olduğu gibi değer verecek çok şey olup olmadığına ilişkin inançlarına bağlıydı . Esas olarak Freudçulardan gelen şok terapilerinin eleştirisi, 1940'ta önde gelen bir psikanalist olan Harry Stack Sullivan tarafından unutulmaz bir şekilde dile getirildi:

Bu çeşitli prosedürler, benim düşünceme göre, hastanın insan olma kapasitesini azaltarak “faydalı” sonuçlar üretir. Felsefe ,   halinden memnun bir embesil olmanın bir şizofren olmaktan daha iyi olduğu yönünde bir şeydir. Şizofrenlerin iyileşebileceği ve iyileştirebileceği gerçeği olmasaydı; ve bazı olağanüstü yetenekli ve dolayısıyla sosyal açıdan önemli kişilerin şizofreni atakları geçirdiğini, genel olarak terapötik durum ve özel olarak dekortikasyon tedavileri konusunda bu kadar acı hissetmezdim.64

İltica tıbbındaki en yeni “dekortikasyon” tedavisi olan elektroşok, öngörülebilir bir şekilde çalıştı. Şakaklara yerleştirilen elektrotlarla, elektrik çarpması, hafızayı işlemek için temporal loblardan ve diğer beyin bölgelerinden geçti. Hastalar kasılmalar yaşarken hemen bilinçlerini kaybettiler, serebral korteksteki beyin dalgaları sustu. 1942'de New York Eyalet Psikiyatri Enstitüsü'nden Nolan Lewis, "Genel bir kasılma," dedi, "insanı, kişilik denilen her şeyin söndüğü bir durumda bırakır."65 Hastalar kendilerine geldiklerinde şaşkına dönerler, çoğu zaman kim olduklarından tam olarak emin olamazlar ve bazen mide bulantısı ve baş ağrıları ile hastalanırlardı. Chicago psikiyatristi Victor Gonda, hastaların bu şaşkın durumda "arkadaşça bir ifadeye sahip olduklarını ve doktorun gülümsemesine geri döneceklerini" kaydetti.66

Tek bir tedaviden sonra bile, bir hastanın bir elektroensefalograf tarafından ölçülen beyin dalgası aktivitesinin normale dönmesi haftalar alacaktır. 1940'ta New York Eyalet Psikiyatri Enstitüsü'nde bir elektroşok programı kuran Lothar Kalinowsky, bu dönemde hastaların sıklıkla "organik nevrasteni" kanıtları sergilediğini gözlemledi. "Tüm entelektüel işlevler, kavrama, hafıza ve eleştirel yeti bozulur." Hastalar yorgun kaldı, “uzayda ve zamanda yönünü şaşırdı. . . dernekler fakirleşiyor.”67 Ayrıca itaatkar, çaresiz bir şekilde hareket ettiler, kalabalık koğuşların yönetimini kolaylaştıran bir davranış değişikliği.

Başlarda, aklın köreltilmesinin işleyen terapötik mekanizma olduğu anlaşıldı. Psikoz, hasta fantezilere, sanrılara ve paranoyaya yol açan daha yüksek bilişsel süreçlerden ve duygulardan sıyrıldığı için düzeldi. Bir doktorun beyne zarar veren terapötiklerden bahsederken dediği gibi: “Hasar ne kadar büyükse, psikotik semptomların düzelmesi o kadar olasıdır.”68 Bir başkası şöyle dedi: “Zihinsel düzeyde genel bir düşüş meydana geldiğinde semptomlar daha az belirgin hale gelir.”69  Araştırma, beyin dalgası aktivitesinin yavaşlaması ile “halüsinasyon aktivitesinin” azalması arasında doğrudan bağlantı kurdu.

Elektroşokun neden olduğu hafıza kaybı, akıl hastalarına da yardımcı olarak görülüyordu. Doktorlar, hastaların daha önce onlara çok fazla acı çekmesine neden olan olayları artık hatırlayamadığını belirtti. Boston psikiyatristi Abraham Myerson, “İyileşme ve iyileşme mekanizması, beyni devre dışı bırakmak ve yüksek aktiviteleri azaltmak, hafızayı bozmak gibi görünüyor ve böylece zihnin daha yeni edinimi, yani patolojik durum unutuluyor” dedi. Amerikan Psikiyatri Birliği'nin 1943'teki yıllık toplantısında konuşan.70

Ancak kısa sürede ortaya çıktığı gibi, elektroşokun “tedavi edici” faydaları zamanla kayboldu. Hastalar travmadan kurtulduklarında, akıl hastalıkları sıklıkla geri döndü. Myerson, "Nüksetmelerin geleceği, çoğu durumda beyin geçici yaralanmadan kurtulurken psikozun kendini yeniden ortaya koyduğu ne yazık ki doğru," diye itiraf etti Myerson. "Fakat uçak kısa süre sonra düşse bile uçtu." Bu sorun göz önüne alındığında, mantık, bir sonraki sapkın adımı önerdi. Semptomların gerilemesi istenen sonuçsa ve hastalar kafa travmasından kurtulurken semptomlar geri döndüyse, o zaman belki de elektroşok birçok kez, hatta günlük olarak tekrarlanmalıdır, böylece hasta daha derinden zarar görebilir. 1950'de yazdığı Şok Tedavisi ders kitabında,Kalinowsky bu yaklaşımı “karışıklık” tedavisi olarak adlandırdı. “Hastalarını tamamen oryantasyon bozukluğu noktasına kadar tedavi eden doktorlar, şizofrenide EKT'nin [elektroşok] değerinden oldukça memnunlar” dedi.71 Bennett, Kalinowsky'nin argümanlarını tekrarlayarak, “uygun terapötik kafa karışıklığı derecesine” ulaşmak için bazen bir hastanın birden çok kez şok edilmesi gerektiğini tavsiye etti.72 Bu tür bir rehberlik, New York'taki Rochester Eyalet Hastanesi'nin 1945'te, akıl hastalarının haftada üç kez şoka uğradıklarını, çünkü "bu rejim, [kendi] kafa karışıklığını bir dereceye kadar artırmış ve sürdürmüş" olduğunu bildirmeye yöneltti. Hastaların "bu durumdan endişe duymaktan çok eğlendikleri" söylendi.73

Bu şekilde muamele gören bir kadın, on yedi yaşındaki Jonika Upton'du. Ailesi onu 18 Ocak 1959'da Albuquerque, New Mexico'daki Nazareth Sanatoryumu'na adadı, birkaç hafta önce yirmi iki yaşında bir sanatçı erkek arkadaşıyla Santa Cruz, California'ya kaçtığı için üzgündü. Ailesi ayrıca, onun daha önce "eşcinsel olduğundan şüphelenilen bir erkek arkadaşı olduğundan",   tuhaf konuşma tarzları geliştirdiğinden ve sık sık "'Proust'u' kolunun altında taşıyarak yürüdüğünden" endişeliydi. Kabul kaydı onu “uyanık ve işbirlikçi ama [o] burayı sevmediğini açıkça ortaya koyuyor” olarak tanımladı.74

Sonraki üç ay boyunca, Upton altmış iki kez şok oldu. Bu tedavi süreci sırasında, doktorları düzenli olarak yavaş ilerlemesinden şikayet ettiler: "Açıkçası," 24 Mart'ta nezaret eden doktoru yazdı, "bu kadar yoğun bir tedavi altında istediğimiz kadar sisli olmadı, ama elbette, var. hatırı sayılır bir kafa karışıklığı ve genel düşünce haraplığı.” İki hafta sonra doktorun feryadı aynıydı: “Yoğun tedaviye o zamana kadar verdiği tepkilerden pek memnun değiliz. Bu tür bir tedavi altında bir hasta genellikle olduğundan çok daha fazla buğulanma ve genel kafa karışıklığı gösterir.” Ancak Nisan ayının sonunda Jonika Upton sonunda istenen “kafa karıştırıcı” noktaya kadar kötüleşti. İdrarını tutamıyor, çıplak dolaşıyordu ve artık babasının ölü mü sağ mı olduğundan emin değildi. Bir kaç gün sonra, taburcu olmaya hazır olarak görüldü. Hemşirelerin gözlemine göre, “tanımadığı” ebeveynlerine geri teslim edildi. Ancak, semptomları gerçekten düzelmişti. Erkek arkadaşıyla ilgili hafızası silinmişti ve kesinlikle artık Proust'u kolunun altında taşımıyordu. Upton'ın doktoru, taburcu olduğu gün bir başka doktora yazarak, onu terapötik bir başarı olarak nitelendirdi: "Düşünce ve duygularında belirgin değişiklikler gösterdi ve biraz içgörü geliştirdiğine inanıyorum."d

Upton tedavi edildiğinde, araştırmacılar elektroşokun neden olduğu travmanın temel doğasını daha iyi tanımlamışlardı. Long Island'daki Hillside Hastanesi'nde tedaviyi savunan Max Fink, elektroşokun tek bir olay olarak "ciddi kafa travması"na çok benzer değişiklikler ürettiğini göstermişti. Beyin dalgası aktivitesindeki değişiklikler aynıydı ve her ikisi de omurilik sıvısında benzer biyokimyasal değişiklikler üretti. Aslında, elektroşok epileptik nöbetlere benzer değişiklikler üretmedi, daha çok sarsıntılı kafa yaralanmasına benzer değişiklikleri indükledi. Fink, "konvülsif terapi, kraniyoserebral travma çalışmaları için mükemmel bir deneysel yöntem sağlıyor" şeklindeydi.76

What remained controversial was whether such trauma led to permanent brain damage. Although there was much debate on this question, a number of studies had turned up evidence that it did, making intensive treatment that much more problematic. At autopsy and in animal experiments, researchers had found that electroshock could cause hemorrhages in the brain, particularly in the cerebral cortex. “Areas of [cortical] devastation” were found in one patient who died. “Increased neuronal degeneration and gliosis” were reported in 1946. Various investigators announced that repeated electroshock treatments could lead to “permanent impairment of behavioral efficacy and learning capacity,” “lower cognitive functioning,” “extended memory loss,” and a “restriction in intuition and imagination and inventiveness.” Leon Salzman, from St. Elizabeth’s Hospital in Washington, D.C., noted in 1947 that “most workers agree that the larger the number of shocks the greater damage produced.” One year later, a study of schizophrenics shocked more than 100 times found that in some, their inner lives were “apparently barren,” their “ego function . . . extremely reduced,” and their perception of reality extremely impaired.77

Davranış değişikliğinin bir aracı olarak tekrarlayan kraniyoserebral travma, görünüşe göre yüksek bir maliyet gerektiriyordu.

 

Onay Gerekmiyor

İltica doktorları, tıp dergilerinde yazarken, elektroşokun bir tür beyin travması olduğunu kabul ederek, elektroşokta işleyen mekanizma konusunda oldukça açık sözlüydüler. Ama halka böyle sunulmadı   . Bunun yerine popüler mesaj, güvenli, etkili ve ağrısız olduğu ve herhangi bir hafıza kaybının geçici olduğuydu. 1940'larda devlet hastanelerindeki korkunç koşullar hakkında ifşaatlar yazan gazeteciler bile bunu herkese sunulması gereken ileri bir bilimsel tedavi olarak öne sürdüler. Albert Deutsch, Shame of the States'de reform için bir model olarak Brooklyn Devlet Hastanesi'ne işaret ederek, "Hastalar Brooklyn'de hem insani hem de tıbbi açıdan mola veriyor" diye yazdı . "Neredeyse kabul edilen her hasta şok tedavisi için erken bir şansa sahip olur."78

Bununla birlikte, insani bakımın bu kamusal görüntüsünün arkasında, Amerikan tıbbında dikkate değer bir olay ortaya çıkıyordu: Hastalar metrazol enjeksiyonlarına direndiği gibi, çoğu da elektroşoka direndi.

Kas felç edici ajanlar ortaya çıkana kadar, elektro şoktan kaynaklanan fiziksel travma, metrazol enjeksiyonu ile hemen hemen aynıydı: Hastaların yüzde 40'a kadarında elektroşok ile kemik kırığı yaşandı. Bu sorun, Bennett'in 1940'ta ilaç kürarının hastaları geçici olarak felç etmek için kullanılabileceğini ve kemikleri kırabilecek vahşi çarpmayı önleyebileceğini bildirmesinden sonra azaldı. Ancak bu tür felç edici ilaçlar her zaman verilmedi ve bedensel travmayı ortadan kaldırmak bile hastaların korkularını ortadan kaldırmadı. Kalinowsky, birkaç kez şok yaşadıktan sonra, bazı hastaların "kaçmak için anlamsız girişimlerde bulunduğunu, pencerelerden geçmeye çalıştığını ve yaralanmaları göz ardı ettiğini" söyledi. Harvard Üniversitesi'nden Thelma Alper, "titrediklerini", "çok terlediklerini" ve "yardım için coşkulu sözlü ricalarda bulunduklarını" bildirdi. Elektroşok, hastalar doktorlarına, "üzerine bomba düşmek", "yangın içinde olmak ve tamamen yanmak" ve "pusu çatlatmak" gibiydi. Araştırmacılar, akıl hastalarının düzenli olarak tedaviyi bir "ceza" olarak gördüklerini ve tedaviyi uygulayan doktorların "acımasız ve kalpsiz" olduğunu bildirdiler.79

Doktorlar daha samimi anlarında hastalarının tepkilerini bu şekilde rapor ettiler. Kendi yazılarında, hastalar düzenli olarak elektroşoku daha güçlü terimlerle korkunç bir saldırı olarak tanımladılar. Ellen Field, 1964 tarihli The White Shirts adlı anı kitabında, bunun uyandırdığı büyük dehşeti anlattı:

İnsanlar şoku beklemenin fiziksel zararını hafife alma eğilimindedir. Her halükarda, bunun tamamen zihinsel bir korku olduğunu düşünüyorlar. Bu çok yanlış. Gerçek şu ki, elektrik çarpması   aşırı türde bir fiziksel işkencedir. . . korku yoğun bir şekilde fizikseldir. . . Kalp ve solar pleksus çalkalanır ve dalgalar yayar - Bunun için kelime bilmiyorum. Daha önce ya da o zamandan beri hissettiğim hiçbir şeye en ufak bir benzerliği yok. Savaştan hemen önce askerler muhtemelen aynı karın hissini yaşarlar. Yok olmaktan korkmak canlı bir organizmanın içgüdüsüdür.80

Sylvia Plath, The Bell Jar'da hem fiziksel hem de duygusal travmaya nasıl yol açtığını anlattı:

Doktor Gordon kafamın iki yanına iki metal levha yerleştiriyordu. Alnımı ezen bir kayışla onları yerlerine bağladı ve ısırmam için bana bir tel verdi. gözlerimi kapattım. İçe çekilen bir nefes gibi kısa bir sessizlik oldu. Sonra bir şey eğildi ve beni tuttu ve dünyanın sonu gelmiş gibi sarstı. Whee-eee-ee-ee, mavi ışıkla çatırdayan bir havada tısladı ve her flaşta, kemiklerimin kırılacağını ve özsuyu yarılmış bir bitki gibi içimden uçup gideceğini düşünene kadar beni büyük bir sarsıntı sardı. Yaptığım korkunç şeyin ne olduğunu merak ettim.81

Genç bir kadın olan Dorothy Washburn Dundas, şoka girdiğinde Beyond Bedlam'da benzer bir hikaye anlattı: “Kollarım ve bacaklarım aşağıda tutuldu. Her seferinde öleceğimi bekledim. İçimden geçen akımı hissetmiyordum. Her seferinde şiddetli bir baş ağrısı ve mide bulantısı ile uyandım. Aklım bulanıktı. Ve şok tedavilerinden önceki olaylar için sekiz aylık hafızamı kalıcı olarak kaybettim. Ben de özgüvenimi kaybettim. Dayak yemiştim."82 Diğerleri, şok odalarına çığlık atan hastaların hastane sahnelerini anlattı. Donna Allison, Los Angeles gazetesinin editörüne yazdığı bir mektupta, “Seni oraya nasıl götüreceklerinin umurunda olmadığını söylediğimde bana inan” dedi. “Hasta direnirse, bayılana kadar onu da boğarlar, kendine gelinceye kadar yatağına yatırırlar, sonra da tedavi ederler. Benim de başıma böyle bir şey geldi.”83

Böyle bir direnişle karşı karşıya kalan Amerikalı doktorlar ve hastaneler, hastaları rızaları olmadan şok etme hakkını basitçe ileri sürdüler. Tarihçi Joel Braslow, California hasta kayıtlarını incelemesinde, şok geçiren hastaların sadece yüzde 22'sinin   tedaviyi kabul ettiğini buldu ve doktorlar düzenli olarak hastaneye yatırılan hastalarına elektroşokun güvenli ve ağrısız olduğunu söyleseler bile bu böyleydi.84 “We prefer to explain as little as possible to the uninformed patient,” Bennett explained in 1949. Shock, he said, should be described to patients as “sleep induced by electricity,” the patients assured that “there is no pain or discomfort.”85 Other leading electroshock doctors, like David Impastato at Bellevue Hospital in New York City, argued that the mentally ill shouldn’t even be told that they were going to be shocked: “Most patients associate EST with severe insanity and if it is suggested, they will refuse it claiming they are not insane and do not need the treatment . . . I recommend that patients be kept in ignorance of the planned treatment.”86 Şok savunucuları, hastaların genellikle “tedavinin tamamı için tam bir hafıza kaybı” yaşadıklarından, bu tür zorunlu tedavilerin hatırlanmayabileceğini düşünüyorlardı.87

Bu tür bir düşünce, elbette, akıl hastalarının haklarına veya haklarına ilişkin olmayan toplumsal görüşleri yansıtıyordu. Herhangi bir standarda göre, elektroşok derin bir olaydı. Psikiyatristler, Fink'in sözleriyle, bunu “beyin işlevinde bir değişiklik” üretmek için bir yöntem olarak gördüler.88Akıl hastalarını belirgin bir şekilde değiştirmek için tasarlandı. Tedavi, psikotik semptomlarını ve depresyonunu ortadan kaldırabilir, ancak böyle bir rahatlama, en azından bir süre için düşünme, hissetme ve hatırlama yetenekleri pahasına olur. Yine de 1940'larda ve 1950'lerde Amerika'nın önde gelen elektroşok doktorları arasında hakim olan görüş, akıl hastanelerinin sınırları içinde, hastanın rızası olmadan, hatta hastanın çığlık çığlığa protestoları üzerine böyle bir tedaviyi uygulama hakkına sahip olduklarıydı. cezaevindeki suçlulara uygulanmış olsaydı, istismarın en ağır biçimi olarak görülürdü. Gerçekten de, İkinci Dünya Savaşı sona erdikten sonra, Birleşik Devletler ve müttefikleri Nazi suçlarını yargılamaya katıldığında, Uluslararası Kızıl Haç, toplama kamplarındaki elektroşok uygulanan mahpuslara, iradeleri dışında “sözde tıbbi” deneylere maruz kalmalarının tazmin edilmesi gerektiğine karar verdi. Tarihçi Robert Lifton, şoka uğramış mahkumlardan bazıları daha sonra öldürüldüğünden, “elektroşok tedavileri gaz odasına bir giriş olarak görülebilir” dedi.89 Ancak Amerika Birleşik Devletleri'nde, zorla elektroşok, 1 milyondan fazla Amerikalının maruz kaldığı, yirmi yıldan fazla bir süredir yaygın bir uygulama olarak kaldı.

Daha önceki dönemlerin pek çok somatik ilacı gibi, elektroşok da hastaları korkutmak, kontrol etmek ve cezalandırmak için kullanıldı. Braslow, Kaliforniya'da iltica doktorlarının "kavga eden", "huzursuz", "gürültülü", "kavgacı", "inatçı" ve "inatçı" kişilere düzenli olarak elektroşok reçete ettiğini buldu; bu tedavi bu tür hastaları "daha sessiz" ve "inatçı" hale getirdi. o kadar agresif değil."90 Tıp dergilerinde yazan diğer bilim adamları, doktorların ve hastane personelinin en sevmedikleri hastaları nasıl şok etmeyi seçtiklerini bildirdiler. Bir doktor, kadınlara “zihinsel şaplak” vermek için kullandığını söyledi. Bir görevli şunları itiraf etti: "Onları tutup tedavi etmek bana domuzları öldürmeyi, ağılıma atmayı ve boğazlarını kesmeyi hatırlattı." Hastane doktorları, yaramazlık yapan hastalara “çift boyutlu bir elektrik kursu” vermekten bahsetti.91

Birçok hastane, koğuşları sessizleştirmek için elektroşok kullandı ve hastalarına toplu şok verilmesi için programlar hazırladı. Dr. Williard Pennell San Francisco Chronicle'a “Hastalar sıra sıra yataklara bakabilir ve psikiyatristler sıra boyunca ilerlerken diğer hastaların birer birer epileptik nöbet geçirdiğini görebilirler” dedi. Sıralarının geleceğini biliyorlardı.”92 New York'taki Bellevue Hastanesi, elektroşok kullanımının akut rahatsızlığı olan hastalar için bir "yatıştırıcı" olarak lanse etti ve onları günde iki kez şok ederek "koğuşları daha sessiz ve tüm hastalar için daha kabul edilebilir" hale getirdi.93 Ve 1950'lerin başlarında yılda 3.000 hastanın şoka uğradığı Georgia'daki Millidgeville Asylum'da hemşireler ve görevliler, hastaları sağlıklı bir dozda “Gürcistan Güç kokteyli” ile tehdit ederek hastaları hizada tuttular. Müfettiş TG Peacock görevlilerine şunları söyledi: "İyi vatandaşlığı garantilemek için şok tedavisi kullanmanın hastane politikası olduğunu açıkça belirtmek istiyorum."94

Elektroşok 1940'larda ve 1950'lerde birçok ABD akıl hastanesinde yaygın olarak bu şekilde kullanılıyordu. Gerçeği söylemek gerekirse kafa travması, akıl hastalarını kontrol etmek için eski kırbaçların yerini almıştı.

 

 

5

MUCİZE TEDAVİ OLARAK BEYİN HASARI

Doğru düşünemiyorsak, bunun nedeni “yeterince beynimiz” olmadığı söylenir. Belki akıl hastası bir hastanın fiili operasyonda daha az beyinle daha net ve yapıcı düşünebileceği gösterilecektir.

—Walter Freeman, 1941 1

 

 

 

 

I NSULIN COMA, METRAZOL ve elektroşok, birkaç yıl içinde akıl hastanesinde ortaya çıktı ve hepsi benzer bir şekilde “çalıştı”. Hepsi beyin fonksiyonlarını azalttı. Yine de bu etkiyi elde etmek için kaba yöntemlerdi. Bu üç yöntemle, beynin devre dışı bırakılan bölgesi üzerinde kesin bir kontrol yoktu ve beynin travmatize olma derecesi üzerinde kontrol yoktu. Bir doktor, yaklaşımın “bir saati çekiçle düzeltmeye çalışmak” gibi göründüğünü söyledi. 2Bununla birlikte, aynı dönemde, o kadar da kesin olmayan akıl hastanelerine dahil edilen bir başka terapi daha vardı ve 1940'larda psikiyatrinin en büyük başarısı haline gelen bu son terapiydi. Gazeteler ve dergiler modern tıbbın bu “mucizesi” hakkında göz kamaştırıcı makaleler yazdılar ve   ortaya çıkışından on dört yıl sonra 1949'da mucidi Portekizli nörolog Egas Moniz Nobel Ödülü'ne layık görüldü.

Bu terapi, elbette, prefrontal lobotomiydi.

 

Esin . . . Veya Açık Bir Uyarı?

Prefrontal lobotomi sırasında cerrahi olarak devre dışı bırakılan ön loblar, insan beyninin en ayırt edici özelliğidir. Bir maymun beyni ve bir Homo sapiens beynini yan yana koyduğunuzda, bir fark hemen göze çarpar - insan beynindeki ön loblar çok daha belirgindir. Otopside çok belirgin olan bu ayırt edici anatomi, Yunanlılara kadar eski filozofları ön lobların insan zekasının daha yüksek biçimlerinin merkezi olduğu konusunda spekülasyon yapmaya yöneltti. 1861'de, Moniz talimine başlamadan çok önce, büyük Fransız nörolog Pierre Paul Broca, insanoğluna en asil güçlerini veren beyin bölgesi olarak ön lobları işaret etmişti:

İnsanın heybeti, diğer bütün hayvanlarda var olmayan veya çok ilkel olan üstün melekelerden kaynaklanmaktadır; Yargılama, karşılaştırma, yansıtma, icat ve hepsinden öte soyutlama yetisi yalnızca insanda vardır. Bu yüksek melekelerin tümü, zekayı veya doğru olarak adlandırılan anlayışı oluşturur ve beynin ön loblarına yerleştirdiğimiz serebral fonksiyonların bu kısmıdır. 3

Frontal lob işlevine ilişkin bilimsel araştırmalar, Phineas Gage'in olağanüstü vakasıyla birkaç yıl önce hızlı bir şekilde başlatılmıştı. Yirmi beş yaşında bir Vermont demiryolu işçisi olan Gage, bir patlama 3,5 fitlik bir demir çubuğu sol yanağına ve ön loblarına sapladığında, toz püskürtmek için bir delik hazırlıyordu. İnanılmaz bir şekilde, kazadan kurtuldu ve on beş yıl daha yaşadı. Ancak yaralanma onu önemli ölçüde değiştirdi. Daha önce başkaları ona enerjik, kurnaz ve ısrarcı biri olarak hayrandı. Dengeli bir zihne sahip olduğu söylenirdi. Geçirdiği kazadan sonra huysuz, inatçı ve kaba biri oldu. Hiçbir planı gerçekleştiremedi. Şımarık bir çocuğun zihnine sahip gibiydi. O kadar kökten değişmişti ki arkadaşları onun “artık Gage olmadığı” sonucuna vardı.

Sonraki seksen yıl boyunca, hayvan araştırmaları, ön lobların önemi hakkında benzer anlayışları ortaya çıkardı. 1871'de İngiliz David Ferrier, maymunlarda ve maymunlarda bu beyin bölgesini yok etmenin zekalarını önemli ölçüde azalttığını bildirdi. “Akıllı karakterleri” için seçilen hayvanlar “kayıtsız ya da donuklaştı ya da sadece o anın duyumlarına ya da izlenimlerine tepki vererek uykuya daldı”. 4 Kayıtsızlıkları periyodik olarak amaçsız gezinmelerle kesintiye uğradı. Köpekler, tilkiler ve maymunlarda lobotomi deneyleri yapan İtalyan nörolog Leonardo Bianchi, 1922'de uygarlığın yaratılmasından sorumlu insan zekasının ön loblarda bulunabileceği sonucuna vardı.

1930'larda Yale Üniversitesi'nden Carlyle Jacobsen, Becky ve Lucy adlı iki şempanzeyle, problem çözmede ön lobların önemini vurgulayan çalışmalar yaptı. Bu yeteneğini basit bir deneyle test etti. Her şempanze bir odaya yerleştirilecek ve yemek iki fincandan birinin altına yerleştirilirken izlemesine izin verilecekti. Bir panjur indirilecek, bardaklar gözden saklanacak ve beş dakika sonra kör kaldırılacak ve şempanzeye doğru bardağı seçerek yemeği alması için bir fırsat verilecekti. Ön lobları çıkarıldıktan sonra, Becky ve Lucy bu basit testi çözme yeteneklerini kaybettiler. Jacobsen, ön lobların bir organizmanın çevreye uyum sağlamasından sorumlu olduğu sonucuna vardı. Beynin bu bölgesi, son olaylardan oluşan anılar da dahil olmak üzere bilgileri sentezledi.5

Bu zamana kadar, çok sayıda klinik rapor, ciddi kafa yaralarının etkilerini de belgelemişti. Birinci Dünya Savaşı'ndan sonra, Gage'in hikayesi artık böyle bir anormallik değildi. Klinisyenler, ön lob yaralanması olan kişilerin çocuksu ve kayıtsız hale geldiklerini, önceden plan yapma kapasitelerini kaybettiklerini ve sağlıklı kararlar veremediklerini bildirdiler. Benzer şekilde, beyin tümörü nedeniyle ön lob ameliyatı olan kanser hastalarının da çocukça davrandıkları, inisiyatif ve iradeden yoksun oldukları ve basık ya da olaylarla uyumsuz görünen duygular sergiledikleri söylendi. Ön lob yaralanmaları, çocuksu davranışlarla karakterize edilen ve “Witzelsucht” olarak adlandırılan tanınabilir bir sendroma yol açtı.

None of this intellectual loss and behavioral deterioration following frontal-lobe injury was surprising. If anything, physicians voiced surprise that the intellectual deficits weren’t greater. It was  remarkable that Gage, who’d had a rod go completely through the front of his brain, could function as well as he did. Ferrier had noted that the extent of the intellectual deficit in his lobotomized monkeys was not immediately evident, but rather became apparent only after some time. People with frontal-lobe injuries were even found to do fairly well on standardized intelligence tests.

Indeed, frontal-lobe injury appeared to produce an odd mixture. The pronounced emotional and problem-solving deficits were accompanied by the retention of a certain mechanical intelligence. Such was the case with Joe A., a New York City stockbroker who developed a brain tumor at age thirty-nine. After Johns Hopkins neurosurgeon Walter Dandy removed the tumor in an operation that caused extensive damage in the prefrontal region of Joe’s brain, Joe became a profoundly different person. In some ways, he functioned remarkably well. He could still play checkers, his memory seemed unimpaired, and he understood what had happened to him. At times, he could socialize well. On one occasion, a group of visiting neurologists spent an hour with him and failed to notice anything unusual. But like Gage, Joe was a changed person. He couldn’t focus his attention any more, he lacked motivation to go back to work, he couldn’t plan daily activities, and he often behaved in emotionally inappropriate ways. He was easily irritated, constantly frustrated, spoke harshly of others, and became a hopeless braggart. He would see boys playing baseball and blurt out that he would soon become a professional ballplayer, as he was a better hitter than anyone. On IQ tests he now scored below ninety, and he could do well only with familiar material. His capacity to learn had disappeared.

Together, the animal studies and clinical reports of head injuries seemingly pointed to a stark conclusion: Destroying tissue in this brain region would cause many intellectual and emotional deficits. The person would likely become more apathetic, lack the ability to plan ahead, be unable to solve problems, and behave in puerile, emotionally inappropriate ways. Witzelsucht was not a kind fate. Yet in 1935, Portuguese neurologist Egas Moniz saw something encouraging in these reports. He found reason to believe that inflicting injury on the frontal lobes could prove beneficial to the mentally ill.

 

Planting the Seed

The idea of drilling holes into the brains of the mentally ill to cure them was not, in the 1930s, new to psychiatry. As far back as the twelfth century, surgeons had reasoned that trepanning, which involved cutting holes in the scalp, allowed demons to escape from a poor lunatic’s brain. In 1888, Gottlieb Burckhardt, director of an asylum in Prefarigier, Switzerland, had removed part of his patients’ cerebral cortex to quiet their hallucinations. “If we could remove these exciting impulses from the brain mechanism,” he wrote, “the patient might be transformed from a disturbed to a quiet dement.”6 Although one of his six patients died, Burckhardt concluded that it did make the others more peaceful. Twenty years later, a Russian surgeon, Ludwig Puusepp, tried to cure three depressed patients by cutting into their frontal lobes. But when he didn’t find it particularly helpful, the notion was pushed to the background of psychiatric research.

Moniz, kariyerinde çok anlamlı bir zamanda onu diriltti. 1935'te Moniz altmış bir yaşındaydı. Renkli, müreffeh bir hayat sürmüştü ama en büyük hayallerini asla gerçekleştirmemişti. Tıp fakültesinden yeni mezun olmuş genç bir adam olarak, Portekiz monarşisini demokratik bir hükümetle değiştirmek için kendisini siyasi mücadelelere atmıştı, bu mücadele onu iki kez hapse attı. 1910'da yeni bir hükümet kurulduktan sonra Portekiz Parlamentosu'na seçildi ve İspanya büyükelçisi olarak görev yaptı. Gittiği her yerde güzel bir hayat yaşadı; onun ve karısının verdiği partiler zarafetleri, tarzları ve iyi yemekleriyle tanınırdı. Ancak 1926'da Portekiz hükümeti askeri bir darbeyle devrildiğinde her şey alt üst oldu. Çok sevdiği demokrasisini kaybettiği için hayal kırıklığına uğramış, hatta acı, tüm zamanını tıbba ve nöroloji pratiğine çevirdi. Uzun süredir akademik bir doktor olarak, Lizbon Üniversitesi'ndeki fakültedeki hayatıyla siyasetteki hayatı arasında bir denge kurmuştu ve gözünü tıbba kalıcı bir katkıda bulunmaya dikmişti. Anılarında, “Bilim dünyasında yeni bir şey başarma arzusu her zaman bana hakim oldu” dedi. "Zekadan çok iradeye bağlı olan sebat, ilk bakışta üstesinden gelinemez gibi görünen zorlukların üstesinden gelebilir." ” diye anılarında hatırladı. "Zekadan çok iradeye bağlı olan sebat, ilk bakışta üstesinden gelinemez gibi görünen zorlukların üstesinden gelebilir." ” diye anılarında hatırladı. "Zekadan çok iradeye bağlı olan sebat, ilk bakışta üstesinden gelinemez gibi görünen zorlukların üstesinden gelebilir."7

Moniz, kendisini hırsla aradığı şöhretin eşiğinde buldu. 1928'de beyin arterlerinin röntgenini çekmek için bir teknik icat ettiği için Nobel Tıp Ödülü'ne aday gösterildi. Yine de kazanamadı ve kendini ödüle takıntılı buldu. Önümüzdeki birkaç yıl boyunca, ödüle yeniden aday gösterilmek için aktif olarak kampanya yürüttü, zaman zaman benzer kan görüntüleme teknikleri üzerinde çalışan diğerlerini, başarılarının kendisininkini azaltabileceğinden korkarak kötülemek için kullandı. 1933'te yeniden Nobel Ödülü'ne aday gösterilmesine rağmen, ödül bir kez daha başka bir bilim insanına gitti ve artık en büyük onurun asla onun olmayacağı kesin görünüyordu. Yani, Ağustos 1935'te İkinci Uluslararası Nöroloji Kongresi'ne katılmak için Londra'ya seyahat edene kadar.

O yıl, konferans ön loblar üzerine tüm gün süren bir sempozyuma ev sahipliği yaptı. Bazı konuşmacılar beynin bu bölgesiyle ilgili son araştırmalarını sundular. Amerikalı nörolog Richard Brickner, tümör hastası Joe A. hakkında bir güncelleme yaptı. Jacobsen şempanzeler Lucy ve Becky ile yaptığı deneyleri detaylandırdı. Büyüleyici olmasına rağmen, raporlar ayık bir sonuca yol açtı. George Washington Üniversitesi'nden nörolog Walter Freeman, "Hiç şüphe yok" diye yazmıştı, "ancak dinleyiciler ön loblardaki yaralanmanın ciddi şekilde zararlı etkilerinden etkilenmiş ve sempozyumdan ayrılmışlar, buranın sempozyumun merkezi olduğu fikriyle güçlenmişlerdi. kişilik ve ön loblardaki herhangi bir hasarın kaçınılmaz olarak tüm kişilik üzerinde ciddi yansımalar izleyeceği. 8

Ancak Moniz, sunumlardan farklı bir mesaj kopardı. Jacobsen ve Brickner'ın raporları aklını karıştırmıştı. Jacobsen, lobotomiyi takiben şempanzelerdeki bilişsel eksiklikleri detaylandırdıktan sonra, ameliyatın onlardan biri olan Becky'de de belirgin bir duygusal değişim yarattığını belirtmişti. Ameliyattan önce, yemek deneyinde doğru bardağı seçemediğinde tipik olarak öfkeyle tepki vermişti. Yerde yuvarlanır, dışkılar ya da öfkeyle uçardı. Ama ameliyattan sonra hiçbir şey onu rahatsız etmedi. Bir sorunu çözemezse, artık duygusal bir öfke nöbeti geçirmeyecekti. Jacobsen, sanki bir "mutluluk kültüne" katılmış ya da "yükünü Rab'be yüklemiş" gibiydi. 9Brickner'ın Joe A. hakkındaki açıklaması Moniz üzerinde daha da derin bir etki bırakmıştı. Joe, ön lobları hasar gördükten sonra değişmiş olsa da, görünüşe göre hala sosyal olabilir.  ve nispeten normal bir şekilde sohbet edin. Bunların hepsi Moniz'i düşünmeye sevk etti: Aynı şey delilerle, duygusal açıdan sıkıntılı insanlarla geçirilen zaman için de söylenebilir mi? Kim hastalıklarını hemen fark etmedi? Moniz, Joe A.'nın şizofreni veya şiddetli depresyon hastalarından çok daha yüksek bir düzeyde işlev gördüğünü düşündü. Ya onları iyileştirmek için akıl hastasının her iki ön lobunu da kasten yaraladıysa? Ne de olsa Joe A., "hala entelektüel malzemenin basit unsurlarını anlayabiliyor" diye akıl yürüttü. "İki ön lobun kökünden sökülmesinden sonra bile, eksik olmasına rağmen, delilerin çoğundan kayda değer ölçüde daha iyi olan psişik bir yaşam kalır."10

Bir bilim adamı olmaktan gurur duyan Moniz, böyle bir ameliyatın neden akıl hastalarını iyileştirdiğine dair nörolojik bir açıklama buldu. Düşünceler ve fikirler, beyindeki bağlantılı hücre gruplarında depolandı. Şizofreni ve duygusal bozukluklar, patolojik düşüncelerin, özellikle ön loblarda, bu tür “selülo-bağlantı sistemlerinde” “sabit” hale gelmesinden kaynaklanmıştır. "Az önce geliştirdiğimiz teoriye göre," dedi, "bir sonuca varıyoruz: Bu hastaları iyileştirmek için beyinde bulunan az çok sabit hücresel bağlantı düzenlemelerini yok etmeliyiz." 11

Londra'dan döndükten üç ay sonra Moniz, yerel bir akıl hastanesinden altmış üç yaşında bir kadını ilk hastası olarak seçti. İtibarının tehlikede olduğunu biliyordu. Operasyon başarısız olursa, “cüretkarlığı” nedeniyle mahkûm edilecekti. Eski bir fahişe olan kadın paranoyaktı, sesler duydu ve felç edici endişe nöbetleri geçirdi. Moniz'in asistanı Almeida Lima ameliyatı gerçekleştirdi: Kafatasına delikler açtı, açıkta kalan beyaz liflere mutlak alkol fışkırtmak için bir şırınga kullandı, bu da dokuyu dehidrasyon yoluyla öldürdü ve sonra onu tekrar dikti. Tüm operasyon yaklaşık otuz dakika sürdü. Birkaç saat sonra basit sorulara cevap verebildi ve birkaç gün içinde akıl hastanesine geri gönderildi. Oradaki genç bir psikiyatrist kısa süre sonra kadının “vicdanı, zekası,12

Moniz ve Lima, üç ay içinde yirmi akıl hastası hastayı ameliyat etti. Bu ilk deneme turu sırasında,  beyin hasarının kapsamını sürekli olarak artırdı. Hasar ne kadar büyükse, sonuçlar o kadar iyi görünüyordu. Daha fazla delik açıldı, daha fazla sinir lifi yok edildi. Sekizinci hastadan başlayarak, Lima frontal loblardaki sinir liflerini kesmek için lökotom adı verilen tel halkalı ince, pick benzeri bir alet kullanmaya başladı. İçindeki sinir dokusunun her bir kesimi tek bir "çekirdek" olarak sayıldı; yirminci hasta tarafından, Lima beynin her iki yanından bu tür altı çekirdek alıyordu. Ayrıca, ameliyatın şizofreniklere yardım etmemiş gibi görünse de, manik depresyonu olan hastaları daha az duygusal hale getirdiği sonucuna vardılar. Moniz'in görmesi gereken tek değişiklik buydu. 1936 baharında, çarpıcı başarısını duyurdu: Yirmi hastanın yedisi iyileşmişti. Diğer yedi kişi önemli ölçüde iyileşmişti. Diğer altısı değişmedi. Moniz, "Müdahale zararsızdır," diye bitirdi. "Ameliyattan sonra hastaların hiçbiri kötüleşmedi."13

Moniz uzun zamandır aradığı zafere ulaşmıştı. Artık tüm korkuları dinlenebilirdi. Ameliyatının “ileriye doğru büyük bir adım” olarak işaretlendiğinden emindi. Kısa bir süre içinde, 248 sayfalık bir monografi olan Tentatives opératoires dans le tiement de belirli psikozlar çıkardı ve sonuçlarını altı ülkede on bir tıp dergisinde yayınladı.Birçok ülkedeki eleştirmenler onun uzun monografisini etkileyici buldular ve hiçbiri Amerikalı Walter Freeman'dan daha hevesli değildi. Nöroloji Arşivi'ne yazarak , Moniz'inbaşarı beyanlarında çok "muhafazakar" olduğunu öne sürdü. Freeman'ın bakış açısından, Moniz'in saydığı yedi tedavi ve yedi iyileştirme, ameliyatın görünüşte ürettiği "çarpıcı" sonuçları olduğundan az gösteriyordu. 14

 

Ruh Ameliyatı

Moniz gibi, Walter Freeman da hırsla hareket eden önde gelen bir doktordu. 1935'te başarılı bir özgeçmişi vardı. sadece kırk  yaşındaydı, hem Georgetown hem de George Washington Üniversitesi tıp fakültelerinde öğretim üyesiydi, nöropatoloji üzerine iyi bilinen bir metnin yazarıydı ve Amerikan Tabipler Birliği'nin nöroloji ve psikiyatri sertifikasyon kurulu başkanıydı, bu onu bir pozisyon olarak kabul ediyordu. ülkenin önde gelen nörologlarından. Yine de tüm bunlara rağmen, tek bir başarıya işaret edemezdi. Otopside akıl hastası olan 1400'den fazla beyin analizi yapmış, deliliği açıklayacak anatomik farklılıkları ortaya çıkarmak niyetindeydi ama hiçbir şey bulamamıştı. Bu araştırma o kadar kısır olduğunu kanıtlamıştı ki, Freeman alaycı bir şekilde "normal" bir beyinle karşılaştığında, psikoz teşhisi koyma eğilimindeydi. Ayrıca biraz tuhaf bir kuştu. Parlak, gösterişli, acerbik, kendini beğenmiş - keçi sakalı giyiyordu ve ağırbaşlı meslektaşlarının hassasiyetlerini iğnelemekten hoşlanıyor gibiydi. Derslerini teatral bir yetenekle öğretti, öğrencilerini, özellikle de sınıf içi otopsilerle büyüledi. Freeman bir testereyle bir cesedin takkesini çıkarır ve ardından muzaffer bir şekilde beyni çıkarır ve nöroanatomiyi öğretmek için yukarı kaldırırdı.15

Moniz'in ameliyatı onun için doğal bir çekiciliğe sahipti - cesur, cüretkar ve birkaç profesyonel tüyü kabartacak kesindi. Aynı zamanda akıl hastası için olası çareler hakkındaki kendi düşüncesine de uyuyor. Moniz sonuçlarını yayınlamadan önce bile “Zihin ve Beden” başlıklı bir makalede beyin cerrahisinin psikiyatrinin alet çantasında bir yer bulabileceğini öne sürmüştü. Ensefalit ve frengi gibi hastalıkların beyindeki farklı bölgelere saldırdığını ve bu hastalıkların davranışlarda değişikliklere neden olduğunu belirtmişti. Bir viral ajan bir insanın davranışlarını değiştirebiliyorsa, bir beyin cerrahı bıçağıyla aynı şeyi yapamaz mı? “Beynin lokalize kısımlarını yok ederek davranışları önemli ölçüde etkileyebiliriz” sonucuna varmıştı. 16

Freeman, işbirlikçisi olarak genç bir beyin cerrahı olan James Watts'ı işe aldı. İlk hastaları, Moniz'inki gibi altmış üç yaşında bir kadındı. Freeman onu, kocasına o kadar hükmeden bir "köpek hayatı" sürdüren bir "orospu ustası" olarak tanımladı. Ailesi deneye rıza gösterse de, saçını kesmeyi gerektirecekse deneye katılmak istemediğini söyleyerek protesto etti. Freeman, ona güvenerek onu yumuşattı.  değerli bukleler kesilmeyecekti ve 14 Eylül 1936'da o ve Watts onun ön loblarının her birinden altı damar kestiler. Ameliyat sorunsuz geçti ve anesteziden uyandıktan sonra AH kendini daha iyi hissettiğini ve artık üzgün olmadığını bildirdi. Freeman'ın kendisine yalan söylediğine ve saçlarının artık döküldüğüne dair hiçbir endişesini dile getirmedi. 17

Freeman ve Watts, olumlu sonuçlarını duyurmak için hiç zaman kaybetmediler. İki ay geçmeden Southern Medical Journal'a bir makale gönderdiler., başarılı olduğunu iddia ediyor. AH'nin artık “zarafetle yaşlanmaktan memnun” olduğunu, ev işlerini “her zamanki gibi” yapabildiğini ve “eskiden onu yoran arkadaşlarının arkadaşlığından” keyif aldığını söylediler. Kocası onu “hiç olmadığı kadar normal” buldu. Yılın sonunda, Freeman ve Watts on altı kadın ve üç erkek daha ameliyat etmişti. Yayınlanmış sonuçları iyimser kaldı. Ameliyat sadece duygusal sıkıntıyı gidermekle kalmadı, aynı zamanda herhangi bir entelektüel kayıp da görünüşte minimaldi. Hafıza bozulmamış, konsantrasyon gelişmiş ve yargı ve içgörü azalmamış olarak tanımlandı. Hastaların dış olaylardan zevk alma yetenekleri artmıştı. Freeman ve Watts'ın yazdığı tek olumsuz şey, "her hasta muhtemelen bu operasyonla bir şeyler kaybeder, biraz spontanelik, biraz ışıltı, kişiliğin biraz tadı, eğer böyle tarif edilebilirse.” Ancak bu kayıp, “başka türlü umutsuz bir prognoza sahip” hastalarda kabul edilebilir görünüyordu.18

Freeman, kendisinin ve Watts'ın cerrahi zaferini duyurmada Moniz'den bile daha iyi olduğunu kanıtladı. 18 Kasım 1936'da Güney Tıp Derneği'nin bir toplantısında ilk altı ameliyatının sonuçlarını sunmadan hemen önce, Washington Star muhabiri Thomas Henry'yi aradı ve ona "özel" bir not verdi. Bu, Freeman'ın umduğu gibi, diğer muhabirleri neredeyse çılgına çevirdi. New York Times , "yeni operasyonlarının zihinsel vakaların tedavisinde bir dönüm noktası olduğunu", çalışmalarının "tedavi cesaretinin başka bir parlayan örneği olarak tıp tarihine geçmesi" muhtemel olduğunu yazdı. Zaman , Newsweek, ve diğer ulusal yayınlar da başarılarını ilan etti ve Freeman, bu şöhretin tadını çıkararak yavaş yavaş daha şaşırtıcı iddialarda bulundu. New York Times , 7 Haziran 1937'de ön sayfasında yer alan bir makalesinde, onun yeni "ruhun ameliyatı"nın "gerginliği,   endişeyi, kaygıyı, depresyonu, uykusuzluğu, intihar düşüncelerini, kuruntuları, halüsinasyonları, ağlama nöbetleri, melankoli, obsesyonlar, panik halleri, oryantasyon bozukluğu, psişikaljezi (psişik kökenli ağrı), sinirsel hazımsızlık ve histerik felç.” Gazete, operasyonun "vahşi hayvanları birkaç saat içinde nazik yaratıklara dönüştürdüğünü" ekledi. 19

Bu şaşırtıcı bir şeydi. Ülkenin dört bir yanından insanlar Freeman ve Watts'a bu şaşırtıcı yeni operasyon hakkında sorular soran mektuplar gönderdiler. Endişe, depresyon ve kaygı beyinden düzgün bir şekilde alınabilseydi, şaşırtıcı lökotomları ile başka hangi koşulların mucizevi bir şekilde tedavi edilebileceğini söylemek mümkün değildi. Belki astım beyinden uzaklaştırılabilir. Yoksa zeka geriliği mi? Görünüşe göre ruhları daha iyisi için oyulabilirdi. Yirmi ameliyattan oluşan ilk turdan sonra, Freeman ve Watts da operasyonu, ön lobların daha "kesin" bir şekilde devre dışı bırakılması için değiştirdiler.f Kafatasını üstten delmek yerine, beynin yan taraflarını keserek hastanın teşhisine bağlı olarak ön lob hasarının kapsamını değiştirirler. Duygusal bozukluklardan muzdarip olanlar için, kesiklerini kafatasının ön tarafına doğru yaparlar. Kronik şizofreni hastaları için ön lobları daha geride delerlerdi. Giriş noktası ne kadar arkadaysa, özünde beynin geri kalanından kopacak olan frontal lobların bölümü o kadar büyük olur.

Görünüşe göre insan zihni, cerrahın bıçağıyla düzgün bir şekilde sabitlenebilir ve hatta geliştirilebilirdi. Freeman'ın gururla yazdığı gibi, lobotomi "kişiliğin temel yönüne, insanı etkileyen sefaletin çoğundan sorumlu olan kısma bir darbeydi." 21

 

Onay Damgası

Although the positive results announced by Freeman and Watts created a great stir in psychiatry and in the press, neurosurgeons as a group did not rush to perform the operation. This surgery was clearly a profound one, which gave most physicians great pause. Insulin coma, metrazol, and electroshock may have worked by inflicting trauma on the brain, but there was still much debate over how severe that trauma was or whether it led to permanent damage. With lobotomy, it was clear: This was an operation that permanently destroyed a part of the brain thought to be the center of human intelligence. Did one really dare to do that? With that question hanging in the air, fewer than 300 lobotomies were performed in the United States from 1936 to 1942. But gradually over that period wariness about the operation waned, and it did so for an understandable reason. Nearly all those who tried the operation concluded that it worked wonders.

After Freeman and Watts, the first American neurosurgeon to try lobotomy was James Lyerly, in Jacksonville, Florida. By early 1938, he had performed the surgery on twenty-one patients. The majority he chose for the operation suffered from depression and other emotional disorders, and many had been ill less than a year. He reported spectacular results. Patients who had been painfully worried and anxious had become relaxed and cheerful and were able to laugh once more. They’d gained weight, their “radiant” faces reflecting their new inner happiness. Nor did it appear that such transformation had come at any great cost. In none of the patients, Lyerly wrote, was there any evidence that disconnecting the frontal lobes had affected “the patient’s judgment, reasoning, or concentration, or his ability to do arithmetic.” They could now “think better and do more work than before.” All of the hospitalized patients had either been discharged, or would be soon.22

Lyerly presented his results at a meeting of the Florida Medical Association in May 1938, and it convinced his peers that they too needed to start doing the surgery. J. C. Davis, president of the Florida State Board of Medical Examiners, called the outcomes “nothing less than miraculous.” Other psychiatrists joined in to praise Lyerly, concluding that the value of such an operation, for patients who otherwise had no hope, “cannot be overrated.” All psychiatrists now had an obligation, reasoned P. L. Dodge, to bring this operation “before the rest of the world for the benefit of every patient who suffers from this disease so they might avail themselves of this particular operation.” Dodge promised to immediately write the families of his patients and urge them to have their loved ones undergo lobotomy as soon as possible, before they became hopelessly deteriorated.23

Other physicians soon reported similar results. Francis Grant, chief of neurosurgery at the University of Pennsylvania, and a close friend of Watts, operated on ten patients at Delaware State Hospital. Seven, he said, had returned home after the surgery. Two of his anecdotal accounts told of remarkable revivals. Prior to the surgery, Sally Gold had been “entirely hopeless.” A year later, she was engaged and had invited Grant to attend the wedding. Julia Koppendorf’s story was much the same. Before undergoing a lobotomy, she had been so engulfed in depression that her life was “little worth living,” Grant said. Twelve months later, her nephew reported that she was now quite normal.24

Hastaların da ameliyatı övdükleri söylendi. Yeni mutluluklarını ve hayatlarının nasıl yeniden doğduğunu detaylandıran şükran mektupları yazmaları söylendi. Watts, hastalarından birinden dokunaklı bir şiir aldı.

Nazik, zeki cerrahınızın elleri Tanrı sizin için birçok altın bant işaretler Çok iyi hizmet ettiklerinden eminler Onlar ruhlarımızı Ebedi Cehennemden kurtarıyorlar Bir sanatçının elleri, bir müzisyenin de Bize renk ve melodinin güzelliğini ver Çok doğru Ama seninki en uzak bana güzel Aklımı kurtardılar ve ruhumu özgür bıraktılar. 25

Pennsylvania Hastanesi'nden Edward Strecker, ameliyatın şizofrenlere bile fayda sağladığını buldu. Hem Moniz hem de Freeman bunun bu hasta grubuna yardımcı olmadığına karar vermişlerdi - daha az duygusal olmalarına rağmen sanrıları azalmadı - ama Strecker aksini buldu. Kronik hastaları mucizevi bir şekilde yeniden doğmuştu. Strecker, "Başkalarını hiçe sayma", "düşünce, düşünce ve cömertlik tezahürlerinin yerini aldı" diye yazdı. Sanatsal ve atletik becerilerin canlandığı söylendi. Daha önce şizofreni hastaları dünyada kaybolmuşken, şimdi mutlu bir şekilde geleceği düşünüyorlardı, hevesle gezilere çıkmayı, gemi seyahatlerine çıkmayı ve tiyatroya gitmeyi bekliyorlardı. Bir zamanlar kendilerine eziyet eden sesleri “aptalca” ve dikkate alınmaya değmez olarak küçümsediler. 26

Yayınlanan diğer raporlarda olduğu gibi, Strecker'ın anekdot anlatımları hayal gücünü zorladı. Strecker, daha önce kaybolmuş bir ruhtan bahsetti - hastanede kendini sakatlamıştı, kıyafet giymemişti ve başka hiçbir terapiye cevap vermemişti - ve bir İyi Samaritan kahramanına dönüşmüştü. Bir gezintiye çıkarken, attan atılan bir arkadaşını kurtardı - ilk yardım yapıyor, yardım almak için bir arabayı durduruyor, arkadaşına hastaneye kadar eşlik ediyor ve tehlike geçene kadar orada bekliyor. Görünüşe göre ön loblarının bağlantısı onu hem becerikli hem de merhametli yapmıştı. Strecker'ın lobotomize hastalarından bir diğeri, yirmi beş yaşında bir kadın, güzel bir bebeğin annesi olmuştu, bir tatil köyünde hostes olarak çalışıyordu ve o kadar iyi golf oynuyordu ki, son derece rekabetçi turnuvalarda rekabet edebilecekti.

1943'te Lloyd Ziegler bugüne kadarki lobotomi sonuçlarını açıkladı. O zamana kadar, Amerika Birleşik Devletleri ve Kanada'da on sekiz farklı bölgede gerçekleştirilen 618 lobotomi vardı. Beş yüz on sekiz hasta “iyileşti” veya “iyileşti”; 251'i topluluk içinde yaşıyor ve tam veya yarı zamanlı çalışıyordu. Operasyonda 12 kişi hayatını kaybetmişti. Ameliyattan sonra sadece sekiz kişi kötüleşti. Ziegler, "İnsanın bir akciğerle, bir böbrekle ya da karaciğerin bir parçasıyla geçinebileceğini uzun zamandır biliyorduk," diyerek sözlerini tamamladı. "Belki de beyninde daha az ön lif yolu ile ve biraz farklı bir şekilde devam edebilir." 27

Ameliyat bilimin testini geçmişti. Ameliyatın ciddi akıl hastalarına büyük fayda sağladığına artık hiç şüphe yoktu.

 

Anlatılmamış hikaye

Bugün bile, yayınlanan çalışma sonuçları okumak için çarpıcı. Geri yüklenen hayatlara dair anekdot raporları - el sıkan, intihara meyilli insanların hastaneleri terk etmeleri ve iş ve evlilikle süslenmiş hayatlarına devam etmeleri - bilhassa ikna edicidir. En iyi referanslara sahip doktorlardan geldikleri için, tarihin lobotomi konusunda haksız yere sert olup olmadığını merak etmeye başlar. Bunu sakatlayıcı bir ameliyat olarak hatırlıyoruz, ama belki de öyle değil. Belki de yeniden canlandırılması gereken değerli bir operasyondu.

Ya öyleydi ya da klinik raporlarda eksik bir şeyler vardı.

Lobotominin etkilerine dair daha kapsamlı bir görüş bugün bulunabilir ve ironik bir şekilde bu, Freeman ve Watts'tan geliyor. 1950 tarihli Psikocerrahi kitabında, on yıldan fazla lobotomi yapma deneyimlerini detaylandırdılar ve beklendiği gibi, uzun vadeli iyi haberleri rapor ettiler. Ameliyat, ameliyat ettikleri 623 hastanın yüzde 80'inden fazlasına yardımcı oldu. Yine de, lobotomiyi olumlu bir ışık altında sunmayı amaçlayan bu kitapta, ameliyatın akıl hastalarını nasıl dönüştürdüğüne dair net bir tarihsel tablo ortaya çıkıyor. Tartışmalarının bir parçası olarak, Freeman ve Watts ailelere lobotomiden iyileşen hastalardan ne beklemeleri gerektiğini anlattı. Ailelerin beklentilerini kontrol altında tutmak için tasarlanan samimi tavsiyeleri, tıp literatüründe tasvir edilenden tamamen farklı bir hikaye anlatıyor.

Lobotomi geçiren insanlar çeşitli değişim aşamalarından geçtiler. Freeman ve Watts, ameliyatı takip eden ilk haftalarda hastaların genellikle idrarını tutamadıklarını ve yataklarından kalkmaya çok az ilgi gösterdiklerini yazdı. Yataklarında "balmumu mankenleri" gibi öyle hareketsiz yatarlardı ki, hemşireler onları yatak yarası almamak için döndürmek zorunda kalırdı. Akrabalar, etraflarındaki her şeye karşı derin kayıtsızlıklarından ne yapacaklarını bilemezler, dedi Freeman ve Watts: “[Hasta] yalnızca peşinden gittiklerinde ve sonra sadece homurdanarak yanıt verir; ne   sıkıntı, ne rahatlama, ne de ilgi gösterir. Zihni boştur. . . o zaman çevresiyle tamamen bağlantısız ve zamanın geçmesinin onun için hiçbir anlamı olmayan bir hastamız var.” 28

Doktorların ve hemşirelerin hastaları karıştırmak için onları gıdıklamaları, göğüslerine vurmaları veya boyunlarından tutup "şakacı bir şekilde kısmaları" gerekir. Sonunda hareket etmesi istendiğinde, hastaların alışılmadık şekillerde davranmaları beklenebilir. İyi yetişmiş bir bayan, tuvalet olduğunu düşünerek çöp sepetine dışkıladı. Hastalar “hemşire onu almadan önce çorba tabaklarına kusar ve tekrar tabaktan yemeye başlardı.” Utanma duygularını da kaybederlerdi. Duştan çıkan veya tuvalette olan hastalar, doktorlar ve hemşireler banyoya girdiğinde zerre kadar utanmazlardı.

In this newly lethargic, shameless state, patients who once had been disruptive to the wards now caused fewer problems. Even patients who had been violent before the operation were likely to behave in quieter ways, Freeman and Watts said.

Yıllarca St. Elizabeths Hastanesinde sağlam bir odaya kapatılmış devasa boyutlarda bir Negress'i canlı bir şekilde hatırlıyoruz. Onu ameliyat için Tıbbi Cerrahi Binasına transfer etme zamanı geldiğinde, hemşire ona hipodermi verirken beş görevlinin onu tutması gerekti. Operasyon başarılı oldu, çünkü başka salgın yoktu. . . Ameliyattan sonraki günden itibaren (ve bunu korkak koğuş personeline defalarca gösterdik) Oretha'yı şakacı bir şekilde boğazından yakalayabilir, kolunu bükebilir, kaburgalarını gıdıklayabilir ve geniş bir sırıtmadan veya boğuk bir sesten başka bir şey ortaya çıkarmadan arkasına tokat atabilirdik. kıkırdama. 29

Lobotomi, “cerrahi olarak başlatılan bir çocukluk” olarak görülecekti. Hastalar kımıldamaya başlayınca onlara boyama kitapları ve boya kalemleri verilirdi. Ailelere, basit zihinlerini meşgul etmelerine yardımcı olmak için onlara oyuncak bebek veya oyuncak ayı getirmeleri tavsiye edildi. Ancak bazen ameliyattan sonra iyileşen hastalar uyuşukluklarından aşırı huzursuz davranışlara geçebilirler. Bu durumda, Freeman ve Watts, beyin ameliyatından bir hafta sonra bile, elektroşok ile bayıltmalarını tavsiye etti. “Birkaç elektrik çarpması davranışı tatmin edici bir şekilde değiştirebilir. . . Kullanıldığında, oldukça kuvvetli olmalıdır -   sonuca bağlı olarak, ilk iki gün boyunca günde iki ila dört büyük mal nöbeti." 30

Hastalarının yaklaşık yüzde 25'i, iyileşmenin bu ilk aşamasının ötesine geçmedi ve kurumda kalmak zorunda kaldı. Bazıları tekrar rahatsız oldu ve ikinci, hatta üçüncü bir ameliyat geçirdi; Freeman ve Watts her seferinde ön loblarının daha büyük bir bölümünü ayırırdı. Bu hastalar sessiz kaldıkları ve artık koğuşları bir zamanlar olduğu gibi rahatsız etmedikleri bir duruma geldikleri sürece, Freeman ve Watts onların “iyi” sonuçlara sahip olduklarına hükmedeceklerdi.

Ancak, hastalarının çoğu hastaneden ayrılmayı başardı. Klinik çalışmalarda, bu olumlu bir sonucun kesin kanıtı olarak görüldü. Tıp dergilerinin detaylandıramadığı şey ise hastaların eve döndüklerindeki davranışlarıydı. Lobotomize edilmiş bir hasta muhtemelen bir ailenin sabrını zorluyordu.

Hastanın aşırı uyuşukluk ve inisiyatif eksikliği, özellikle ilk aylarda muhtemelen mevcuttu. Ailelerin sevdiklerini yataklarından çekmeleri gerekecek, aksi halde asla kalkamayacaklar. Freeman ve Watts, dolu bir mesanenin bile hastayı uyandırmayacağını belirtmişlerdir:

Tuvalete gitmeyeceği için birinin onu yataktan çekmesi özellikle gereklidir ve sadece onunla ilgilenenlerin dikkatli olması çok fazla çarşafın gereksiz yere çamaşırhaneye gitmesini engelleyecektir. Hasta tuvalete sadık bir şekilde yönlendirildikten sonra işini tamamlaması bir saat sürebilir. O zaman koltuktan yukarı çekilmelidir. “Ben yapıyorum” diyor. "Kısa bir süre, neredeyse bitirdim." Genellikle çok kısa bir sürede bitirir, ancak zamanın geçmesi onun için hiçbir şey ifade etmez ve düşünmeden, yalnızca hareketsiz kalır. Ailenin diğer üyeleri tuvaleti kullanmak için bekliyorsa, bu tür davranışlar çileden çıkabilir. 31

Aileler, sevdiklerini giydirmenin, soyundurmanın ve banyo yaptırmanın bir angarya olacağını bekleyebilirdi. Küvette saatlerce banyo yaparlar, yıkanmazlar, "küçük çocuklar gibi" zamanlarını "etrafta su fışkırtarak" geçirirlerdi. Utanma duygusuna sahip olmadıkları için bazen “tanıdıklara ve hatta yetersiz giyimli yabancılara kendilerini gösterirlerdi”. Muhtemelen kilo alırlardı,   bazı kadınlar o kadar şişmanlardı ki “elbiselerinin dikişlerini patlatır ve onları dikmek için zahmete girmezlerdi”. Masada, çoğu kişi tek başına yemeye odaklanır, bazen de başkalarının tabaklarından yemek kapardı. Freeman ve Watts, bu tür davranışların “baştan caydırılması” gerektiği konusunda uyardı. 32

Ancak, görgülerini iyileştirmeye yönelik çabaların muhtemelen boşuna olduğu ortaya çıktı. “Hiçbir miktarda yalvarma, akıl yürütme, gözyaşı veya öfke” hiçbir işe yaramaz. Eleştiri de olmaz. Freeman ve Watts, onlara en aşağılayıcı sıfatları savurduğunuzda sadece gülümseyeceklerini söylediler. Aslında, "ne kadar aşağılanırlarsa, hastalar bundan o kadar iyi zevk alıyor gibi görünüyor." Fiziksel taciz bile onları rahatsız etmeyebilir.

Prefrontal lobotomi geçiren hastalar, annenin aşırı korumasına, babanın reddine, kardeş rekabetine, fiziksel rahatsızlığa, gergin aile durumlarına ve sevdiklerinin kaybına çok fazla dayanabilir. Aile takımyıldızındaki bu olaylar onlar üzerinde derin bir duygusal etki yaratmaz. . . bazen bir filmin ya da bir radyo gösterisinin hüzünlü kısmı gibi harici bir uyarana tepki olarak ağlayacaklardır. Ancak kendileri ve bazen acınacak halleri için yas tutmazlar. Bazı hastalar -mali, mesleki, hatta fiziksel- ciddi dayaklar almış ve gülümseyerek ayağa kalkmışlardır. 33

About 25 percent of discharged patients, Freeman and Watts wrote, could be “considered as adjusting at the level of a domestic invalid or household pet.” This was not to be seen as a bad outcome, however. These patients, relieved of their mental worries, could now devote their “talents to gossiping with the neighbors or just looking out the window.”

We are quite happy about these folks, and although the families may have their trials and tribulations because of indolence and lack of cooperation, nevertheless when it comes right down to the question of such domestic invalidism as against the type of raving maniac that was operated on, the results could hardly be called anything but good.34

Hasta ameliyattan kısa bir süre önce çalışmış olsa bile, Freeman ve Watts   , hasta "evde tembellik ederek yaşayan bir drone olursa" ameliyatın yine de "adil" bir sonuç verdiğini düşündüler. Bununla birlikte, bu "ev tipi drone kategorisindeki" bazı hastalarının, hastalandıktan kısa bir süre sonra ameliyat edilmiş ve daha önce ameliyat edilmiş olan "son derece zeki, yetenekli, hırslı ve enerjik insanlar" olduklarından pişmanlık duyduklarını ifade ettiler. cerrahiye, "aktif, yararlı bir varoluşa geri dönme konusunda kayda değer umutları vardı." 35

Bazı lobotomize hastalar bu "ev hayvanı" seviyesinin ötesine geçti. Yeniden iş bulabildiler ve bir ölçüde sosyal hayata devam edebildiler. Bunlar, tıp literatüründe mucizevi bir şekilde dönüştürüldüğü bildirilen en iyi sonuçlardı. Ancak Freeman ve Watts, ailelerin işlerinde özellikle iyi olmalarını beklememeleri gerektiği konusunda uyardı. Lobotomi yapan hastaların almayı umabileceği tek pozisyonlar, "minimum dakiklik, çalışkanlık, doğruluk, uyumluluk ve uyarlanabilirlik" gerektiren basit pozisyonlardı. Ev tutmak gibi bir görev bile muhtemelen çok zor olurdu çünkü birden fazla görevle uğraşmayı ve önceden planlamayı gerektiriyordu. Ve cana yakın eğilimleri toprakta çalışmalarına yardımcı olsa da, "işveren belirli bir miktarda üretim beklediği" için düzenli olarak işten atılırlardı.

Seks başka bir su birikintisiydi. Freeman ve Watts'a göre lobotomize edilmiş erkek, karısını "uygunsuz zamanlarda ve koşullar altında, utanabileceği ve bazen gıdıklanabileceği bir duruma gelebileceği" pençeleriyle pençelemeye başlayabilir. Onun sevişmesi aynı zamanda "hastanın özellikle bir prosedür planı düşünmeden cinsel tatmin arayışında olduğu için biraz olgunlaşmamış bir seviyede olmaya yatkın" idi. Bu tür eksikliklerden zevk almayı öğrenmek kadına kalmıştı:

[cinsiyetin] reddi. . . bildiğimiz vahşi bir dayağa ve birkaç ayrılığa yol açtı. Fiziksel kendini savunma muhtemelen kadın için en iyi taktiktir. Kocası mağara adamı düzeyine gerilemiş olabilir ve mağara kadını düzeyinde duyarlı olmayı ona borçludur. İlk başta hoş gelmeyebilir, ancak alışılmadık olsa da yakında canlandırıcı bulacaktır. 36

İyileşmenin en yüksek aşamasında bile, lobotomize hastaların herhangi bir değer tavsiyesi vermesi beklenemezdi. Hastalanmadan önce sanatçı ya da müzisyen olanlar bu tür uğraşlara asla fazla ilgi göstermeyeceklerdi. onlar için piyano çalabilirler  bir süre mekanik bir şekilde, ancak oynamaktan gelen “duygusal neşe” kaybolacak ve sonunda tamamen oynamayı bırakacaklardı. Ameliyattan önce yaratıcı hayal güçleri olanlar “donuk ve ilhamsız” hale gelirdi. "Ameliyattan önce felsefe, psikoloji, dünya meseleleri, ortaçağ tarihi vb. araştırmalarına kendini kaptırmış olan insanlar, tercihlerinin aksiyon hikayelerine, cinayet gizemlerine, spor sayfalarına ve çizgi romanlara dönüştüğünü görürler." Ayrıca, lobotomize edilmiş hallerinde, manevi özlemleri, Tanrı'yı ​​​​tanıma arzusunu da deneyimleyemezler. 37

Freeman ve Watts, bu azalmayı akıl hastaları için gerekli ve hatta iyi bir şey olarak gördüler. Hastalarının çoğu, tam da zihinleri çok yaratıcı olduğu için hastalanmıştı. Bir zamanlar "belirsiz şairlerin dizelerinde anlam bulabilen" ya da "erken İskandinavlar Kızılderililerle evlenmiş ve daha yerleşik hale gelmeden önce sömürgecilerin üzerine inmiş olsaydı" tarihin nasıl olacağını hayal edebilen hastalar artık yaşayabilirdi. Bu tür ayrıntılı zihinsel entrikalar tarafından rahatsız edilmedi. Freeman ve Watts, böylesine uçsuz bucaksız hayal gücü, diye yazdılar, "o kadar büyüleyici bir hale geliyor ki, birey eğitim almanın veya hayatını kazanmanın tekdüze düzenini gözden kaçırıyor" ve eğer bu süreçte "yaratıcı sanattan fedakarlık edilmesi gerekiyorsa, belki de bu, sonuç olarak alt parantezlerde bir vergi mükellefinin olması da aynı şekilde. Bir zamanlar resim yapan, şiir yazan ya da müzik besteleyen kişi artık “getirip taşımaktan, masalarda beklemekten, yatak yapmaktan ya da boş teneke kutu yapmaktan utanmıyordu”. En iyi sonuçları olan hastaları "iyi katı kek ama buzlanma yok" olarak tanımlanabilir.38

Freeman ve Watts'ın lobotomize hastaların davranışlarına ilişkin tanımları bunlardı. Hepsinden önemlisi, kitaplarında, hastalarının frontal lob işlevi hakkında ortaya koydukları davranışları da yansıtmışlardır. Şimdi yüzlerce Phineas Gage gözlemlemişlerdi. Ön lobların "insanlığın en yüksek meziyeti" olduğu sonucuna vardılar. Kendimizi deneyimlememize ve kendimizi geçmişe, şimdiye ve geleceğe yansıtmamıza izin veren, bize benliğin bilincini veren beynin bu alanıdır. Bu, kim olduğumuz ve kaderimizle derinden ilgilenmemizi sağlayan beyin merkezidir. Bu, yaratıcı dürtüleri, hırsı, sevgi kapasitesini ve ruhsal özlemleri harekete geçiren beyin bölgesidir. Yunanlılar   haklıydı, Broca haklıydı ve Ferrier ve Bianchi de öyle. Ön loblar bizi benzersiz bir şekilde insan yapan şeydi.

And that’s what needed to be taken from the mentally ill.

This mental activity, Freeman and Watts explained, was the source of their suffering. Disconnecting the frontal lobes freed the mentally ill from “disagreeable self-consciousness.” It liberated them from “all sense of personal responsibility and of anxious self-questioning as to the ethical rightness of their conduct.” The lobotomized person, unable to form a mental picture of the “self,” would no long worry about past or future:

Kaygıdan ve aşağılık duygularından kurtulur; Kalbinin atıp atmadığını, midesinin çalkalandığını ya da sözlerinin arkadaşlarını utandırıp utandırdığını artık umursayarak, hem bedenine hem de çevresiyle olan ilişkisine olan ilgisini kaybeder. İlgileri dışa dönüktür ve takıntılı düşünce ortadan kalkar. . . ameliyat edilen hastanın neşeli ve bilinçsiz davranışında çocuksu bir şey var. 39

Bu, Freeman ve Watts tarafından yayınlanan ilk raporlarında kişilikte belirli bir “kıvılcım” kaybı olarak tanımlanan değişiklikti. Lobotomi ruhun ameliyatı değildi . Bu, ruhu uzaklaştıran bir ameliyattı . Bir eleştirmenin dediği gibi, lobotomi “kısmi ötenazi” idi. 40 Ancak tıp dergilerinde yayınlanan deneme sonuçları, bu derin kayıp duygusunu hiçbir zaman yakalamadı. Gazete makaleleri farklı bir gerçekliği aktararak, genel olarak, umutsuzca kaybedilen hastaları, bazıları çalışan ve tatmin edici bir sosyal yaşam sürdüren mutlu insanlara dönüştürebilecek bir operasyondan bahsediyordu.

Bugün ortaya çıkan soru, bu farklı gerçekliğin yaratılmasına neyin sebep olduğudur. 1930'ların sonlarında ve 1940'ların başlarında bu ameliyatı yapanlar neden hastalarının sonuçlarını böylesine pembe bir mercekten gördüler? Zira gördükleri apaçık ortadadır. Bu ameliyatı akıl hastalarına büyük faydalar sağlayabilecek bir ameliyat olarak algıladılar.

 

Paranın Etkisi

Birçok yönden, lobotominin başarısı Moniz bıçağını almadan önce tahmin edildi. Yüzyılın başından beri, elbette,  Psikiyatri, kendisini akademik bir tıp disiplinine dönüştürmeye çalışıyordu ve bu, gözünü modern, bilime dayalı tedaviler geliştirmeye diktiği anlamına geliyordu. Lobotomi bu tasarıya mükemmel uyuyor. Beyin cerrahisi, beynin nasıl çalıştığına dair keskin bir anlayıştan doğan teknolojik olarak gelişmiş olmanın parıltısını beraberinde getirdi. Aynı derecede önemli olan, Rockefeller Vakfı, tam da bu tür bir başarı elde etmek için araştırma fonları sağlıyordu. 1920'lerde, Rockefeller Vakfı, psikiyatriyi reforma en çok ihtiyaç duyan tıbbi uzmanlık alanı olarak tanımladı ve bu değişikliği gerçekleştirmek için -yirmi yıl boyunca 16 milyon dolara kadar- finansman sağlamaya başladı. Rockefeller parası, birkaç tıp fakültesinde yeni psikiyatri bölümlerini finanse etti. Okullarda araştırma laboratuvarlarının kurulması için de para ödedi. Çeşitli akademik psikiyatristlere yeni klinik tedavileri tanıtmaları için para verildi. Ve umut veBeklenti, tüm bu çabaların klasik bir şekilde bir araya gelmesiydi: Temel araştırma, beynin biyolojisinin daha iyi anlaşılmasına ve bu bilginin yeni tedavilere yol açmasına yol açacaktı. Rockefeller paraları akmaya başladığında, saat işlemeye başladı - vizyon açıktı ve Rockefeller tarafından finanse edilen bilim adamlarının bunu başarmaya yardım etmesi beklenebilirdi. 41

Rockefeller tarafından finanse edilen bilim adamlarından biri John Fulton'du. Yale Üniversitesi'nde fizyoloji bölümünün başkanıydı ve Carlyle Jacobsen'in şempanze deneylerini gerçekleştirdiği laboratuvarı yönetti. Jacobsen, çalışmalarını frontal lob fonksiyonunu araştırmak ve beynin bu bölgesindeki hasarla ilişkili eksiklikleri belirlemek için tasarlamıştı. Frontal lobların insanlarda duygusal bozukluklar için bir çare sağlayıp sağlayamayacağını araştırmıyordu. Bununla birlikte, şempanzelerden biri olan Becky'nin ameliyattan sonra sakinleştiğine dair rastgele bir gözlemde bulunmuştu ve Moniz yeni ameliyatı hakkında rapor verdiğinde Fulton bu gözlemi kendi yararına çevirdi. New England Journal of Medicine'nin editörüne şunları söyledi:, Boston nörolog Henry Viets, ameliyatın "iyi tasarlanmış" olduğunu söyledi. Neden? Niye? Çünkü Fulton, laboratuvarında ön lobların çıkarılmasının nevrozu önlediğini gösteren hayvan deneylerine dayandığını açıkladı . Bu, derginin 1936'da lobotominin "sağlam fizyolojik gözlemlere dayandığını" ve "rasyonel bir prosedür" olduğunu başyazı haline getirmesine yol açtı. 42 Aynı   hikaye 1938'de bir ders kitabında yayınlandı ve çok geçmeden Moniz'in lobotomiyi ancak şempanze deneylerinin işe yarayacağını kanıtladıktan sonra denediği kabul edilen bir "gerçek" haline geldi. Fulton, günlüğüne gururla “operasyonun kökeni laboratuvarımızdaydı” diye yazarak bu hikayeye kendisi bile inanmaya başladı. 43 Fulton, şempanze deneylerini bu şekilde görerek hem lobotomi zaferinden kendine pay kapmış, hem de Rockefeller'ın laboratuvarına gelen parasının iyi harcandığını vurgulamış oluyordu.

Another Rockefeller recipient was Edward Strecker, at the University of Pennsylvania. He’d received funds to bring advanced medical treatments into the crowded mental hospitals. Such hospitals were filled with chronic schizophrenics. Those patients were precisely the type that both Moniz and Freeman had found did not benefit from lobotomy, which seemingly would have discouraged Strecker from trying it on them. But he did it anyway, because that is what Rockefeller money expected him to do. And when he concluded that Moniz and Freeman were mistaken, that prefrontal lobotomy benefited this group as well, he—like Fulton—was fulfilling his Rockefeller mandate. Similarly, Washington University in St. Louis, Missouri, had received Rockefeller funding to create a strong program in neurosurgery. After Freeman began reporting positive results with prefrontal lobotomy, the school hired Carlyle Jacobsen as its medical psychologist. He was expected to help Washington University neurosurgeons develop better surgical techniques for lobotomy, a refinement that would minimize the deficits produced by the operation. And like Fulton and Strecker, the Washington University physicians—after fiddling with the surgical methods for the operation—were soon reporting results that indicated the Rockefeller funds were being well spent. From 1941 to 1944, they operated on 101 chronic schizophrenics said to have no hope of recovery and announced that with their improved surgical techniques, fourteen of the patients had been essentially cured, thirty had been able to leave the hospital, and none had become worse. They had developed a method for using lobotomy to help even the most dilapidated schizophrenics.

In short, all of these scientists declared results that worked for them. Their announced success ensured that the Rockefeller funds would keep flowing. And collectively, they were each pitching in to  tell a story—of basic research producing a breakthrough medical treatment—that signaled psychiatry’s arrival as a modern, science-based discipline.

Paranın etkisi başka şekillerde de görülebilir. Beyin cerrahları bir süredir lobotomi gibi bir ameliyatın gelmesini bekliyordu. 1930'larda hastalar için mücadele etmek zorunda kaldılar. Öncelikle, çoğu beyin cerrahına başarılı bir uygulama sağlayacak kadar yaygın olmayan beyin tümörlerini ameliyat ettiler. Watts, Washington DC'deki muayenehanesini ilk kurduğunda, Fulton'a, uygulamayı karlı hale getirmenin yıllar alacağını beklediğini söyledi. Lobotomi, beyin cerrahlarına ameliyat edebilecekleri yepyeni bir grup hasta sundu ve onları bulmak zor olmayacaktı - devlet hastaneleri yüz binlerce insanla doluydu. Watts ilk lobotomi sonuçlarını, beyin cerrahlarının çıkarlarını desteklemek için 1932'de kurdukları Harvey Cushing Derneği'ne sunduğunda,44 Lobotomi yapmak için birkaç yüz dolardan 1.500 dolara kadar değişen ücretler kazanmayı umabilirlerdi, o zaman yıllık maaşları 5.000 doları geçmeyebilecek cerrahlar için cazip meblağlar. Harvard Tıp Okulu'ndan Stanley Cobb'un daha sonra söylediği gibi: Frontal lobotomi “fizyologlara büyük kazançlar sağlıyordu. Ancak hastaya geri dönüşün ne kadar büyük olduğu hala değerlendirilecek.” 45

Eyalet hükümetlerinin lobotomiyi benimsemek için mali nedenleri de vardı. Devlet akıl hastanelerinde 400.000'den fazla insanla, hastaları eve göndermeyi mümkün kılacak herhangi bir terapi, sağladığı parasal tasarruf için memnuniyetle karşılanacaktır. 1941'de Delaware Devlet Hastanesi başhekimi Mesroop Tarumianz, bu mali faydayı ayrıntılı olarak hesapladı. Bir AMA toplantısında meslektaşlarına hastanenin 1.250 hastasının 180'inin lobotomi için iyi adaylar olacağını söyledi; onları ameliyat ettirmek devlete 45.000 dolara mal olacaktı. Ameliyat sonucunda (çoğunlukla beyin kanamalarından) yüzde onun ölmesi beklenebilir; hayatta kalan 162 kişiden seksen birinin taburcu edilebilecekleri noktaya gelmesi beklenebilir. Herşey söylendi, devlet doksan dokuz hastanın bakımından kurtulacaktı (on sekiz ölüm ve seksen bir taburcu), bu da on yıllık bir süre içinde 351.000 $'lık bir tasarruf sağlayacak. “Bu rakamlar küçük devlet için  Tarumianz, AMA'ya verdiği demeçte, Delaware'den bunun daha büyük eyaletlerde ve bir bütün olarak ülkede ne anlama gelebileceğini görselleştirebilirsiniz. 46

Tüm bu faktörler birbirini besledi ve hem hekimleri hem de toplumu lobotomiyi olumlu bir ışıkta görmeye teşvik etti. Kazanılacak para, biriktirilecek para ve sahip olunacak profesyonel ilerleme vardı. Ama elbette psikiyatrinin kendisine ya da topluma anlatabileceği hikaye bu değildi - herkesin yine de ameliyatın akıl hastalarına fayda sağladığına inanması gerekecekti. Sonuçları değerlendirenler hastaların daha iyi durumda olduğunu bulmak zorunda kalacaklardı. Bunu çok basit bir nedenden dolayı yaptılar: Etkililik sorusunu kendi kafalarında, ameliyatın başarısız olmasını neredeyse imkansız kılacak şekilde şekillendirdiler.

Çeşitli doktorlar ameliyatı denedikçe, hastalarını rutin olarak ameliyat olmadan tekrar iyileşme umutlarının olmadığını söylediler. Örneğin, Francis Grant ilk lobotomi raporunda, ajite depresyonun “kurbanın hayatını yaşamaya değer kıldığını” ve radikal müdahale olmadan birçok kişinin “ölüm araya girene kadar sefaletlerinden hiçbir rahatlama bekleyemeyeceğini” yazdı. 47 Wisconsin beyin cerrahı David Cleveland, ilk lobotomi hastalarının on beşinin hepsinin "eşit derecede umutsuz" olduğunu söyledi, on beş kişiden altısı otuz yaşın altında ve biri de on altı yaşında, yeni hastalanmış bir erkek çocuktu. “kötü huylu görünen geri çekilme” ve “aptallık”. 48Bu arada Watts, bir keresinde, ameliyat edilen hastaları hayvanların seviyesine inmiş olarak tanımlayarak eleştirmenlere cevap verdi: "Çoğu zaman çıplaktırlar, kıyafet giymeyi reddederler, bir köşeye işeme ve dışkılamayı reddederler. . . . Kafesteki bir hayvanı beslemek gibi kapıdaki bir aralıktan yiyecek sokuluyor.” 49

Hastanede yatan akıl hastası algısı bir açıdan doğruydu: Akıl hastasının “değeri” hakkında öjenik inançlardan kaynaklanan hakim toplumsal görüşlere uyuyordu. Oldukları gibi içsel bir değerleri yoktu. Bu kadar kötü "mikrop plazması" olan insanlar da doğal iyileşme kapasitesine sahip değillerdi. Ve sonuçları değerlendirmek için bu başlangıç ​​noktası göz önüne alındığında, hastaların daha yönetilebilir (veya daha az rahatsız edici) hale gelmesiyle sonuçlanan davranıştaki herhangi bir değişiklik, bir gelişme olarak değerlendirilebilir. Umutsuzluktan daha kötü ne olabilir? Wisconsin'deki Winnebago Eyalet Hastanesi'nde doktorlar, değişiklik olmamasından hafif iyileşmeye ve eve gidebilmeye kadar değişen bir sonuç ölçeği kullandılar. bile izin vermediler  hastaların daha kötü hale gelme olasılığı. Lyerly benzer bir ölçek kullandı: Hastalar "büyük ölçüde iyileşmiş, orta derecede iyileşmiş, biraz iyileşmiş ve geçici olarak iyileşmiş" olarak görülebilir. 50 Onların sonuç ölçümleri, Ziegler'in 1943'te lobotomi hastaları için kümülatif sonuçları sıralarken neden 618 hastanın yüzde 84'ünün iyileştiğini ve sadece yüzde 1'inin “kötüleştiğini” açıklıyor. Akıl hastasının öjenik kavramları, frontal lobotomiyi heyecan verici bir başarı olarak algılamak için bir temel oluşturmuştu.

 

Küçük Bir Ameliyat

Stories of medical success have a way of spinning out of control, and so it was with lobotomy. The results announced by Strecker, Grant, and others led, in the early 1940s, to a new round of feature stories in newspapers and magazines, and the writers and editors didn’t spare the hyperbole. “Surgeon’s Knife Restores Sanity to Nerve Victims,” screamed one headline. “No Worse Than Removing Tooth,” said another. “Wizardry of Surgery Restores Sanity to Fifty Raving Maniacs,” said a third.51 The Saturday Evening Post compared lobotomy surgeons to master watchmakers, writing that they drilled holes into the brain “at just the right marks, inserting tools very carefully to avoid touching little wheels that might be injured . . . they know the ‘works’ within the skull.”52 And with the press outdoing itself in this way, the use of lobotomy exploded. Prior to the end of World War II, prefrontal lobotomy had been performed on fewer than 1,000 people in the United States. But over the next decade, more than 20,000 underwent the operation, which also came to be seen as appropriate for an ever-widening circle of patients. Some—mostly women—voluntarily sought it out as a cure for simple depression. College graduates suffering from neurosis or early onset of psychosis were said to be particularly good candidates for the surgery. Freeman and a handful of others tried it as a way to cure troubled children. Most of all, however, it became regularly employed at state mental hospitals.

Freeman bu genişleme için alaca kavalcı olarak hareket etti. Durmaksızın yararlarını desteklemekle kalmadı, ameliyatın daha hızlı yapılmasını sağlayan basitleştirilmiş bir ameliyat tekniği olan transorbital lobotomi geliştirdi   . Freeman, hastanın başının yanlarına delikler açmak yerine, göz yuvalarından ön loblara saldırdı. Her bir gözün üstündeki kemik yörüngede bir delik açmak için bir buz kıracağı kullanır ve sonra onu beynin yedi santimetre derinliğine sokardı. Bu noktada, hastanın başının arkasına doğru hareket eder ve ön lob sinir liflerini yok etmek için buz kıracağını yukarı çekerdi. 53 Bu yeni yöntemle Freeman, ameliyat alanını sterilize etmenin ve o "mikrop pisliği" ile zaman kaybetmenin gerekli olmadığına karar verdi. Anestezi kullanımı da ortadan kaldırılabilir. Bunun yerine, buz kıracağını göz yuvalarından geçirmeden önce hastaları elektroşokla bayıltırdı. Bunun zaman kazandırdığına ve terapötik bir unsur eklediğine inanıyordu. Elektroşok -birbirini takip eden üç şok- psikozdan sorumlu "kortikal kalıpları" karıştırdı; ön lob dokusunun cerrahi olarak yok edilmesinin ardından "kalıpların yeniden oluşmasını" engellediğini söyledi.

Freeman ilk transorbital lobotomisini 1946'da gerçekleştirdi. “Küçük operasyon” olarak adlandırdığı prosedürü yirmi dakikadan daha kısa bir sürede yapabildi. Yeni yaklaşımla zihinsel eksikliklerin azaldığını söyledi ve bunu sadece hafif derecede hasta olan ve hastaneye yatması gerekmeyenlere uygun bir ameliyat olarak lanse etti. Depresyon veya kaygıdan kurtulmak isteyen kişiler ofis prosedürüne tabi tutulabilir ve birkaç saat sonra ayrılabilirler. Freeman'ın ailelere başlıca tavsiyesi güneş gözlüğü getirmeleriydi -hastanın siyah gözlerini örtmek için güneş gözlüklerine ihtiyaç duyulacaktı. Bunun dışında, Freeman, hastaların muhtemelen hızlı bir şekilde iyileşeceklerini ve muhtemelen ameliyat olduklarını bile hatırlamayacaklarını öne sürdü.

Birçok aile, hızlı düzeltme ameliyatı için sevdiklerini Freeman'a getirmek için uzak şehirlerden seyahat etti. Hastanın operasyonla ilgili kendi istekleri önemli görülmedi; daha ziyade, en önemli olan ailenin çıkarlarıydı. Aslında, Freeman hastalarda -hastaneye yatırılmış olsun ya da olmasın- direnci, lobotomi için iyi adaylar olduklarının kanıtı olarak gördü.

Bazı hastalar uzun bir dizi bıktırıcı tedaviden sonra lobotomiye gelirler. . . Hâlâ çaresizler ve sıkıntılarından kurtulmak için her yolu deneyecekler. Diğer hastalar hastaneye sürüklenemezler ve onları yönetilebilir kılmak için yeterli şok tedavisi verilinceye kadar bir otel odasında bir yatakta tutulmaları gerekir.   Bu tiplerin ikisini de seviyoruz. Başımızı sallamamıza ve ne kadar ilerleyebileceğimizi merak etmemize neden olan, onu hastaneye götürdüklerinde ailesiyle birlikte giden, ah-ha diye homurdanan, eli asık, asık suratlı bireydir. 54

Çok geçmeden Freeman, yeni tekniğini ülke çapındaki devlet akıl hastanelerine tanıtma niyetiyle yola çıkmaya başladı. İstasyon vagonunda seyahat ederek, yazlarını ilticadan ilticaya, ameliyattan sonra ameliyat yapmak için bir cep buz kıracağıyla donatılmış olarak geçirdi. Herhangi bir günde, bir düzine veya daha fazla hastayı ameliyat edebilir, geldiğinde kayıtları inceleyebilir ve ardından uygun gördüklerini çabucak seçebilir. O zamana kadar olduğu gibi, ameliyatı on dakikadan daha kısa bir sürede yapabilir ve akıl hastanelerinden her biri için 25 dolar kadar düşük bir ücret talep edebilirdi. İşlemi hızlandırmak için, her seferinde bir tane yerine her iki göze aynı anda kazma sürerdi, çünkü daha sonra hastanın arkasına geçebilir ve her iki ön lobdaki dokuyu aynı anda yok etmek için her iki buz kıracağını da çekebilir ve böylece birkaç dakika tıraş edebilirdi. çalışma süresi kapalı.

Rutininin bir parçası olarak, Freeman genellikle hastane psikiyatristini veya psikiyatri asistanını prosedür konusunda eğitirdi. Transorbital lobotomi o kadar basitti ki, ameliyat konusunda önceden eğitim almamış birine bile tek bir öğleden sonra nasıl yapılacağı öğretilebileceğine inanıyordu. Georgia'daki Millidgeville Devlet Hastanesi'nde Dr. Lewis Hatcher, teknikle ilgili anlayışını şöyle anlattı: "Bir tür tıbbi buz kıracağı alıyorum, böyle tutuyorum, göz küresinin hemen üstündeki kemiklerden geçiriyorum, beyne doğru itiyorum, sallıyorum. Etrafında, beyin liflerini böyle kes ve bu kadar. Hasta hiçbir şey hissetmiyor.” 55

Transorbital lobotomiyi benimseyen diğer doktorlar, Freeman'ın bunun küçük bir operasyon olduğu yönündeki argümanını tekrarladılar. Philadelphia Psikiyatri Hastanesinde 100'den fazla transorbital prosedür uyguladıktan sonra Matthew Moore, bir psikiyatristin bu ameliyatı kolayca yapabileceğini, ayrıca ayrıntılı ekipman veya tesislere bile ihtiyacı olmadığını belirledi. “Kategorik olarak ifade edilebilir ki, eğer bu işlem hastaya yardım etmede etkisiz kalırsa, hiçbir zararı olmaz; hasta iyileştirilemeyebilir, ama daha da kötüleştirilmeyecektir.” 56

Once lobotomy became commonplace in state asylums, it quickly became used as a treatment for disruptive patients who couldn’t be quieted by electroshock. The use of lobotomy at Stockton State Hospital in California, which began in 1947, exemplified this pattern.57 The first patient lobotomized there was a thirty-three-year-old woman who had undergone 450 electroshock treatments during her first six years at the hospital but still misbehaved. She swore regularly and had poor hygiene. After lobotomy, though, she turned “childlike, naïve, and quite friendly,” her new behavior much more pleasing to the staff.

Over the course of the next seven years, 232 patients were lobotomized at Stockton Hospital. California law required that the hospital obtain consent from the patient’s family, which was told that the surgery was a “delicate brain operation” and “the most advanced type of treatment that is now available.” However, in their chart records, the Stockton doctors privately expressed their real reason for recommending lobotomy: This was an operation that could turn “resistive, destructive” patients into “passive” ones. In 1949, the California Department of Mental Hygiene approvingly noted that lobotomy had been used by Stockton and other state hospitals “chiefly to pacify noisy, assaultive, and uncooperative patients.”58

The last lobotomy at Stockton Hospital was performed in 1954. Joel Braslow, in his book Mental Ills and Bodily Cures, has tallied up the cumulative results: Twelve percent of the patients died from the surgery, mostly because of bleeding in the brain. Many were disabled by seizures, incontinence, and lasting disorientation. By 1960, only 23 percent of the lobotomized patients had been able to leave the hospital, and nobody wanted to provide care for those left on the wards. During the next two decades, as part of the deinstitutionalization process, most were finally discharged to nursing homes. The hospital, putting one last positive spin on the lobotomy era, typically stamped their records with such optimistic conclusions as “improved” and “treatment concluded.”59

More than 60 percent of all people lobotomized in the United States were patients at state mental hospitals. But like any “successful” procedure, it was eventually tried on children.

In 1950, Freeman and Watts reported that they had operated on eleven troubled youths, including one only four years old.  “The aim has been to smash the world of fantasy in which these children are becoming more and more submerged,” they explained. “It is easier to smash the world of fantasy, to cut down upon the emotional interest that the child pays to his inner experiences, than it is to redirect his behavior into socially acceptable channels.”60 Although two of the eleven died, three had to be institutionalized, and three others were described as “antagonistic,” “irresponsible,” and exhibiting “profound inertia,” Freeman and Watts concluded that this first trial in children had produced “modest results,” and Freeman continued to occasionally perform such operations throughout the 1950s.

 

Bir Öjenik Çözüm

Akıl hastalarına yönelik tıbbi terapötikler ve bunların nasıl kullanıldığı, her zaman altta yatan toplumsal değerleri yansıtır. 1700'lerde Avrupa toplumları akıl hastalarını, akılları olmaksızın hayvan düzeyine inen varlıklar olarak algıladılar ve onları evcilleştirmek ve boyun eğdirmek için sert terapötikler geliştirdiler. 1800'lerin başında, İngiltere, York'taki Quaker'lar, akıl hastalarını kardeşler, empatilerine layık insanlar olarak gördüler ve nezaketi ve iyi bir evin konforunu vurgulayan bir terapi geliştirdiler. Yirminci yüzyılın ilk yarısında Amerika, akıl hastalarını “normal” vatandaşların hakları olmaksızın kalıtsal kusurlar olarak algıladı. Bu, akıl hastalarının kim olduğunu değiştirmek için tasarlanmış terapötikler için zemin hazırladı ve bu tür çareler protestolarına bile uygulanacak.

İnsülin koması, metrazol, zorlu elektroşok ve lobotomi bu modele uygundur. Lobotomi, beyine zarar veren terapötikleri (Freeman tarafından türetilmiş bir tabir) mantıksal sonucuna getirdi. Bu operasyon, 1940 yılında doktor Leo Alexander'ın belirttiği gibi, beyne zarar vermenin daha kesin bir yoluydu:

Metrazol veya insülin tedavisini takiben klinik iyileşmenin esasen beyin dokusunun tahrip edilmesinden kaynaklandığı ve metrazol veya insülin tedavisinin neden olduğu klinik iyileşmenin esasen frontal lobotomi ile aynı mantığa sahip olduğu konusunda fikir birliği vardır. Bilimsel bakış açısına   göre, beynin hangi bölümlerinin yok edildiğini bildiği bir yöntemin, yıkımın öngörülemez, rastgele ve az ya da çok şansa bırakıldığı bir yönteme tercih edildiğinden şüphe yoktur. 61

Almanya'da akıl hastalarına karşı öjenik tutumlar ötenazi programına yol açtı. Nazi hekimleri bunu merhametli bir “tıbbi tedavi” olarak algıladı ve Nazi hükümeti bunu gerçekleştirmek için bir “tıbbi ofis” kurdu. Psikiyatristler ve diğer doktorlar, hangi akıl hastalarının yaşam yükünden “kurtulması” gerektiğine karar verdi. Amerika Birleşik Devletleri'nde öjeni farklı bir amaca yol açtı, ancak öjenik inançlarla açıkça tutarlıydı. Hastanın rızası olmadan düzenli olarak uygulanan, akıl hastalarını korkuyla dolduran, kemiklerini kıran, hafızalarını çalan ve kısmi bir ötenazi tarzında onları en önemli şeylerden “kurtaran” bir dörtlü terapiye yol açtı. bizi insan yapan zihnin bir parçası. Açıkça görülüyor ki lobotomiye giden yol Moniz ile değil, Charles Davenport ve onun “uygun olmayanları hor görmesiyle başladı. Franz Kallmann'ın akıl hastalarını “biyolojik olarak tatmin edici olmayan bireyler” olarak tanımlaması, Amerikan Öjeni Derneği'nin akıl hastalarını “siyasi bedendeki kanserler” olarak aşağılayan ilmihal ve ABD Yüksek Mahkemesi'nin zihinsel olarak zorunlu sterilizasyona izin veren 1927 kararı. hasta da yoldaki tüm duraklardı. Metrazol, zorlamalı elektroşok ve lobotomi, akıl hastasının öjenik anlayışıyla uyumlu tıbbi çözümlerdi.

Ancak Amerikan toplumu bu tedavileri asla bu açıdan algılamadı. Kesinlikle, İkinci Dünya Savaşı'ndan sonraki yıllarda olmadı. Almanya'daki doktorlar, Nürnberg Doktorlar Duruşması'ndaki ifşaatlardan utandılar, lobotomiyi ötenaziyi anımsatan bir ihtiyatla karşıladılar. Freeman'ın transorbital lobotomisi özellikle onları dehşete düşürdü. Ancak Amerika Birleşik Devletleri'nde manzara oldukça farklıydı. Amerika Birleşik Devletleri muzaffer bir ruh halindeydi, kendi yöntemlerine yeni yeni güveniyordu ve psikiyatri bu ameliyatta kendi zaferinin ve modern bir disiplin olarak gelişinin kanıtını gördü. 1948'de Amerikan Psikiyatri Dergisigururla, "hızla büyüyen bu alanda [öncülerin] ilerlemesinin her adımı, hastaya karşı derin bir birincil yükümlülük duygusu ve insan beynine derin bir saygı ile işaretlenmiştir." 62 Mental Hygiene News , lobotomi meşalesinin ışığıyla delinmiş karanlık bir manzarayı   masthead'inin sembolü olarak benimsedi - lobotomi, psikiyatriyi bu kadar dönüştüren işaretçiydi. The New England Journal of Medicine başyazısında, “Moniz'in psikocerrahi alanında ilk cesur adımını attığı 1935'te yeni bir psikiyatrinin doğduğu söylenebilir” diye yazdı. 63 Ve Moniz, 1949 Nobel Tıp ve Fizyoloji Ödülü'nü kazandığında, New York Times Bu "sansasyonel operasyonu" icat eden "beynin kaşiflerini" selamladı.

Hastalık hastası artık öleceğini düşünmüyordu, olası intiharlar hayatı kabul edilebilir buldu, zulüm komplekslerinden muzdarip olanlar hayali komplocuların entrikalarını unuttular. . . cerrahlar artık bir apendiksi çıkarmaktan daha fazla beyni ameliyat etmeyi düşünmüyorlar. . . yerine getirilmesi çok zor ve karmaşık işlevleri olan ve karaciğerden daha kutsal olmayan büyük bir organdır. 64

Amerika'nın kendi kendine anlattığı masal, tamamen tatmin edici bir sonuca varmıştı: Lobotomi, hem iyi bilimin hem de akıl hastaları için insani bir empatinin meyvesiydi.

 

 

ÜÇÜNCÜ BÖLÜM

BEDLAM'A DÖN

(1950-1990'lar)

 

 

6

MODERN GÜN SİMYA

İlaç, frontal lobotomiye benzer bir etki yarattı.

-N. William Winkelman Jr (1954)1

 

 

 

 

Şizofreni için tıbbi tedavilerin MODERN DÖNEMİ her zaman belirli bir tarihe kadar izlenir: Mayıs 1954. O ay, Smith, Kline & French klorpromazini ABD pazarına tanıttı ve Thorazine olarak sattı. Bu ilaç, geliştirilecek ilk "antipsikotik" ilaçtı ve bugün tipik olarak, lobotomiden ve ondan önce gelen diğer beyin sakatlayıcı terapilerden önemli ölçüde farklı olarak hatırlanıyor. Edward Shorter , 1997 tarihli A History of Psychiatry adlı kitabında bu inancı net bir şekilde özetledi: "Klorpromazin, psikiyatride, penisilinin genel tıpta kullanılmasına benzer bir devrim başlattı." Shorter, bu ilaçla şizofreni hastalarının “nispeten normal yaşamlar sürebileceğini ve kurumlarla sınırlı kalmayacağını” da sözlerine ekledi.2

Ancak, 1954'te klorpromazine hiç de böyle bakılmadı. O zamanlar, lobotomi ile aynı şekilde, beyin işlevini engelleyen bir hap olarak görülüyordu.   Bugün hatırladığımız “antipsikotik” ilaca dönüştürmek on yıl modern simya sürdü .

 

İlk izlenimler

Öjeni 1950'lerde tamamen utanç verici bir bilim haline gelmesine ve Nazizmin dehşetiyle yakından ilişkili olmasına rağmen, doğurduğu terapötikler aniden ortadan kaybolmadı. Amerika Birleşik Devletleri'ndeki yaklaşık 10.000 akıl hastası 1950 ve 1951'de lobotomize edildi; bu, neredeyse 1940'ların tamamında ameliyat edilen kadardı. Elektroşok, devlet hastanelerinde temel bir tedavi olmaya devam etti ve genellikle hastaları kasıtlı olarak kafası karışmış durumlara indirmek için kullanıldı. Örneğin 1951'de, Massachusetts'teki Worcester Eyalet Hastanesi'ndeki psikiyatristler, elli iki şizofreni, idrar tutamayacakları, kendilerini besleyemeyecekleri veya giyinemeyecekleri ve dillerini kıstıkları noktaya "gerilemek" için tekrarlayan elektroşoku başarıyla uyguladıklarını bildirdiler. 1952'de Amerikan Psikiyatri Birliği'nin başkanlığına seçilen D. Ewen Cameron, ayrıca bu şekilde elektroşok kullandı, hastalarını günde on iki defaya kadar şok etti ve yazdığına göre, hafızada "o kadar büyük ve yaygın ki iyi tanımlanamaz" bir bozulmaya neden oldu. Bu şekilde tedavi edilen hastaların, nerede olduklarını “kavramsallaştıramadıklarını” söyledi. Öjenik sterilizasyonlar da sona ermedi. 1950'lerde yaklaşık 4.000 akıl hastası kısırlaştırıldı; bu sayı, akıl hastalarına karşı öjenik tutumların hararetli bir düzeye ulaştığı 1920'lerdekiyle hemen hemen aynıydı. Bu, klorpromazin devlet akıl hastanelerinde ilk kez ortaya çıktığında, hala yürürlükte olan terapötik ortamdı - değer sistemi olduğu gibi. ” Bu şekilde tedavi edilen hastalar, nerede olduklarını “kavramsallaştıramadılar” dedi. Öjenik sterilizasyonlar da sona ermedi. 1950'lerde yaklaşık 4.000 akıl hastası kısırlaştırıldı; bu sayı, akıl hastalarına karşı öjenik tutumların hararetli bir düzeye ulaştığı 1920'lerdekiyle hemen hemen aynıydı. Bu, klorpromazin devlet akıl hastanelerinde ilk kez ortaya çıktığında, hala yürürlükte olan terapötik ortamdı - değer sistemi olduğu gibi. ” Bu şekilde tedavi edilen hastalar, nerede olduklarını “kavramsallaştıramadılar” dedi. Öjenik sterilizasyonlar da sona ermedi. 1950'lerde yaklaşık 4.000 akıl hastası kısırlaştırıldı; bu sayı, akıl hastalarına karşı öjenik tutumların hararetli bir düzeye ulaştığı 1920'lerdekiyle hemen hemen aynıydı. Bu, klorpromazin devlet akıl hastanelerinde ilk kez ortaya çıktığında, hala yürürlükte olan terapötik ortamdı - değer sistemi olduğu gibi.3

Fransız ilaç firması Rhône-Poulenc tarafından 1950 yılında sentezlenen klorpromazin, 1800'lerin sonlarında sentetik boyalar olarak kullanılmak üzere geliştirilen fenotiyazinler olarak bilinen bir bileşik sınıfına aitti. 1930'larda ABD Tarım Bakanlığı, böcek ilacı olarak kullanmak ve domuz parazitlerini öldürmek için fenotiyazin bileşikleri kullandı. Daha sonra, 1940'larda fenotiyazinlerin memelilerde lokomotor aktiviteyi keskin bir şekilde sınırladığı, ancak onları uyutmadan bulundu. Ağrılı elektrik şoklarından kaçınmak için iplere tırmanmayı öğrenen sıçanlar, fenotiyazinler verildiğinde artık bu kaçış görevini gerçekleştiremezler.  Bu etki, Fransız araştırmacıların, barbitüratların ve diğer anesteziklerin etkilerini arttırmak için ameliyat sırasında fenotiyazinlerin kullanılıp kullanılamayacağına dair araştırmalarına ilham verdi - belki de fenotiyazinler, merkezi sinir sistemini yeni bir şekilde uyuşturabilir. Rhône-Poulenc, bu uyuşturma etkisini en iyi şekilde sağlayabilecek biri olarak klorpromazini seçmeden önce çeşitli fenotiyazin türevleri ile deneyler yaptı.

1951'de Fransız deniz cerrahı Henri Laborit, klorpromazini cerrahi hastalarda test etti ve o kadar iyi çalıştığını buldu ki operasyonlar neredeyse hiç anestezi olmadan yapılabilir. Ayrıca hastaları tuhaf bir “alacakaranlık” durumuna soktuğunu da gözlemledi. Etraflarında olup bitenlere karşı duygusal olarak kopuk ve ilgisiz hale gelirler, ancak yine de soruları yanıtlayabilirler. Laborit'in meslektaşlarından biri bu etkiyi "gerçek bir tıbbi lobotomi"ye benzetti, bu gözlemin psikiyatride kullanılabileceğini düşündürdü.4

Bir yıl sonra Fransız psikiyatristler Jean Delay ve Pierre Deniker, onu Paris'teki St. Anne's Hastanesi'nde manik hastaları sakinleştirmek için kullandıklarını açıkladılar. Laborit'in dediği gibi oldu. Klorpromazin hastalarda derin bir kayıtsızlık yarattı. “Görünmez bir duvarla” dünyadan ayrılmış hissettiler.

Oturur veya uzanır, hasta yatağında hareketsizdir, genellikle solgundur ve göz kapakları aşağıdadır. Çoğu zaman sessiz kalır. Sorulduğunda, bir gecikmeden sonra, yavaş yavaş, kayıtsız bir monotonda, kendini birkaç kelimeyle ifade ederek ve hızla susarak yanıt verir. İstisnasız, yanıt genellikle geçerli ve yerindedir, bu da hastanın dikkat ve yansıtma yeteneğine sahip olduğunu gösterir. Ancak nadiren soru sorma girişiminde bulunur; meşguliyetlerini, arzularını veya tercihlerini ifade etmez. Genellikle tedavinin getirdiği iyileşmenin bilincindedir, ancak öfori ifade etmez. Dış uyaranlara tepkide bariz kayıtsızlık veya gecikme, duygusal ve duygusal tarafsızlık,5

Delay ve Deniker, yeni tedavilerini “hazırda bekletme tedavisi” olarak adlandırdı. Diğer Avrupalı ​​psikiyatristler de kısa süre   sonra aynı nedenle faydalı buldular. Klorpromazinin, hastalarda bir "vejetatif sendrom" ürettiğini duyurdular. Klorpromazin kullanan psikotik hastalar "tamamen hareketsiz" hale geldi ve "kuklalar gibi hareket ettirilebilirdi". İngiliz psikiyatrist D. Anton-Stephens, uyuşturulmuş hastaların etraflarındaki hiçbir şeyi "daha az umursayamayacaklarını" ve "sessizce yatakta, ileriye bakarak" yatacaklarını buldu - bu uyuşturulmuş durumda kimse için rahatsız edici değil.6

Kuzey Amerika'da klorpromazini test eden ilk psikiyatrist, Montreal'deki Verdun Protestan Hastanesi'ndeki Heinz Lehmann'dı. Avrupalı ​​meslektaşları gibi, Lehmann da "lobotominin farmakolojik bir ikamesi olabileceğini kanıtlayabilir" diye spekülasyon yaptı. İlaç tedavisi gören hastalar "tembel", "kayıtsız", "yürümeye isteksiz", daha az "uyanık" hale geldi ve yüzlerinde boş bir ifade, bir "ifade boşluğu" vardı. "Yavaş monoton bir sesle" konuşuyorlardı. Lehmann, birçoğunun klorpromazinin kendilerini "boş" hissettirdiğinden şikayet ettiğini belirtti. "Bazı hastalar tedaviden hoşlanmazlar ve uyuşukluklarından ve halsizliklerinden şikayet ederler. Bazıları, kendilerini 'yıkanmış' hissettiklerini, sanki görünüşlerine çok uygun olan, yorucu bir hastalıktan sonra gibi hissettiklerini belirtiyorlar.”7

ABD'li psikiyatristler başlangıçta klorpromazinin etkilerini de bu şekilde algıladılar. Philadelphia psikiyatrist N. William Winkelman Jr., ilacın hastaları değiştirdiğini yazdı. "Aşırı derecede gergin, endişeli ve kavgacı olanlar, hareketsiz, balmumu gibi, sessiz, rahat ve duygusal olarak kayıtsız hale geldi."8 Teksaslı psikiyatrist Irvin Cohen şunları bildirdi: “Apati, inisiyatif eksikliği ve çevreye ilgi kaybı hastalarda yaygın bir tepkidir.”9 1955'te Deniker ve Delay, klorpromazin ve tanıtılan diğer fenotiyazinlerin ürettiği etkileri tanımlamak için "nöroleptik" terimini kullandılar. Sözcük, ilaçların kimyasal kısıtlamalar olarak nasıl algılandığını yansıtarak "sinir sistemini ele geçirmek" anlamına gelen Yunanca'dan geldi.

Çok erken bir zamanda, Avrupa ve Amerika Birleşik Devletleri'ndeki doktorlar, klorpromazinin sıklıkla Parkinson hastalığı semptomlarını indüklediğini fark ettiler - ayak sürüyerek yürüme, maskeye benzer yüz ve hatta salya akması. İsviçreli psikiyatrist Hans Steck 1954'te klorpromazin ile tedavi ettiği 299 akıl hastasının yüzde 37'sinin Parkinson belirtileri gösterdiğini açıkladı.10 Lehmann da aynı şeyi fark etti. Amerika Birleşik Devletleri'nde, Haziran 1955'te Philadelphia'da buluşan 100'den fazla psikiyatrist bu yan  etki hakkında uzun uzun konuştu. Vermont Devlet Hastanesi'nden George Brooks, "Bizim duygumuz, herhangi bir süre boyunca yüksek dozlarda Thorazine alan tüm hastaların bazı bazal ganglion disfonksiyonu belirtileri gösterdiği yönündeydi" dedi. "Belki tam gelişmiş Parkinsonizm değil, ancak ilişkili hareketlerin bir kısmı, yüz hareketliliği kaybı, vb." New York'taki Pilgrim Eyalet Hastanesi'nden bir psikiyatrist olan Hyman Pleasure, aynı bulguları bildirdi: "Muhtemelen hastalarımızın üçte ikisi bir dereceye kadar Parkinson benzeri semptomlar gösterdi." Delaware Devlet Hastanesi psikiyatristi Fritz Freyhan eklendi: Klorpromazin "çok hareketli, uçarı bir maniği statik, yavaş hareket eden bir karıştırıcıya dönüştürebilir."11

Indeed, Freyhan and others at the 1955 meeting debated whether such symptoms should be deliberately induced. Many observed that the best therapeutic results, in terms of producing an emotional tranquillity in patients, coincided with the appearance of the motor disability. This led some to speculate that Parkinson’s was somehow antagonistic to schizophrenia, much in the same way that convulsions had once been thought to chase away the disorder. If so, the proper therapeutic dosage would be one that induced this motor disability, and then perhaps the symptoms of this disease could be controlled with other drugs. Winfred Overholser, superintendent of St. Elizabeth’s Hospital in Washington, D.C., closed the Philadelphia symposium with this question for his peers: “Should you push the drug to the stage of bringing about Parkinsonism? Is it a fact that the ratio of improvement or symptomatic recovery is greater in the cases in which Parkinsonism is developed?”12

During this initial period, psychiatrists did not perceive chlorpromazine as having any specific antipsychotic properties. “It is important to stress that in no case was the content of the psychosis changed,” wrote England’s Joel Elkes, in 1954. “The schizophrenic and paraphrenic patients continued to be subject to delusions and hallucinations, though they appeared to be less disturbed by them.”13 Instead, neuroleptics were perceived to “work” by hindering brain function. Chlorpromazine, Lehmann observed, has the “remarkable property of inhibiting lower functional centers of the central nervous system without significantly impairing the function of the cortex.”14 Laborit said that the drug’s principal therapeutic effect was the “disconnection of the neurovegetative system.”15 Animal experiments showed that lesions in the caudal hypothalamus  produced similar deficiencies in motor skills and initiative. Neuroleptics, researchers concluded, “modified” patients in ways that made their behavior more acceptable to others. They could be used “to attain a neuropharmacologic effect, not to ‘cure’ a disease.”16

1957'ye gelindiğinde, Delay ve Deniker, nöroleptiklerin ensefalit letargica'nın neden olduğu eksikliklere benzer açıklar ürettiğini de kabul etmişti. 1916-1927 salgını sırasında dünya çapında 5 milyon insanı vuran bu hastalık, insanları kayıtsız bırakan, hiçbir şey yapma isteğinden yoksun bırakan ve mumsu yüz ifadeleriyle beyin iltihabına neden oldu. Doktorlar, halk arasında uyku hastalığı olarak bilinen hastalığı "psikomotor atalete" neden olarak tanımladılar. Klorpromazin ürkütücü derecede benzer açıklara neden oldu, ancak çok daha hızlı bir hızda. Deniker şunları yazdı: “Nöroleptiklerin, uyuşuk ensefalitin neredeyse tüm semptomlarını deneysel olarak yeniden üretebildiği bulundu. Aslında yeni ilaçlarla gerçek ensefalit salgınlarına neden olmak mümkün olurdu.”17

Bu şekilde tarif edilen bir ilacın devlet akıl hastanelerine kabul edilmesi bugün tuhaf gelse de, o zamanlar bu tür etkiler arzu edilir görülüyordu.1950'lerin başında, insülin koması, elektroşok ve frontal lobotomi, yardımcı tedaviler olarak algılandı. Daha önceki beyin felç edici tedavilerin etkili ilan edilmesine yol açan iltica koşulları - hastaları daha sessiz, yönetmeyi daha kolay ve daha az düşmanca mı yaptı? - hala yürürlükteydi. 1954'te hastane yöneticileri hala korkunç derecede yetersiz bütçeler ve umutsuzca aşırı kalabalık tesislerle mücadele ediyorlardı. Yıkıcı hastaları güvenilir bir şekilde sakinleştirebilecek bir ilaç memnuniyetle karşılanacaktı. Hastane personeli -insülin koması nedeniyle çocuksu davranışlara dönüşen hastalara karşı daha nazik hissettikleri gibi- klorpromazin ile sakinleştirildiklerinde hastalarına karşı daha empatik hissettiler.

New York'taki Marcy Eyalet Hastanesi'nden Anthony Sainz, "Klorpromazin, akıl hastanelerinde herhangi bir denetim veya personel denetimi sistemiyle elde edilemeyen vahşette bir azalma sağladı" dedi. “Örneğin birçok hasta, merkezi bir ganglionik veya Parkinson sendromu geliştirdiklerinde daha 'hasta' hale gelir ve böylece kendilerine bakanların öfkelerini ve düşmanlıklarını uyandırmak yerine sempatilerini uyandırır. Sonuç olarak hastalar daha kötü değil daha iyi bakım alıyorlar.”18

Klorpromazin, daha sonra, başlangıçta içinde bir yer buldu.sığınma ilacı. Bununla birlikte, bu ortamda ilk çıkışını yaparken bile, Amerika Birleşik Devletleri akıl hastalarına yönelik bakımını yeniden düşünmenin ve en azından teoride, klorpromazinden farklı bir hap gerektirecek bir değişiklik tasavvur etmenin ilk aşamasındaydı. Öjeni artık utanç verici bir bilim olduğu için, akıl hastalarının zorunlu olarak ayrılması gerektiğine dair aynı toplumsal inanç yoktu ve yine de devletler hala bu öjeni mirasının mali sonuçlarına sıkışmış durumdaydı. Devlet akıl hastanelerinde 500.000'den fazla insan vardı ve devletler hasta başına günde 2 dolardan az harcamaya (genel hastanelerde harcanan miktarın yedide birinden daha az), devletler hâlâ harcamaları kısmaya devam etseler de, akıl hastaları için toplu harcamaları yılda 500 milyon dolara ulaşmıştı. Bu pahalı yükün altından çıkmak istediler ve 1950'lerin başında bu sorunu görüşmek üzere her yıl toplanan Devlet Hükümetleri Konseyi bir reform vizyonu ortaya koydu. Konsey, “Devlet hastanelerinde şu anda devam eden psikiyatri hastanesi bakımına ihtiyacı olmayan birçok kişi var” dedi. “Ayakta tedavi gören değil, yardıma muhtaç kişilere bakmak için ayakta tedavi klinikleri genişletilmeli ve diğer topluluk kaynakları geliştirilmelidir.”19

Amerika'nın masada iltica bakımını toplum bakımıyla değiştiren yeni bir gündemi vardı. Ancak bu gündemin devam etmesi için Amerika'nın, ciddi akıl hastalarının toplumda işlev görmesini sağlayacak bir tıbbi tedavinin mevcut olduğuna inanması gerekecekti . Sığınma tıbbında benimsenen nöroleptikler -hastaları güvenilir bir şekilde uyuşuk, duygusal olarak serbest bırakan ve hareketlerinde geriliğe neden olan ilaçlar - bu tarife pek uymuyor. Farklı türde bir hap gerekecekti ve bu nedenle, masadaki mali gündemle birlikte, nöroleptikler on yıl boyunca dikkate değer bir dönüşüm geçirdi.

 

Cüruftan Altına Döndürme

Şu veya bu şekilde, çılgın tıp her zaman bir toplumda akan daha büyük güçler tarafından şekillendirilir. 1930'ların beyne zarar veren somatik terapileri -insülin koması, elektroşok ve lobotomi- hepsi Amerikan toplumu   öjeninin etkisi altındayken akıl hastanesinde ortaya çıktı. Chlorpromazine, bu tedavilerin halefi olarak ilk kez sahneye çıktı ve daha sonra, farmasötik paranın etkisi altındaki bir toplumda imajı dönüştürüldü.

İkinci Dünya Savaşı'ndan sonra, uyuşturucu geliştirmede küresel liderlik Almanya'dan Amerika Birleşik Devletleri'ne kaymaya başladı ve bunu Amerika Birleşik Devletleri'ndeki finansal fırsatlar çok daha büyük olduğu için yaptı. Amerika Birleşik Devletleri'ndeki ilaç üreticileri, yeni ilaçları için FDA onayını nispeten kolaylıkla alabiliyorlardı, çünkü o zamanlar ilaçlarının etkili olduğunu kanıtlamak zorunda değillerdi, sadece çok toksik olmadıklarını kanıtlamak zorundaydılar. Ayrıca rekabeti sınırlayan güçlü patent koruma yasaları nedeniyle Amerika Birleşik Devletleri'ndeki ilaçları için diğer ülkelere göre çok daha yüksek fiyatlar talep edebilirler. Son olarak, yeni bir yasanın sonucu olarak ilaç endüstrisine yakınlaşmaya başlayan etkili Amerikan Tabipler Birliği'nin desteğine güvenebilirlerdi.

1951'den önce AMA, ilaç endüstrisinin bekçisi olarak hareket etmişti. İlaç şirketlerinin ilaçlarının terapötik değere sahip olduğunu kanıtlamalarını gerektiren hükümet düzenlemelerinin yokluğunda, AMA yaklaşık elli yıl boyunca iyi ilaçları kötülerden ayırma sorumluluğunu üstlenmişti. AMA onay mührü verildiğinde değerli görülen ilaçlarla birlikte kendi uyuşturucu testi laboratuvarına sahipti. Her yıl yararlı bulduğu ilaçları listeleyen bir kitap yayınladı. İlaç şirketlerinin Journal of the American Medical Association'a reklam vermesine bile izin verilmiyordu.ürünleri AMA mührüne layık bulunmadıkça. Ancak o dönemde hastalar çoğu ilacı doktor reçetesi olmadan alabiliyordu. İlaç şirketleri ürünlerini öncelikle doğrudan halka veya eczacılar aracılığıyla satarlardı. Hekimler özünde ilaç satıcıları değildi. Ancak 1951'de Minnesota senatörü Hubert Humphrey, 1938 tarihli Federal Gıda, İlaç ve Kozmetik Yasası'nda Durham-Humphrey Değişikliği haline gelen ve yalnızca doktor reçetesiyle alınabilecek ilaçların listesini büyük ölçüde genişleten bir yasa tasarısına sponsor oldu. Değişiklik, yalnızca en güvenli ilaçların tezgahta satılmasına izin vererek halkı korumak için tasarlanırken, doktorlara toplumda çok daha ayrıcalıklı bir statü kazandırdı. Neredeyse tüm güçlü ilaçların satışı artık doğrudan onlardan geçiyordu. Sonuç olarak,  pazarlama dolarları ve bu para akışı AMA'yı neredeyse bir gecede değiştirdi.

1950'de AMA, üye aidatlarından ve dergi aboneliklerinden 5 milyon dolar, dergilerindeki ilaç şirketi reklamlarından ise sadece 2.6 milyon dolar aldı. On yıl sonra, aidatlardan ve aboneliklerden elde edilen gelir hala aynıydı (6 milyon dolar), ancak ilaç şirketlerinden aldığı para 10 milyon dolara sıçradı - dergi reklamlarından 8 milyon dolar ve posta listelerinin satışından 2 milyon dolar daha. Bu değişiklik meydana geldiğinde, AMA sektöre yönelik kritik duruşunu düşürdü. Yararlı ilaçlarla ilgili kitabının yayınlanmasını durdurdu, onay mührü programından vazgeçti ve ilaç şirketlerinin reklam iddialarını kanıtlama zorunluluğunu ortadan kaldırdı. 1961 yılında AMA, Tennessee senatörü Estes Kefauver'ın ilaç üreticilerinden Gıda ve İlaç Dairesi'ne (FDA) yeni ilaçlarının etkili olduğunu kanıtlamalarını isteme önerisine bile karşı çıktı. Hüsrana uğramış bir doktorun Kefauver'a söylediği gibi, AMA endüstri için bir "korkak" haline gelmişti.20

Ama bozulan sadece AMA değildi. 1959'dan başlayarak Kefauver, Senato Antitröst ve Tekel Alt Komitesi tarafından ilaç endüstrisi uygulamalarına yönelik iki yıllık bir araştırma yürüttü ve komitesi ilaç firmalarının pazarlama makinelerinin doktorların ve genel halkın yeni ilaçlar hakkında okuduklarını nasıl tamamen değiştirdiğini belgeledi. . Komite, tıp dergilerindeki reklamların yeni ilaçların faydalarını düzenli olarak abarttığını ve risklerini gizlediğini tespit etti. “Bilimsel” makaleler de yanlı bir izlenim verdi. Tanınmış araştırmacılar Kefauver'e birçok tıp dergisinin "reklam zarar görmesin diye ilaçları ve yöntemleri eleştiren makaleler yayınlamayı reddettiğini" söyledi. Pfizer doktoru Haskell Weinstein, övgüye değer makalelerin birçoğunu ilaç şirketlerinin hayalet olarak yazdığını itiraf etti:

Bu ilaçlar adına yayınlanan sözde tıbbi bilimsel makalelerin önemli bir kısmı, ilgili eczacılık evlerinin sınırları içinde yazılmıştır. Sıklıkla ilgili doktor sadece gözlemler yapar ve bazen kabataslak ve eleştirel olmayan verileri şirket tarafından istihdam edilen bir tıp yazarına sunulur. Yazar makaleyi hazırlar.  yayınlanması için aleni çabayı gösteren hekime iade edilir. Makale sık sık reklam için ilaç firmasına bakan dergilerden birine gönderilir ve nadiren yayınlanması reddedilir. Birincil endişe, makalenin yeniden basımlarını sağlamak için herhangi bir yerde yayınlanmasını sağlamak olduğundan, belirli dergi çok az ilgi çekicidir. Bir makale yayınlanırsa içeriğinin otoriter hale geldiğine dair oldukça dikkat çekici bir tutum vardır, ancak yayınlanmadan önce aynı içerikler saçma olarak kabul edilmiş olabilir.21

In its 1961 report, Kefauver’s committee also detailed how pharmaceutical companies manipulated the popular press. Magazines were promised advertising revenues if they would publish features mentioning a company’s drug in a positive light. Writers could earn extra fees on the side for doing the same, with one scribe telling of a potential payoff of $17,000—far more than a year’s salary at the time—for a single magazine article. Writers were also bribed with free dinners, limousine rides, and other perks. Weinstein told Kefauver’s committee that, as with the scientific literature, “much of what appears (in the popular press) has in essence been placed by the public relations staffs of the pharmaceutical firms. A steady stream of magazine and newspaper articles are prepared for distribution to the lay press.”22

In short, in the 1950s, what American physicians and the general public learned about new drugs was molded, in large part, by the pharmaceutical industry’s marketing machine. This molding of opinion, of course, played a critical role in the recasting of neuroleptics as safe, antischizophrenic drugs for the mentally ill.

Smith, Kline & French obtained the rights to market chlorpromazine in the United States from Rhône-Poulenc in the spring of 1952. At that time, it wasn’t a large pharmaceutical house and had annual sales of only $50 million. While it foresaw many possible therapeutic uses for chlorpromazine, it wanted to get the drug on the market as quickly as possible and thus tested it primarily as an antivomiting agent. All told, the company spent just $350,000 developing the drug, administering it to fewer than 150 psychiatric patients for support of its new drug application to the FDA. “Let’s get this thing on the market as an anti-emetic,” reasoned the company’s  president, Francis Boyer, behind closed doors, “and we’ll worry about the rest of that stuff later.”23

The FDA approved chlorpromazine on March 26, 1954, and a few days later Smith Kline fired the first shot in its marketing campaign. It produced a national television show, titled “The March of Medicine,” and now it was time to craft a story of dutiful science at work. Thorazine, Boyer told the American public, had been rigorously tested:

It was administered to well over 5,000 animals and proved active and safe for human administration. We then placed the compound in the hands of physicians in our great American medical centers to explore its clinical value and possible limitations. In all, over 2,000 doctors in this country and Canada have used it . . . the development of a new medicine is difficult and costly, but it is a job our industry is privileged to perform.24

The television show was the kickoff in an innovative, even brilliant plan for selling the drug. In order to woo state legislatures, which would need to allot funding for use of the drug in mental hospitals, Smith, Kline & French established a fifty-member task force, with each member assigned to a state legislature. The task force organized a “speakers’ training bureau” to coach hospital administrators and psychiatrists on what to say to the press and to state officials—a public message of a breakthrough medication needed to be woven. There would be no comments about chemical lobotomies or encephalitis lethargica. Instead, a story of lost lives being wonderfully restored would be told. The company also compiled statistics on how use of the drug would save states money in the long run—staff turnover at asylums would be reduced because handling the patients would be easier, facility maintenance costs would be decreased, and ultimately, at least in theory, many medicated patients could be discharged. This was a win-win story to be created—the patients’ lives would be greatly improved and taxpayers would save money.

With the company’s training bureau at work in this way, chlorpromazine underwent a step-by-step transformation in the popular press, and in the medical literature as well.

In June 1954, Time published its first article on chlorpromazine. At that point, the task force had just set up shop, and so the makeover of chlorpromazine’s image was still at an early stage. In an article titled “Wonder Drug of 1954?” Time reported:

After a few doses, says Dr. Charles Wesler Scull of Smith, Kline & French, patients who were formerly violent or withdrawn lie “molded to the bed.” When a doctor enters the room, they sit up and talk sense with him, perhaps for the first time in months. There is no thought that chlorpromazine is any cure for mental illness, but it can have great value if it relaxes patients and makes them accessible to treatment. The extremely agitated or anxious types often give up compulsive behavior, a surface symptom of their illness. It is, says Dr. Scull, as though the patients said, “I know there’s something disturbing me, but I couldn’t care less.”25

While filled with praise for chlorpromazine, the article still did not describe medicated patients as being “cured” or walking about with great energy. This was still a chemical agent that “molded” patients to the bed and induced emotional indifference. But over the course of the next twelve months, as can be seen in coverage by the New York Times, the story being fed to the press changed. Researchers started hinting that chlorpromazine might be curative, a pill that quickly healed the mind and enabled people to go about their daily business in normal fashion.

In 1955, the New York Times reported on chlorpromazine at least eleven times. “New Cure Sought for Mentally Ill” ran one headline. “Drug Use Hailed in Mental Cases” said another. The theme repeated over and over was this: Chlorpromazine was “one of the most significant advances in the history of psychiatric therapy.” Hospitals using the drug were releasing patients “at a record rate.” This was a “miracle” pill that would make it possible for family doctors to treat mental illness in their offices, with “only the most seriously disturbed” needing to be hospitalized. Chlorpromazine brought the disturbed patient “peace of mind” and “freedom from confusion.” Virtually nothing was said about the drug’s side effects; not one of the eleven articles mentioned that it caused Parkinson’s symptoms or lethargy.26 On June 26, 1955, New York Times medical writer Howard Rusk confidently declared that the neuroleptics had proven their worth:

Today, there can be little doubt that, in the use of these and other drugs under study, research has developed new tools that promise to revolutionize the treatment of certain mental illnesses. [The drugs] gradually calm patients, who then lose their fear and anxiety and are able to talk about their troubles more objectively. Patients do not develop the lethargy that follows the use of barbiturates . . . there is no doubt of the effectiveness of these new drugs in either curing or making hitherto unreachable patients amenable to therapy. (italics added)27

Psikiyatri araştırmacıları ayrıca, artan araştırma fonları için Kongre'de lobi yapmak için bu tıbbi ilerleme hikayesini kullanma fırsatı gördüler. Mayıs 1955'te Nathan Kline, Henry Brill ve Frank Ayd bir Senato bütçe komitesine nöroleptiklerin alana yeni bir umut verdiğini söylediler. Sakinleştiriciler sayesinde, "önceden tedavi edilemez durumda olan hastalar birkaç hafta veya ay içinde aklı başında, mantıklı insanlar olurlar" dediler. Hastaneye yatış “kısılabilir, çoğu zaman tamamen önlenebilir”. Onların lobi faaliyetleri, US News ve World Report'un yeni "harika ilaçların" "akıl hastalıklarının tedavisinde devrim yaratmayı vaat ettiğini" duyurmasına yol açtı.28 Time , nöroleptiklerin "1930'larda keşfedilen mikrop öldürücü sülfalar" kadar derin bir tıbbi ilerleme kaydettiğini bile öne sürdü. Bunları kullanmaya direnen doktorların, bir hastanın "ensest dürtüleri yüzünden bilinçsiz bir çatışma yüzünden mi yoksa beş yaşında kardeşinin kumbarasından hırsızlık mı yaptığı için dünyadan çekilip çekilmediğini merak ederek zamanlarını boşa harcamayı seven" "fildişi kule eleştirmenleri" olduğunu da ekledi. ”29

Şaşırtıcı olmayan bir şekilde, işte bu hikaye anlatımı ile Kongre öksürdü. Zihin sağlığı araştırmalarına yapılan federal harcamalar 1953'te 10.9 milyon dolardan 1961'de 100.9 milyon dolara yükseldi - sekiz yılda on kat artış. Hikaye anlatımı ayrıca eyalet yasa koyucularına toplum bakımının hastane bakımının yerini alabileceğine dair gerçek bir umut verdi. 1955'teki valiler konferansında, eyaletler “yeni kavramlar ve tedavi yöntemleri ışığında akıl hastalığı ve sağlığın durumuna ilişkin tam ölçekli bir ulusal araştırma” için destek sözü verdi.30 Aynı  yıl, Kongre, ulusun akıl hastalarına yönelik bakımını yeniden düzenlemek için bir plan tasarlamak üzere Akıl Hastalıkları ve Akıl Sağlığı Ortak Komisyonunu kuran Akıl Sağlığı Çalışma Yasasını kabul etti.

Klorpromazinin sıradan basında bu imaj değişikliği tıp literatüründe bir dereceye kadar tekrarlanıyordu. Onaylanmasından sonraki ilk on yılda, tıp dergilerinde 10.000'den fazla makale tartışıldı. Çoğu övücüydü. Ve ilacın etrafında yeni bir kamuya açık hikaye dönmeye başladığında, birçok araştırmacı ilk izlenimlerini değiştirdi. William Winkelman'ın yayınlanan ilk iki raporu bu değişikliği göstermektedir.

1953'te Smith, Kline & French, ilk klorpromazin testlerinde baş araştırmacı olarak Winkelman'ı seçtiğinde, cerrahi lobotomi hala iyi bir şey olarak görülüyordu. Klorpromazin bu terapiye ulaşmak zorundaydı ve Winkelman ilk sonuçlarını 1 Mayıs 1954'te Journal of the American Medical Association'da bildirdiğinde, ilaçları benzer oldukları için övdü. "İlaç frontal lobotomiye benzer bir etki yarattı," dedi onaylayarak. Hastaları “hareketsiz”, “mumsu” ve “duygusal olarak kayıtsız” hale getirdi.31 Ancak, üç yıl sonra, Amerikan Psikiyatri Dergisi'nde yayınlanan 1.090 hasta üzerinde yaptığı bir çalışmada Winkelman yeni bir tablo çizdi. Motor disfonksiyonu aniden hiçbir yerde bulunamadı. Üç yıla kadar takip edilen bu geniş hasta kohortunda Winkelman, "tam gelişmiş bir Parkinsonizm vakası görmediğini" söyledi.32 1.090 hastadan sadece ikisinin bu bozukluğun zayıf belirtilerini gösterdiğini söyledi. Bu, elbette, iki yıl önce Philadelphia sempozyumunda Vermontlu Brooks adında bir doktorun tüm hastalarında Parkinsonizm kanıtı gördüğü konuşmasından dikkate değer bir değişiklikti. Ama bu, popüler basında umutsuz hastaların aniden normale dönmesiyle ya da New York Times örneğinde olduğu gibi uyuşukluğa neden olmayan bir ilacın öyküsüyle ilgili anlatılan hikayeye çok uyuyor.

Bu arada AMA, bu tıbbi ilerleme hikayesinin raydan çıkmamasını sağlamak için de devreye girdi.

Basında ve tıp literatüründe klorpromazinin parlak raporları karşısında dehşete düşen çok sayıda psikiyatrist vardı. The Nation'da yazan biri, bunu "kabaleştirilmiş sahtekarlık" olarak nitelendirdi.33  Önde gelen bir New York psikanalisti olan Gregory Zilboorg, halkın feci şekilde yanlış yönlendirildiğini ve ilacın tek gerçek amacının hastanede yatan hastaları daha kolay idare etmekolduğunu söyleyerek basını küstürdü"Başına vurursam ve gözlerim dolarsa," diye sordu retorik bir şekilde, "beni daha iyi anlayacak mısın?"34 Daha önce ABD Halk Sağlığı Hizmetlerinin zihinsel hijyen bölümünü yöneten bir başka tanınmış doktor olan Lawrence Kolb, nöroleptikleri "fiziksel olarak morfin ve eroinden daha zararlı" olarak nitelendirdi.35 Bu tür eleştiriler, kamuoyunda neredeyse tuhaf bir kafa karışıklığı yarattı. Nöroleptikler harika ilaçlar mıydı, değil miydi? Kongreye kendi mucizevi hikayelerini anlatan Kline ve Ayd bile, ilaç üreticilerinin reklamlarında ve postalarında yanlış iddialarda bulunduklarından şikayet ettiler. Bir Meclis alt komitesi soruşturmaya karar verdi ve o zaman, endüstri sıcak koltuktayken, AMA savunmaya koştu. AMA'nın akıl sağlığı komitesi başkanı Dr. Lee Bartemeier, House'a ilaç şirketlerinin reklamlarıyla sorumlu davrandıklarını söyledi.36 Ülkenin hekimleri üzerine “aşırı ve çarpık literatür” yığmıyorlardı. Onun ifadesi meseleyi etkisiz hale getirdi ve izleyen aylarda AMA , sayfaları yeni mucize ilaçların reklamlarıyla dolu olan Genel Psikiyatri Arşivi'ni başlattığında kimse ikiyle ikiyi bir araya

Smith, Kline & French kesinlikle pazarlama masraflarını karşılayabilirdi. 1958'de Fortune dergisi, yüzde 33,1'lik muazzam getirisiyle "yatırım yapılan sermaye üzerindeki vergilerden sonra en yüksek net kâr" açısından 500 Amerikan sanayi şirketi arasında ikinci sırada yer aldı. Yüksek kar marjları, bir şişe klorpromazin için 3,03 dolar, yani ilacın mucidi Rhône-Poulenc'in Fransa'da talep edebileceğinin altı katı ücret aldığı gerçeğini yansıtıyordu.37 Bazı eyaletler şu anda akıl hastanesi bütçelerinin yaklaşık yüzde 5'ini Thorazine için harcıyorlardı. Gerçekten de Smith, Kline & French'in klorpromazine yaptığı 350.000$'lık yatırımın getirisi rekorlar kitabıydı. Şirketin gelirleri 1953'te 53 milyon dolardan 1970'de 347 milyon dolara fırladı ve Thorazine sadece o yıl 116 milyon dolar katkıda bulundu.38

 

yanılsama tamamlandı

1963'ün başlarında, Başkan John Kennedy, ulusun akıl hastası bakımında reform yapma planını açıkladı. Utanç verici bir geçmişin kalıntıları olan devlet hastanelerinin   yerini, mahalle kliniklerinin demirlediği bir toplum bakımı matrisi alacaktı. Bu vizyonun merkezinde, bunu mümkün kılan tıbbi ilerleme, nöroleptiklerdi. İki yıl önce Kennedy, Akıl Hastalığı ve Akıl Sağlığı Ortak Komisyonu'nun tavsiyelerini almıştı ve bu raporda ilaçlar "Pinel'in darbe almasından bu yana, hasta özgürlüğüne kısıtlamasızlık açısından en büyük darbeyi vurmuş" olarak tanımlanıyordu. 168 yıl önce Paris akıl hastanesindeki delilerin zincirlerinden kurtuldu. . . Hasta-personel ilişkilerinde ürettikleri şaşırtıcı, hoş etkilerde, ilaçlar hap şeklinde ahlaki tedavi olarak tanımlanabilir.”39 Kennedy, Amerikan halkı için konuyu eve götürdü: Yeni ilaçlar, “akıl hastalarının çoğunun kendi topluluklarında başarılı ve hızlı bir şekilde tedavi edilmesini ve toplumda faydalı bir yere geri dönmesini mümkün kıldı”.40

İki eleştirel çalışma, bu inanca bilimin son damgasını vurmuştu. İlki, New York Eyaleti Zihinsel Hijyen Departmanı çalışanları Henry Brill ve Robert Patton tarafından, nöroleptiklerin eyaletin akıl hastanelerinde hasta sayımında bir düşüşe yol açıp açmadığını değerlendiren bir dizi rapordan oluşuyordu. Ülke çapında, hasta sayımı 1955'te 558.600'den 1961'de 528.800'e düştü. New York'ta, nüfus sayımı 1955'te 93.314'ten 1960'da 88.764'e düştü - çoğu kişi nöroleptiklerin insanların iyileşmesine yardımcı olduğunu savundu. Ancak Brill ve Patton'ın da kabul ettiği gibi, bu hafif düşüşün spesifik nedeni olarak nöroleptikleri izole etmek oldukça zordu. Akıl hastaları için hastaneye yatış oranları her zaman sosyal politikaları yansıtıyor - akıl hastaları karantinaya alınmalı mı? - ve 1954'e kadar, devletler hasta sayımının düşürülmesi gerektiğini haykırıyorlardı. Aslında New York ve diğer pek çok eyalet, 1950'lerin başında, akıl hastalarını bakım evlerine, orta evlere ve korunaklı atölyelere akıtarak toplum bakımı girişimleri geliştirmeye başlamıştı. Bu kafa karıştırıcı faktörlere rağmen, Brill ve Patton, nüfus sayımındaki düşüş ne kadar hafif olursa olsun, nöroleptiklerin gelişiyle aynı zamana denk geldiğinden, nöroleptiklerin düşüşte en azından bir rol oynamış olması gerektiği sonucuna vardılar. İkisinin aynı anda gerçekleşmesi de delil olarak görüldü. Brill ve Patton, nüfus sayımındaki düşüş ne kadar hafif olursa olsun, nöroleptiklerin gelişiyle aynı zamana denk geldiğinden, nöroleptiklerin düşüşte en azından bir rol oynamış olması gerektiği sonucuna vardılar. İkisinin aynı anda gerçekleşmesi de delil olarak görüldü. Brill ve Patton, nüfus sayımındaki düşüş ne kadar hafif olursa olsun, nöroleptiklerin gelişiyle aynı zamana denk geldiğinden, nöroleptiklerin düşüşte en azından bir rol oynamış olması gerektiği sonucuna vardılar. İkisinin aynı anda gerçekleşmesi de delil olarak görüldü.41

Çalışmaları geniş çapta alıntılandı ve Ortak Komisyon tarafından raporunda çok tartışıldı. Ancak araştırmalarında Brill ve   Patton, ilaçla tedavi edilen ve tedavi edilmeyen hastalar için taburculuk oranlarını karşılaştırmamıştı; bu, Kaliforniya'nın zihinsel hijyen departmanındaki araştırmacıların tam olarak bunu yaptığında ortaya çıkan bir eksiklik. 1956 ve 1957'de California hastanelerine başvuran 1.413 ilk atak erkek şizofreni üzerinde yapılan bir çalışmada, "ilaçla tedavi edilen hastaların hastanede yatış süresinin daha uzun olma eğiliminde olduğunu buldular. . . ayrıca, ilk kabul şizofreni hastalarının daha yüksek bir yüzdesinin bu ilaçlarla tedavi edildiği hastaneler, bir bütün olarak bu grup için biraz daha yüksek kalma oranlarına sahip olma eğilimindedir.”42 Kısacası, California araştırmacıları, nöroleptiklerin insanların topluluğa dönüşünü hızlandırmak yerine, görünüşe göreiyileşmeyi engellediğini belirlediler. Ancak tüm kamuoyunun dikkatini çeken Brill ve Patton araştırmasıydı. Onların sonuçları, halkın duymak istediği hikayeyi destekledi.

Kennedy'nin planını uygulanabilir kılan ikinci çalışma, Ulusal Akıl Sağlığı Enstitüsü (NIMH) tarafından yürütülen çok bölgeli bir nöroleptik denemesiydi. 1950'lerdeki tıp dergileri yeni ilaçları öven makalelerle dolu olsa da, makalelerin arkasındaki araştırma çoğunlukla pap olarak kabul edildi: Birkaç ikna edici plasebo kontrollü, çift kör çalışma - bir deneme tasarımı olarak kabul edilen bir deneme tasarımı. iyi ilaç araştırması için bir standart - yürütülmüştü. 1961'de NIMH, bu eksikliği gidermek için altı haftalık bir süre boyunca yeni kabul edilen hastalardaki sonuçları değerlendiren dokuz hastane çalışması başlattı. Açıklanan sonuçlar çarpıcıydı. İlaçla tedavi edilen 270 şizofrenin hiçbiri kötüleşmedi, yüzde 95'i biraz iyileşti, ve yaklaşık yüzde 50'si o kadar çarpıcı bir şekilde gelişti ki, bunlar ya "normal" ya da yalnızca "sınırda hasta" olarak sınıflandırılabilirdi. Gerçekten de, NIMH-FUNDED araştırmacıları, klorpromazin ve diğer iki nöroleptiğin apatiyi azalttığı, motor hareketi iyileştirdiği ve hastaları daha az kayıtsız hale getirdiği sonucuna vardılar.akranları tarafından on yıl önce varılan zıt sonuçlar. Bu arada yan etkilerin “hafif ve seyrek” olduğu söylendi. . . tıbbi güvenlikten çok hasta konforu meselesi.” Hepsinden daha inandırıcı olan NIMH, ilaçların gerçekten iyileştirici olduğuna karar verdi: “Şizofren psikozlarına özgü neredeyse tüm semptom ve belirtiler ilaç tedavisiyle düzeldi, bu da fenotiyazinlerin   geniş anlamda 'antişizofrenik' olarak kabul edilmesi gerektiğini düşündürdü. Aslında, 'sakinleştirici' ifadesinin muhafaza edilip edilmeyeceği şüphelidir.”43

Nöroleptiklerin dönüşümü artık tamamlanmıştı. İlk ortaya çıktığında kimyasal lobotomi olarak tanımlanan, hastaları halsiz ve duygusal olarak kayıtsız hale getirmek için yararlı olan bir ilaç, şizofreni için güvenli ve etkili bir ilaç haline gelmişti. Ve bu açıkça, NIMH davasına katılan psikiyatristlerin şimdi dürüstçe gördüğü şeydir. Algıları, toplumsal hedeflere ve son on yılda ilaç şirketlerinin şekillendirdiği hikayeye uygun şekilde değişmişti. Eczacılık reklamları, bilimsel literatürde yayınlanmış makaleler seli, popüler medyadaki mucize ilaçlarla ilgili pek çok hikaye - hepsi zihinsel olarak rahatsız olanları iyileştirebilecek ilaçlardan bahsetmişti. Oluşturulan inanç buydu ve NIMH denemesinde araştırmacılar onunla tutarlı gözlemler yaptılar. Gördüler,

Aynı zamanda birçokları için işe yarayan bir “gerçeklik”ti. Devletler, kamu akıl hastanelerinin mali yükünü atmak istemişti ve artık hastaları topluluğa taburcu etmek için bilimsel bir gerekçe vardı. Psikiyatri, artık hastalara tedavi edici haplar sunabilen tamamen modern bir disiplin haline gelmiş olmaktan gurur duyabilirdi. Bu arada ilaç şirketleri, taburcu edilen hastaların tedavisine odaklanan programlar oluşturmak için devletlere güvenebilir. Nöroleptikler, manik hastaları sakinleştirmek için kısa süreli bir çare olarak hizmet etmek yerine, artık sürekli alınması gereken ilaçlardı. İlaç firmalarının ilaçları için ömür boyu müşterileri vardı ve bir toplum bu tür ilaçların alınmasında ısrar etmeye hazırdı. Son olarak, Kennedy'nin Camelot'unun bu iyimser döneminde, Amerikan toplumu geçmişten gelen bir başka sosyal istismarı daha düzelttiğine inanabilirdi. Uzun süredir ihmal edilen akıl hastası, şimdi topluluğa hoş karşılanacaktı. Sağlık, Eğitim ve Refah Departmanı sekreteri vekili Wilbur Cohen'in birkaç yıl sonra söylediği gibi, akıl hastası olan birçok kişi “işe geri döndürülebilir ve toplumda hak ettikleri bir yer verilebilir ve bunlar birer boşuna değildir. ya ailelerine ya da vergi mükellefine."44

Ne yazık ki, önemli bir ses eksik olan bir iyi haber hikayesiydi: akıl hastasınınki.   Bu harika ilaçlar hakkında ne hissettiklerinden çok az söz edilmişti . Göz kamaştırıcı bir eksiklikti ve her zamanki gibi, algıları, toplumun güvenli bir “antişizofrenik” tedavinin bulunduğuna dair inancıyla oldukça çelişiyordu. İş başında farklı gerçekler vardı ve bu, Amerika'da deli sayılanların yeni ve özgün şekillerde acı çekmesine zemin hazırladı.

 

 

7

HASTALARIN GERÇEĞİ

Aylarca aldığım ilaçlar vücudumun her yerini etkiledi. Özellikle okumaya çalıştığımda gözlerim odaktan çıkmaya devam etti. Ağzım kurudu, dilim şişti, kelimelerim geveledi. Bazen ne demeye çalıştığımı unutuyorum. Vücudum şişmişti. Aylardır adet görmemiştim ve bağırsaklarımı ancak çok miktarda müshil ile hareket ettirebiliyordum. Hiç enerjim yoktu. Sürekli bir sis içinde dolaşmak huzur sayılıyorsa, başarılı bir şekilde sakinleştirildim.

—Judi Chamberlin1

 

 

 

 

THE RECASTING OF neuroleptics, from agents that could help stabilize people suffering from a psychotic episode into safe, antischizophrenic pills, made for a fateful turn in America’s care of the “mad.” The opportunity at hand in the late 1950s was profound. Eugenic conceptions of the mentally ill had produced a horrible record. The mentally ill had been warehoused in bleak asylums and subjected to such medical treatments as insulin coma,  metrazol convulsive therapy, forced electroshock, and lobotomy. With the appointment of the Joint Commission on Mental Illness and Mental Health in 1955, the country had the opportunity to rethink its care of the mentally ill and, equally important, to rethink its conceptions of the mentally ill. Were they biological defectives? Or were they simply people—disturbed in some fashion—who needed to be welcomed back into the human family? The opportunity, in essence, was for the country to rediscover the moral therapy precepts of the Quakers in York and develop a national program of care consistent with their humane conceptions of the “insane.”

But once neuroleptics had been refashioned into antischizophrenic agents, a very different future was foretold.

Deniker, Delay, Lehmann, and the others who pioneered the use of neuroleptics correctly understood that the drugs achieved their effects not by “normalizing” brain chemistry but by hindering brain function. Precisely how the neuroleptics did so started to become clear in 1963. That year, Swedish pharmacologist Arvid Carlsson determined that neuroleptics inhibit the activity of a chemical messenger in the brain, dopamine. The invention of brain-imaging technologies, such as positron emission tomography, subsequently made it possible to quantify the degree of that inhibition. The relative potency of standard neuroleptics is determined by their affinity for binding the D2 receptor, which is a particular type of dopamine receptor. At a therapeutic dose, a neuroleptic may occupy 70 percent to 90 percent of all D2 receptors.2 With the receptors so blocked, dopamine can’t reliably deliver its message to cells. The brain’s communication system is thwarted, and any bundle of nerve fibers that relies primarily on D2 receptors is sharply impaired. That is the mechanism at work with standard neuroleptics. The drugs alter a person’s behavior and thinking by partially shutting down vital dopaminergic nerve pathways.

Once that mechanism of action is understood, it becomes clear why neuroleptics produce symptoms similar to Parkinson’s disease and also why the drugs provide a type of chemical lobotomy.

There are three prominent dopaminergic pathways in the brain. One, the nigrostriatal system, originates in the basal ganglia and is vital to the initiation and control of motor movement. Parkinson’s  disease results from the death of dopamine-producing neurons needed to operate this pathway. The patient’s brain stops producing an adequate supply of the neurotransmitter—dopamine levels in Parkinson’s patients are only about 20 percent of normal—and without it, the pathway malfunctions. Conventional neuroleptics cause Parkinsonism because they produce a similar marked deficiency. Although the patient’s brain may still be producing an adequate supply of dopamine, the neurotransmitter is blocked from binding to receptors, and thus the pathway’s normal functioning is disrupted. In this manner, neuroleptics can be fairly seen as chemical restraints—they dramatically curb the neurotransmitter activity that underlies motor movement.g

A second dopaminergic pathway, the mesolimbic system, ascends from a midbrain region called the ventral tegmentum to the limbic area. The limbic system, which is located next to the frontal lobes, regulates emotion. It is here that we feel the world. This feeling is vital to our sense of self and to our conceptions of reality. From an evolutionary standpoint, it is also designed to be a center for paranoia. It is the limbic system that remains vigilant to environmental dangers, and if danger is seen, it mounts an emotional response. By impairing the limbic system, neuroleptics blunt this arousal response—an effect that has made the drugs useful in veterinary medicine for taming animals. In a similar vein, neuroleptics “tranquilize” people. But for people so tranquilized, this clamping down on the limbic system often translates into an internal landscape in which they feel emotionally cut off from the world. People on neuroleptics complain of feeling like “zombies,” their emotions all “wrapped up.” In a very real sense, they can no longer emotionally experience themselves.

A third dopaminergic pathway, known as the mesocortical system, ascends from the ventral tegmentum to the frontal lobes.  Neuroleptics, by inhibiting this pathway, hinder the communication between these two brain regions. In a like manner, surgical lobotomy involved severing nerve fibers connecting the frontal lobes to the thalamus, another “older” brain region. In both instances, as drug critic Peter Breggin has pointed out, the integration of frontal-lobe function with other brain regions is disrupted. 3 Gerçekten de, maymunlarla yapılan deneyler, mezokortikal dopaminerjik sistem bozulduğunda prefrontal korteksin iyi çalışmadığını göstermiştir. Modern bir nöroloji ders kitabı olan Principles of Neural Science , “Prefrontal kortekste dopamin tükenmesi, prefrontal korteksin ablasyonu etkisine benzer şekilde, maymunların bilişsel görevlerdeki performansını bozar” diye açıklıyor4 Ön lobların çalışması dopamine bağlıdır ve bu nedenle standart nöroleptikler, bu kimyasal haberciyi kısmen bloke ederek bir tür farmakolojik lobotomi sağlar.

O halde nöroleptiklerin yaptığı şey, dopamin iletiminde patolojik bir eksikliği indüklemektir. Deniker'in sözleriyle, “terapötik bir Parkinsonizm”e neden olurlar.5Ve bir kez psikiyatride standart tedavi haline geldiklerinde, Amerika'da deliliğin yüzü haline gelen patoloji budur. Bugün sahip olduğumuz şizofreni imajı, doğal halindeki deliliğin imajı değildir -bu her ne olursa olsun. Şizofreni ile ilişkilendirmeye başladığımız tüm özellikler -garip yürüyüş, sarsılan kol hareketleri, boş yüz ifadesi, uykululuk, inisiyatif eksikliği - en azından büyük ölçüde ilaca bağlı semptomlardır. dopamin iletiminde eksiklik. Bazı şizofreni hastalarında görülen ajite pacing gibi tembel görüntüye aykırı görünen davranışlar bile genellikle nöroleptiklerden kaynaklanır. “Şizofren” hastalarının nasıl düşündükleri, davrandıkları ve baktıklarına dair algılarımız, herhangi bir “hastalığın” doğal seyri tarafından değil, ilaçlarla değiştirilen insanların algılarıdır.

 

Madness Mill için Grist

Nöroleptikler “antişizofrenik” olarak kabul edildiğinde, iş başında olduğu varsayılan tıbbi model basitti. Şizofreni adı verilen ve kendisine özgü bir ilaçla başarılı bir şekilde tedavi edilebilecek, teşhis edilebilir bir hastalık vardı.  Teşhis ve ilaç arasındaki bu kesin korelasyon, tıptan bile en iyi şekilde söz etti. Ustaca bir teşhis, tek başına uygun bir tedaviyi başlattı. İlaçların yararları ne olursa olsun, ancak Amerikan psikiyatrisinin bu bozukluğu güvenilir bir şekilde teşhis etmesi durumunda geçerli olabilecek bir modeldi. Ancak 1970'lere gelindiğinde, psikiyatrinin böyle bir yeteneği olmadığı ve şizofreninin çok farklı duygusal sorunları olan insanlara gevşekçe uygulanan bir terim olduğu ortaya çıktı. Aynı zamanda fakir insanlara ve Afrikalı-Amerikalılara çok daha hızlı uygulanan bir etiketti.

Tanısal bir terim olarak şizofreninin icadı, Alman psikiyatrist Emil Kraepelin'in çalışmasına kadar uzanabilir. On dokuzuncu yüzyıl boyunca, doktorlar çılgınca bir delilik türleri bolluğu yaratmışlardı. Tıbbi metinler, “yaşlı kadın deliliği”, “erotomani”, “mastürbasyon psikozu”, “yoksulluk deliliği” ve “kronik sanrılı bozukluk” gibi rahatsızlıklardan söz ediyordu. Terimlerin hiçbir bilimsel kafiyesi ya da nedeni yoktu ve geleceğin hastayı ne beklediğine dair çok az fikir veriyorlardı. Kraepelin, on yıldan fazla bir süredir sığınma hastalarının vaka öykülerini inceledikten sonra, semptomları öngörülen sonuçlara bağlayan sınıflandırmalar geliştirerek bu tür uygulamaları durdurdu. Psikotik bozuklukları iki ana gruba ayırdı. Psikotik atakların yanı sıra duygusal rahatsızlıkları olan hastalar manik-depresif hastalıktan muzdaripti ve iyileşmeyi umabilirlerdi. Duygulanım veya duygu eksikliği sergileyen psikotik hastalar dementia praecox'tan (erken bunama) muzdaripti. Öngörülen kaderleri çok daha kasvetliydi: Yüzde yetmiş beşin (veya daha fazlasının) kötüleşerek son aşama bunama olması beklenebilirdi. 1908'de İsviçreli psikiyatrist Eugen Bleuler, dementia praecox'un yerine “şizofreni” terimini kullandı.

Kraepelin ve Bleuler'in çalışmalarının bir sonucu olarak, yirminci yüzyıl psikiyatristleri genellikle şizofreni hastaları hakkında karamsar görüşlere sahip oldular. Beklenen kötü sonuç, agresif tıbbi tedavileri haklı çıkarmak için de kullanılmıştır. Hastaların iyileşmesi muhtemel değilse, lobotomi gibi beyni devre dışı bırakan tedaviler bile haklı görülebilir. Şizofrenlerde kaybedecek çok şey yok. Ancak, İngiliz tarihçi Mary Boyle'un 1990'da ikna edici bir şekilde iddia ettiği gibi, Kraepelin'in psikotik hasta popülasyonu, şüphesiz organik beyin hastalıkları olan bir dizi hastayı, özellikle de ensefalit lethargica'yı içeriyordu.6 Aslında Kraepelin'in  zamanla bozulan ve bunamaya dönüşen kronik şizofreni tanımı, ensefalit letargika virüsüne yakalanmış insanların tanımıdır.

1800'lerin sonlarında, Kraepelin öncü çalışmalarını yaparken ensefalit letargika bilinen bir hastalık değildi. Bundan muzdarip olan herkes, akıl hastanelerinde bulunan deliler havuzuna atılırdı. Bu, Kraepelin'in çözmeye çalıştığı hasta havuzuydu ve bunu yaparken, kendine özgü fiziksel semptomları olan, dementia praecox grubunun bir parçası haline gelen yaygın bir hasta tipi tanımlamıştı. Zihinsel ve duygusal sorunlarına ek olarak, bu hastalar garip bir şekilde yürüdüler ve yüz tikleri, kas spazmları ve ani uykululuk nöbetleri yaşadılar. Gözbebekleri ışığa yavaş tepki veriyordu. Ayrıca salyaları akıyor, yutma güçlüğü çekiyorlardı, kronik olarak kabızlardı ve istemli fiziksel eylemleri gerçekleştiremiyorlardı. Bu hastalar görünüşe göre zihinsel, duygusal,

1916-1917 kışında Viyana ve diğer Avrupa şehirlerinde gizemli bir hastalık patlak verdiğinde Kraepelin'in çalışmaları doktorların zihninde hâlâ tazeydi. Kimse yeni hastalıktan ne yapacağını tam olarak bilmiyordu. Etkilenenler aniden çılgına dönebilir, stupora düşebilir veya sarsıntılı bir şekilde yürümeye başlayabilir. "Salgın Parkinsonizm", "salgın deliryum" ve "salgın şizofreni", 1927'ye kadar süren dünya çapında bir pandemiye dönüşen salgını tanımlamak için kullanılan ifadelerden birkaçıydı. Ancak, Avusturyalı nörolog Constantin von Economo çok erken bir zamanda sorunu çözdü. Gizem. Ölü hastaların beyin dokusunun, hastalığı maymunlara bulaştırabilecek bir ajan (muhtemelen bir virüs) içerdiğini buldu. Birçoğunun beyinlerinde de karakteristik bir hasar paterni vardı. en önemlisi, substantia nigra bölgesinde (bazal ganglionlarda bir dopaminerjik sistem). Bulaşıcı hastalığına “encephalitis lethargica” adını verdi.7

At the time, the disease was widely seen as “new” to nature. Yet physicians quickly found themselves in a difficult quandary: How could they reliably distinguish it from Kraepelin’s schizophrenia? Both von Economo and Kraepelin described their patients’ symptoms in very similar terms. Both patient groups suffered muscle  spasms, an odd gait, and facial tics. Both suffered from delusions. Both could drop into a profound stupor. And even at autopsy, it seemed that Kraepelin’s chronic schizophrenic patients were much like von Economo’s. In a number of patients, Kraepelin had microscopically observed severe nerve damage in their brains, along with the proliferation of abnormal glial cells, which was the same kind of damage that von Economo saw in his patients.

Despite the diagnostic confusion, the European medical community remained convinced that the two disorders were distinct. Physicians wrote of subtle features that, at least in theory, could lead to one diagnosis or the other. What few noticed, however, is that once the encephalitis lethargica epidemic waned in the late 1920s, so too did the supply of “schizophrenics” who fit Kraepelin’s description of those psychotic patients most likely to have gloomy outcomes. “The inaccessible, the stuporous catatonic, the intellectually deteriorated”—these types of schizophrenia patients, Boyle noted, largely disappeared. The presenting symptoms described by Kraepelin, such as pupillary disorders, dramatic weight loss and gain, and facial tics, were no longer commonly seen.

It is also apparent today that encephalitis lethargica did not make its first appearance in 1917, but long before. In his book Awakenings, neurologist Oliver Sacks recounted periodic outbreaks of sleeping sickness dating back at least five centuries. Italy apparently suffered through one in 1889-1890. Psychiatry, however, has unfortunately never gone back to revisit Kraepelin’s work. What would he have concluded about psychotic disorders if people ill with encephalitis lethargica had been removed from the asylum patients he’d studied? Would he still have found a group who had no known organic brain pathology but still commonly had poor long-term outcomes? Was his pessimism about schizophrenia justified? Psychiatry never addressed this issue. Schizophrenia was a concept too vital to the profession’s claim of medical legitimacy. And so once Kraepelin’s deteriorated schizophrenics disappeared, psychiatry simply altered the diagnostic criteria. The physical symptoms of the disease were quietly dropped. The greasy skin, the odd gait, the muscle spasms, the facial tics—all of those symptoms disappeared from the diagnostic manuals. What remained, as the foremost distinguishing features, were the mental symptoms: hallucinations, delusions, and  bizarre thoughts. “The referents of schizophrenia,” Boyle observed, “gradually changed until the diagnosis came to be applied to a population who bore only a slight, and possibly superficial, resemblance to Kraepelin’s.”

Thus, the very concept of schizophrenia was born amid diagnostic confusion, and within forty years, it had become something new. In place of the global illness afflicting most of Kraepelin’s patients, schizophrenia became a disorder defined primarily by the presence of abnormal thoughts. Once it was so defined, diagnosis naturally became problematic. As William Carpenter, a prominent psychiatrist at the University of Maryland, noted in 1985, delusions and hallucinations are “distortions and exaggerations of normal function.”8 Walter Mitty goes on his walk and fantasizes about being a sports hero. A religious person feels the body of Christ enter her body. Yet another hears the voice of God or that of a long-dead relative. When do such thoughts and voices become pathological, and when are they simply culturally acceptable imaginings? The difficulty in defining this line was dramatized by a 1970s study of 463 people in El Paso, Texas. Researchers found that every single person experienced thoughts, beliefs, moods, and fantasies that, if isolated in a mental health interview, would support a diagnosis of mental illness. The symptoms used to justify a diagnosis of schizophrenia—feelings of being possessed, of extreme paranoia, and of having special powers—were “experienced frequently” by a fair number of people.9

Starting in the 1940s, American psychiatrists also began radically altering where they drew the line separating “normal” from “abnormal.” Up to that point, only about one-third of patients admitted to New York mental hospitals were diagnosed as schizophrenic. The rest were given less severe diagnoses, like manic-depressive illness. Two decades later, more than half of admitted patients were being diagnosed as schizophrenic. Researchers who compared the diagnostic practices of New York and London psychiatrists found that the American doctors were regularly applying the schizophrenic tag to people who should properly be diagnosed as manic depressive, or even simply neurotic. In one experiment, 69 percent of American psychiatrists shown a video of a socially inept, moody thirty-year-old bachelor diagnosed him as schizophrenic,  whereas only 2 percent of the British psychiatrists did. “At least to a European observer,” one British psychiatrist concluded in 1971, “the diagnosis is now made so freely on the east coast of the United States that it is losing much of its original meaning.”10

Amerika Birleşik Devletleri'nde bu teşhisin liberal kullanımı, en azından kısmen, altta yatan siyasi ve sosyal gerilimlerden kaynaklandı. 1950'lerde, Amerika Birleşik Devletleri'ni Sovyetler Birliği'ne karşı herhangi bir Avrupa ülkesinden daha fazla karşı karşıya getiren Soğuk Savaş, bu ülkede konformist olmayan davranışlar için göreceli bir hoşgörü eksikliğine yol açtı ve bu on yıl, yerini sosyal protestoların damgasını vurduğu bir savaşa bıraktı. . Bir kültürler çatışması vardı ve bu meydana geldikçe, Amerikan psikiyatrisi bir kişiyi “şizofrenik” olarak yargılamak için her zamankinden daha hızlı hale geldi. Jonika Upton'ın “belirtileri” arasında Proust'u kolunun altına almak ve ailesinin eşcinsel olduğundan şüphelenilen bir erkek arkadaşla kaçmak yer alıyordu. 1970'lerde antipsikiyatri protestolarının tanınmış lideri haline gelen Leonard Roy Frank, 1962'de emlak satıcısı olarak çalışmayı bırakıp "terk ettikten" sonra paranoyak şizofren teşhisi kondu - sakal bıraktı, vejeteryan oldu ve dini metinler okudu. Bütün bunlar tıbbi kayıtlarında şizofreni semptomları olarak listelenmiş ("bir beatnik hayatı" yaşadığı söylenmişti) ve doktorlar "terapötik bir araç" olarak bile sakalını zorla tıraş etmişlerdir.11

Çok sayıda araştırma, Amerikalı psikiyatristlerin bu teşhisi koymak için ne kadar istekli olduklarını ayrıntılı olarak anlattı. Manhattan Devlet Hastanesi'nin 1982 vaka kayıtlarını inceleyen bir araştırmacı, oradaki “şizofrenik” hastaların yüzde 80'inin böyle bir teşhisi desteklemek için gerekli semptomları hiçbir zaman sergilemediğini belirledi. Ülke çapında, 1978'de 100.000'den fazla kişiye bu kadar yanlış teşhis konulduğu tahmin ediliyordu. Kanadalı psikiyatrist Heinz Lehmann, Amerikalı akranlarını azarladı: "Psikiyatrik teşhis, bugün birçok çevrede iyi ve yararlı bir araç olmaktan kötü düzenlenmiş, yüzeysel, inandırıcı olmayan ve bu nedenle çoğu zaman yararsız bir prosedüre dönüşmüştür."12

1973'te, Stanford Üniversitesi psikoloji profesörü David Rosenhan, Lehmann'ın görüşünü unutulmaz bir şekilde kanıtladı.   O ve diğer yedi "normal" kişi, on iki farklı akıl hastanesine (bazıları birden fazla hastaneye gitti) geldiler ve doğası gereği belirsiz, "güm", "boş" veya "içi boş" gibi şeyler söyleyen sesler duyduklarından şikayet ettiler. ” Verdikleri tek sahte belirtiler bunlardı. Sakin davrandılar ve arkadaşları ve aileleriyle olan ilişkilerini olduğu gibi anlattılar. Her durumda, "sözde hastalar" hastaneye kaldırıldı ve biri dışında her vakada şizofreni teşhisi kondu.

Kabul edildikten sonra, herhangi bir semptomdan şikayet etmeyi bıraktılar. Hatta eğitimli gözlemciler gibi davranarak defterlerine açıkça yazmaya başladılar. Buna rağmen, hastane personelinin hiçbiri onları sahtekâr olarak görmedi. Sekiz sahte hastaya 2.100 nöroleptik hap verildi (gerçek hastaların çoğu gibi tuvalete sakladılar veya sifonu çektiler). Hastanede onların oyununa düşmeyen sadece “gerçek” hastalardı. Sahte hastalara “Sen deli değilsin” derlerdi. “Gazetecisiniz veya profesörsünüz (not almalarına atıfta bulunarak). Hastaneyi kontrol ediyorsun." Rosenhan ve meslektaşları, başkalarının gözünde şizofren olmanın nasıl bir şey olduğunu da keşfettiler. Doktorlar ve hemşireler onlarla neredeyse hiç vakit geçirmemiş, göz temasından kaçınmış, ve en basit sorularına bile anlamlı cevaplar vermediler. Çoğu zaman, sabahları, “Haydi, sizi orospu çocukları, yataktan kalkın” diye bağıran görevliler tarafından uyandırılırlardı.

Rosenhan da deneyi tersine çalıştırdı. Prestijli bir eğitim hastanesine, önümüzdeki üç ay içinde bir sahte hastanın psikiyatri birimine kabul edilmeye çalışacağını söyledi. Bu doksan günlük süre boyunca, eğitim hastanesi 193 psikiyatri hastasını kabul etti ve kırk bir personelin en az bir üyesi tarafından Rosenhan'ın sahtekarlığı olduğu iddia edildi. Aslında, hiçbir sahte hasta kabul almaya çalışmamıştı. Rosenhan Science'da , "Konunun gerçekleri, teşhislerin genellikle yararlı veya güvenilir olmadığını uzun zamandır biliyoruz, ancak yine de onları kullanmaya devam ettik" diye yazdı . "Artık deliliği akıl sağlığından ayırt edemeyeceğimizi biliyoruz."13

Rosenhan'ın çalışması, Amerikan psikiyatrisinin giysisi olmadığını kanıtlamaya benziyordu. Amerikan psikiyatrisinin ister istemez, anlamsız bir şekilde şizofreni teşhisi koyduğunun kanıtıydı. Bu yeterince tehdit edici değilmiş gibi, bir dizi çalışma, Amerikalı doktorların etiketi siyah tenli insanlara ve yoksullara tercihli olarak uyguladıklarını gösterdi.

The diagnosis of mental illness in African-Americans has a shameful history. During the nineteenth century, the perceived mental health of African-Americans was closely tied to their legal status as free men or slaves. Those who lived in free states, or those who were slaves and publicly exhibited a desire to be free, were at particular risk of being seen as insane. According to the 1840 U.S. census, insanity was eleven times more common among Negroes living in the North than in the South. That statistic arose, in part, because whites in some Northern counties reported to census takers that all of the Negroes in their communities were crazy. The 11:1 ratio was quickly shown to be ludicrous, but not before Southern politicians had seized upon it as evidence that bondage was good for Negroes. “Here is proof of the necessity of slavery,” reasoned Senator John Calhoun. “The African is incapable of self-care and sinks into lunacy under the burden of freedom. It is a mercy to give him the guardianship and protection from mental death.”14 In 1851, a prominent Southern physician, Samuel Cartwright, took this argument a step further. Writing in the New Orleans Medical and Surgical Journal, he said he’d identified two new types of insanity among slaves. One was drapetomania, which was to be diagnosed whenever a Negro sought to run away. He reasoned that slave owners stirred this mental illness by being too kind to “their negroes . . . treating them as equals,” which confused the poor slaves because God had made them to be “submissive knee benders,” even giving them a superflexible knee joint for this purpose. The other mental disorder he’d discovered was dysaesthesia aethiopis, which was characterized by idleness and improper respect for the master’s property. Cartwright advised that light beatings and hard labor reliably cured this mental illness, as such medicine could turn an “arrant rascal” into “a good negro that can hoe or plow.”15

After the Civil War ended, Southern Negroes, emancipated from their bonds of slavery, found themselves newly at risk of being locked up in mental asylums. The definition of sanity in Negroes was still tied to behavior that a slave owner liked to see: a docile, hardworking laborer who paid him proper respect. Negroes who strayed too far from that behavioral norm were candidates for being declared insane and were put away in asylums, jails, and  poorhouses. Nationwide, the incidence of “insanity” among Negroes rose fivefold between 1860 and 1880, and once again, such statistics were seen by many Southern doctors as evidence that the “colored race” simply couldn’t handle freedom. Negroes, explained Mississippi asylum physician J. M. Buchanan in 1886, did not have the biological brainpower to live free in a civilized country because “the growth of the [Negro] brain is arrested by premature closing of the cranial sutures.” When enslaved, he added, the childish Negro was able to enjoy life, “fat, sleek, and contented,” his mind unburdened by cares, and “his passions and animal instincts kept in abeyance by the will of his master.”16 Thirty-five years later, W. M. Bevis, a physician at St. Elizabeth’s Hospital in Washington, D.C., revisited this theory in the American Journal of Psychiatry. Negroes were particularly prone to psychotic illness, he wrote, because they were descendants of “savages and cannibals” and thus, as free men in America, were living in “an environment of higher civilization for which the biological development of the race had not made adequate preparation.” All of this led one African-American scholar, E. Franklin Frazier, to suggest in 1927 that perhaps whites who were racially prejudiced and acted cruelly toward blacks (mob violence, lynchings, and so on) should be seen as insane, a viewpoint that got him fired from his post as director of the Atlanta University School of Social Work. So great was the furor that Frazier, armed with a gun for self-protection, fled the city at night.17

Yirminci yüzyılın ilk bölümünde, siyahların manik-depresif delilik ya da evrimsel melankoli teşhisi konmasının aksine şizofrenik kategoriye atılması, siyahların mutlu ve şanslı olduklarına dair kültürel inançlardan da kaynaklanıyordu. hayattaki sayısız stres hakkında endişelenecek zekadan yoksundu. Düşüncelerinde manyak ya da deli olabilirler ama -ya da inanış öyleydi- hastalıklı bir şekilde üzgün olmaları pek olası değildi. St. Elizabeth Hastanesi'nde bir doktor olan Mary O'Malley, “Renklilerde çeşitli biçimlerdeki depresyonlar nadirdir” dedi. "Bu kişiler, katı ahlaki standartlara ve toplumsal geleneklere karşı hiçbir titizlik göstermedikleri için daha ağır duygulara -keder, pişmanlık vb.- tepki vermezler."18 Bu mutlu-şanslı klişe yüzyılın ikinci yarısında dağılmış olsa da, siyahların şizofreniye yönlendirilmesi  kategori olmadı. Şizofrenik olduğu söylenen 1.023 Afrikalı-Amerikalı üzerinde 1982'de yapılan bir araştırma, Amerikan Psikiyatri Birliği'nin (APA) geçerli yönergeleri uyarınca, yüzde 64'ünün böyle bir tanı koymak için gerekli semptomları göstermediğini belirledi. Diğer araştırmalar, siyahların tercihen "tehlikeliliği ve (patolojik) şiddeti ifade eden" şizofreni alt kategorilerine yerleştirildiğini ve beyazlara kıyasla, kendi istekleri dışında bir psikiyatrik birime bağlanma olasılıklarının daha yüksek olduğunu buldu. Indiana Üniversitesi'ndeki iki sosyolog Marti Loring ve Brian Powell tarafından 1988'de yapılan bir deney, önyargının ne kadar derinlere kök saldığını ortaya çıkardı. 290 psikiyatrist, hastaların alternatif olarak beyaz erkek, beyaz kadın, siyah erkek olarak tanımlandığı yazılı vaka çalışmalarını gözden geçirdiler. ve siyah kadın (ama bunun dışında ayrıntılar aynı kaldı). Psikiyatristlerin teşhisleri normdan iki yönde ayrıldı: Siyah erkekler için daha şiddetli ve beyaz erkekler için daha az şiddetli. Loring ve Powell şöyle yazdılar: "Klinisyenler, vaka incelemeleri beyaz müşterilere yönelik vaka incelemeleriyle aynı olsa da, siyah müşterilere şiddet, şüphecilik ve tehlikelilik atfediyor gibi görünüyor."19

Yoksulların “çılgınlar” arasında aşırı temsil edilmesi, Amerikan psikiyatrisinde eski bir hikayedir. On dokuzuncu yüzyıldaki kalabalık akıl hastaneleri büyük ölçüde yoksullar evi olarak hizmet etti. Sosyal uyumsuzlar, kronik hastalar ve duygusal açıdan sorunlu kişilerle doluydular - “delilik” bu çeşitli grubu sınırlamak için kullanılan yasal bir terimdi. Belediye akıl hastanelerindeki hastaların neredeyse hepsinin ortak noktası, yoksul olmalarıydı. Edward Jarvis, Massachusetts'teki delilik hakkındaki 1855 raporunda, "deliliğin", nüfusun geri kalanına kıyasla finansal olarak yoksullar arasında altmış dört kat daha yaygın olduğunu hesapladı.20 Yüz otuz yıl sonra, epidemiyologlar yoksulluk bağlantısının hala doğru olduğunu bildirdiler: Sosyoekonomik merdivenin alt çeyreğindeki insanlar, üst çeyrekteki insanlara göre şizofren teşhisi konma riskinin yaklaşık sekiz katıydı.21 Şizofreni teşhisine yol açabilecek davranışlar ve duygular -düşmanlık, öfke, duygusal geri çekilme, paranoya- fakir olmakla el ele gider.

Bütün bunlar - Rosenhan'ın deneyi, Amerikalı ve İngiliz doktorlar arasındaki teşhis uygulamalarındaki farklılık, tercihli  siyahların ve yoksulların etiketlenmesi - kaçınılmaz bir sonuca işaret ediyor. Sıklıkla gözlemlendiği gibi, iyi tıp, ustaca bir teşhisle başlar. Ancak 1960'larda ve 1970'lerde, Amerikan psikiyatrisinde bunun tam tersi bir norm haline geldi. Birbirinden tamamen farklı duygusal ve davranışsal sorunları olan insanlar -bazıları endişeli, bazıları hastalık derecesinde depresif, bazıları düşmanca ve bazıları tuhaf kavramlar ve tuhaf düşüncelerden mustarip- düzenli olarak tek bir tanı kategorisine, şizofreniye yönlendiriliyor ve ardından nöroleptiklerle tedavi ediliyordu. Bu noktada, davranışları ve altında yatan beyin kimyası birbirine daha çok benziyordu. Şimdi hepsi dopamin iletiminde ilaca bağlı bir eksikliğin kanıtını gösterecekti. Ve uygulanan şizofreni etiketiyle, başkaları onları tedavi ederdi: "Haydi, sizi orospu çocukları, yataktan kalktılar” - yeni tıbbi durumlarını doğrulayan şekillerde. Amerikan tıbbı, özünde, siyahlar ve yoksulların bu şekilde dönüşme riski altında olduğu, sorunlu bir insan grubundan “şizofreni” çıkarmak için bir süreç geliştirmişti.

1985 yılında, New York eyaletinin psikiyatrik servis şefi Alan Lipton, işyerindeki üretim sürecini detaylandırdı. Manhattan Devlet Hastanesinde şizofreni teşhisi konan seksen dokuz hastanın vaka öykülerini gözden geçirdi ve ilk semptomlarına göre sadece on altısının bu şekilde sınıflandırılmış olması gerektiğini buldu. Ama sonra tıbbi süreç devraldı:

Şizofrenide kasvetin kendi kendini gerçekleştiren prognostik kehaneti. . . hastalarımızın çoğunun geçmişinde acı verici bir şekilde belirgindi. Çoğu zaman, bir kez yazıldığında, şizofreni teşhisi geri döndürülemez hale geldi ve görünüşe göre asla yeniden düşünülmedi. Bu tür bir yeniden değerlendirme olasılığı, "rahatsız edici" semptomları "sessizleştirmek" için yeterli dozlarda reçete edilen kaçınılmaz nöroleptiklerin etkileriyle daha da azaltıldı. Manik bozukluklar yeterli nöroleptik ilaçlara semptomatik olarak yanıt verdiğinden ve hatta uyumsuz duygudurum sanrıları olan veya olmayan majör depresyonlar bile bu ilaçlarla baskılanabildiğinden, nispeten homojen bir “ilaçlı şizofreni” popülasyonu yaratılmıştır. Bu nüfusun kurumsal ve toplumsal taleplere sonradan uyarlanması, homojenliklerini pekiştirir ve sonunda dondurur.22

Özetle, teşhis "ilaçlı şizofreni" hastalığını başlattı.

Kraepelin'in erken dönem çalışmalarını yeniden gözden geçirerek, ilaçla değiştirilmiş bu tür hastalar için beklenen sonuçları da öngörebiliriz. Kraepelin'in zamanında psikotik hastalardaki en kötü sonuçları öngören semptomların ta kendisi - garip bir yürüyüş, kas spazmları, aşırı uyuşukluk ve yüz seğirmeleri - nöroleptik ilaçlar kullanılmaya başlandığında şizofrenik popülasyonda yeniden ortaya çıktı . Ensefalit lethargica beyindeki dopaminerjik sistemlere zarar verdi. Nöroleptikler, dopaminerjik iletimi kısmen kapatarak benzer bir biyolojik patoloji yarattı. Modern ilaçlar, Kraepelin'in kronik olarak hasta olma ve demansa dönüşme olasılığı en yüksek olarak tanımladığı psikotik hasta sınıfını hayata döndürdü.

 

Hastanın Bakış Açısı

Deliliğe yönelik tıbbi tedavilerin yararlarının değerlendirilmesi, her zaman doktorlar ve bir dereceye kadar toplum tarafından yapılan bir hesaplama olmuştur. Tedavi, rahatsız insanları yönetmek için bir yöntem sağlıyor mu? Bu her zamanki alt çizgidir. Hastanın tedaviye öznel yanıtı—hastanın daha iyi hissetmesine veya daha net düşünmesine yardımcı oluyor mu?—sadece bu değerlendirmede sayılmaz. Aslında "deli", güvenilmez tanıklar olarak reddedilir. Aklı başında bir deli, bir tedavinin -Rush jiratörü, ıslak paket, gastrointestinal cerrahi, metrazol konvülsif tedavisi, elektroşok veya nöroleptik olsun- yardımcı olup olmadığını nasıl anlayabilir? Yine de bu şekilde muamele gören kişi için öznel deneyim her şeydir.

"Deli" çok çeşitli olduğundan, nöroleptiklere farklı şekillerde tepki verdi. Uyuşturucuların kendileri biraz çeşitlendi ve her zamankinden daha güçlü hale geldi. Torazin sonunda tercih edilen nöroleptik olarak yerini enjekte edilebilen uzun etkili bir nöroleptik olan Prolixin'e (flufenazin) ve Haldol'a (haloperidol) bıraktı - ve bu son iki ilaç dopamin iletimini daha sağlam bir şekilde bastırdı. Hem hastalarda hem de ilaçlarda bu değişkenlik ile, nöroleptiklere verilen subjektif tepkiler tahmin edilemezdi. Bazı hastalar, beyin işlevinde ilaca bağlı değişikliği olumlu olarak deneyimledi ve ilaçların kendilerini daha sakin, daha az korkulu ve hatta zihinlerinde daha net hale getirdiğini bildirdi. (Ya da en azından psikiyatristlerine şunu söylediler - gözle görülür derecede az yazı var.  eski hastalar standart nöroleptikleri övüyor.) Bununla birlikte, hastalar tarafından çok daha yaygın olan yanıt kesinlikle olumsuzdu. Hastalar, ilaçların kendilerini "zombiler"e dönüştürdüğünden veya kendilerini "kapalı", "mumyalanmış", "gergin", "kafası karışmış" ve "korkulu" hissettirdiğinden şikayet etti. İlaçlarını "en kötü ıstırabı" yaratan "zehirler" olarak tanımladılar.23 Eski hastalar, uyuşturucuları “psikiyatrik saldırının” en son biçimi olarak yazdılar.

Deneyimlerini böyle anlatan biri Janet Gotkin'di. 1960'ların başında, üniversitedeki ilk yılında, perişan oldu ve intihara meyilli oldu. Sonraki on yıl boyunca, kendisine genellikle fevkalade yüksek dozlarda (günde 2.000 miligrama kadar Torazin, 1950'lerin başında doktorların kimyasal lobotomi üretmek olarak tanımladıkları miktarın on katı) 1 milyon miligramdan fazla nöroleptik reçete edildi. . Çok Fazla Öfke, Çok Fazla Gözyaşı adlı kitabında ve 1975 yılındaki bir Senato duruşmasında verdiği ifadede, uyuşturucuların nasıl "beni akıl sağlığı adına lanet olası bir hasta haline getirdiğini" anlattı.

Kendime, düşüncelerime, hayatıma yabancılaştım, normal dünyada bir yabancı, uyuşturucu ve psikiyatrik mistifikasyon tutsağı oldum, akıl hastanesinden başka hiçbir yerde hayatta kalamaz oldum. Bir Thorazine kozasına sarıp sarmalamış olduğum endişeler ve korkular ve bir ayı kadar ağır olan bedenim, dış dünyamın kıvrımlarında manevra yapmaya çalışırken hantallaşıyor ve sallanıyordu. Dilim o kadar bulanık, o kadar kalındı ​​ki zar zor konuşabiliyordum. Her zaman suya ihtiyacım vardı ve onunla bile gevşek dilim kelimeleri şekillendiremezdi. Düşünmek çok zordu, çaba çok büyüktü; Çoğu zaman umursamama sersemliğine düşer ya da uyumaya giderdim. Sekiz yıl içinde bütün bir kitap, gazete okumadım ya da bütün bir film izlemedim. Bulanık gözlerimi okumak için odaklayamıyordum ve her zaman bir filmde uyuyakaldım. İnsanların sesleri filtrelenmiş, tuhaf geliyordu. Thorazine sisime nüfuz edemediler; ve uyuşturucu hapishanemden kaçamadım. İlaçlar beni hem kabız hem de aşırı derecede aç yaptı. Son bir sefalet olarak, kilo almama neden oldular. Sekiz yıl boyunca müshil aldım ve vücudumun ağırlaşmasını ve bozulmasını izlerken acı çektim. Ellerim titrediği için kalemi zar zor tutabiliyordum ve Dr. Sternfield'ın hafifçe "dans eden bacaklar" dediği şeyden, bu kimyasalların Parkinson'un bir "yan etkisi"nden mustariptim. Bunun için Kemadrin adında bir ilaç aldım ve bir gün veya bir dozu kaçırırsam omzum Ellerim titrediği için kalemi zar zor tutabiliyordum ve Dr. Sternfield'ın hafifçe "dans eden bacaklar" dediği şeyden, bu kimyasalların Parkinson'un bir "yan etkisi"nden mustariptim. Bunun için Kemadrin adında bir ilaç aldım ve bir gün veya bir dozu kaçırırsam omzum Ellerim titrediği için kalemi zar zor tutabiliyordum ve Dr. Sternfield'ın hafifçe "dans eden bacaklar" dediği şeyden, bu kimyasalların Parkinson'un bir "yan etkisi"nden mustariptim. Bunun için Kemadrin adında bir ilaç aldım ve bir gün veya bir dozu kaçırırsam omzum  kaslarım dayanılmaz derecede ağrılı düğümlere dönüşecek ve bacaklarım çılgınca kontrolden çıkacaktı. . . . Bu ilaçlar, iyileştirmek veya yardım etmek için değil, işkence ve kontrol için kullanılır. Bu kadar basit.24

Gotkin'in hikayesini anlattığı Senato alt komitesinin başkanlığını Indiana'dan Birch Bayh yürütüyordu ve bu komite, başta hapishaneler ve engelliler olmak üzere çocuk kurumlarında nöroleptiklerin kullanımını araştırıyordu. Ancak, yasa koyuculara bu ilaçları kullanmanın gerçekten nasıl bir şey olduğunu söyleyenler, sözlü ifadelerde ve kamuya açık kayıtların bir parçası haline getirilen yazılarda eski akıl hastalarıydı. Daniel Eisenberg, "İlk birkaç enjeksiyondan sonra ilaca karşı çok yaygın bir fiziksel tepkim oldu" diye yazdı. "Ağzım dayanılmaz bir acıyla kilitlendi ve açık bir pozisyonda dondu." Başka bir eski hasta olan Beth Guiros, yeni keşfettiği utancı şöyle anlattı: “O kadar çok ilaç aldım ki yürümekte veya konuşmakta güçlük çekiyorum. . . İsmim zombiydi. Bana ne kadar iğrenç göründüğüm ve ağzımı kapatıp salyalarımı bırakmam söylendi. Uyuşturucular Anıl Fahini'yi "bu gezegende yaşadığım en kaderci ve umutsuz anlara" götürdü. Çaresizliği anlatabilmemin tek yolu, bilincimin geri dövüldüğü. . . Düşünce süreçlerini sürdürmenizi engellerler. Sizi asla tatmin etmeyen, asla ifade özgürlüğü bulamayan sıkı bir düşünce çemberinde tutuyorlar.” Berkeley'deki California Üniversitesi'nden mezun olan Wade Hudson, Bayh'a Prolixin enjekte edilmenin nasıl bir şey olduğunu anlattı:

On gün kadar sonra, Prolixin'in etkileri sistemimde birikmeye başladı ve vücudum tam bir cehennemden geçmeye başladı. Bu ilacın ve bunun gibi diğerlerinin etkilerini tarif etmek çok zor. Bu yüzden zombi gibi garip kelimeler kullanıyoruz. Benim durumumda, deneyim tam bir işkence haline geldi. Farklı kaslar kontrolsüz bir şekilde seğirmeye başladı. Ne kadar su içsem de ağzım kuru pamuk gibiydi. Dilim tamamen şişti. Tüm vücudum, görünmeyen bir burkucu tarafından içeride bükülüyormuş gibi hissettim. Ve zihnim bulutlandı ve yavaşladı. Daha önce, yanlış akıl yürütüyordum ama en azından akıl yürütebiliyordum. Ama hepsinden daha rahatsız edici olan şey, tüm bu dayanılmaz [uyuşturucu kaynaklı] deneyimlerin aklımda olduğundan veya zihnimden kaynaklandığından, sözde kötülüğümün bir işareti olmasından korkmamdı.25

Fiziksel acı, akıl yürütememe, kendine yabancılaşma, başkalarına karşı katı duygular, içsel umutsuzluk - bu temalar hastaların hikayelerinde sabitti. John Modrow , 1992 yılında How to Become a Şizofrenik adlı kitabında deneyimlerini şu şekilde özetledi:

Kendime sürekli olarak bir şizofren , acınası, çaresiz, kusurlu bir insan olduğumu hatırlatmadan bu ilaçları alamazdım. . . nöroleptik ilaçlar almak özgüven kaybına, çaresizlik ve umutsuzluk duygusuna ve tam bir irade felcine neden olur. Bu ilaçları alırken kendini özgür bir ajan olarak görmen neredeyse imkansız. Bu ilaçları alırken, kişi kendini tamamen kontrolünün ötesindeki güçlere tabi kusurlu bir nesne olarak görmeye şartlandırılır.26

Bu öznel deneyim delilere özgü değildi. O kadar da çılgın olmayan aynı şeyi anlattı. Psikiyatrist Nathaniel Lehr - adam, Brooklyn'deki Kingsboro Psikiyatri Merkezi'nin klinik direktörü olarak 1973'ten 1978'e kadar, psikotik bir kriz geçirdikten sonra 1963'te bir akıl hastanesine yatırıldı. İlacını çabucak "dillemeye", yanağının içinde saklamaya ve ardından tükürmeye başladı. Lehrman bir röportajda bunun iyileşmesi için kritik olduğunu söyledi.

The [psychotic] break itself was unpleasant. The effects of the medication were even more unpleasant. At first, the Thorazine seemed to speed up my metabolic processes. The next day, there was an unhinging between my thoughts and my feelings. My feelings were grossly disproportional to my thoughts. I thought the only way to survive was wrapped in swaddling clothes. I couldn’t stand up straight. My eyes weren’t focusing properly, and walking—or anything else, even thinking—became a terrible effort. I couldn’t even read. The medication was robbing me of my will, and of any control I had over my own fate. I got better by running a mile each day, playing my violin, and starting up a research study. These are activities that are useful and satisfying, and that’s what people need. I couldn’t have done those things if I had stayed on the medication.27

Two Israeli physicians, Robert Belmaker and David Wald, writing in the British Journal of Psychiatry, told how a single dose of Haldol knocked them for a loop:

The effect was marked and very similar in both of us: within ten minutes a marked slowing of thinking and movement developed, along with profound inner restlessness. Neither subject [the two doctors] could continue work, and each left work for over 36 hours. Each subject complained of a paralysis of volition, a lack of physical and psychic energy. The subjects felt unable to read, telephone or perform household tasks of their own will, but could perform these tasks if demanded to do so. There was no sleepiness or sedation; on the contrary, both subjects complained of severe anxiety.28

What all this attests to is that standard neuroleptics, by dampening down the dopamine system, produce a profound change. At the heart of the subjective experience is this: The drugs rob from a person a full sense of being. A person on neuroleptics can no longer fully feel the outside world, can no longer fully feel his or her own mind, and can no longer think well. As Marjorie Wallace, a British journalist who helped establish a telephone hot line for the mentally ill, said, what medicated patients often most missed was themselves.

Why do so many of our callers refuse to take or resent taking their medication? We find that, in the anonymity of phone calls to SANELINE, even the most deluded person is often extraordinarily articulate and lucid on the subject of their medication; they know the names, the spellings of the drugs and the dosage and they can report the side effects quite objectively. “When I take my medication, I feel as though I am walking with lead in my shoes” one young man told me on the telephone. Another told the volunteer who took his call, “I feel emptied out, devoid of ideas.” Another young man sent us a poem in which he compares the effect of the drugs with drowning—“I was always under the water gasping for air and sunshine,” he writes . . . Almost all of our callers report sensations of being separated from the outside world by a glass screen, that their senses are  numbed, their willpower drained and their lives meaningless. It is these insidious effects that appear to trouble our callers much more than the dramatic physical ones, such as muscular spasms.29

A young man interviewed by Wallace put it even more poetically: “I want to stop my medication. I want to dream my own dreams, however frightening they may be, and not waste my life in the empty sleep of drugs.”

The 1975 Senate hearings seemingly brought this complaint of mental patients to a sharp, public focus. By that time, neuroleptics were routinely being used in institutions housing the elderly, juvenile delinquents, and the retarded, and at the hearings, a long line of social workers, lawyers, and youth advocates denounced such drugging as punishment of the most unusual and cruel sort. People so medicated, said one witness, “suffer a new and deadlier confinement” than prisoners had ever known in the past. Neuroleptics, said another, “rob you of your mind, your dignity, and maybe your life.” Bayh summed up his feelings with similar rhetoric, calling neuroleptics “chemical handcuffs” that assured “solitary confinement of the mind.” This was a powerful chorus of opinion that seemingly put American psychiatry on the hot spot. How could psychiatry possibly justify giving such drugs, denounced in a Senate hearing as instruments of mental torture, to the mentally ill? But then Bayh, in a most remarkable statement, carved out one exception to the general rule. “We are not concerned about those [medical] situations where those drugs are used appropriately after proper diagnosis.”30

At that point, the mentally ill had been put neatly into a box separate from the rest of humanity. What everyone else experienced as mental handcuffs, as a form of chemically imposed solitary confinement, was a proper medical treatment for those said to be “schizophrenic.”

 

A Pathology Defined

An understanding of any brain pathology is captured in three parts: the presenting symptoms, the individual’s subjective experience of those symptoms, and the course of the disorder over time.  Neuroleptics, of course, caused a pathological disruption in dopamine transmission, and gradually an understanding of this pathology came together in that same three-part fashion. The presenting symptoms caused by neuroleptics had been well identified in the 1950s: Patients became lethargic, retarded in movement, and emotionally indifferent. After the Bayh hearing, mental patients had stepped forward to make their subjective experiences known. The third aspect of this “disease” process—how neuroleptics affected people over time—took longer to flesh out. But by the mid-1980s, a fairly clear profile of the long-term course of “medicated schizophrenia” had emerged in the medical literature. The drugs made people chronically ill, more prone to violence and criminal behavior, and more socially withdrawn. Permanent brain damage and early death were two other consequences of neuroleptic use.

Daha Çılgın

Nöroleptiklerin insanları kronik olarak hasta ettiğine dair kanıtlar oldukça erken ortaya çıktı. 1967'de NIMH araştırmacıları, daha önceki altı haftalık çalışmasında, nöroleptikleri antişizofrenik ilaçlar olarak ilan eden 270 hasta için bir yıllık sonuçlar bildirdiler. Şaşırtıcı bir şekilde, hastanelerde ilaçla tedavi edilmeyen hastalar “daha ​​azdı ”.üç aktif fenotiyazinden herhangi birini alanlara göre yeniden hastaneye yatırılma olasılığı yüksektir.” Bu bulgu için bir açıklama bulmak için çabalayan araştırmacılar, belki de ilk deneme sırasında hastane personelinin plasebo hastaları için üzüldüğünü (çünkü onlar ilaçla tedavi edilen hastalar kadar hızlı iyileşmedikleri için) düşündüklerini ve bu nedenle onlara bir yıllık daha iyi sonuçlara yol açan “bakım, tedavi veya endişede bazı özel kalite” verildi.31 Bu, hastalardan ziyade araştırmacılar hakkında daha fazla bilgi veren bir açıklamaydı: NIMH araştırmacıları, nöroleptiklerin insanlara zarar verme olasılığını basitçe kavrayamadılar.

Ancak dört yıl sonra, NIMH doktorları başka bir rahatsız edici bulguyla geri döndüler. 301 hastayı kapsayan yirmi dört haftalık bir ilaç bırakma çalışmasında, ilk ilaç dozuyla doğrudan korelasyon içinde nüks oranları yükseldi ve doz almayan grup açık ara farkla   en düşük nüks oranına sahipti.h Çalışmanın başında ilaç almayan hastaların sadece yüzde 7'si nüks etti, buna karşın nöroleptikler verilen ve ardından ilaçları geri çekilen yüzde 45'i. Ayrıca, hastaların yoksunluktan önceki nöroleptik dozu ne kadar yüksekse, nüks oranı da o kadar yüksekti.32

Bir şeyler açıkça yanlıştı. Bu çalışmaların her ikisi de, nöroleptiklerin beyin fizyolojisini, insanları biyolojik olarak psikoza daha yatkın hale getirecek şekilde değiştirdiğini ileri sürdü. Diğer raporlar yakında bu şüpheyi derinleştirdi. Hastalar ilaçlarını güvenilir bir şekilde aldıklarında bile, nüksetme yaygındı ve 1976'da araştırmacılar, "ilaç uygulaması sırasında nüksün, ilaç verilmediği zamana göre daha şiddetli olduğunu" bildirdiler. Uzun etkili Prolixin (flufenazin) kullanırken nüksetme daha da kötüydü. Bu, “ciddi klinik bozulmaya” yol açtı. Benzer şekilde, kişi uyuşturucuyu aniden bırakırken nüks ederse, psikotik belirtiler “devam etme ve yoğunlaşma” eğilimindeydi. Nöroleptikler sadece insanları nüksetmeye karşı daha savunmasız hale getirmiyordu. Ayrıca, nüksedenleri, normalde olabileceklerinden daha fazla hasta ediyorlardı.33

Nöroleptiklerle ilgili nüksle ilgili başka bir sorun daha vardı. Çoğu zaman, nöroleptikleri bırakan insanlar, acı verici yoksunluk semptomları yaşadılar ve bu da onların ilaçsız bir duruma geri dönmelerini çok daha zor hale getirdi. Mide bulantısı, ishal, baş ağrısı, anksiyete, uykusuzluk, “geri tepme” psikozu ve kas spazmları yaygındı. Oregon'da yaşayan Sol Morris, on beş yaşından başlayarak birçok kez yaşadı:

Bu bir kabus. Ve bu sadece zihinsel acı değil. Fiziksel acı tarif edilemez. İdrar yapamıyorsun ama idrar yapman gerektiğini hissediyorsun, sonunda idrar yapabiliyorsun ve içinden ateş çıkıyormuş gibi hissediyorsun. Uyumak zorunda hissediyorsun ama yapamıyorsun. Sürekli sallıyorsun. Derimin altına girmiş ve sürekli beni ısıran ateş karıncaları varmış gibi hissettim. Gecenin bir yarısı ayakta,   içimde titriyor ve titriyor, kendimi kaşıyordum. Aklımı kaçırdığımı düşünerek çıldıracaktım. Kendinizi çok yalnız ve dünyanın geri kalanından izole edilmiş hissediyorsunuz. Ve sonra tekrar ilaçları almaya başlayacaktım. İlaçlar her şeyi mahvediyor.34

Tüm bunlar, en az birkaç araştırmacının bu ilaca dayalı bakım modelini yeniden düşünmesine yol açtı. Hiç nöroleptiklere maruz kalmayan şizofreni hastaları için nüks oranlarının ne olacağını merak ettiler. Sosyal destekle tedavi edilen, ancak ilaçsız tedavi edilen insanlar daha iyi sonuçlara sahip olur mu? Boston psikiyatristleri J. Sanbourne Bockoven ve Harry Solomon, soruyu geçmişi kazarak yanıtlamaya çalıştılar. 1947'de Boston Psikopat Hastanesinde toplum desteğini vurgulayan ilerici bir bakım modeliyle tedavi edilen hastaların yüzde 45'inin taburcu olduktan sonraki beş yıl içinde nüks etmediğini ve yüzde 76'sının sonunda toplumda başarıyla yaşadığını buldular. o takip dönemi. Buna karşılık, 1967'de bir toplum sağlığı merkezinde uyuşturucuyla tedavi edilen hastaların sadece yüzde 31'i sonraki beş yıl içinde nükssüz kaldı. ve bir grup olarak, 1947 kohortundakilerden çok daha fazla “sosyal olarak bağımlıydılar” - refaha ve diğer desteğe ihtiyaç duyuyorlardı. Diğer üç araştırma grubu, soruyu incelemek için deneyler başlattı ve benzer sonuçlar verdi. NIMH'de William Carpenter ve diğer araştırmacılar, kırk dokuz şizofreni hastasını uyuşturucu ve uyuşturucu dışı gruplara ayırdı ve hepsine psikososyal destek sağladı. 1977'de, nöroleptiklerle tedavi edilenlerin yüzde 45'ine kıyasla, ilaç kullanmayan hastaların sadece yüzde 35'inin taburcu olduktan sonraki bir yıl içinde nüksettiğini bildirdiler. İlaç tedavisi gören hastalar ayrıca depresyon, körelmiş duygular ve geri kalmış hareketlerden muzdaripti. Bir yıl sonra, Maurice Rappaport ve San Francisco'daki meslektaşları, bir devlet hastanesine başvuran seksen genç erkek şizofreni üzerinde yapılan randomize bir çalışmada, nöroleptikler olmadan tedavi edilen hastaların sadece yüzde 27'sinin taburcu olduktan sonraki üç yıl içinde nüksettiğini, ilaçlı grubun yüzde 62'sine kıyasla bildirdiler. Son çalışma, NIMH'de şizofreni araştırması başkanı Loren Mosher'den geldi. 1979'da, profesyonel olmayanların görev yaptığı deneysel bir evde nöroleptikler olmadan tedavi edilen hastaların iki yıllık bir süre içinde daha düşük nüks oranlarına sahip olduğunu bildirdi.  bir hastanede geleneksel olarak tedavi edilen bir kontrol grubundan daha fazla süre. Diğer çalışmalarda olduğu gibi Mosher, ilaçsız tedavi edilen hastaların da daha iyi işleyen grup olduğunu bildirmiştir.35

Çalışmaların tümü aynı sonuca işaret etti: Nöroleptiklere maruz kalma, uzun süreli nüks insidansını artırdı. Carpenter'ın grubu bilmeceyi tanımladı:

Hastalar bir kez ilaca bir kez başlandığında, nöroleptiklerle devam ettikleri takdirde nüksetmeye karşı daha az savunmasız olduklarına şüphe yoktur. Peki ya bu hastalar başlangıçta hiç ilaçlarla tedavi edilmemişse? . . . Antipsikotik ilaçların bazı şizofreni hastalarını, hastalıklarının doğal seyrinde olacağından daha fazla nüksetmeye karşı daha savunmasız hale getirme olasılığını artırıyoruz.36

In the late 1970s, two physicians at McGill University in Montreal, Guy Chouinard and Barry Jones, offered a biological explanation for why this was so. The brain responds to neuroleptics—the blocking of dopamine transmission—as though it were a pathological insult. To compensate, dopaminergic brain cells sprout more D2 receptors. The density of such receptors may increase by more than 50 percent. At first, this compensatory mechanism may alleviate some of the physical and emotional deficits caused by neuroleptics. Parkinson’s symptoms may diminish and the extreme emotional lethargy may lift. But the brain is now physiologically changed. It is now “supersensitive” to dopamine, and this neurotransmitter is thought to be a mediator of psychosis. The person has become more biologically vulnerable to psychosis and is at particularly high risk of severe relapse should he or she abruptly quit taking the drugs. As Jones bluntly put it at a 1979 meeting of the Canadian Psychiatric Association: “Some patients who seem to require lifelong neuroleptics may actually do so because of this therapy.”37

It was also apparent that the shift in outcomes due to neuroleptic use—away from recovery and toward chronic illness—was a pronounced one. Bockoven’s study and the other experiments all suggested that with minimal or no exposure to neuroleptics, perhaps 50 percent of people who suffered a psychotic break and were diagnosed with schizophrenia wouldn’t  relapse after leaving the hospital, and as many as 75 percent would function fairly well over the long term.38 The long-term course of the disorder would be fairly benign for the majority of patients, and they wouldn’t suffer all the cognitive, emotional, and physical deficits imposed by neuroleptics. They would have real lives. However, once “first-episode” patients were treated with neuroleptics, a far different fate awaited them. If they relapsed while on the medication, which 40 percent did in the first year, they would likely descend into a deeper psychosis than they had known before. If they abruptly stopped taking their medication, which many did, they would likely suffer intense withdrawal symptoms, and they would be at much higher risk of relapsing than if they had never been exposed to the drugs. The use of neuroleptics diminished the possibility that a person, distraught in mind and soul when first treated, could ever return to a healthy, nonmedicated life.i

TABLE 7.1 Stay-Well Rates for Patients Treated Without Neuroleptics

SOURCES: J. Sanbourne Bockoven, Moral Treatment in American Psychiatry (Springer Publishing, 1972); Nathaniel Lehrman, “A State Hospital Population Five Years After Admission,” Psychiatric Quarterly 34 (1960):658-681; H. L. Rachlin, “Follow-Up Study of 317 Patients discharged from Hillside Hospital in 1950,” Journal of Hillside Hospital 5 (1956):17-40; J. Sanbourne Bockoven, “Comparison of Two Five-Year Follow-Up Studies: 1947 to 1952 and 1967 to 1972,” American Journal of Psychiatry 132 (1975):796-801; William Carpenter, Jr., “The Treatment of Acute Schizophrenia Without Drugs,” American Journal of Psychiatry 134 (1977):14-20; and Maurice Rappaport, “Are There Schizophrenics for Whom Drugs May Be Unnecessary or Contra indicated?” International Pharmacopsychiatry 13 (1978):100-111.

 

The Madman of Our Nightmares

Supersensitive psychosis was evidence that dampening down the dopamine system could produce paradoxical effects. Neuroleptics temporarily dimmed psychosis but over the long run made patients more biologically prone to it. A second paradoxical effect, one that cropped up with the more potent neuroleptics, particularly Prolixin and Haldol, was a side effect called akathisia. Neuroleptics were supposed to tranquilize patients, but the more powerful drugs often triggered extreme inner anxiety and restlessness. Patients would endlessly pace, fidget in their chairs, and wring their hands—actions that reflected an inner torment. This side effect was also linked to assaultive, violent behavior.

Although the public may think that “crazy” people are likely to behave in violent ways, this was not true of mental patients prior to the introduction of neuroleptics. Before 1955, four studies found that patients discharged from mental hospitals committed crimes at either the same or a lower rate than the general population. However, eight studies conducted from 1965 to 1979 determined that discharged patients were being arrested at rates that exceeded those of the general population. 40 And while there may have been many social causes for this change in relative arrest rates (homelessness among the  mentally ill is an obvious cause), akathisia was also clearly a contributing factor.

Jack Henry Abbott , Canavarın Göbeğinde adlı kitabında , akatizinin kişiyi nasıl tersine çevirebileceğini şöyle anlattı:

Bu ailedeki bu ilaçlar sinirleri yatıştırmaz veya yatıştırmaz. Saldırırlar. O kadar derinden saldırıyorlar ki, acının kaynağını bulamıyorsunuz. . . Çene kemiğinizin kasları çılgına döner, böylece ağzınızın içini ısırırsınız ve çeneniz kilitlenir ve ağrı zonklanır. Her gün saatlerce bu olacak. Omurganız sertleşir, başınızı veya boynunuzu zor hareket ettirirsiniz ve bazen sırtınız bir yay gibi bükülür ve ayağa kalkamazsınız. Ağrı lifinize işliyor _. . . Huzursuzlukla acıkıyorsunuz, bu yüzden yürümek, adım atmak zorunda hissediyorsunuz. Ve sonra, adım atmaya başlar başlamaz, tam tersi başınıza gelir; oturup dinlenmelisiniz. Bir ileri bir geri, bir aşağı bir yukarı gidersin, yerini tespit edemediğin acılar içinde, öyle sefil bir kaygı içindesin ki bunalırsın çünkü nefes alırken bile rahatlayamazsın .41

Akatizi, yaklaşık yirmi yıldır psikiyatri araştırmacıları tarafından çok az ilgi gördü. Doktorlar genellikle huzursuz davranışı, hastanın nüksetmek üzere olduğunun ve rahatsız edici ilacın dozunu artıracağının bir işareti olarak algıladılar. Ancak araştırmacılar nihayet üzerinde çalıştığında, hastalar onlara kulak verdi. Acıyı o kadar büyük anlattılar ki, "derilerinden fırlamak" istediler, "yok edici boyutlardaki endişe"den. Bir kadın kafasını duvara vurdu ve "Ben sadece bu vücuttan kurtulmak istiyorum!" diye bağırdı. Vaka incelemeleri, bu sefaletten kaçmaya çalışan hastaların binalardan nasıl atladığını, kendilerini astığını ve bıçakladığını detaylandırdı. Bir çalışmada, kendilerini öldürmeye çalışan akıl hastalarının yüzde 79'u akatizi hastasıydı. Başka bir çalışmada otuz akatiziye bağlı intihar vakası belgelenmiştir. Araştırmacılar, “Gerginliklerini azaltmak için bir şeyler yapılması için birçok istek veya talepte bulundular” dedi. "Bir tür rahatlama bulmaya yönlendirilmiş görünüyorlardı." Bu nedenle kendini öldüren kişi, uyuyamadığı ve aşırı gergin olduğu için hastaneye gelen otuz altı yaşındaki İspanyol bir adamdı. Uzun etkili bir enjeksiyon yapıldı.  flufenazin ve ardından, sonraki birkaç hafta boyunca, son derece ajite bir halde defalarca hastane acil servislerine geri döndü ve “yardım için yalvardı”. İçinde bulunduğu aşırı fiziksel ızdırap hakkında bir şeyler yapılması gerekiyordu, ama hiçbir şey yapılmadı ve sonunda “bir metro treninin önüne atlayarak uyarmadan kendini öldürdü”. UCLA psikiyatristi Theodore van Putten, Haldol enjeksiyonu ile tedavi edilen hastaların yüzde 75'inin akatizi yaşadığını belirledi.42

Çeşitli araştırmacılar, bu yan etkinin düzenli olarak hastaları şiddete daha yatkın hale getirdiğini buldu. 1990'da yapılan bir araştırma, bir psikiyatri koğuşundaki tüm kavgaların yüzde 50'sinin akatiziye bağlı olabileceğini belirledi. Yine bir başkası, orta ila yüksek dozlarda haloperidolün, hastaların yarısını belirgin şekilde daha agresif hale getirdiği sonucuna vardı. Hastalar, “yakındaki birine saldırmak için şiddetli dürtüler” ve onlara bu şekilde eziyet ederek “orospu çocukları” öldürmek istediklerini anlattılar. Birkaç vaka raporu, akatiziyi tuhaf cinayetlerle ilişkilendirdi. Otuz dokuz yaşında beyaz bir adam - haloperidol enjeksiyonundan sonra ona "dağılıyormuş gibi" hissettirdi. . . vücudundaki tüm kemikler kırıldı”-annesini bir çekiçle dövdü, daha sonra bu hareketi anlaşılmaz buldu. Otuz beş yaşında bir başka adam da bir süredir tanıdığı bir bakkalı neden bıçakladığını sormuş: uyuşturucunun neden olduğu ağrıyı kafasından atmak için yaptığını söyledi: "Adam bıçaklamamın tek nedeni Haldol'un beni mahvetmesiydi. Prolixin bende de öldürme isteği uyandırıyor.” Yirmi üç yaşındaki bir adamın ölümcül patlaması, ayrıntılı olarakAdli Psikiyatri Dergisi , belki de hepsinin en ürpertici örneğiydi. Karısı onu terk ettikten sonra perişan oldu ve polis tarafından acil servise götürüldü. Daha önce birkaç kez kısa süreliğine hastaneye kaldırılmıştı ve çalışanları haloperidol'e kötü tepki verdiği konusunda uyarmıştı. İtirazına rağmen kendisine ilaç şırınga edildi ve hızla öfkeden patladı. Acil servisten kaçtı, yakındaki bir parkta kıyafetlerini yırttı ve gördüğü herkese saldırmaya başladı. Kırk beş dakika boyunca parkta yürüyen bir kadına tecavüz etmeye çalıştı, bir eve girdi ve seksen bir yaşındaki bir kadını dövdü, bir polisle kavga etti ve sonra kaçtı, iki kişiyi daha bıçakladı. kadınlar ve sonunda sekiz polisten oluşan bir çete tarafından bastırıldı.43

Bu tür vaka raporları, araştırmacıları, herhangi bir saldırı geçmişi olmayanlar arasında bile, haloperidolün “şiddet davranışında belirgin bir artış” üretebileceği sonucuna varmalarına neden oldu. Nöroleptiklere bu yan etkiyi “davranışsal toksisite” olarak adlandırdılar. Halk, kabuslarının delisinin, uyarı vermeden ve görünürde bir sebep olmaksızın öldürdüğünden, her zaman içindeki bir kötülük tarafından değil, daha çok popüler bir ilaç tarafından yönlendirildiğinden şüphelenebilirdi.j

Yalnız Bir Hayat

Chronic illness, assaultive behavior—these were two disturbing results arising from neuroleptic use. A third disturbing result was found, ironically, in “good outcome” patients. In 1980, NIMH researchers concluded that patients who successfully “stabilized” on neuroleptics became ever more socially withdrawn. However, much as they had done in 1967 when they explained away the low rehospitalization rates among placebo patients, they didn’t blame the drugs for this social isolation. Instead, they speculated that it was a survival strategy chosen by the patients:

The finding in the present study that nonrelapsed patients show an increase in both blunted affect and emotional withdrawal [over time] could be interpreted as indicating that these patients are successful because they can maintain a degree of withdrawal, rather than despite it. It may be that the social withdrawal that characterizes the marginally adjusted schizophrenic patient either in the hospital or in the community is the mechanism whereby that fragile adjustment is maintained.44

In 1979, Theodore van Putten described how that “success” translated into real life. In a study of forty-six stable, medicated schizophrenics living at thirteen boarding homes, he found that they spent their waking hours in “virtual solitude, either staring vacantly at television (few residents reported having a favorite television show; most were puzzled at the question), or wandering aimlessly around the neighborhood, sometimes stopping for a nap on a lawn or a park bench.” Few had hobbies, few worked, and many couldn’t even bathe by themselves. The caretakers at the boarding homes treated them like “incompetent, childlike persons.” Van Putten concluded: “They are bland, passive, lack initiative, have blunted affect, make short, laconic replies to direct questions, and do not volunteer symptoms . . . there is a lack not only of interaction [with others] and initiative, but of any activity whatsoever.”45

In short, investigators determined that people who tolerated neuroleptics well, and weren’t “relapsing,” were living purposeless, isolated, and largely friendless existences.

A Progressive Brain Disease

Neuroleptics, by dampening down the dopamine system, produce an immediate pathology in brain function. By 1959, a case report had appeared in the literature suggesting that the drugs could also cause permanent brain damage—even if the drugs were withdrawn, motor dysfunction remained. That year, French psychiatrists reported the bizarre symptoms that came to be known as tardive dyskinesia (TD): “The tongue [is] permanently projected forward and backward following a rapid rhythm; at times the projection is to the side, sometimes to the right, sometimes to the left . . . the lips participate in this dyskinesia in the form of stereotyped suction motions, pursing, rolling and incessant champing in synergy with rhythmic contractions of the jaw.”46

This was a description that clearly indicated something had gone horribly awry with the brain center controlling motor movement. It also soon became clear that this disorder did not only affect the facial muscles. People suffered from jerky, spasmodic motions of all types. Arms, ankles, fingers, toes, torso,  neck, and larynx could all be affected. Some patients had difficulty walking, sitting, or standing. At times, their speech became incomprehensible, and they had so much trouble swallowing that eating became problematic. In its more severe forms, noted NIMH physician George Crane, TD resembled “in every respect known neurological diseases, such as Huntington’s disease, dystonia musculorum deformans, and postencephalitic brain damage.” TD was found to appear in 5 percent of patients within one year of neuroleptic treatment, with the percentage so afflicted increasing an additional 5 percent with each additional year of exposure.47

Although TD came to be thought of primarily as a motor disorder, dopamine systems are also involved in intellectual and behavioral functions, and thus, as would be expected, patients with tardive dyskinesia are often impaired in these realms as well. Many patients with tardive dyskinesia show accelerated impairment in learning, memory, and a variety of other intellectual tasks. More than twenty studies have documented such deficits. In one study, 44 percent of tardive dyskinesia patients weren’t even aware of their motor dysfunction, evidence that they had lost the capacity of mind to monitor their own physical well-being. As one researcher concluded, the weird tongue movements common to tardive dyskinesia may warn of a “larval dementia.”48

The neuropathology underlying this brain dysfunction is still not well understood. Neuroleptics have been found to cause a dizzying array of pathological changes in the brain. One thought is that the drugs damage the basal ganglia in direct ways. In rats, neuroleptics have been shown to cause a loss of cells in this brain region. Autopsy and magnetic resonance imaging (MRI) studies have also found lesions in the basal ganglia of some TD patients, leading researchers to compare TD to the degenerative processes characteristic of Parkinson’s and Huntington’s diseases. Harvard scientists have argued that neuroleptics damage neurons because they “elevate levels of oxidative stress.”49

Researchers have also speculated that TD is related to the brain becoming supersensitive to dopamine. Imaging studies have found that neuroleptic use is associated with hypertrophy of the thalamus and basal ganglion structures (caudate nucleus, putamen,  and globus pallidus), and it is thought that this pathological enlargement is the result of an increase in dopamine receptors. In addition to being a possible cause of TD, this hypertrophy, which can be seen with MRIs within eighteen months of neuroleptic use, was found by University of Pennsylvania investigators to be “associated with greater severity of both negative and positive symptoms.” In essence, this study provided direct visual evidence of drug-caused changes in the brain that make patients more psychotic and more emotionally dysfunctional.50

Nor does the pathology induced by the drugs end there. Still other MRI studies have found that neuroleptic use is associated with shrinkage of the frontal and temporal lobes, and that the risk of frontal atrophy increases 6.5 percent for each ten grams of neuroleptics taken. Such neurodegenerative processes have also been linked to neuroleptic dosage, with higher dosages accelerating the brain damage.51

A final risk with neuroleptics is early death. Although this was never the subject of much study, patients kept on the drugs naturally suffered from poor health. The weight gain associated with neuroleptic use increased their risk of diabetes and cardiovascular disease. Nearly 90 percent of medicated schizophrenics also smoked, and one thought was that they did so because the nicotine both lowered neuroleptic blood levels and increased dopamine activity in the brain, and thus ameliorated some of the drugs’ nasty effects. But the constant smoking increased their risk of dying from cancer, respiratory illness, and heart disease. Researchers also found a higher mortality rate in patients with tardive dyskinesia and in those patients put on two or more neuroleptics concurrently, which was a common practice.52

Böylece, zamanla nöroleptikler insanları oldukça tutarlı bir şekilde etkiledi. Beyindeki dopamin yollarını kısmen kapatan nöroleptiklerin ani etkileri, duyguların körelmesi ve hareketlerde gecikmeydi. Kısa bir süre içinde beyin, uyuşturucunun neden olduğu bu patolojiyi dopamine karşı aşırı duyarlı hale getirerek telafi etti; bu da kişiyi biyolojik olarak psikoza karşı daha savunmasız ve daha kötü nükslere eğilimli hale getirdi. Prolixin ve Haldol gibi güçlü ilaçlarla, iç kaygı ve fiziksel huzursuzluk sıklıkla hastalara eziyet etti, bu da zaman zaman  saldırgan, suç içeren davranışları teşvik etti. Nöroleptikler üzerinde başarılı bir şekilde stabilize olanlar, sosyal olarak her zamankinden daha fazla geri çekildi ve izole edildi. Son olarak, hastaların çeşitli türlerde beyin hasarı yaşamaları muhtemeldi - frontal loblar küçülürken bazal gangliyonlar hacim olarak büyüyebilirdi - ve bu, belirli bir düzenlilikle, geç diskinezide yaygın olan kas spazmlarında görülebilen daha küresel bir işlev bozukluğuna yol açacaktı. . Kişinin fiziksel sağlığı da muhtemelen düşerek erken ölüm olasılığını artırır.

Herhangi bir standartta, "ilaçlı şizofreni" bir tür kader değildi.

 

 

8

KENDİMİZE ANLATTIĞIMIZ HİKAYE

O halde “şizofrenlere” nasıl yardım edeceğiz? Cevap basit: Yalanları durdurun!

—John Modrow1

 

 

 

 

TBir beyin patolojisine yol açan ilaçlar olarak nöroleptiklerin öyküsü, tür olarak ensefalit lethargica ve Parkinson hastalığına benzer, tıp literatüründen kolayca çıkarılabilen bir öyküdür. Hepsi orada - bu iki hastalıkla erken karşılaştırmalar, nöroleptiklerin dopamin iletimini nasıl keskin bir şekilde bozduğunun biyolojik açıklaması, bu dopamin aktivitesinin normal beyin işlevi için önemi ve hem kısa hem de uzun vadeli, üretilen eksiklikler dizisi. ilaca bağlı patolojik süreç tarafından. Yine de bu hikaye, 1960'ların başlarında nöroleptikleri güvenli ve etkili olarak benimseyen Amerikan psikiyatrisinin, ne kendisine ne de Amerikan halkına anlatmaya hazır olduğu bir hikaye değil. Ülke ilaçlara inanmıştı ve doktorlar anlaşılır bir şekilde ilaçları etkili olarak algılamaya niyetliydi ve en azından  biraz güvenli. Ancak bu inancı yüksekte tutmak, en çevik türden zihinsel hokkabazlık ve kendini kandırma, zayıf bilim ve - nihayetinde - düpedüz aldatma için biraz yetenek gerektiriyordu.

 

Bir Biyoloji Masalı

Deli doktorlar, elbette, tedavilerinin neden işe yaradığına dair her zaman “bilimsel” açıklamalar yaptılar. Benjamin Rush hastalarından kan akıttı ve deliliğin beyne çok fazla kan akışından kaynaklandığını düşündü. Henry Cotton, hastalarının dişlerini ve diğer vücut kısımlarını çıkarmış ve onları deliliğe neden olan bakterilerden temizlediğini iddia etmiştir. Manfred Sakel bir tedavi olarak insülin komasına rastladı ve tedavinin psikozdan sorumlu “hastalıklı” beyin hücrelerini mucizevi bir şekilde öldürdüğü sonucuna vardı. Egas Moniz, lobotominin takıntılı, paranoyak düşüncelerin depolandığı sinir liflerini yok ettiğini söyledi. Nöroleptiklerin dopamin reseptörlerini bloke ettiği öğrenildiğinde, psikiyatristler şizofreniklerin muhtemelen aşırı aktif dopamin sistemlerinden muzdarip olduklarına karar verdiler. Tedavi, hastalık teorisini başlattı, tersi değil.

Bu hipotezin bir sonucu olarak, 1970'lerin başında hastalar ve aileleri düzenli olarak şu konuşmayı duyuyorlardı: North Central Bronx'ta görevli bir psikiyatrist olan Susan Kemker, "Akıl hastalığına beyindeki kimyasal bir dengesizliğin neden olduğunu açıklardım," diye hatırlıyordu. New York'ta hastane. “Akıl hastalığı, vücutta kimyasal bir dengesizliği içeren diyabete benziyor, açıklayacağım. Hastanın psikiyatrik bozukluğu kroniktir, diyebilirim ve kişinin hayatının geri kalanında her gün ilaç tedavisi gerektirir. Daha sonra hastayı, ilacı alırsa muhtemelen daha normal bir hayat yaşayacağı konusunda temin ederim.”2

Nöroleptikler beyindeki dopamin aktivitesini açıkça patolojik bir düzeye indirgese de, şizofreniklerin hiperaktif dopamin sistemleriyle başlamış olma olasılığı hala vardı. Beyindeki dopamin iletimi şu şekilde çalışır: "Presinaptik" bir nöron, nörotransmitteri sinaptik aralığa (nöronlar arasındaki boşluk) bırakır ve daha sonra nörotransmiter, "postsinaptik" bir nörondaki reseptörlere bağlanır. Dopamin hipotezi, ya presinaptik nöronların çok   fazla nörotransmiter saldığını ya da postsinaptik nöronların çok fazla reseptöre sahip olduğunu ve dolayısıyla dopamine karşı "aşırı duyarlı" olduklarını ileri sürdü.

İlk olasılığı araştırmak için araştırmacılar, hastalarının kan, idrar ve beyin omurilik sıvısındaki dopamin metabolitlerinin (veya yıkım ürünlerinin) seviyelerini ölçtüler. (Metabolit düzeylerinin ölçülmesi, beyinde dopamin salınımının dolaylı bir göstergesini sağlar.) Bu tür ilk çalışmalardan biri 1974'te Yale'de Malcolm Bowers tarafından yapıldı. İlaçsız şizofreniklerde dopamin metabolitlerinin seviyelerinin oldukça normal olduğunu belirledi. "Bulgularımız," diye yazdı, "bu hastalarda orta beyin dopamin sisteminden kaynaklanan aşırı uyarılma için nörokimyasal kanıt sağlamıyor." Bununla birlikte, yayınlanan sonuçları bir başka şaşırtıcı gerçeği gösterdi: Dopamin cirosu, doğumdan sonra belirgin bir şekilde arttı. insanlar ilaçlandı. Bu, özünde, ilacın dopamin sinyallerini bloke etmesiyle umutsuzca başa çıkmaya çalışan “normal” bir beynin kanıtıydı.3

Diğerleri yakında benzer bulgular bildirdi. 1975'te, NIMH'deki Robert Post, sağlıklı kontrollerle karşılaştırıldığında, ilaç tedavisi görmemiş yirmi şizofreni hastasında dopamin düzeylerinin yükseldiğine dair hiçbir kanıt bulamadı. Otopsi çalışmalarında üç farklı araştırma ekibi, ilaçsız şizofreniklerin görünüşte normal dopamin seviyelerine sahip olduğunu belirledi. Bu arada, St. Louis Üniversitesi Tıp Fakültesi'ndeki ve başka yerlerdeki farmakologlar, ilaçların neden olduğu dopamin iletimindeki patolojiyi etraflıca incelediler. Dopamin blokajına yanıt olarak, presinaptik dopaminerjik nöronlar görünüşe göre yaklaşık üç hafta boyunca hiper vitese geçtiler ve normalden daha fazla dopamin pompaladılar. Sonra beyin hücreleri, sanki yanıyormuş gibi, yavaş yavaş normalden daha az dopamin saldıkları noktaya kadar yavaşladılar. Bazı dopaminerjik hücreler sessizleşti,4

Dopamin hikayesinde rahatsız edici başka bir bükülme daha vardı: NIMH'deki biri de dahil olmak üzere bir dizi araştırma ekibi, bazı ilaçsız kronik şizofreniklerde dopamin döngüsünün anormal derecede düşük olduğunu belirledi ve bu da bazılarını şizofreniyi dopamin eksikliği hastalığı olarak nitelendirmeye teşvik etti. Eğer öyleyse, o zaman nöroleptikler bu sorunu şiddetlendirir. Bütün bunlar, UCLA sinirbilimci John Haracz'ın 1982'de nazikçe şu sonuca varmasına yol açtı: "   Dopamin hipotezi için doğrudan destek ya zorlayıcıdır ya da geniş çapta tekrarlanmamıştır."5

Having failed to find that schizophrenics had abnormally high levels of dopamine, researchers turned their attention to whether their postsynaptic neurons had too many dopamine receptors. At first blush, researchers found just that. In 1978, Philip Seeman and Tyrone Lee at the University of Toronto reported in Nature that at autopsy, the brains of schizophrenics had 50 percent or more dopamine receptors than healthy controls. But the patients studied had been on neuroleptics, and, as Seeman and Lee readily acknowledged, it was possible that the neuroleptics had caused the abnormality. Animal studies and other postmortem studies soon revealed that was indeed the case. Investigators in the United States, England, and Germany all determined that taking neuroleptics led to an increase in brain dopamine receptors, and they found little evidence of higher-than-normal receptor levels prior to drug use. “From our data,” German investigators wrote in 1989, “we conclude that changes in [receptor density] values in schizophrenics are entirely iatrogenic [drug caused].”6

Fifteen years of investigation into dopamine function in schizophrenics had produced a rather disturbing truth. Researchers had speculated that schizophrenics naturally suffered from overactive dopamine systems but had found that this wasn’t so. As John Kane, a well-known researcher at Long Island Jewish Medical Center in New York, confessed in 1994, “a simple dopaminergic excess model of schizophrenia is no longer credible.” He noted that even Arvid “Carlsson, who first advanced the hypothesis, [has] concluded that there is ‘no good evidence for any perturbation of the dopamine function in schizophrenia.’ ”7 Yet investigators had found that the drugs profoundly hindered dopamine function and also caused a pathological increase in dopamine receptors in the brain, the very abnormality hypothesized to cause schizophrenia in the first place. In a sense, the drugs were agents that turned a normal brain into a schizophrenic one.

But that story was never told to the public. The public had been sold on a medical paradigm of a different sort, and on August 18, 1996, a consortium of pharmaceutical companies placed an ad in  the New York Times assuring the public that scientific studies had found that neuroleptics worked just as promised:

Scientists now know that the causes of schizophrenia and psychosis are often rooted in powerful chemicals in the brain called neurotransmitters. One of these neurotransmitters is dopamine. Schizophrenia and psychosis can result when the brain has abnormal dopamine levels. Because of recent advances, drugs that are able to alter dopamine levels free many patients from the terrible effects of mental illness.8

A scientific hypothesis, genuine in kind, had finally given way to a bald-faced lie.

 

They Do Prevent Relapse, Don’t They?

The dopamine hypothesis was one part of the science tale constructed, from the 1960s forward, that maintained the image of neuroleptics as helpful medications. A second part of the story was that the drugs had been repeatedly proven to be effective in two ways: They knocked down acute episodes of psychosis and greatly lowered the risk that patients would relapse. In his 1983 book Surviving Schizophrenia, E. Fuller Torrey explained to families: “The fact that antipsychotic drugs work is now well established. They reduce symptoms of the disease, shorten the stay in the hospital, and reduce the chances of rehospitalization dramatically.”9

Yet, as even mainstream psychiatry began to obliquely confess in the 1990s, this claim of efficacy had been built upon a scientific house of cards.

When a new medical treatment comes along, the usual thing that researchers do is compare it to existing remedies (as well as to placebo). Before neuroleptics arrived, sedatives of various kinds had long been used in asylum settings to curb acute psychotic episodes and were regularly said to be fairly effective. In the 1800s and early 1900s, numerous articles appeared in medical journals touting the benefits of opium, barbiturates, and bromides. One would expect, then, that by the 1980s there would be numerous  studies in the medical literature documenting the superiority of neuroleptics. Yet in 1989, when Paul Keck and other Harvard Medical School physicians scoured the literature for well-designed studies that compared the efficacy of neuroleptics to sedatives over a controlled period of time, they could find only two. And in those studies, “both treatments produced similar symptomatic improvement in the first days, and perhaps weeks, of treatment.”10 Their report was so unsettling to accepted wisdom that one physician wrote in stunned response: “Has our clinical judgment about the efficacy of antipsychotics been a fixed, encapsulated, delusional perception . . . Are we back to square one in antipsychotic psychopharmacology?” 11 Forty years after neuroleptics were introduced, and still there was no convincing proof that the drugs were any better at knocking down psychosis than old-fashioned opium powder.k

At first glance, the second part of the efficacy question—do neuroleptics prevent relapse?—seems to be a very confused issue. On the one hand, the studies by Bockoven, Carpenter, Rappaport, and Mosher indicate that the use of neuroleptics increases the risk of relapse. Yet at the same time, there are scores of studies in the medical literature that have seemingly made just the opposite conclusion. In 1995, Patricia Gilbert and her colleagues at the University of California at San Diego reviewed sixty-six relapse studies, involving 4,365 patients, and summed up the collective evidence: Fifty-three percent of patients withdrawn from neuroleptics relapsed within ten months, versus 16 percent of those maintained on the drugs. “The efficacy of these medications in reducing the risk of psychotic relapse has been well documented,” they wrote.12

There is an answer to this puzzle, and it is a revealing one. Bockoven found low relapse rates in patients who had never been exposed  to neuroleptics. In a similar vein, the studies by Rappaport, Mosher, and Carpenter involved patients who, at the start of the experiment, were not on neuroleptics but were then treated either with placebo or a neuroleptic. And in those studies, relapse rates were lower for the placebo group. In contrast, the sixty-six studies reviewed by Gilbert were drug-withdrawal studies. In those trials, patients stabilized on neuroleptics would be divided into two cohorts: One would keep on taking the drugs and the other would not, and the studies reliably found that people withdrawn from their neuroleptics were more likely to become sick again. Thus, together these studies suggest that relapse rates fell into three groups: lowest for those not placed on neuroleptics in the first place, higher for those who took the drugs continuously, and highest of all for those withdrawn from the drugs.

However, there’s still more to be added to this relapse picture. The studies reviewed by Gilbert were designed in ways that grossly exaggerated the difference in relapse rates between drug-maintained and drug-withdrawn patients. First, in two-thirds of the studies, the patients were abruptly withdrawn from neuroleptics, and abrupt withdrawal—as opposed to gradual withdrawal—dramatically increased the risk that patients would become sick again. In response to Gilbert’s report, Ross Baldessarini of Harvard Medical School reanalyzed the same sixty-six studies, only he divided the drug-withdrawn cohort into “abrupt-withdrawal” and “gradual-withdrawal” groups. He found that the relapse rate in the abruptly withdrawn group was three times higher than in the gradual group. In other words, the high 53-percent relapse rate reported by Gilbert for drug-withdrawn patients was, in large part, created by the design of the sixty-six studies. Indeed, in a further review of the relapse literature, Baldessarini and his Harvard colleagues found that fewer than 35 percent of schizophrenia patients gradually withdrawn from their drugs relapsed within six months and that those who reached this six-month point without becoming sick again had a good chance of remaining well indefinitely. “The later risk of relapsing [after six months] was remarkably limited,” the Harvard researchers concluded, and they also provided a biological explanation for why this might be so. After the drugs leave the system, they noted, D2 receptor densities in the brain may  revert back to more normal levels, and once this happens, the risk of relapse decreases, returning to a level that “may more nearly reflect the natural history of untreated schizophrenia.”13

Altmış altı nüks çalışmasındaki ikinci kusur, ilaca bağlı hastalar için düşük nüksetme oranının - bir yıllık bir süre içinde yüzde 16 - aynı zamanda deneme tasarımının bir eseri olmasıydı. Gerçek dünyada, hastanede yatan hastaların yüzde 30'a kadarı nöroleptiklere yanıt vermiyor. Taburcu olan ve taburcu olanlar arasında, ilaçlarını güvenilir bir şekilde almalarına rağmen, önümüzdeki on iki ay içinde üçte birinden fazlası nükseder ve yeniden hastaneye yatırılması gerekir. Bu nedenle, şizofrenik bir moladan muzdarip insanların yüzde 50'sinden daha azı standart nöroleptiklere yanıt verir ve taburcu olduktan sonra bir yıl boyunca nükssüz kalır. Ancak nüks çalışmaları, büyük ölçüde, iyi yanıt verenlerden oluşan bu seçilmiş kohortta yürütülmüştür. Uyuşturucuyla korunan ve ilacı bırakılan kohortlara bölünecek olan bu hasta grubuydu. ve nöroleptikler üzerinde kalanlar için doğal olarak nüks oranlarının düşük olması beklenebilir. 1998'de Pittsburgh Üniversitesi'nden Gerard Hogarty, ilaca bağlı nüks oranlarının ne kadar yanıltıcı olduğuna dikkat çekti: "Literatürlerin yeniden değerlendirilmesi, 1 yıllık, hastane sonrası, ilaç tedavisinde yüzde 40'lık bir nüks oranı ve önemli ölçüde Yüzde 16'lık daha önceki tahminlerden ziyade stresli ortamlarda yaşayan hastalarda daha yüksek oran."14

Özetle, altmış altı nüks çalışması, nöroleptiklerin yararları hakkında tamamen yanlış bir tablo sunacak şekilde taraflıydı. Çalışmalar yalnızca ilaçla tedavi edilen hastaların sonuçlarını karşılaştırdı (asla nöroleptik kullanmayan hastaların aksine) ve bu bakım modelinde bile çalışmalar yanlış bir tablo çizdi. İlacın bırakıldığı grup için nüks oranı, hastaların aniden ilaçlarını bırakmasıyla yapay olarak yükseltilirken, ilaçla sürdürülen grup için nüks oranı, ilaçları oldukça iyi tolere edebildiğini göstermiş olan hastalar seçilerek yapay olarak düşürüldü. Çalışmaların gerçek dünya bakımıyla tamamen alakasızlığı, yeniden hastaneye yatış oranlarında çarpıcı bir şekilde ortaya çıkıyor. Bir tahmine göre, 257'nin yüzde 80'inden fazlası,  nöroleptiklerden çekildi.15 Tıp dergilerinde lanse edilen yüzde 16'lık relaps oranı, nöroleptikleri desteklemek için örülmesi gereken etkinlik hikayesi için yararlı bir sayıydı, ancak bu, en kötü türden bilimden türetilen bir istatistikti ve halkı tamamen yanılttı. ilaçla tedavi edilen hastalara gerçekten neler olduğu hakkında.

 

Kötülük Görme

Nöroleptikler hakkında kendimize anlattığımız hikayenin üçüncü köşe taşı, ilaçların nispeten güvenli olduğuydu. 1964'te NIMH, ilaçların yan etkilerinin "hafif ve seyrek" olduğunu özellikle açıkladı. . . güvenlikten çok hasta konforu meselesi.” Torrey, 1983 tarihli kitabında, ailelere “antipsikotik ilaçların bilinen en güvenli ilaç grupları arasında olduğu” konusunda güvence vererek bu noktayı yineledi.16 Ancak hikayenin bu bölümünü yaklaşık kırk yıl su üstünde tutmak özellikle zor oldu. FDA ve Amerikan psikiyatrisinin, ilaçların sıklıkla geç diskineziye ve bazen de nöroleptik malign sendrom adı verilen ölümcül bir toksik reaksiyona neden olduğunu kanıtlamak için mümkün olduğunca uzun süre görmezden gelmeleri gerekiyordu.

En başından beri, nöroleptiklerin uzun vadeli zararlara neden olacağından şüphelenmek için sebepler vardı. 1930'larda, birinci nesil fenotiyazinler tarımda böcek ilacı olarak ve domuzlardaki parazit solucanları öldürmek için kullanılmıştı. Böcekler ve parazitler için toksik ajanlar olarak klinik öncesi tarihleri ​​buydu. Fransız kimyagerler daha sonra ameliyat sırasında sinir sistemini uyuşturmaya yardımcı olabilecek bir ajan olarak klorpromazini geliştirdiler. Klorpromazin de akıl hastalarında kullanıldığında Parkinson hastalığı ve ensefalit letargicaya benzer belirtilere neden olduğu gözlendi. Smith Kline'ın klorpromazin ile elde ettiği başarıdan sonra, diğer ilaç şirketleri, hayvanlarda güvenilir bir şekilde katalepsiyi (motor hareket eksikliğini) indükleyen bileşikleri seçerek piyasaya yeni ve daha güçlü nöroleptikler getirdi. Ajanlar tasarım gereği nörotoksik idi. Daha sonra, 1959'da, nöroleptikleri geri dönüşü olmayan motor işlev bozukluğuna bağlayan ilk rapor ortaya çıktı. Bu yan etkiye bir yıl sonra geç diskinezi adı verildi ve sonraki on yılda, dokuz çalışma   , tüm hastaların yüzde 10'undan fazlasını etkilediğini buldu ve bir tanesi, ilaçları alanların yüzde 40'ını etkileyebileceğini öne sürdü. sabit temel.17

Ve yine de akıl hastalarına bu risk söylenmiyordu.

FDA'nın halkı ilaca bağlı riskler konusunda uyardığı mekanizma, ilaç şirketlerinin bunu ilacın etiketinde detaylandırmasını istemektir. Hastaların sadece yüzde 1'inde görülen bir yan etki bile yaygın kabul edilir ve uyarılması gerekir. Bu standarda göre, tardif diskinezi çok yaygın bir hastalıktı ve yine de 1960'lar boyunca FDA ilaç üreticilerinin halkı uyarmasını gerektirmedi. İlaç etiketleri tipik olarak olası kalıcı nörolojik yan etkilere tek bir cümle ayırdı, geç diskineziden ismen bahsetmedi ve literatürdeki hastaların yüzde 40'ını etkileyebileceği sonucuna varan raporlara rağmen, bu tür sorunları olağandışı olarak reddetti. 1968'de, bir NIMH bilim adamı olan George Crane, çok okunan American Journal of Psychiatry'de geç diskinezi hakkında bir inceleme yayınladı.ve yine de FDA alarmı çalmadı. Son olarak, 1972'de -tardif diskinezi ile ilgili ilk vaka raporunun literatüre girmesinden on üç yıl sonra- FDA ilaç şirketlerinden etiketlerini güncellemelerini istedi.

Psikiyatri bir meslek olarak bu sorunu kabul etmekte aynı derecede isteksizdi. 1970'lerin başında, Crane bu sorunu öne çıkarmak için bir tür haçlı seferi başlattı. Tardif diskinezi hakkında birkaç kez yazdı ve yine de her yazdığında meslektaşları onun bir köstebek yuvasından bir dağ yaptığını öne sürerek yanıt verdi. 1968'de Nathan Kline'a göre tardif diskinezi, "büyük klinik önemi olmayan" "nadir bir yan etki"dir. Boston psikiyatristi Jonathan Cole, Crane'i gereksiz yere "mevcut bilimsel ve klinik operasyonlarımızın birçok alanında kıyameti öngören" bir "psikiyatride Cassandra" olarak nitelendirdi. 1973'te, FDA nihayet harekete geçmeye başladıktan sonra bile, Minnesotalı doktor John Curran, Crane'in alarmlarını “sadece erken değil aynı zamanda yanıltıcı” olmakla suçladı ve ilaçlar beyin hasarına yol açsa bile, bu gereksiz bir endişe nedeni olmamalı: "Herhangi bir psikozun kendiliğinden geçebileceği doğru olsa da, varsayılan beyin hasarına neden olma veya ağırlaştırma korkusuyla kanıtlanmış etkili bir tedaviden nasıl vazgeçilebileceğini dürüstçe anlamıyorum." Diğerleri, TD'yi daha önceki tedavilerden beyin hasarına tebeşirledi,  özellikle lobotomi ve elektroşok ya da bunu hastalığa bağladı. Tüm bunlar Crane'i karşılık vermeye sevk etti: "Klinisyenlerin çoğu bu komplikasyonun varlığını görmezden gelmeye devam ediyor. . . Ciddi bir sağlık sorununun bunca yıldır ihmal edilmesinin, gerçekleri bilmemekten daha derin kökleri var.”18

Daha derin kökler elbette paraydı.

İlaç şirketleri, nöroleptiklerin güvenli imajını korumak için en belirgin nedene sahipti. Uyuşturucular nakit paraya dönüşmüştü ve ilaç şirketleri onları sadece akıl hastalarında kullanmak için satmıyorlardı. 1970'e gelindiğinde Amerika'daki zihinsel engelli çocukların yüzde 50'sinden fazlası bu şekilde uyuşturuluyordu. Huzurevlerindeki yaşlıların oranı da benzerdi. Suçlu çocuklara o kadar düzenli ilaç veriliyordu ki onlara "zombi suyu" diyorlardı. Tümü, yılda 19 milyon reçete yazıldığını söyledi.19 Sık sık geri dönüşü olmayan beyin hasarına neden oldukları gerçeğine halkın dikkati, tüm bu sos trenini raydan çıkarmakla tehdit etti.

Psikiyatrinin geç diskineziye göz yumma motivasyonu biraz daha karmaşıktı. Bir ilaç reçete etmek ,modern tıbbı tanımlayan ritüelin ve dolayısıyla kendisini bir tıp disiplini olarak görmek isteyen psikiyatrinin, emrinde şizofreni için “güvenli ve etkili” bir ilaca sahip olması gerekiyordu. Psikiyatristler ayrıca hastalar için psikologlarla rekabet ederler ve onların tek rekabet avantajı, tıp doktorları oldukları için ilaç yazabilmeleri, oysa psikologların yazamamasıdır. Nöroleptikleri sadece etkisiz değil, aynı zamanda beyne de zarar veriyorsa, üstün iyileştirici hünerlerini iddia edemezlerdi. Son olarak, 1970'lerin başında, psikiyatrinin tamamı uyuşturucu parasının etkisiyle dönüşüm sürecindeydi. Hap odaklı psikiyatristler, öncelikle psikoterapiye güvenenlerden çok daha fazla kazanabilirler (bir hap yazmak, konuşma terapisinden çok daha az zaman alır); ofislerine gelen ilaç şirketi satış temsilcileri, genellikle onlara küçük hediyeler (akşam yemekleri, eğlence biletleri ve benzerleri) ile uğraşırdı; ve onların ticaret örgütü APA, ilaç şirketlerine mali açıdan her zamankinden daha fazla bağımlı hale gelmişti. APA'nın yıllık bütçesinin yüzde otuzu dergilerindeki ilaç reklamlarından geliyordu ve aynı zamanda eğitim programlarını finanse etmek için endüstri “hibelerine” güveniyordu. “Biraz rahat ve oldukça samimi bir ilişki geliştirdik  Bir APA memuru olan Fred Gottlieb, birkaç yıl sonra itirafta bulundu. “Doğal bir çıkar çatışmasını görmezden gelmekte ısrar ediyoruz.”20

Kısacası, ilaç şirketlerinin, psikiyatristlerin ve APA'nın çıkarları uyum içindeydi ve geç diskineziye çok fazla dikkat etmek tüm nöroleptik balonu patlatabilirdi.

As Crane sounded the alarm, he never urged that neuroleptics be withdrawn. He simply wanted the APA to mount a massive educational campaign to inform physicians how best to manage this risk. Prescribing lower doses could greatly lessen the odds that it would develop. Early diagnosis of TD and a proper therapeutic response—withdrawal of the drugs—could also minimize the harm done. But in the absence of such education, physicians were regularly treating tardive dyskinesia by upping dosages (this would so clamp down on motor movement that the jerky motions would be somewhat stilled). Here was a clear and pressing medical need, one that could spare hundreds of thousands of Americans from drug-induced brain damage. “Mailing informative material to all physicians is essential,” Crane pleaded in 1973.21 And in response, the APA . . . dawdled. Daniel Freedman, editor of the Archives of General Psychiatry, angrily wrote that psychiatrists already had at their disposal “considerable data and guidelines to help determine sound judgments.”22 Year after year passed, and the APA made no effort to educate its members. The tally of Americans afflicted with this often-irreversible brain disorder was climbing at a rate of more than 250 people per day, and still the APA did nothing. 23 Finally, in 1979, the APA issued a task-force report on the problem . . . and then it dawdled some more. Another six years went by before it sent out a warning letter to its members, and that mailing campaign was launched only after several highly publicized civil lawsuits found psychiatrists (and their institutions) negligent for failing to warn patients of this risk, with damages in one case topping $3 million. As the APA put it in its warning letter: “We are further concerned about the apparent increase in litigation over tardive dyskinesia.”24 Money, or the fear of losing it, had finally put the APA into an educational mood.

Bu ayak sürümesi, açıkçası, akıl hastaları için çarpıcı bir kayıtsızlıktan bahsediyordu.   Ancak daha da kafa karıştırıcı olan şey, eğitim çabaları arttığında bile pek bir işe yaramamalarıydı. Crane, iyi bilinen bir hastanede daha düşük dozlar reçete edilmesi gerektiği konusunda bir konuşma yaptıktan sonra, bir şeylerin değişip değişmediğini görmek için altı ay sonra geri döndü. Hiçbir şey yoktu. Acı acı, "Eğitim çabalarımın doktorun reçete yazma alışkanlıkları üzerindeki etkisi sıfır oldu" dedi.25 Doktorların hastalarına bu riskten bahsetmelerini gerektiren eyalet yasaları bile işe yaramadı. Yirmi beşten fazla eyalet 1980'lerin başında bu tür yasaları kabul etti; bu yasalar, Amerikan psikiyatrisini bu görevi kendi başına yerine getirmediği için zımnen mahkum etti, ancak kısa süre sonra ulusal bir anket, zorunlu olduğu eyaletlerde açıklama oranlarının en düşük olduğunu buldu.26 1984'te Kuzey Karolina Üniversitesi'nden bir doktor olan Thomas Gualtieri, iç karartıcı tarihi şöyle özetledi: “TD tarihinin gözden geçirilmesi, hiçbir şeyi bu rahatsız edici gerçek kadar açık bir şekilde göstermez: 1957'den beri, yayınlanmış kılavuzlar, bilimsel makaleler, Physicians Desk Reference'daki profesyonel toplantılar ve acımasız uyarıların,nöroleptik ilaçlarla ilgili gerçek doktor davranışı üzerinde çok az etkisi olmuş gibi görünüyor.27

Bu kafa kafaya tutumun trajik sonucu hiçbir zaman tam olarak anlaşılamadı. Syracuse'daki New York Eyalet Üniversitesi Sağlık Bilimleri Merkezi'nden Mantosh Dewan, 1980'lerde 90.000'den fazla Amerikalının "her yıl geri dönüşü olmayan TD" geliştirdiğini tahmin ediyor.28Ve TD'ye yönelik kör göz, Amerikan psikiyatrisinin nöroleptiklerin neden olabileceği tüm nörolojik sorunlara karşı daha büyük bir körlüğünün parçasıydı. Akatizi, akinezi (duyguların aşırı derecede körelmesi), Parkinson - bunların hepsi düzenli olarak teşhis edilmedi. 1987'de yapılan bir araştırma, akatizinin zamanın yüzde 75'inde doktorlar tarafından kaçırıldığını buldu. Bu arada, nöroleptik malign sendrom adı verilen bir yan etkiden onlarca yıl boyunca kaçınılması, binlerce kişinin gereksiz yere ölmesine neden oldu. Tipik olarak maruziyetin ilk iki haftasında gelişen nöroleptiklere karşı bu toksik reaksiyon, ilk olarak 1960 yılında Fransız doktorlar tarafından tanımlanmıştır. İnsidans tahminleri yüzde 0,2 ile yüzde 1,4 arasında değişmektedir. Hastalarda ateş yükselir ve sıklıkla kafası karışır, ajite olur ve aşırı katı hale gelir. Ölüm daha sonra oldukça hızlı gelebilir. Oysa Amerika Birleşik Devletleri'nde, nöroleptik malign sendrom 1980'lerin başına kadar çok fazla ilgi görmedi. maliyeti  bu ihmal, 1980 öncesi ve sonrası ilişkili ölüm oranlarında çarpıcı bir şekilde ortaya çıkıyor: Bir endişe konusu haline geldiğinde yüzde 22'den yüzde 4'e düştü. Hiçbir araştırmacı gereksiz ölüm sayısını hesaplamamış olsa da, kaba hesaplamalar, 1960'dan 1980'e kadar belki 100.000 Amerikalı'nın nöroleptik malign sendromdan öldüğünü ve doktorlara baştan beri araştırmaları tavsiye edilmiş olsaydı, bu hastaların 80.000'inin yaşayacaklarını gösteriyor.29

 

sadece Amerika'da

Nöroleptikler tüm gelişmiş ülkelerde standart tedavi haline gelse de, Avrupalı ​​doktorlar, ilaçların “diyabet için insülin gibi” olduğu fikrini, en azından aynı coşkuyla asla benimsemediler. 1985'te Fransız öncü Pierre Deniker, Quebec City'deki bir konuşmada, yurtdışından gelen görüşü özetledi. İlk olarak, o ve Delay'in, merkezi sinir sistemini kimyasal bir kısıtlama şeklinde kenetleyen bir ilacı tanımladığı için Amerikalıları "dehşete düşüren" nöroleptikler terimini icat ettiklerini hatırladı. Amerikalılar çok daha iyi huylu olan “sakinleştiriciler” terimini tercih ettiler. Ama sonra Amerikalılar uyuşturucu imajını tekrar sakinleştiricilerden “antişizofreniklere” dönüştürdüler ve Deniker, bunun belki de “çok ileri gitmek” olduğunu söyledi. Nöroleptikler şizofreninin belirli semptomlarını azaltabilirken, dedi ki,30

Deniker, bu görüş farklılığına reçeteleme uygulamalarındaki bir farklılığın da eşlik ettiğini kaydetti. Baştan beri, ilaçları nöroleptik olarak gören Avrupalılar , zararlı yan etkileri en aza indirmek için düşük dozlar reçete ettiler. Deniker ve Delay, klorpromazin ile ilk denemelerinden sonra günde 100 miligramın en iyi doz olduğuna karar vermişlerdi. İngiliz psikiyatristler 300 miligramlık daha yüksek bir doz denediler ancak bunun çok fazla olumsuz etki yarattığını gördüler. Buna karşılık, klorpromazini test eden ilk Amerikalı araştırmacılar dozajları hızla çok daha yükseğe çıkardılar, öyle ki Baylor Üniversitesi'nden John Vernon Ross-Wright 1955'te meslektaşlarına hastalarına günde 4.000 miligram başarıyla verdiğini söyledi. Bu yüksek doz, dedi, "kurtarıldı  Hastaların stabil hale getirilmesi ve hastaneden taburcu edilmesi için zaman”. Diğer önde gelen Amerikalı psikiyatristler kısa sürede onun inançlarını tekrarladılar. Günde 5.000 miligram alan hastaların "mükemmel işlev gördüğü" söylendi. Bir psikiyatrist, "Thorazin ile şüpheniz olduğunda, dozu azaltmak yerine artırın" diye tavsiyede bulundu. 1960'da New York'lu Nathan Kline, temel kuralını şöyle özetledi: "Başarılı bir tedavi için oldukça uzun süreler için büyük dozlar gereklidir."31

Bu ilaç verme merdivenindeki bir sonraki adım, 1960'larda Prolixin (flufenazin) ve Haldol (haloperidol) piyasaya sürüldüğünde geldi. Squibb ve Janssen ilaç şirketleri tarafından geliştirilen bu ilaçlar, klorpromazinden elli kat daha güçlüydü. Squibb'in enjekte edilebilir flufenazin formülasyonu, dopaminerjik yolları o kadar hızlı kapattı ki doktorlar buna "anlık Parkinson hastalığı" adını verdi. Beklendiği gibi, bu ilaçların her ikisi de sıklıkla ciddi yan etkilere neden oldu ve yine de bunlar Amerikan psikiyatrisinin başvurduğu ilaçlardı. 1980'lerde Amerika Birleşik Devletleri'ndeki şizofreni hastalarının yüzde 85'inden fazlası yüksek etkili nöroleptikler kullanıyordu.

Aynı dönemde, Amerikalı psikiyatristler de dozu artırdı. Ortalama günlük dozlar 1973'ten 1985'e iki katına çıktı. 1980'lerin ortalarında hastalar rutin olarak hastanelerden 1.500 miligram klorpromazine eşdeğer günlük dozlarda haloperidol veya flufenazin (İngiliz doktorların başlangıçta çok sorunlu bulduklarının beş katı) ile taburcu edildi. Dahası, yüksek doz alanlar psikiyatri dışı doktorlardan ziyade psikiyatristlerdi. 1970'lerde, bu doktor gruplarının her ikisi de nöroleptikleri kabaca eşdeğer miktarlarda reçete etti. Ancak daha sonra, geç diskinezi riskinin iyi bilindiği on yıl boyunca, reçeteleme uygulamaları farklılaştı. Psikiyatristler yükselirken, psikiyatri dışı doktorlar daha düşük dozlara yöneldi onların. 1985'e gelindiğinde, Amerikalı psikiyatristler, nöroleptikleri, psikiyatrist olmayanlar tarafından reçete edilenden dört kat daha yüksek dozlarda reçete ediyorlardı.32 Deniker, Quebec City'deki konferansta bu tür dozların "[Avrupalı] bakış açımıza göre çok büyük olduğunu" söyledi.33

Amerikalı psikiyatristlerin reçete yazma alışkanlıkları, nöroleptikler hakkında anlatılan “bilimsel” hikayeyi hatırlayana kadar tuhaf görünüyor. Nüksü önleyen antişizofrenik ilaçlardı. Yüksek dozlar - geri çekilmedikleri sürece - bu amaca en iyi şekilde ulaştı. Torrey'in 1983'te ailelere güvence verdiği gibi, daha güçlü ilaçlar "daha iyi"ydi. Gerçekten de, bu konuyu inceleyen Pittsburgh Üniversitesi'ndeki araştırmacılar, Amerikalı psikiyatristlerin eleştiriden kaçınmak için sıklıkla bu tür uygulamaları benimsediği sonucuna vardı. Güçlü bir antişizofrenik ilacı yüksek dozda reçete ederek, bir psikiyatrist, hastanın ailesi tarafından yardımcı olmak için “mümkün olan her şeyi yapıyor” olarak görülebilir.34

Yine de her zamanki gibi, bu kuruntunun bedelini hastalar çekiyordu. Yüksek dozlardan kaynaklanan zarar, her çalışmadan sonra belgelendi. Yüksek doz rejimleri düşük doz rejimleri ile karşılaştırıldığında, yüksek doz hastalarının depresyon, anksiyete, motor gerilik, duygusal geri çekilme ve akatiziden daha fazla muzdarip olduğu bulundu. Ağrılı, sürekli kas spazmları olan distoni insidansı arttı. Yüksek dozlar nüksetmeyi önlese de, bu tür rejimlerdeki hastalar sonunda nüksettiğinde, genellikle daha ciddi şekilde hastalandılar. Yüksek dozlarda flufenazin, artan intihar riskine bağlandı. Orta derecede yüksek dozlarda haloperidol bile şiddet içeren davranışlarla bağlantılıydı. Van Putten, 1980'lerde standart doz olan Haldol'ün günlük 20 miligram dozunda uygulanan hastaların düzenli olarak "orta ila şiddetli" akatizi yaşadığını ve, ikinci haftaya kadar, dünyaya duygusal olarak tepki verme ve hareket etme yetenekleri açısından “önemli ölçüde bozuldu”. Van Putten, bu Haldol dozunun birçok hasta için "psikotoksik" olduğu sonucuna vardı.35 Tardif diskineziye gelince, Amerikalı hastalar için yaygın bir sorun haline geldi, oysa Avrupa'da Deniker, "biliniyor, ancak şiddet ve kalite açısından aynı öneme sahip değil" dedi.36

Birlikte, tüm bu tarihi parçalar çok karanlık bir gerçeği oluşturuyor. Dopamin düzeylerini "hastaları akıl hastalığının korkunç etkilerinden kurtaracak" şekilde "değiştiren" ilaçlar olarak halka satılan nöroleptikler, aslında ensefalit letargica'nın neden olduğu patolojiye benzer bir patolojiye neden oldu. Ve Amerikalı psikiyatristler otuz yılı aşkın bir süredir bu tür ilaçları öldürücü dozlarda reçete ettiler.

 

 

9

BİR MİLLETİN UTANÇ

Bana deli dediler, ben onlara deli dedim ve kahretsin, onlar beni geçtiler.

—Nathaniel Lee1

 

 

 

 

TNöroleptikleri şizofrenik ilaçlara dönüştüren SİMYA, özünde iki “gerçekliği” harekete geçirmişti. Hastaların yaşadığı ve toplum olarak inandığımız bir gerçek vardı ve dramatik bir çatışma içindeydiler. 1970'lerde, gerçekliğin "doğru" olduğu kavgası, NIMH'deki mahkemelere ve koridorların derinliklerine sıçradı. Hastalar “tedaviden” vazgeçme hakkını talep etti ve NIMH'de şizofreni bölümünün başkanı Loren Mosher, hastaların nöroleptikler olmadan daha iyi olup olamayacaklarını deneysel bir mikroskop altında sordu. Bu iki mücadele, gelecekte akıl hastalarına bakmamızı sağlayacak değerlerle ilgili temel soruları gündeme getirdiği için, yoldaki meşhur çatalı işaret etti. Akıl hastalarını dinlemeye ve onların istek ve ihtiyaçlarına cevap veren bir bakım biçimi oluşturmaya istekli olur muyuz? Uyuşturucu tedavisine alternatifleri dürüstçe keşfetmeye istekli miyiz?  Yoksa şizofreni ilaçlarımızın iyi olduğu konusunda ısrar edip öylece mi bırakacağız?

Bu soruların cevapları bugün açıkça görülebilir.

1970'lerde hastalar yasal protestolarını başlatana kadar, Amerikan toplumu akıl hastalarını zorla tedavi etme hakkına sahip olduğunu hemen hemen her zaman kabul etmişti. 1800'lerde ve 1900'lerin başında toplumun hastaları hasta etme hakkı konusunda bir takım yasal mücadeleler olmuştu, ancak hastalar bir kez bu kadar bağlı olduklarında, zorunlu tedavi doğal olarak takip etti. Akıl hastalarının rıza gösterme yetkinliği yoktu ve -ya da tartışma öyle devam ediyordu- devletin, böyle bir yetkinliğin yokluğunda, vekil ebeveyn olarak hareket etme ve onlar için en iyi olanı belirleme hakkı vardı. Bu argümanın anlaşılabilir bir gerekçesi olsa da -psikotik bir kişi önerilen bir tedaviyi nasıl değerlendirebilir?- deli tıbbın tarihi aynı zamanda istismara davetiye çıkardığını da göstermiştir. Sığınma hastaları sakinleştirici sandalyelere bağlandı ve kanları alındı, zorla sterilize edildi, ve onlara metrazol enjekte edilebilmesi veya bir elektrik çarpmasıyla sarsılabilmeleri için koridorları kovaladılar. Freeman, zorla lobotomi uygulaması konusunda o kadar kayıtsızdı ki, kitaplarından birinde, çığlık atan, çıplak bir kadının ameliyat masasına sürüklendiği bir fotoğrafına yer verdi. Hastalara, bu tür bir tedavi, kim olduklarına yönelik bir saldırı olarak görülebilir.

The introduction of neuroleptics into asylum medicine made for a new chapter in this long-running battle between doctor and mental patient. Very early on, hospital psychiatrists began describing how patients, much to their displeasure, were hiding pills in their cheeks and spitting them into toilets when they weren’t looking. Discharged patients were found to be “unwilling to purchase the drug.”2 Various studies determined that 40 percent, 50 percent, and even 60 percent of patients were trying to avoid treatment in this way, leading one psychiatrist to lament: “Drug defectors constitute a large part of the world’s psychiatric population.”3 The problem of patient resistance was so pervasive that in the early 1960s, pharmaceutical companies scrambled to develop drug-delivery methods that could circumvent this resistance. One solution, which several firms came up with, was to replace the pills with liquid formulations that were odorless and colorless, which  hospital staff could then secretly mix into the patients’ food. Ads that Smith, Kline & French ran in psychiatry journals for liquid Thorazine revealed the medical attitude behind this subterfuge:

Warning! Mental Patients Are Notorious DRUG EVADERS. Many mental patients cheek or hide their tablets and then dispose of them. Unless this practice is stopped, they deprive themselves of opportunities for improvement or remission . . . deceive their doctors into thinking that their drugs have failed . . . and impose a needless drain on their hospital’s finances. When drug evaders jeopardize the effectiveness of your treatment program, SPECIFY LIQUID CONCENTRATE THORAZINE. Liquid concentrate is the practical dosage for any patient who resists the usual forms of oral medication. It can easily be mixed with other liquids or semisolid foods to assure ingestion of the drug.4

İlk olarak 1963'te piyasaya sürülen uzun etkili enjektabllar da benzer şekilde zorla tedaviyi kolaylaştıran "büyük bir taktik atılım" olarak selamlandı. Reklamlar, doktorlara bir enjekte edilebilir maddenin “şizofreni kontrolünü ellerinize bırakacağını” vaat etti. . . hastane personelinin sorumluluklarını hafifletir. . . zaman kazandırır, hastanede, klinikte, ofiste maliyetleri düşürür.”5 Tek bir enjeksiyondan sonra, Heinz Lehmann, dirençli hastaların "herhangi bir ilacı ve onlar için seçilen ilaç uygulama şekli ne olursa olsun almaya yetecek kadar işbirlikçi" hale geldiklerini tavsiye etti. Taburcu edilen hastalarda, enjeksiyonların hamileliği önlemek için rahim içi bir cihaza benzetilebileceğini de sözlerine ekledi. İlaç bir kez girdikten sonra hasta belli bir süre güvendedir” dedi.6 Bu tür uzun süre etkili ilaçların daha kötü yan etkilere neden olduğu gerçeğinin çok az sonuç verdiği, hastaların "ilaç uyumlu" kalma olasılıklarını artırmaları karşılığında ödeyebilecekleri küçük bir bedel olduğu görüldü.

Bu şekilde tedavi edilen bir hasta, bugün eski hastalar için aktivist bir haber bülteni olan Mind Freedom'ın editörü olan David Oaks'tı. 1975'te Harvard Üniversitesi'nde lisans öğrencisiyken psikotik bir ara verdi: "Bana hayatımın geri kalanında uyuşturucu kullanmam gerektiği söylendi, bunun diyabet için insülin gibi olduğu söylendi.   Uyuşturucuyu reddetmeye, hücre hapsine koymaya ve zorla enjekte etmeye çalıştığımda alıkonuldum . Bu baskıya karşı savaşmak beni harekete geçirdi. Bu zorla uyuşturma, temel Amerikan özgürlük değerlerinin korkunç bir ihlalidir.”7

Zorla tedavinin temel Amerikan değerlerini ihlal ettiği argümanı, hastaların ilaçları reddetme hakkı için yasal itirazlarının temeliydi. "Çılgın" gruplar, mücadelelerini tarihsel terimlerle, medeni hakları için uzun zamandır gecikmiş bir savaş olarak gördüler. Portland'da Çılgın Kurtuluş Cephesi kuruldu; New York'ta Akıl Hastalarının Kurtuluş Projesi; ve San Francisco'daki Psikiyatrik Saldırıya Karşı Ağ. Gösteriler düzenlediler, insan hakları konferansları düzenlediler ve 1975'ten başlayarak mücadelelerini eyalet mahkemelerine taşıdılar. Avukatları, ister enjeksiyon yoluyla ister hastaların yemeğine atılarak elde edilsin, zorla uyuşturmanın bir tür tıbbi saldırı ve darp olduğunu, “acımasız ve olağandışı bir ceza” oluşturduğunu ve onların anayasal haklarını ve yargılanma özgürlüğünü ihlal ettiğini savundular. konuşma.8

Bu, ana akım psikiyatrinin duymaya hevesli olduğu bir mesaj değildi. Hastaların siyasi faaliyetleri ve davaları, psikiyatristlerin öfkesini sonuna kadar körükledi. Amerika'da sarsıcı terapilere öncülük etmiş olan Abram Bennett, San Diego Birliği'ne , hem zorla ilaç vermeye hem de elektroşok kullanımına karşı yükselen eski akıl hastalarının "toplum için bir tehdit" olduğunu söyledi ve eğer halk onları dinlediler, “o zaman ulusu delilik yönetecek.” Güney Kaliforniya Üniversitesi Tıp Fakültesi'nde profesör olan Alexander Rogawaski, halka açık bir şekilde onları "piçler" olarak nitelendirdi ve Psikiyatrik Saldırıya Karşı Ağ'ı "topuklarınızı ısıran ve çok önemli bir işte sizi engelleyen bir köpekle" karşılaştırdı.9 Psikiyatrideki liderler, zorla tedavinin herhangi bir şekilde engellenmesinin akıl hastalarının “haklarıyla birlikte çürümesinin” yolunu nasıl açacağından ve müdahaleci yargıçların psikozun “kendisinde istem dışı zihin kontrolü” olduğunu anlayamadıklarından bahsettiler. bir insanın bütünlüğü. ” Mahkemelere antipsikotik ilaçların “hastayı hastalık zincirlerinden kurtardığını” söylediler.10 Sıradan zamanlarda psikiyatri bu savaşı kolayca kazanabilirdi.   Ancak bu kavga , Sovyet muhaliflerinin nöroleptikleri en kötü işkence türü olarak tanımlayan el yazmalarını kaçırdıkları sıradapatlak verdi;

 

Bir Perspektif Meselesi

Sovyetlerin muhalifleri cezalandırmak için nöroleptikler kullandığına dair ilk söylentiler 1969'da su yüzüne çıktı ve bir yıl sonra kamuoyunda patladı. Muhaliflere "ağır şizofreni" teşhisi konacak, reformist fikirleri "hayalleri"nin ve Sovyet toplumuna uyumsuzluklarının kanıtı olarak görülecek ve ardından on iki özel psikiyatri hastanesinden birine gönderilecekti. Sovyet uygulamaları çirkin olmasına rağmen, Birleşik Devletler'in bu konuda çok hızlı davranmaktan çekinmesi için her türlü nedeni vardı. O zamanlar Amerika Birleşik Devletleri, Sovyetler Birliği ile, nüfusunun daha büyük bir yüzdesini diğer tüm gelişmiş ülkelerden daha fazla "şizofren" olarak etiketlemenin şüpheli ayrımını paylaşıyordu. Amerika Birleşik Devletleri'ndeki şizofreni teşhisi de siyasi, ırksal veya sınıfsal kusurlardan bağımsız değildi. 1958 yılında11 Ayrıca, 1970'lerin başlarında, ABD kurumları zihinsel engellileri, yaşlıları ve hatta çocuk suçluları susturmak için rutin olarak nöroleptikler kullanıyordu - bu gibi durumlarda, ilaçlar açıkça psikiyatrik olmayan amaçlar için kullanılıyordu. Öyle olsa bile, ABD'li politikacılar Sovyetleri kınamak için ayaklandı ve 1972'de ABD Senatosu Sovyetlerin “psikiyatriyi siyasi baskı [amaçları] için kötüye kullanması” hakkında resmen bir soruşturma başlattı.

Senatörlerin duydukları onları ürpertti. Bir uzman tanık, Kanadalı psikiyatrist Norman Hirt, muhaliflere eziyet etmek için kullanılan bir dizi tedaviden bahsetti. Islak paketler, insülin koması, metrazol -hepsi Amerikan psikiyatrisi öğrencilerinin aşina olduğu- bu tür üç yöntemdi. Hirt, "Bu deneyimlerin korkusu hiçbir kelimeyle yeterince tarif edilemez" dedi. Bununla birlikte, Sovyet muhaliflerinin kaçırılan ve   Senato'ya verilen yazılı itirazları, nöroleptikleri en kötü işkence olarak nitelendirdi. Aminazin (Thorazin'e benzer bir nöroleptik) verilen bir kişi Vassily Chernishov'u yazdı,

kişiliğini kaybeder, zihni körelir, duyguları yok olur, hafızası kaybolur. . . tedavinin bir sonucu olarak, bir kişinin tüm ince ayırt edici özelliği silinir. Yaratıcılık için ölümdür. Aminazin alanlar, aldıktan sonra okuyamıyor bile. Entelektüel olarak giderek daha kaba ve ilkel hale geliyorlar. Ölümden korksam da, bırakın beni vursunlar. Ruhumu kirletecekleri ve ezecekleri düşüncesi ne kadar tiksindirici, ne kadar mide bulandırıcı!

Bu tür zorunlu uyuşturucu tedavisi ile Nazi doktoru Josef Mengele'nin tıbbi deneyleri arasında karşılaştırmalar yapıldı ve bunların tümü Florida senatörü Edward Gurney'in şu sonuca varmasına yol açtı: "Bu psikiyatrik dehşet odasındaki en korkunç şey, KGB tarafından zorla yönetimin anlatılmasıydı. insanları sebzelere dönüştüren kimyasalların psikiyatristleri.”12

Önümüzdeki birkaç yıl içinde, Sovyet muhalifleri bu "korku odası" hakkında daha fazla ayrıntı yayınladılar. Aminazin ve haloperidol, onlara eziyet etmek için en sık kullanılan iki nöroleptikti. Cezalandırıcı Tıp başlıklı bir samizdat el yazmasında , muhalifler haloperidolün yaratabileceği inanılmaz acıyı anlattılar:

Haloperidolün neden olduğu ekstrapiramidal düzensizliğin semptomları arasında kas sertliği, vücut hareketlerinde yetersizlik ve yavaşlama, fiziksel huzursuzluk ve vücudun pozisyonunu değiştirmeye yönelik sürekli istek yer alır. Bununla bağlantılı olarak, özel psikiyatri hastanelerinin mahkumları arasında “Oturamazsın, yalan söyleyemezsin, yürüyemezsin” sözleriyle başlayan bir şarkı vardır. . . birçoğu hayal edilemez kaygı, temelsiz korku, uykusuzluktan şikayet ediyor.13

Sovyet muhalifleri, doktorların nöroleptikler kullandığını, “onlara acı çektirmek ve böylece tam boyun eğdirmelerini sağlamak için kullandılar. Bazı siyasi mahkumlar inançlarından vazgeçiyor, akıl hastası olduklarını kabul ediyor ve bu muamelenin sona ermesi karşılığında 'suçlarını' tekrar etmeyeceklerine söz veriyorlar.”14 Amerikalı psikiyatristler  de bu tanıklığı ilk elden duydular. 26 Mart 1976'da, serbest bırakılmadan önce psikohapishanelerde birkaç yıl geçiren otuz dokuz yaşındaki matematikçi Leonid Plyushch, New York Bilimler Akademisi'nin bir toplantısında konuştu. Bu unutulmaz alışverişi üreten:

S. Tedavinizin en korkunç yönü neydi?

A. Psikiyatrik tedavinin geri döndürülemez etkileri var mı bilmiyorum ama Dnepropetrovsk Özel Psikiyatri Hastanesi'ndeki tüm mahkumlar bu tür etkilerin olacağı korkusuyla yaşadılar. Tedaviyle kalıcı deliliğe sürüklenenlerin hikayelerini duymuşlardı. Tedavim, kronolojik sırayla, yan etkilerden kaçınan “düzelticiler” olmadan büyük dozlarda haloperidol ile, esasen bir işkence olarak başladı. Amaç, hastayı inançlarını değiştirmeye zorlamaktı. Benimle birlikte çalışma kamplarından kaçmak için [akıl] hastalığı taklit eden adi suçlular vardı, ancak yan etkileri -bükülmüş kaslar, biçimsiz bir yüz, dışarı çıkmış bir dil - gördüklerinde yaptıklarını kabul ettiler ve geri döndüler. kamp yapmak.15

Bu tür açıklamalar Amerika Birleşik Devletleri'ndeki gazeteleri ve televizyon ağlarını Sovyetlerin eylemlerini büyük bir hararetle kınamaya yöneltti. Plyushch'un ifadesinden kısa bir süre sonra, New York Times , "Rusya'nın psikiyatri hapishaneleri" hakkında, nöroleptiklerin idaresini hasta olmayan insanlara "ruhsal cinayet" ve "gaz odasının bir çeşidine" benzettiği kapsamlı bir haber yayınladı. ” Gazetenin açıkladığı gibi, muhaliflere "normal bir insanı uykulu ve sersemlemiş hissettiren ve onu neredeyse bir insan sebzesine dönüştüren" Thorazine zorla enjekte edilmişti. Nöroleptikler, “iradenizi kırabilecek” bir işkence şekliydi.16

Bu kelime seçiminin hiçbiri -işkence, Mengele, gaz odaları, manevi cinayet, insan sebzeleri- Smith, Kline & French veya diğer nöroleptik üreticilerine herhangi bir neşe getiremezdi. ABD'li akıl hastaları, Massachusetts, California, New Jersey, Ohio ve başka yerlerde açılan yasal itirazlarda, zorla nöroleptik tedavinin anayasal haklarının ihlali olduğu yönünde güçlü davalar açabildiler. Bu denemeler sırasında ortaya çıkan bazı detaylar şunlardı:  aşırı derecede rahatsız edici. Yargıçlar, psikiyatristlerin, akıl hastalarına ilaçların yan etkileri hakkında bilgi verilmemesinin, hastaların "goon mangaları" tarafından nasıl tutulacağı ve kalçalarına nasıl bir enjeksiyon yapılacağı hakkında ve hastanelerin birçok kişinin gerçekleri örtbas etmelerinin en iyisi olduğuna dair tanıklıklarını duydu. akıl hastalarının bir kısmı geç diskineziden muzdaripti. New Jersey'de, oldukça zeki olduğu söylenen eski bir uçak pilotu olan John Rennie, ilaçlarını almadığı için Ancora Psikiyatri Hastanesinde yardımcıları tarafından sopalarla dövüldü. Onu oraya getiren davranışın da bariz bir siyasi yönü vardı - Başkan Gerald Ford'u öldürmekle tehdit etmişti. Pennsylvania'daki Fairview Eyalet Hastanesinde, doktorlar "koğuşa Prolixin ile doldurulmuş bir deri altı iğnesi tepsisiyle girerler, tüm koğuş veya koğuşun bir kısmını sıraya koyarlardı,17 Yine de gazete haberleri akıl hastalarına yönelik genel kötü muameleyi kınarken, ilaçlar -Amerikan tıbbının bu bağlamında, Sovyetler Birliği'nin muhaliflerini kötüye kullanmasının aksine- genellikle yardımcı ilaçlar olarak sunuldu. New York Times ,Rennie'nin davasıyla ilgili raporunda "etkili oldukları geniş çapta kabul edildi" dedi.18

Bu raporlama, yasal mücadelenin mahkemede nasıl oynandığını doğru bir şekilde yansıttı. Boston'daki Yargıç Joseph Tauro, 29 Ekim 1979'da çığır açan kararı verdi: “Anayasanın hükümetimize verdiği yetkiler ne olursa olsun, olağanüstü koşullar olmadığında, istem dışı zihin kontrolü bunlardan biri değildir. Zihin kontrolünün bir akıl hastanesinde akıl hastalığının tıbben sağlam tedavisi şeklinde gerçekleşmesi , kendi başına, bir insanın bütünlüğüne izinsiz müdahaleyi garanti eden olağanüstü bir durum değildir” (italikler eklenmiştir).19 Yargıç Tauro, Amerikan uygulamalarını aynı anda kınamanın ve benimsemenin bir yolunu bulmuştu. Zorla tedavi, hastanın anayasal haklarının ihlaliydi, ancak nöroleptiklerle “zihin kontrolü”, “akıl hastalığının tıbbi olarak sağlıklı tedavisinin bir şekliydi”. Nöroleptiklerin akıl hastaları için iyi bir ilaç olduğu imajı korunmuştu ve bu anlamda hastaların zaferi aşırı derecede boştu. Yasal kararların ardından, hastaneleruyuşturucuya direnenlerin zorla tedavi edilmesi için mahkemeye başvurabilirler.  (bu bir yasal süreç meselesi haline geldi) ve araştırmacıların kısa süre sonra bildirdiği gibi, mahkemeler neredeyse kaçınılmaz olarak onaylarını verdi. Massachusetts Üniversitesi Tıp Fakültesi'nden bir psikiyatrist olan Paul Appelbaum, “Reddeden hastalar, sonunda neredeyse her zaman tedavi görüyormuş gibi görünür” dedi.20 Dahası, ilaçlar hala etkili olarak görüldüğünden, toplumun alternatif ilaç dışı tedavi biçimleri geliştirmek için çok az nedeni vardı ve hatta toplumda yaşayan, ancak barınma ve yiyeceğe ihtiyacı olan hastalardan nöroleptikleri bir koşul olarak almalarını istemekte haklı hissedebilirdi. Böyle bir sosyal destek almanın Şu anda Güney Kaliforniya Üniversitesi'nde sosyal hizmet alanında yardımcı doçent olan John Bola, "Toplum ruh sağlığında uzun yıllar geçirdim" dedi ve "müşterilerin konutlarda kalabilmeleri için ilaç tedavisi. İlaçlara şiddetli tepki gösterseler bile, personel bazen ilaçları almazsa onları tesisten atmakla tehdit ediyor.”21

Çoğu zaman bu, ilaca dirençli hastaların kendilerini gidecek hiçbir yer bulamadan ve kaçarken bulmalarıyla sonuçlandı. Susan Fuchs için durum böyleydi. Sevgi dolu bir Brooklyn ailesi tarafından büyütülmüş, parlak bir çocuktu ve Binghamton'daki State University of New York'tan matematik diploması almıştı. Ancak mezun olduktan sonra kendini akıl hastalığının sancıları içinde buldu. Çaresizce yardıma ihtiyacı vardı, ancak nöroleptikler çaresizliğini sadece o kadar derinleştirdi ki, hastalığının erken bir noktasında intihar girişiminde bulunarak Hudson Nehri'ne atladı. “Ben ilaç kullanan bir sebzeyim” diye yazdı. "Düşünemiyorum. okuyamıyorum. Hiçbir şeyden zevk alamıyorum. . . Aklım olmadan yaşayamam." O gün bir görgü tanığı tarafından kurtarıldı, ancak kaderi belirlendi: Derinden yardıma ihtiyacı vardı, ve yine de toplumun sunmaya hazır olduğu “yardım”, nefret ettiği ilaçlardı. Sonraki on beş yıl boyunca New York'un kaotik ruh sağlığı sistemine girip çıktı, cinsel saldırıya uğradığı psikiyatri koğuşları, acil servisler ve evsiz barınakları arasında durmadan hareket etti. Sonunda, 22 Temmuz 1999 gece yarısından kısa bir süre sonra, Central Park'ta bir kadının çığlıkları duyuldu - Susan Fuchs'un son yardım çığlığı. Kimse polisi aramadı ve ertesi sabah öldürülmüş olarak bulundu. Giysileri vücudundan yırtılmıştı ve kafasına bir taşla vurulmuştu. Central Park'ta bir kadının çığlıkları duyuldu - Susan Fuchs'un son yardım çığlığı. Kimse polisi aramadı ve ertesi sabah öldürülmüş olarak bulundu. Giysileri vücudundan yırtılmıştı ve kafasına bir taşla vurulmuştu. Central Park'ta bir kadının çığlıkları duyuldu - Susan Fuchs'un son yardım çığlığı. Kimse polisi aramadı ve ertesi sabah öldürülmüş olarak bulundu. Giysileri vücudundan yırtılmıştı ve kafasına bir taşla vurulmuştu.22

 

Ahlaki Tedavinin Yenilgisi

1970'lerde meydana gelen diğer tanımlayıcı siyasi savaş, Loren Mosher liderliğindeki Soteria Projesi olarak bilinen bir deney şeklinde geldi. Protestolarında, eski hastalar “uyuşturucu değil sevgi ve yiyecek ve anlayış” istediklerini ilan etmişti ve Soteria Projesi özünde ikisi arasındaki sonuçları karşılaştırmak için tasarlandı. Sevgi, yemek ve anlayışın iyi bir ilaç olduğu kanıtlansa da, bu deneyin siyasi kaderi, Soteria Projesi'nin türünün son örneği olmasını ve kimsenin bu soruyu bir daha araştırmaya cesaret edememesini sağladı.

Harvard eğitimli bir doktor olan Mosher, Soteria'yı tasarlarken nöroleptiklere “karşı” değildi. Yale Üniversitesi'nde bir psikiyatri hastanesinin koğuşunu denetlediği yardımcı doçent iken bunları yazmıştı. Ancak, NIMH'deki Şizofreni Araştırmaları Merkezi'nin direktörlüğüne atandığı 1968 yılına gelindiğinde, faydalarının gereğinden fazla abartıldığına ikna olmuştu. Yeni pozisyonunda, NIMH araştırmasının uyuşturucu araştırmalarına doğru kaydığını da algıladı. NIMH hibe-inceleme komitelerinde yer alan akademisyenler ile ilaç endüstrisi arasında “kulüplü” bir ilişki olduğunu söyledi.23 Soteria'yı basit bir önermeyi test etmek için bir deney olarak tasavvur etti: Akut psikotik hastaları hümanist bir şekilde, empati ve ilgiyi vurgulayan ve nöroleptiklerin kullanımından kaçınan bir şekilde tedavi etmek, hastanelerde sağlanan ilaç tedavisi kadar etkili olabilir mi?

Mosher'in bu soruya olan ilgisi, geçerli biyolojik inançlarla çelişen bir şizofreni anlayışı tarafından harekete geçirildi. Psikozun duygusal ve içsel travmaya tepki olarak ortaya çıkabileceğini ve kendi yolunda bir başa çıkma mekanizması olabileceğini düşündü. "Şizofren"in mutlaka kırık bir beyni yoktu. İnsanların sanrıları ve halüsinasyonları ile boğuşma, şizofrenik bir kırılma ile mücadele etme ve akıl sağlığını yeniden kazanma olasılığı vardı. Hastalığına dair iyimser bir bakış açısına sahipti ve bu tür bir iyileşmenin insancıl bir çevre tarafından desteklenebileceğine inanıyordu. Soteria, krizdeki insanlar için ev gibi bir barınak sağlayacak ve personel, ruh sağlığı uzmanları tarafından değil, sadece başkaları için belirgin bir empatiye sahip olan ve bununla birlikte başa çıkmak için sosyal becerilere sahip kişiler tarafından sağlanacaktı.  garip, sinir bozucu ve tehditkar olabilecek insanlarla. “İçten insan katılımının ve anlayışının iyileştirici etkileşimler için kritik olduğunu düşündüm” diye hatırladı. "Fikir, insanlara insan olarak, insan olarak, haysiyet ve saygıyla muamele etmekti." Kavramlarını daha sıkı bir teste tabi tutmak için, deneyi yalnızca genç, evlenmemiş akut şizofreni hastalarının kaydedileceği şekilde tasarladı - kötü sonuçlara sahip olması beklenen bir alt grup.

The twelve-room Soteria house, located in a working-class neighborhood of Santa Clara, California, opened in 1971. Care was provided to six “residents” at a time. When they arrived, they presented the usual problems. They told of visions of spiders and bugs coming from the walls, or of being the devil, or of how the CIA was after them. They could be loud, they could be aggressive, and certainly they could act in very crazy ways. One of the first residents was an eighteen-year-old woman so lost to the world that she would urinate on the floor. She had withered to eighty-five pounds, wouldn’t bathe or brush her teeth, and would regularly fling her clothes off and jump into the laps of male staff and say, “Let’s fuck.” However, faced with such behavior, Soteria staff never resorted to wet packs, seclusion rooms, or drugs to maintain order. And over the course of a decade, during which time more than 200 patients were treated at Soteria and at a second house that was opened, Emanon, violent residents caused fewer than ten injuries, nearly all of them minor.

The philosophy at Soteria was that staff, rather than do things “to” the residents, would “be with them.” That meant listening to their crazy stories, which often did reveal deeper stories of past trauma—difficult family relationships, abuse, and extreme social failure. Nor did they try to argue the residents out of their irrational beliefs. For instance, when one resident proclaimed that aliens from Venus had selected him for a secret mission and were going to come to a nearby park at daybreak to pick him up, a staff member took him to the park at the appointed time. When the extraterrestrial visitors didn’t arrive, the resident simply shrugged and said, “Well, I guess they aren’t going to come today after all,” and then returned to Soteria House, where he fell sound asleep.

That was a reality check that had helped psychosis loosen its grip.

Beyond that, the Soteria staff let the residents know that they expected them to behave in certain ways. The residents were expected to clean up. They were expected to help with such chores as cooking. They were expected to not be violent toward others. The staff, in essence, was holding up a mirror, much as the York Quakers had done, that reflected to the residents not an image of madness, but one of sanity. Friendships blossomed, residents and staff played cards and games together, and there were no locks on the doors. Other activities included yoga, reading to one another, and massage.

Not too surprisingly, Soteria residents often spoke fondly of this treatment. “I took it as my home,” said one, in a film made at the time. “What is best is nobody does therapy,” said another. “We ought to have a whole lot of Soterias,” said a third. One of the stars of that film was the young woman who, when she’d arrived at Soteria, had regularly invited men to have intercourse with her—she had blossomed into a striking and poised woman, on her way to marrying a local surfer and becoming a mother. When residents recovered to the point they could leave, they were said to have “graduated,” and staff and other residents would throw a small party in their honor. The message was unmistakable: They would be missed. Schizophrenics! Said one young man on the day of his graduation: “If it wasn’t for this place, I don’t know where I’d be right now. I’d have to be on the run if it wasn’t for Soteria . . . Soteria saved me from a fate worse than death. Food’s good too. And there is a whole lot of love generated around this place. More so than any other place I’ve been.”

By 1974, Mosher and his colleagues were ready to begin reporting outcomes data. As they detailed in several published papers, the Soteria patients were faring quite well. At six weeks, psychotic symptoms had abated in the Soteria patients to the same degree as in medicated patients. Even more striking, the Soteria patients were staying well longer. Relapse rates were lower for the Soteria group at both one-year and two-year follow-ups. The Soteria patients were also functioning better socially—better able to hold jobs and attend school.24

And that was the beginning of the end for Mosher and his Soteria project.

Even though Mosher was a top gun at NIMH, he’d still needed to obtain funding for Soteria from the grants committee that oversaw NIMH’s extramural research program. Known as the Clinical Projects Research Review Committee, it was composed of top academic psychiatrists, and from the beginning, when Mosher had first appeared before them in 1970, they had not been very happy about this experiment. Their resistance was easy to understand: Soteria didn’t just question the merits of neuroleptics. It raised the question of whether ordinary people could do more to help crazy people than highly educated psychiatrists. The very hypothesis was offensive. Had anyone but Mosher come forward with this proposal in 1970, the Clinical Projects Committee probably would have nixed it, but with Mosher, the group had been in a difficult political situation. Did it really dare turn down funding for an experiment proposed by the head of schizophrenia studies at the NIMH? The committee approved the project, but it knocked down Mosher’s original request for $700,000 over five years to $150,000 over two years.25

With that limited funding, Mosher had struggled to get Soteria off the ground. He also had to fight other battles with the review committee, which seemed eager to hamstring the project in whatever way it could. The committee regularly sent auditors to Soteria because it had doubts “about the scientific rigor of the research team.” It repeatedly requested that Mosher redesign the experiment in some fashion. In one review, it even complained about how he talked about schizophrenia. Mosher and his colleagues, the committee wrote, liked to espouse “slogans” such as psychosis is a “valid experience to be taken seriously.” Then, in 1973, it reduced funding for Soteria to $50,000 a year—a sum so small that it seemed certain to provide Soteria with the financial kiss of death.

Bu noktada, Mosher klinik projeler grubu etrafında bir son tur attı. NIMH'nin akıl hastalarına (konut vb.) sosyal hizmetlerin sunulmasını denetleyen bir bölümünden finansman için başvurdu ve bu amaçla hibeleri denetleyen akran değerlendirme komitesi coşkuyla yanıt verdi. Soteria'yı yüksek öncelikli bir araştırma olarak nitelendirdi, bilimsel tasarımı "sofistike" idi ve Mosher'ın Emanon adını verdiği ikinci bir Soteria evinin kurulması için beş yıllığına 500.000 $'lık bir hibeyi onayladı.

Savaş hatları artık açıkça birleşmişti. İki farklı inceleme komitesi - ve biri Mosher'a bilim adamı olarak ok atıyordu ve diğeri deneyi sofistike bir şekilde yürüttüğü için onu övüyordu. Bahisler açıkça yüksekti. Akademik psikiyatrinin şizofreni tedavisine yönelik tıbbi modeliyle birlikte güvenilirliği tehlikedeydi. Hastalar alenen nöroleptiklerin bir tür işkence olduğundan şikayet ediyorlardı ve şimdi burada ülkenin şizofreni konusunda en üst düzey yetkilisi olan doktor ve aynı zamanda Şizofreni Bülteni'nin baş editörüydü.(önde gelen bir tıp dergisi), şikayetleri için bilimsel meşruiyet sağlayabilecek bir deney yürütüyor. Emanon için fon sağlamayı onaylayan NIMH hibe komitesi bile bunu kabul etmişti: Soteria, yazıyordu, "şizofrenik deneyimi insancıllaştırabilecek bir "çözüm" girişimiydi. . . şizofreninin alternatif ve başarılı tedavisine duyulan ihtiyaç büyüktür.”

Ve böylece Mosher iyi sonuçlar bildirmeye başladığında, klinik projeler komitesi yapabileceği tek şekilde karşılık verdi. İnceleme komitesi, "Pilot çalışma verilerinin güvenilirliği çok düşük" dedi. Çalışmanın "ciddi kusurları" olduğunu söyledi. Soteria hastaları için üstün sonuçların kanıtı "zorlayıcı değildi". Daha sonra komite Mosher'a en düşük darbeyi vurdu: Daha fazla finansmanı ancak onun yerine başka bir araştırmacı tarafından değiştirilirse onaylayacaktı, bu da daha sonra deneyi yeniden tasarlamak için komiteyle birlikte çalışabilecekti. "Mesaj açıktı," diyor Mosher, yirmi beş yıl sonra hala acı. "Eğer bu kadar iyi sonuçlar alıyorsak, o zaman dürüst bir bilim adamı olmamalıyım."

İroni, Mosher'ın sonuç değerlendirmesini bile yapmıyor olmasıydı. Sonuç verileri -hem Soteria hem de bir hastane ortamında geleneksel olarak nöroleptiklerle tedavi edilen bir hasta grubu için- bağımsız bir gözden geçirenler grubu tarafından toplandı. Mosher, deneyci yanlılığının uyuşturucu araştırmalarını düzenli olarak rahatsız ettiğini çok iyi biliyordu ve bu nedenle Soteria deneyini bu sorundan kurtarmak için bağımsız eleştirmenlere başvurdu. Buna rağmen proje elinden alındı. Soteria deneyini yönetmek için yeni bir baş araştırmacı görevlendirildi; birkaç yıl daha topalladı ve ardından 1977'de klinik projeler komitesi  projeyi kapatmak için oy kullandı. Son bir gönülsüz itirafta bulunurken bile bunu yaptı: "Bu proje, muhtemelen, profesyonel olmayan personel tarafından yönetilen esnek, toplum temelli, uyuşturucu içermeyen bir konut psikososyal programının daha geleneksel bir toplum ruh sağlığı programının yanı sıra yapabileceğini göstermiştir."ben

Soteria kısa süre sonra APA'nın resmi çöp kutusuna atıldı, Amerikan psikiyatrisinin unuttuğu için minnettar olduğu bir deney. Ancak, birkaç Avrupa ülkesinde daha fazla araştırmaya ilham verdi. İsviçreli doktorlar deneyi tekrarladılar ve Soteria bakımının hastaların yaklaşık üçte ikisinde olumlu sonuçlar ürettiğini belirlediler. İsviçreli araştırmacılar 1992'de "Şaşırtıcı bir şekilde" yazdılar, "hiç veya çok düşük dozda ilaç alan hastalar önemli ölçüde daha iyi sonuçlar gösterdi."26 İsveç'te on kadar Soteria evi ortaya çıktı ve hem İsveç hem de Finlandiya'da araştırmacılar, nöroleptiklerin çok az kullanıldığı veya hiç kullanılmadığı psikososyal programlarla iyi sonuçlar bildirdiler.

Mosher'e gelince, kariyeri Soteria projesiyle birlikte battı. Biyolojik psikiyatrinin ilerlemesinin önünde duran biri olarak bilim karşıtı olarak damgalandı ve 1980'de NIMH'den atıldı. 1970'lerde nöroleptiklerin yararlarını sorgulamaya cüret eden diğerleri de bunun tekil bir şekilde ödüllendirilmeyen bir arayış olduğunu çabucak keşfettiler. Çalışmasında nöroleptikler olmadan tedavi edilen şizofreniklerin daha iyi sonuç verdiğini bulan Maurice Rappaport, sonuçlarını ancak nispeten belirsiz bir dergi olan International Pharmacopsychiatry'de  yayınlamayı başardı. ve sonra konunun düşmesine izin verdi. Geç diskinezi konusunda ıslık çalan ve sadece alarmcı olmakla suçlanan Crane, NIMH'den ayrıldı ve 1977'de Kuzey Dakota Üniversitesi Tıp Fakültesi'nde klinik bir psikiyatri profesörü olan akademik tıbbın önemsiz sularında çalışıyordu. 1980'lerde, Maryland psikiyatristi Peter Breggin, nöroleptiklerin neden olduğu zararı yazan ve televizyonda konuşan, psikiyatrinin en sesli eleştirmeni olarak sopayı aldı ve hızla bir parya haline geldi, akranları tarafından “cahil”, “kanun kaçağı” olarak kırbaçlandı. ”ve bir “düz dünyacı”. Time dergisinin Breggin'i "her argümana bir cevabı olan", "uyuşturucuların şizofreniklere yardımcı olmadığı fikri gibi son derece şüpheli önermeler" öne süren "kurnaz bir avukat"la karşılaştırmasıyla medya bile yığıldı .27

Mesajı kimse kaçırmış olamaz. Amerikan psikiyatrisi ve toplumunun bir inanç sistemi vardı ve ona meydan okumaya cüret eden aptallara katlanmak üzere değildi.

 

Nijerya'da Daha İyi

Mosher'in deneyi ve mahkeme savaşları, Amerikan tarihinde çok özel bir zamanda meydana gelmişti. Sivil Haklar hareketi, Vietnam Savaşı'na karşı protestolar ve Watergate, 1970'lerin başlarını, haklarından mahrum bırakılmış grupların duyulması için normalden çok daha büyük bir fırsata sahip olduğu bir zaman haline getirdi. Ken Kesey'in Guguk Kuşu Yuvasının Üzerinden Bir Uçtu kitabıçılgın insanların bile dinlenmesi gerektiğini önerdi. Bu, hastaların yaşadığı ve toplum olarak inandığımız iki gerçeklik arasındaki çatışmanın bir an için kamusal bir tartışma konusu haline gelmesini mümkün kılan toplumsal bağlamdı. Ancak Soteria Projesi'nin sona ermesiyle tartışma resmen sona erdi. 1970'ler 1980'lere geçti ve hastaların uyuşturucuları üzerindeki kalıcı protestoları, çılgın insanların rantları olarak reddedildi. Edward Shorter'ın 1997 tarihli A History of Psychiatry adlı kitabında belirttiği gibi , antipsikotik ilaçlar psikiyatride bir "devrim" başlatmış ve   şizofreni hastalarının "göreceli olarak normal yaşamlar sürmelerini ve kurumlara bağlı kalmamalarını" mümkün kılmıştır.Bu, üzerinde mutabık kalınan tarih oldu ve Dünya Sağlık Örgütü'nün gelişmiş ülkelerdeki şizofrenilerin, nöroleptiklerin çok daha az kullanıldığı yoksul ülkelerdeki şizofrenilerden çok daha kötü durumda olduğuna dair tekrarlanan bulguları bile onu rahatsız etti.

DSÖ ilk olarak 1969'da farklı ülkelerdeki sonuçları karşılaştırmak için sekiz yıl süren bir araştırma çalışması başlattı. Sonuçlar akıllara durgunluk veriyordu. Hem iki yıllık hem de beş yıllık takiplerde, üç yoksul ülkedeki (Hindistan, Nijerya ve Kolombiya) hastalar, Amerika Birleşik Devletleri ve diğer dört gelişmiş ülkedeki hastalardan önemli ölçüde daha iyi durumdaydı. DSÖ araştırmacıları, “bu hastaları olağanüstü iyi bir sosyal sonuç karakterize etti” diye yazdı ve sadece küçük bir azınlık kronik olarak hastalandı. Beş yılda, yoksul ülkelerdeki hastaların yaklaşık yüzde 64'ü asemptomatikti ve iyi işlev görüyordu. Diğer yüzde 12'si de iyi durumdaydı, ikisi de tam olarak iyileşmedi  ne de kronik olarak hastaydı ve son yüzde 24'ü hala kötü durumdaydı. Buna karşılık, zengin ülkelerdeki hastaların yalnızca yüzde 18'i asemptomatikti ve durumu iyi, yüzde 17'si şöyle böyle kategorisindeydi ve yaklaşık yüzde 65'i kötü sonuçlara sahipti.28 Yoksul ülkelerdeki delilik, zengin ülkelerdekinden oldukça farklı bir seyir izledi, öyle ki DSÖ araştırmacıları, gelişmiş bir ülkede yaşamanın şizofreni hastası bir hastanın asla tam olarak iyileşemeyeceği “güçlü bir tahmin” olduğu sonucuna vardı.29

İlk kez 1979'da bildirilen bu bulgular, doğal olarak Amerika Birleşik Devletleri ve diğer zengin ülkelerdeki psikiyatristleri rahatsız etti. Ancak Batılı doktorlar, ilaçlarının bu kadar utanç verici sonuçlar verdiğini görmeye alışık değildi, pek çoğu DSÖ araştırmalarını kusurlu olarak reddetti. Yoksul ülkelerde şizofreni teşhisi konulan kişilerin, bu yıkıcı bozukluktan değil, daha hafif bir psikoz türünden muzdarip olmaları gerektiği tartışıldı. Bu eleştiriyi akılda tutarak, DSÖ bir takip çalışması başlattı. Bu kez on ülkedeki iki yıllık sonuçları karşılaştırdı ve öncelikle hepsi aynı kriterlere göre teşhis edilen ilk dönem şizofrenlere odaklandı. WHO araştırmacıları, hastaları şizofreni alt tiplerine bile ayırdı ve alt gruplardaki sonuçları karşılaştırdı. Ama önemli değildi. Veriler nasıl kesilip dilimlenmiş olursa olsun, yoksul ülkelerdeki sonuçlar çok, çok daha iyiydi. WHO araştırmacıları 1992'de "Gelişmekte olan ülkelerdeki hastaların daha iyi sonuç aldığına dair bulgular doğrulandı" diye yazdı.30 İstatistikler bile ikinci kez hemen hemen aynıydı. Yoksul ülkelerde, şizofrenlerin yaklaşık üçte ikisi iyi sonuçlara sahipti. Sadece üçte birinden biraz fazlası kronik olarak hastalandı. Zengin ülkelerde, iyi-kötü sonuçların oranı neredeyse tam tersiydi. Zar zor üçte birinden fazlasının iyi sonuçları oldu ve geri kalan hastalar pek de başarılı olmadı.

Birbirinden tamamen farklı sonuçlar bariz bir muamma sundu. Aynı bozukluğun sonuçları arasında neden bu kadar büyük bir fark olsun ki? Hindistan, Nijerya veya Kolombiya'da şizofrenik bir mola verin ve iyileşme şansınız yüksek. Amerika Birleşik Devletleri, İngiltere veya Danimarka'da aynı hastalığa yakalanırsanız, muhtemelen kronik olarak hasta olursunuz. Gelişmiş bir ülkede yaşamak neden bu kadar zehirliydi? DSÖ araştırmacıları, farkı açıklayabilecek çeşitli olasılıklara kısaca baktılar - aile katılımı,   çocukluk deneyimleri ve toplumsal tutumlar - ancak bir cevap bulamadılar. Sonuç olarak, gelişmiş ülkelerdeki şizofreni hastalarının bilinmeyen nedenlerle genellikle "semptomların tamamen iyileşmesini sağlayamadığı veya sürdüremediği" sonucuna varabildiler.

Ancak, DSÖ'nün kendi verilerinde farkı açıklayan bir değişken vardı. Ancak Batı tıbbı için o kadar tehdit ediciydi ki keşfedilmedi.

Farklılığın nedeninin “kültürel” faktörler olabileceği fikrinin bariz bir kusuru vardır. DSÖ araştırmalarındaki yoksul ülkeler -Hindistan, Nijerya ve Kolombiya- kültürel olarak hiç de benzer değil. Farklı dinleri, farklı halk inançları, farklı etnik grupları, farklı gelenekleri, farklı aile yapıları olan ülkelerdir. Onlar çılgınca farklı kültürlerdir. Benzer bir şekilde, araştırmadaki gelişmiş ülkeler (ABD, İngiltere, Danimarka, İrlanda, Rusya, Çekoslovakya ve Japonya) ortak bir kültürü veya etnik yapıyı paylaşmıyor. O halde, ayırt edici bir değişken aramak için bariz yer tıptadır .sağlanan bakım. Ve burada açık bir fark vardı. Yoksul ülkelerdeki doktorlar genellikle deli hastalarını nöroleptiklere karşı korurken, zengin ülkelerdeki doktorlar yaptı. Yoksul ülkelerde, hastaların sadece yüzde 16'sı nöroleptik tedavisi görüyordu. Zengin ülkelerde hastaların yüzde 61'i bu tür ilaçlarla tutuluyordu.

That is a statistically powerful correlation between drug use and outcomes. Certainly if the correlation had gone the other way, with routine drug use associated with much better outcomes, Western psychiatry would have taken a bow and given credit to its scientific potions. American psychiatry, after all, had made continuous medication the cornerstone of its care. Yet, in the WHO studies, that was the model of care that produced the worst outcomes. Indeed, the country with arguably the poorest outcomes of all was the Soviet Union, and it was also the country that led all others in keeping patients continually on neuroleptics. Eighty-eight percent of Soviet patients were maintained on the drugs, and yet fewer than 20 percent were doing well at the end of two years.31

Even before the 1992 WHO report, American researchers had reason to think that there would be such a correlation. In 1987,  Courtenay Harding, a psychologist at the University of Colorado, reported on the long-term outcomes of eighty-two chronic schizophrenics discharged from Vermont State Hospital in the late 1950s. She had found that one-third of this cohort had recovered completely. And as she made clear in subsequent publications, the patients in this best-outcomes group shared one common factor: They all had successfully weaned themselves from neuroleptics. Hers was the best, most ambitious long-term study that had been conducted in the United States in recent times. The notion that schizophrenics needed to stay on medication all their lives, she’d concluded, was a “myth.”32

TABLE 9.1 Schizophrenia Outcomes: Developing vs. Developed Countries

 

 

	Developing Countries	Developed Countries
Drug Use
On antipsychotic medication 76% to 100% of follow-up period	15.9%	61%
Best Possible Outcomes
Remitting course with full remission	62.7%	36.9%
In complete remission 76% to 100% of follow-up period	38.3%	23.3%
Unimpaired	42.9%	31.6%
Worst Possible Outcomes
Continuous episodes without complete remission	21.6%	38.3%
In psychotic episodes for 76% to 100% of follow-up period	15.1%	20.2%
Impaired social functioning throughout follow-up period	15.7%	41.6%

SOURCE: Psychological Medicine, supplement 20 (1992)

 

The correlation between poor outcomes and neuroleptics also clearly fit with all that was known about the biological effects of the drugs. They induced a pathology in dopamine transmission akin to that caused by Parkinson’s disease and encephalitis lethargica. They destabilized dopaminergic systems in ways that made patients more vulnerable to relapse. They caused tardive dyskinesia, an often irreversible form of brain damage, in a high percentage of patients. How could such drugs, when prescribed as long-term, maintenance medications, possibly help mentally fragile people function well in society and fully recover from their descent into psychosis? “You are taking people who are already broken—and by that I mean traumatized, broken by life—and then you are breaking them completely,” said David Cohen, a professor of social work at Florida International University.33

The WHO studies, however, did more than just challenge American psychiatry to rethink its devotion to neuroleptics. The studies challenged American psychiatry to rethink its whole conception of the disorder. The studies had proven that recovery from schizophrenia was not just possible, but common—at least in countries where patients were not continually kept on antipsychotic medications. The WHO studies had demonstrated that the American belief that schizophrenics necessarily suffered from a biological brain disorder, and thus needed to be on drugs for life, wasn’t true. Here was a chance for American psychiatry to learn from success in other countries and, in so doing, to readjust its message to people who had the misfortune to suffer a schizophrenic break. Recovery was possible. That was a message that would provide patients with the most therapeutic agent of all: hope. They did not need to consign themselves to a future dimmed by mind-numbing medications. And with that conception of the disorder in mind, medical care of the severely mentally ill would presumably focus on helping them live medication-free lives. Either they would never be exposed to neuroleptics in the first place, or if they were, they would be encouraged to gradually withdraw from the drugs. Freedom from neuroleptics would become the desired therapeutic goal.

But, of course, that never happened. American psychiatry, ever so wed to the story of antipsychotic medications, a bond made strong by pharmaceutical money, simply ignored the WHO studies and didn’t dig too deeply into Harding’s, either. Schizophrenics suffered from a biological brain disorder, antipsychotic medications prevented relapse, and that was that. The tale that had been crafted for the American public was not about to be disturbed. Indeed, a few years after the WHO reported its results, an NIMH-FUNDED study determined that care in the United States was proceeding headlong along a path directly opposite to that in the poor countries: In 1998, 92 percent of all schizophrenics in America were being routinely maintained on antipsychotics.34 Hastaları uyuşturucudan kurtarma düşüncesi bile tıbbi konuşmada kaybolmuştu - bir kez daha Amerikan psikiyatrisinin tamamen kapalı bir zihin tarafından yönlendirildiğinin kanıtı.

 

 

10

NÜRMBERG KODU BURADA GEÇERLİ DEĞİLDİR

Bana yaptıkları her şey araştırmaları içindi. Tıbbi kaydımın gösterdiği gibi, hastaneye gittiğimde sakin ve işbirlikçiydim. Sadece endişeliydim ve savunmasızdım. Ben deli olduğumu düşünerek çıktım, ailem deli olduğumu düşündü ve arkadaşlarım deli olduğumu düşündü. Ailem ve ben, her psikotik duygu ve davranışın, onların deneylerinden değil, benim için doğal olduğuna inanıyorduk.

—Şalmah Prens1

 

 

 

 

Standart nöroleptiklerin tercih edilen ilaçlar olduğu 1950'lerin başından 1990'ların başlarına kadar Amerika'da ağır akıl hastalarına sağlanan bakımın KAYDI, en hayırsever standartlara göre bile rahatsız edicidir. Nöroleptikler sadece terapötik olarak nötr değil, aynı zamanda uzun vadede açıkça zararlıydı. Amerika Birleşik Devletleri'nde (Avrupa'nın aksine), uyuşturucuların yol açtığı zarar, çeşitli türlerdeki kötü tıbbi uygulamalarla daha da kötüleşti: yetersiz teşhis, hastaları   geç diskinezi riski konusunda uyarmama ve nöroleptiklerin reçete edilmesi. çok yüksek dozlar. Harvard Tıp Okulu psikiyatristi Joseph Lipinski'nin 1985'te yanlış şizofreni teşhisi konan ve daha sonra nöroleptik verilen hastalardan bahsederken söylediği gibi: "İnsanın enkazı korkunç."2 Ayrıca, bu tıbbi hikayenin rahatsız edici bir yönü daha vardı ve bu da benzersiz bir şekilde Amerikandı.

Kötü tıbbın bu unsuru, akıl hastaları üzerinde yapılan deneyleri içeriyordu. Bunu tam olarak anlamak için kısaca 1947'ye geri dönmek gerekiyor. O yıl Amerika, Nürnberg'de Nazi doktorlarını yargıladı ve gelecekte insan deneylerine rehberlik etmesi gereken kodu yazdı.

Amerikan kamuoyunun en yakından tanıdığı Nürnberg davası, Nazi askeri liderlerine ve onların “insanlığa karşı suçlarına” odaklanan ilk dava. Bu dava Müttefik ülkeler tarafından ortaklaşa yürütüldü. Alman doktorların II. Dünya Savaşı sırasında yaptıkları ölümcül deneyler nedeniyle yargılanmalarını içeren ikinci “Doktorlar Davası” yalnızca bir Amerikan meselesiydi. Sadece Amerikalı avukatlar savcı olarak görev yaptı ve duruşmaya Amerikalı hakimler başkanlık etti. Amerika Birleşik Devletleri yürüterek, kendisini bilimin ahlaki bir şekilde yürütülmesinde ısrar edecek ülke, etik araştırmanın sınırlarını belirlemede lider olarak sunuyordu.

Nazi deneyleri, aşırı uçlarda olmasına rağmen, tanınabilir bilimsel amaçlara sahipti. Birçoğu, savaş zamanı tıbbı için yararlı bilgiler sağlamak üzere tasarlandı. Örneğin, Alman ordusu, düşürülen ve buz gibi Kuzey Atlantik denizlerine paraşütle atlamaya zorlanan pilotlarının akıbetinden endişe duyuyordu. Nazi doktorları, hayatta kalma stratejilerini incelemek ve hayatta kalma araçlarını test etmek için Dachau toplama kampındaki Yahudileri deniz suyu içmeye zorladı ve ölene kadar onları dondurucu suya daldırdı. İrtifadaki hızlı değişikliklerin uçaklarından kaçan pilotları nasıl etkileyebileceğini araştırmak için Yahudileri, Polonyalıları ve Rusları basınç odalarına koydular. Ravensbrueck'te, Nazi doktorları kan pıhtılaşma ilaçlarını test etmek için insanları vurdu. Ayrıca mahkumları kasten yaraladılar ve ardından yaralarını bakterilere maruz bıraktılar - enfeksiyon tedavilerini test etmek için tasarlanmış bir deney. Ayrıca, tarihçi Robert Proctor'un yazdığı gibi, Nazi doktorları,  deneyleri için ahlaki bir temeldi. Günün öjenik felsefesi, bazılarının hayatlarını diğerlerinden daha değerli buluyordu. Bu tür deneylerde öldürülen veya sakat bırakılan Yahudiler ve tutsaklar, aşağı varlıklar olarak kabul edildi ve kazanılacak bilgi, üstün Almanların hayatlarını kurtarabilirdi. Nazi doktorları, böyle bir hiyerarşiyle, nihai bir “iyiye” hizmet ettiklerine inanarak bu tür deneyler yapabilirlerdi.

Ağustos 1947'de Amerikalı yargıçlar yirmi üç sanıktan on beşini suçlu buldu ve yedisini asarak ölüme mahkum etti. Kararın bir parçası olarak, iki Amerikalı doktor, Andrew Ivy ve psikiyatrist Leo Alexander, etik insan deneyleri için on maddelik Nürnberg Kuralları'nı yazdı. Amerika'nın herkesin saygı duyması gereken bir “doğal hukuk” olarak tanıttığı yasanın merkezinde, bilimin çıkarlarının hiçbir zaman insan öznenin haklarından önce gelmemesi gerektiği ilkesi vardı. Araştırma konuları, bilimsel bir amaç için bir araç olarak görülmemeli ve her zaman bilgilendirilmiş onam vermeleri gerekiyordu. Holokost'tan kurtulan Elie Weisel'in daha sonra yazdığı gibi: “İnsan deneylerinde insan haklarına saygı, insanları benzersiz, kendi içlerinde birer amaç olarak görmemizi gerektirir.”3

Ancak, New York Eyalet Psikiyatri Enstitüsü araştırma direktörü Paul Hoch, psikozun “kimyasını” araştırmak için şizofreniklere LSD ve meskalin vermeye başladığında, Nürnberg Yasası üzerindeki mürekkep neredeyse kurumuştu.

 

Önce Meskalin, Sonra Lobotomi

Like a number of biologically oriented psychiatrists in postwar America, Hoch had trained in Europe. Born in Budapest, he attended medical school in Göttingen, Germany, and became a German citizen in 1929. After emigrating to the United States in 1933, he landed a job at Manhattan State Hospital and by 1939 was directing its shock therapy unit. He was a strong advocate for the various somatic therapies of the day, and he coauthored a book—with Lothar Kalinowsky, a fellow German immigrant—extolling these treatments. From 1948 to 1955, he directed the Department of Experimental Psychiatry at the New York State Psychiatric Institute, a post that made him a national leader in schizophrenia research.

One of the challenges that Hoch and others faced was developing a model for schizophrenia. The usual practice in medicine is to develop an animal model for the disease to be studied, but Hoch and others reasoned that this was not a feasible approach with schizophrenia. This was a distinctly human condition. In order to investigate the biology of this ailment, it would be necessary to develop methods for “modeling psychosis” in humans. By using drugs to experimentally produce delusions and hallucinations in the mentally ill, Hoch argued, it would be possible to “elucidate the chemical background of these experimental psychoses.”4

After testing six compounds, Hoch and his colleagues settled on LSD and mescaline as the psychedelic agents of choice. From 1949 to 1952, they gave these drugs to more than sixty mentally ill patients. Both drugs, Hoch reported, “heightened the schizophrenic disorganization of the individual” and thus “are very important in magnifying the schizophrenic structures in schizophrenic patients.” In addition, LSD and mescaline could trigger full-blown schizophrenic episodes in “pseudoneurotics” who, prior to the experiment, “did not display many signs of schizophrenic thinking.” Such patients, when given LSD and mescaline, Hoch told a packed audience in Detroit at the APA’s national convention in 1950, “suffered intensely,” underwent a “marked intellectual disorganization,” and “were dominated by their hallucinatory and delusional experiences.” This type of research, he later wrote, was “helping to establish psychiatry as a solid fact-finding discipline.”

At the convention, Hoch also detailed how he’d studied whether electroshock and lobotomy would block drug-induced psychosis. The people in this experiment underwent a grueling series of assaults on their brains. First, they were injected with mescaline to see how they reacted to the drug. Then they were injected a second time with mescaline and hit with electroshock to see if it would knock out their psychosis. It did not. Finally, a number of them were lobotomized (or underwent a surgical variation known as a topectomy), and then injected once more with mescaline. This was done, Hoch said, “to study the clinical structure [of psychosis] before and after psychosurgery.” Mescaline did successfully “reactivate the psychosis,” but the lobotomized patients no longer responded to the psychosis with the same emotional fervor.

One of the case studies Hoch detailed was that of a thirty-six-year-old man, who, prior to the experiment, had simply complained of constant tension, social inadequacy, and an inability to relax. He was one of the “pseudoneurotics” who, prior to the experiment, did not display many signs of “schizophrenic thinking.” But then he was, in essence, sacrificed for purposes of research:

Under mescaline he complained about a peculiar taste in his mouth, a feeling of cold, and some difficulty in swallowing. He had some visual hallucinations. He saw dragons and tigers coming to eat him and reacted to these hallucinations with marked anxiety. He also had some illusionary distortions of the objects in the room. The emotional changes were apprehension and fear—at times mounting to panic, persecutory misinterpretation of the environment, fear of death, intense irritability, suspiciousness, perplexity, and feelings of depersonalization . . . The mental picture was that of a typical schizophrenic psychosis while the drug influence lasted. This patient [then] received transorbital lobotomy and was again placed under mescaline. Basically the same manifestations were elicited as prior to the operation with the exception that quantitatively the symptoms were not as marked as before.5

Bu tarihe kadar, Hoch lobotomi ile ilgili maliyetlerin farkında değildi. Böyle bir ameliyatın kişiliğe "zarar verdiğini" yazdı - insanları kayıtsız, iradeden yoksun ve duygusal olarak sığ yaptı.6 Diğerleri lobotomiyi “ruhun kesilmesi” olarak eleştirmişti. Yine de, sunumunun sonunda, Hoch'un meslektaşları onu “dikkatli ve yaratıcı çalışması” için tebrik etmek için ayağa kalktılar. Nevadalı psikiyatrist Walter Bromberg, meskalinin şizofreni üzerinde çalışmak için bir "büyüteç" gibi davrandığını gözlemledi. Kentucky'den Victor Vogel ekledi: "Deneysel olarak üretilmiş psikozlarla araştırma yapmanın heyecan verici olanakları ortada."7 Hiç kimse bu tür deneylerin etiğini sorgulamaya kalkmadı. Herkesin gördüğü tek şey, bilimsel bilginin peşinden gidildiğiydi ve kısa süre sonra diğer Amerikalı bilim adamları, akıl hastalarına nasıl psychedelic ajanlar verdiklerini gururla detaylandırdılar. Örneğin, Wayne State Üniversitesi'ndeki doktorlar, duyusal izolasyon, uyku yoksunluğu ve  hastalarında başarılı bir şekilde bir aydan fazla süren “derin derecede düzensiz gerileme durumları” üreten bir ilaç olan fensiklidin kullanarak şizofreniyi daha da kötüleştirmeye çalıştılar.8 Hoch'a gelince, o Amerikan psikiyatrisinde her zamankinden daha fazla öne çıktı. New York'un akıl sağlığı bölümünün komiseri oldu, Biyolojik Psikiyatri Derneği'nin başkanlığına seçildi ve Kapsamlı Psikiyatri dergisinin baş editörü olarak görev yaptı . 1964'teki ölümünde, "tam bir psikiyatrist" olarak sıcak ve geniş çapta övüldü ve büstü, New York Eyalet Psikiyatri Enstitüsü'nün lobisine yerleştirildi ve onu "şefkatli bir doktor, ilham verici bir öğretmen" olduğu için selamlayan bronz bir plaket, özgün araştırmacı [ve] kendini işine adamış bilim adamı.”

 

Dopamin Canlanması

Bu deney çizgisi, 1950'lerde büyük umut vaat ederken, 1960'ların başında neredeyse sona erdi. 1962'de California'da Gaziler İdaresi (VA) psikiyatristi Leo Hollister, psikiyatrik araştırmalardaki bu “popüler araç” hakkında yıkıcı bir eleştiride bulundu ve LSD, meskalin, psilosibin ve diğer psikedeliklerin hiç bir model psikoz üretmediğini savundu. . Bu tür ajanlar öncelikle görsel halüsinasyonlara neden olurken, şizofreni hastaları çoğunlukla işitsel sanrılarla boğuşuyordu.9 Uyuşturucular onlara yeni şekillerde acı çektiriyordu. Daha da sorunlu olan, federal hükümet 1960'ların başında LSD ve diğer psychedelic ajanların tehlikeli olduğuna karar vererek, bunların satışını veya halk tarafından bulundurulmasını bir suç eylemi haline getirdi. Hükümet bu tutumu benimsediğinde, NIMH'nin araştırmacılara bu tür kimyasalları ağır akıl hastalarına vermeleri için para vermesi zorlaştı.

Bununla birlikte, dopamin hipotezi, semptom alevlenme deneylerine yeni bir soluk getirdi. Bilimsel mantığı takip etmek kolaydı: Eğer psikoza aşırı aktif dopamin sistemleri neden olduysa (ki bu o zamanlar yeni bir hipotezdi), o zaman beyin nöronlarının dopamin salmasına neden olan ajanlar -amfetamin, metilfenidat, L-dopa- teorik olarak ruh hastası daha kötü. Bu önermeyi test eden ilk araştırmacı, San Diego Tıp Fakültesi'ndeki California Üniversitesi'nde bir doktor olan David Janowsky idi. 1973 yılında amfetamin enjeksiyonlarının  enjeksiyondan önce psikotik veya 'sınırda' psikotik olan hastalarda psikotik semptomları hızla yoğunlaştırabilir. Daha sonraki bir deneyde, üç dopamin salgılayan ilacın (d-amfetamin, l-amfetamin ve metilfenidat) akıl hastalarında halüsinasyonları ve sanrıları karıştırmadaki göreli gücünü bile katalogladı. Semptomların şiddetinin iki katına çıkmasına neden olan metilfenidat bu konuda zirvedeydi.10

Janowsky'nin çalışması, dopamin hipotezi için kanıt sağlıyordu. Amfetamin kuşkusuz “normalleri” psikotik hale getirebilirdi, ancak akıl hastalarını kötüleştirmenin normalden daha küçük dozlar aldığını göstermişti. Ayrıca çalışmalar için etik bir gerekçe sağladı: “Bir psikostimulanın infüzyonundan sonra meydana gelen bir ila iki saat arasında psikiyatrik semptomların geçici olarak yoğunlaşmasının, indüklenmiş katartik reaksiyon sırasında kazanılan ayırıcı tanı ve psikoterapötik anlayışlarla zaman zaman garanti edilebileceğine inanıyoruz. ”

Bundan sonra, semptom provokasyon deneyleri Amerikan psikiyatrisinde kabul gören bir uygulama haline geldi ve sonraki yirmi beş yıl boyunca öyle kaldı. Araştırmacılar, Janowsky'nin akıl hastalarını “geçici” dönemler için daha hasta hale getirmenin etik olarak kabul edilebilir olduğu argümanını kabul etti ve 1980'lerin ortalarında 750'den fazla akıl hastası insan bu tür devlet destekli çalışmalarda yer aldı. Şizofrenlerin doğal olarak anormal dopamin aktivitesinden muzdarip görünmediğine dair diğer araştırmacıların bulguları bile bu araştırmayı bastırmadı. En azından, semptom alevlenme deneyleri, dopamin sistemlerinin şizofreniklerde diğerlerine göre daha az "kararlı" olduğunu ve akut psikotik atakların belki de dopamin aktivitesinde geçici artışlarla ilişkili olduğunu ileri sürdü. Araştırmacılar, bu olasılıkları araştırmak için semptom alevlenme deneylerini kullandılar.

Hastalar, hastalıklarının farklı noktalarında bu çalışmalara dahil edildi. Bazı deneylerde, ilk psikoz nöbeti geçiren ve yardım için acil servise gelen insanlar üzerinde çalışıldı. Örneğin New York, Queens'deki Hillside Hastanesi'ndeki doktorlar, yetmiş birinci atak hastaya metilfenidat verdi ve bunun yüzde 59'unun geçici olarak   "çok daha kötü" veya "çok daha kötü" hale gelmesine neden olduğunu bildirdiler. Hastalar daha sonra nöroleptiklere yerleştirildi, ancak stabilize olmaları normalden daha uzun sürdü: Yetmiş kişiden 12'si bir yıl sonra hala psikotikti. New York doktorları, “Hastaların iyileşmesi için gereken sürenin uzunluğuna şaşırdık” diye itirafta bulundu.Bu arada, Cincinnati Üniversitesi Tıp Merkezi'ndeki 11 doktorlar, 1997'de, hastaneye yeni kaldırılan, bazıları on sekiz yaşında olan on yedi ilk atak hastaya birden fazla dozda amfetamin verdiklerini bildirdiler. Bunu, “açık psikoza” yol açan “duyarlılaştırma” sürecine dair içgörü sağlayacağı düşüncesiyle, her bir amfetamin dozuyla hastaların giderek daha psikotik olup olmayacağını görmek için yaptılar.12

Diğer doktorlar, zorlayıcı ajanların, akut psikoz ataklarından bir şekilde kurtulmuş hastanede yatan hastaları nasıl etkilediğini inceledi. Dopamin salan ajanlar hastalığı yeniden uyandırabilir mi? 1991 yılında, Illinois Eyalet Psikiyatri Enstitüsü'ndeki doktorlar, iki haftadır hastanede kalan (bazıları asemptomatik hale gelen ve nöroleptiklerden başarıyla kurtulan) yirmi hastaya metilfenidat enjekte etti ve bunun “orta” veya “belirgin bir bozulmaya” neden olduğunu buldu. çoğunda. Bu, "metilfenidatın uyku halindeki psikotik semptomları aktive edebileceğini" kanıtladı.13 Benzer bir şekilde, Virginia Tıp Koleji'ndeki doktorlar, taburcu olmaya hazır hale gelene kadar iyileşen on dokuz hastaya amfetamin verdi; dördü önemli ölçüde kötüleşti ve biri yeniden çılgınca psikotik oldu.14

Bu şekilde incelenen bir diğer grup ise toplum içinde yaşayan hastalardı. 1987'de, Bronx Veteran Administration Tıp Merkezi'ndeki doktorlar, yirmi sekiz şizofreniden nöroleptik ilacı aniden geri çektiler - yedisi "şu anda hasta" olarak kabul edilmeyen yedi kişi de dahil olmak üzere - ve onlara art arda yedi gün L-dopa enjekte ettiler. 1970, halüsinasyonları ve diğer psikotik semptomları karıştırmak için. Bronx doktorları, L-dopa'ya tepki olarak en kötüleşen hastaların daha sonra tam teşekküllü bir nüksetmeye en hızlı şekilde düşüp düşmeyeceğini görmek istedi. Yirmi sekiz hastanın tümü, deneyden on beş yıl önce stabil olan bir kişi de dahil olmak üzere sonunda psikoza döndü.15

Araştırmacılar sonuçlarını Biological Psychiatry , Archives of General Psychiatry ve American Journal of Psychiatry gibi dergilerde rapor ederken , genellikle hastaların bireysel olarak nasıl ilerlediğini açıklamadılar. Bunun yerine, genellikle hastaları toplu olarak rapor ettiler - daha da kötüleşen hastaların yüzdesini hesapladılar. Bununla birlikte, 1987'de NIMH bilim adamları, metilfenidat enjeksiyonlarının hastalarda "korkutucu yoğunluk" olaylarını nasıl karıştırdığını detaylandırarak bu kalıbı kırdı. Bir adam hakkında şunları yazdılar:

[metilfenidat] infüzyonundan birkaç dakika sonra Bay A. mide bulantısı ve motor ajitasyon yaşadı. Kısa bir süre sonra, kontrolsüz bir şekilde ortalıkta çırpınmaya başladı ve çok kızgın görünüyordu, yüzünü ekşiterek, homurdanarak ve bağırarak. Nabız ve kan basıncı önemli ölçüde yükseldi. . . İnfüzyondan on beş dakika sonra bağırdı, "Yine üzerime geliyor - sanki kontrolden çıkıyormuş gibi - benden daha güçlü." Yumruklarını yatağa ve masaya vurdu ve ona dokunmamamız için bize yalvardı, saldırgan olabileceği konusunda uyardı.16

Dikkat çekici bir şekilde, bir hastanın çektiği acının bu canlı anlatımı bile bu araştırma çizgisini rayından çıkarmadı. Bunun yerine, bu deneyin hızı arttı1990'larda. Yeni görüntüleme tekniklerinin, özellikle de pozitron emisyon tomografisinin (PET) icadı, araştırmacıların psikotik epizodlar sırasında en aktif olan beyin bölgelerini belirlemelerini mümkün kıldı ve böylece bu psikozu tetiklemek için amfetaminlere ve diğer dopamin salgılayan kimyasallara yöneldiler. . Ek olarak, hem dopamin hem de serotonin düzeylerini değiştiren, "atipik" antipsikotikler olarak bilinen yeni ilaçlar piyasaya çıkıyordu ve bu, psikoza aracılık eden bir dizi nörotransmitterin -dopamin, serotonin, glutamat ve norepinefrin- yer aldığı spekülasyonlarına yol açtı. Bu diğer nörotransmitterlerin rolünü araştırmak için araştırmacılar, şizofreni semptomlarını şiddetlendiren yeni kimyasal ajanlara yöneldiler.

At Yale University, for example, doctors injected twelve schizophrenics at a VA hospital with m-chlorophenylpiperazine, a chemical that affected serotonin activity. As they had hypothesized, “characteristic symptoms for each patient worsened.”17 Psychiatrists at both NIMH and the University of Maryland, meanwhile,  explored the effects of ketamine—the chemical cousin of the notorious street drug “angel dust”—on schizophrenic symptoms. This drug, which alters glutamate activity in the brain, was found by NIMH scientists to worsen positive symptoms, negative symptoms, and cognitive function and thus appeared to provide a better model of schizophrenia than amphetamines did, as it exacerbated a broader range of symptoms. 18 The Maryland researchers also reported that the worsening of symptoms with ketamine persisted for hours, and at times into the next day. They wrote of one twenty-eight-year-old man:

On ketamine, he experienced both an increase in disorganized thoughts (neologisms, flight of ideas, loose association), suspiciousness, and paranoid delusions. At 0.1 mg. he became mildly suspicious; at 0.3 mg. he presented moderate thought disorganization and paranoid delusions; and at 0.5 mg. he was floridly delusional, commenting on how he rescued the president of the United States from an assassination attempt.19

Symptom-exacerbation experiments—funded by taxpayers and conducted by psychiatrists at some of the leading medical schools in the country—were almost exclusively an American affair. European investigators in the 1970s, 1980s, and 1990s did not publish similar accounts in their medical journals. For the longest while, the experiments were also conducted in relative obscurity, unnoticed by the general public. However, in the mid- to late 1990s, a citizens group called Circare, led by Vera Sharav, a Holocaust survivor whose son had died from a toxic reaction to neuroleptics, and Adil Shamoo, a biology professor at the University of Maryland School of Medicine, whose son is ill with schizophrenia, began shining a public light on this research. “These types of experiments,” Sharav protested, “could only be done on the powerless.”20 America’s psychiatric researchers were suddenly on the hot seat. Why would anyone volunteer to be in such studies?

The answer the investigators put forth was fascinating, for it required the public to think of schizophrenics in a whole new light.

The reason that schizophrenia patients volunteered for symptom-exacerbation experiments, several researchers said, was that  they wanted to make a contribution to science and took satisfaction from doing so. Circare and others who would stop this research, the researchers added, would be denying the mentally ill this opportunity. “In a free country like this,” explained David Shore, associate director for clinical research at NIMH, “people have a right to take a risk. They have a right to go through a temporary increase in symptoms if they believe it will be beneficial to understanding the causes of disease. I often say that mental disorders and altruism are not mutually exclusive. It shortchanges the humanity of people who have some of these disorders to say that we are not going to allow them to participate in any studies to get at the underlying causes of the disorder.”21

The public had a mistaken understanding of the severely mentally ill and their capacity for rational thought, several researchers said. Even people actively psychotic, showing up at an emergency room for help, could retain the presence of mind to give “informed consent” to an experiment designed to exacerbate their symptoms. “Patients who are having psychotic symptoms often can function quite well in many areas of their lives,” said Paul Appelbaum, chairman of the psychiatry department at the University of Massachusetts Medical School. “They may have delusions and odd ideas about the CIA investigating their backgrounds, or the FBI trailing them on the street. But that doesn’t prevent them from understanding what they need to buy at the supermarket that night to make dinner, or to understand what is being proposed regarding their entering into a research study.”22 Added University of Cincinnati psychiatrist Stephen Strakowski: “If you work with these patients, the vast majority are clearly capable of discussing any research protocol and making a reasonable decision. It is a stigmatizing view that people with mental illness can’t make that decision.”23

There was one flaw with their explanation, however. It was belied by the paper trail for the experiments.

 

Without Consent

Even though the Nuremberg Code required that all volunteers give “informed consent,” American psychiatrists conducting symptom-exacerbation experiments rarely addressed this topic prior to the  1980s. One reason for that, as became clear in 1994, was that they had concluded it was best not to tell their patients that the experiments might make them sicker. This startling confession—that the patients were simply being left in the dark about the nature of the experiments—came from Dr. Michael Davidson, who had led the Bronx Veterans Administration L-dopa studies.

Early in 1994, Sharav obtained the informed consent form for patients in the L-dopa study. In the form, Davidson did not tell his patients that L-dopa, in previous studies, had been shown to provoke a “toxic psychosis.” Instead, the consent form stated that the purpose of the experiment was to “measure blood levels of various brain hormones released by [L-dopa],” and that, in this manner, “we may be able to tell if your regular medication is safe for you.” As to any risk patients might face, Davidson and his colleagues noted that while L-dopa could cause an increase in blood pressure or an upset stomach, “we do not anticipate any such side effects from the doses we will administer in this study.”24 It was quite evident that the consent form misled patients, and Davidson explained in a letter to Sharav why this was so. Back in 1979, he wrote, when the study had been conceived, the research community believed:

It would not be advisable to talk to the patients about psychosis or relapse. This explains why language such as “to examine if your medication is safe for you” and “your medication will be restored if your symptoms worsen or if you request so” was used in the final version of the consent instead of “you might relapse” or “your psychosis might worsen.” It is probable that the Internal Review Boards considered that talking to the patients about psychosis or schizophrenia might cause unnecessary anxiety, and therefore, would not be in the best interest of the patient. Although this approach might appear paternalistic by 1994 standards, protecting patients, psychiatric and medical, from “bad news” were accepted standards in 1979.25

Davidson'ın mektubu geçmişteki yanlışları kabul ederken, işlerin değiştiğini öne sürdü. Araştırmacılar artık akıl hastalarına bu şekilde yalan söylemiyordu. Yine de, Bilgi Edinme Özgürlüğü talepleri yoluyla elde edilen 1985 sonrası semptom alevlenme çalışmaları için onam formlarının gözden geçirilmesi   , aynı şeyi daha fazlasını ortaya koymaktadır. Formların hiçbiri, deneylerin hastaları daha da kötüleştirmesinin beklendiğini belirtmedi.

Örneğin 1994 yılında, Dr. Adam Wolkin ve NYU Tıp Fakültesi'ndeki meslektaşları Biological Psychiatry'de PET teknolojisini "değişen derecelerde amfetamin kaynaklı psikotik hastalığı olan deneklerde metabolik etkileri değerlendirmek için" kullandıkları bir deney yürüttüklerini bildirdiler. alevlenme” (italikler eklendi). Ancak onam formunda hastalarına farklı bir hikaye anlatmışlardı. Orada, deneyin "Pozitron Emisyon Tomografisi adı verilen bir prosedür kullanarak beynin farklı bölümlerinin aktivitesindeki herhangi bir anormalliği ölçmek ve bunları, sahip olduğunuz semptomlar üzerindeki belirli ilaçların etkileriyle ilişkilendirmek için" tasarlandığını söylemişlerdi. NYU araştırmacılarının bahsettiği "ilaç", hastalarına "çoğu insanın" "artan enerji ve güven duygusu yaşamasına" neden olduğunu söyledikleri amfetamindi. (Amfetaminin yan etki şeklinde “bazı hastaların semptomlarının” “daha ​​belirgin hale gelmesine” neden olabilecek bir “risk” olduğunu belirtmişlerdir.)26

Dr. Carol Tamminga ve Maryland Üniversitesi'ndeki meslektaşlarının ketamin deneyleri için kullandıkları onay formu daha da yanıltıcıydı. Ketaminin hem hastalarının sanrılarını kötüleştirmesini hem de duygularını köreltmesini bekliyorlardı. Bununla birlikte, onam formlarında hastalara deneyin "şizofreni için ketamin adlı bir ilacı test edeceğini" söylediler. . . Bu ilaç, eğer etkiliyse, altta yatan hastalığınızı değiştirmeyebilir, sadece semptomatik tedavi sunar." Anestezik olarak kullanıldığında ketaminin "duyusal bozulma"ya neden olduğu bilindiğini onay formunda kabul etseler de hastalarına "bu çalışmada kullanılacak doz seviyelerinde değişen bir bilinç düzeyi olmayacağına" söz verdiler. gerçekleşecek."27

Ulusal Biyoetik Danışma Komisyonu tarafından 1998'de düzenlenen bir toplantıda, NIMH bilim adamı Donald Rosenstein, böyle bir şaşırtmanın rutin olduğunu zımnen kabul etti. Araştırmacılar hastalarına, kendilerini daha da kötüleştirmesi beklenen kimyasalları verdiklerini söylemiyorlardı : "Bu çalışmalara katılan herkesin gerçekten iki şeyi anlaması gerekiyor," dedi komisyona.

Birincisi, çalışmanın amacının yardım etmek olmamasıdır. Amaç, altta yatan durum hakkında daha fazla bilgi edinmektir. İkincisi - ve bu aynı zamanda, bu çalışmanın sizin için yararlı olmayabileceğini söylemekten farklıdır, ki bu genellikle dilin bir dizi farklı onay formunda okuduğu şeydir - semptomların beklendiğidir. Bunlar istenmeyen yan etkiler değildir. . . Müfettişler de dahil olmak üzere birçok insanın bu konuda kafası karışabilir.28

Daha da çarpıcı olanı, eski hastaların tepkisiydi. 1998'deki deneyleri öğrendiklerinde, onları aşırı derecede korkunç buldular. Onlara "kötü" dediler ve "Nazi deneyleri" ile karşılaştırdılar ve "gaz ışığı döneminin psikiyatri koğuşlarındaki" suistimalleri hatırlattıklarını söylediler. "Bir kişi zaten çok büyük acılar çekiyorsa ve sonra doktor bunun üzerine fiziksel acı çekiyorsa, bu gücün kötüye kullanılması değil mi?" yirmi beş yaşında psikotik bir kriz geçiren ve bugün Baltimore'da akıl hastası evsizlerle çalışan Michael Susko'ya sordu.29 National Artists for Mental Health'in kurucusu Franklin Marquit, konuyla ilgili bir dizi akıl sağlığı “tüketicisi”ni araştırdı ve hepsinin çalışmalara, özellikle de semptomların geçici olarak kötüleşmesinin çok az etki gösterdiği fikrine şiddetle karşı çıktığını buldu. zarar. “Kendine yap ve semptomların nasıl olduğunu gör” dedi. “Bu travmatik duyguyu yaşamayan biri, nereden bilsin ki? Panik bozukluğu ile bazen dünyanın kenarından atlamak gibi hissediyorum, bu çok kötü."30

Bununla birlikte, eski hastaları en çok rahatsız eden şey, hepsinin şeffaf ikiyüzlülüğüydü. 1998'de Ulusal Akıl Hastaları İttifakı'nın (NAMI) tüketici konseyi başkanı Wesley Alcorn, "Onların tüm açıklaması çok saçma" dedi.

Do you think people really say, “Gee, I’ll sign up for more suffering?” Many of us suffer enough on our own. And these [researchers] are the same people who say we don’t have enough insight and so there have to be involuntary commitment laws because we can’t see that we are ill. Yet, now they say that we are well enough to agree to participate in these symptom-exacerbation studies, and that we are doing it of our own volition, and that society  shouldn’t deny us that right. The hypocrisy is mind-boggling. It shows that we are still dehumanized.31

Together, the paper trail and the reaction of ex-patients to the experiments point to one haunting conclusion. For fifty years, American scientists conducted experiments expected to worsen the symptoms of their mentally ill patients, and as they did so, time and time again they misled their patients, hiding their true purposes from them. This experimentation was done primarily on vulnerable people who did not know what was being done to them, which was precisely the type of science that the Nuremberg Code had sought to banish.

One American who can tell what it is like to be so misled and experimented on in this way is Shalmah Prince.

 

“I’ll Never Be the Same”

Prince, who lives in Cincinnati, is a portrait artist. She graduated from Abilene Christian University in 1975 with a degree in fine arts, and then lived in New York City for a while, studying at the Art Students League and doing portraits for Bloomingdale’s. In 1981, she suffered a manic episode and was diagnosed with manic-depressive (or bipolar) illness. Her doctors placed her on lithium, a medication that many patients find more tolerable than neuroleptics, but also one with a hidden cost. Patients who abruptly stop taking it are at high risk of relapse and may become sicker than they have ever been before. And if they do relapse, they might never quite fully recover, even after being placed back on lithium. Prince had done fairly well on the medication, but in early 1983, she started feeling edgy, and so she went to the emergency room at University Hospital in Cincinnati seeking help. She wanted to avoid another manic episode at all costs—her husband had left her during her first one.32

As her hospital records show, she arrived at the emergency room well groomed, alert, and thinking fairly clearly. The standard treatment, as Dr. David Garver and Dr. Jack Hirschowitz later admitted in court depositions, would have been to measure her  lithium blood levels and then increase her medication to a therapeutic level, care that could have been provided on an outpatient basis. Instead, Prince was admitted to the hospital, and soon she found herself in a softly lit room, a staff doctor quietly asking if she’d like to be part of a research study. She would have to go without her lithium for a few days, she was told, and then she would be given a drug, apomorphine, expected to increase her human-growth hormone levels. The study, it seemed, was designed specifically to help a patient like her. The consent form she signed read: “I, Shalmah [Prince], agree to participate in a medical research study the purpose of which is to clearly diagnose my illness and determine whether treatment with lithium might provide long-term relief of my symptoms.”

“I signed the form,” Prince recalled. “I just wanted to be kept safe. I knew that I didn’t have insurance and that I was extremely vulnerable. I needed help and a regular doctor was $150, so I was really stuck. You don’t want to go manic. Besides, I was in a hospital, and I had this idea that when you went to a hospital and you had doctors seeing you that their purpose was to make you better. That’s what they told me. They assured me they were there to treat me.”

In fact, Prince was now a subject in an experiment on the “biology of schizophrenia subtypes” that would require her to forgo treatment. She would be kept off her lithium for at least a week, and then she would be injected with apomorphine, a dopamine-releasing agent that others had tested to see whether it would stir psychosis. It was a regimen that put her at high risk of suffering the manic attack she so feared. As Garver admitted in his deposition, the abrupt withdrawal of lithium medication could cause a bipolar patient “to have a delusion or otherwise act in irresponsible ways so as to harm themselves or someone else.” The reason that the consent form didn’t warn Prince of this risk, he said, was that “this risk would seem to be self-evident even to a person without medical training.”

As could be expected, Prince’s condition quickly deteriorated once her lithium was abruptly withdrawn. She grew louder and more boisterous, and she couldn’t sleep at night. She joked with  the nurses, saying, “I hope that the growth hormone you are giving me will make my breasts bigger”—a comment that showed she had little understanding of what the experiment was about. On January 17—her fourth day without lithium—her emotions careened totally out of control. She “got in the face” of another patient, and he started beating her. At some point, she set fire to some furniture, put a bag over her head, and threatened suicide. Hirschowitz judged her manic symptoms to have become “reasonably severe.”

Even so, he still did not put her back on lithium.

Instead, on the morning of January 19, hospital doctors injected her with apomorphine. Her manic and delusional behavior quickly soared. “I was completely psychotic,” she recalled. “I remember thinking that I could transfer myself to South America. I was totally afraid that I was losing my mind. And I was in a unit where everybody else had been injected and taken off medication. I was afraid for my life. We were begging for help, we were feeling so helpless.” Prince’s behavior deteriorated to such an extent that doctors slapped her into leather restraints. For three days she remained tied up like that, and while she was in that humiliating condition, bearing the dress of a madwoman, her family, friends, and boyfriend were allowed to visit, gaping in amazement at the sight of her.

“After that, I was never the same person ever again,” she says today.

“I was so depressed and non-functioning, and confused and humiliated. Laying there in restraints, and having your family and friends and boyfriend see you—it was a total loss of dignity. You just lost it. By the time I left the hospital my perception of myself and who I was had completely changed. I had a sense of shame and embarrassment. It had changed my ability to relate socially. I had to start my friendships, my career plans, and even my idea of who I was kind of from scratch.”

At the time, Prince had no idea what had happened to her. When she was released from the hospital, she was billed $15,000 for the “care” she’d received, and she focused on putting her  ruined life back together. It wasn’t until 1994, when she read an article in U.S. News and World Report about Cold War radiation experiments on unsuspecting Americans, that she suddenly wondered about her miserable experience years earlier. Had she too been used? Over the next few years, she painstakingly pieced together what had happened to her. She forced the hospital to produce her medical records and a copy of the research protocol she’d been in, and by suing the doctors, she got them to explain why they hadn’t informed her of the risks. The record of deception was all there.

Ancak bu azim Prens için acı bir sona yol açtı. Davasında yargıç, “olguları” rahatsız edici bularak davayı reddetmiş ve gerekli özenin gösterilmesi halinde, başvuranın nasıl kullanıldığını çok daha erken bir tarihte öğrenebileceğine ve bu nedenle şikayetini iki gün içinde doğru bir şekilde sunması gerektiğine hükmetmiştir. sınırlamalar tüzüğünün gerektirdiği gibi deneyin yılı. Doktorların avukatı Ken Faller, Prince'in ilk etapta şikayet edecek çok şeyi olmadığını bile öne sürdü: “Tedavi gördü ve tedavi bugüne kadar ona fayda sağladı” dedi. "Hastaneye gittiğinde hasta bir insandı ve görünüşe göre oldukça iyi durumda çıktı."33

Bugün, NIMH tarafından finanse edilen semptom alevlenme deneyleri sona ermiş görünüyor. 1998'de deneylerin üzerine düşen kamuoyu ışığı, NIMH'nin bu araştırma dizisini yeniden gözden geçirmesine neden oldu ve daha sonra bir dizi çalışmayı durdurdu. Vaat edilen klinik gelişmelere gelince, elli yıllık deneyler hiçbirini gerçekleştirmedi. Şizofreninin biyolojisi hala tam olarak anlaşılmamıştır, şizofreni için hala tanısal bir test yoktur ve 1990'larda pazarlanan yeni "atipik"lerin gelişimi bu araştırmaya dayandırılamaz. Bakımda, akıl hastalarında yarım yüzyıllık bir “modelleme psikozu”na atfedilebilecek tek bir ilerleme yoktur.

 

 

DÖRDÜNCÜ BÖLÜM

GÜNÜN ÇILGIN TIP

(1990'lar-Günümüz)

 

 

11

O KADAR ATİPİK DEĞİL

Bu, heveslerin ve fantezilerin geliştiği bir alandır. Örneğin, şizofreninin nedeninin veya tedavisinin bulunduğuna dair yeni bir iddia olmadan neredeyse bir yıl geçmiyor. Bu keşiflerin her birinin ilk vaatleri aynı şekilde yerine getirilmemiştir. Ardışık hasta dalgaları, alışılmış bir şekilde, en yeni “mucize” tedaviye karşı ilk deneylerin yapıldığı gruba göre daha dirençli hale geliyor gibi görünüyor.

—Ruh Hastalıkları ve Ruh Sağlığı Ortak Komisyonu
 , 19611

 

 

 

 

Çılgın tıpta kalıcı olan zımbalardan biri tedavilerin yükselişi ve düşüşü olmuştur. Psikiyatrinin, etkili olarak tanıtılan bir çareden tamamen yoksun olduğu nadiren olmuştur. Akıl hastalarını kamçılamak, kanamak, kusturmak, koyun tiroidlerini beslemek, onları sürekli banyolara sokmak, şok terapilerle bayıltmak ya da ön loblarını kesmek olsun, tüm bu tedaviler bir anda “işe yaradı” ve sonra , yeni bir terapi geldiğinde birdenbire yeni bir ışık altında görüldüler ve eksiklikleri ortaya çıktı. 1990'larda, çılgın tıpta bu tekrar eden tema bir kez daha ortaya çıktı. Şizofreni için yeni "atipik" ilaçlar, "çığır açan"   tedaviler olarak selamlanan çok sayıda tantana arasında pazara sunulurken, eski standart nöroleptikler gerçekten de birdenbire kusurlu ilaçlar olarak görülmeye başlandı.

Ancak, deli tıpta bu son bölümde farklı bir şey vardı.

Klorpromazinin piyasaya sürülmesinden önce, bir tedavinin etkinliğine olan inanç genellikle gelişigüzel bir şekilde arttı. Bir terapinin mucidi tipik olarak onu pembe bir ışıkta görür ve ardından sığınma hastalarını tedavi etmek için yeni bir somatik ilaç için istekli olan diğerleri onu bir dereceye kadar yararlı bulur. Ve tüm eski terapiler şüphesiz "işe yaradı". Hepsi bir şekilde hastaları susturmaya veya zayıflatmaya hizmet etti ve bu iyi olarak algılanan bir davranış değişikliğiydi. Klorpromazin ile etkinliğe olan inanç, ilk kez iyi organize edilmiş bir şirket tarafından kâr peşinde koşarak şekillendi. Ancak o zamanlar, ilaç endüstrisi henüz emekleme aşamasındaydı ve yeni bir harika ilacın hikayesini dokumak için kullanılan aparat o kadar da iyi gelişmemişti. Kimyasal lobotomiye neden olan bir ilaçtan klorpromazinin güvenli hale dönüştürülmesi, antişizofrenik ilaç on yıl sürdü. Ancak 1980'lerin sonunda, ilaç endüstrisinin hikaye anlatma aparatı iyi yağlanmış bir makineye dönüşmüştü. Çığır açan bir ilacın hikayesinin yaratılması dikkatli bir şekilde planlanabilir. Atipiklerde durum böyleydi ve tıbbi başarının kamusal görüntüsünün arkasında açgözlülük, ölümler ve Amerikan halkının kasıtlı aldatmasıyla gölgelenen bir bilim hikayesi var.

 

Eskiyi Yeniden Döküm

Atipikler, Amerikalıların antipsikotik ilaçların terapötik etkinliğinden daha da emin oldukları bir zamanda piyasaya sürüldü. Ulusal Akıl Hastaları İttifakı 1980'lerde büyümüştü ve mesajı basitti: Şizofreni, beyindeki anormal kimyanın neden olduğu biyolojik bir hastalıktır ve ilaçlar bu kimyayı normalleştirmeye yardımcı olur. Aynı temel paradigma, diğer zihinsel bozuklukları da açıklamak için kullanıldı ve Amerika -antidepresanlar, anti-anksiyete ajanları ve diğer herhangi bir sayıda psikotrop ilacı yutmak- özünde bunu zihni anlamanın bir yolu olarak kabul etmişti. İşyerindeki bu akıl hastalığı anlayışıyla, hastaların bile  nöroleptiklere karşı protestolar azaldı. Görünüşe göre beyinleri kırılmıştı ve ilaçlara -ne kadar tatsız olsalar da- akıllarını en azından bir şekilde doğrultmak için ihtiyaç duyuyorlardı.

Ve böylece, atipikler geldiğinde, eski nöroleptiklerin terapötik yararları hakkında biraz tuhaf iki hikaye anlatıldı - biri diğer doktorların kulakları için, biri de halkın kulakları için.

Yeni uyuşturucuların satışı zorunlu olarak yeniyi eskiyle karşılaştıran bir hikaye anlatmayı içerir. Eski ilaçlar ne kadar kötü olarak algılanırsa, yeni ilaçlar o kadar iyi görünecek ve atipikler pazara girdikçe - bu da ilaç firmalarının danışman olarak hizmet etmeleri ve klinik deneyler yürütmeleri için tanınmış psikiyatristleri işe alması anlamına geliyordu - araştırmacılar standart nöroleptiklerin eksikliklerini saymaya başladı. Bu, Amerikan psikiyatrisinde anlık bir özgürleşme havası bile yaratmış gibi görünen bir egzersizdi. Araştırmacılar, Thorazine, Haldol ve diğerlerinin etkili antipsikotik ilaçlar olduğu ve nihayetinde hastaları için iyi olduğu hikayesine çok uzun süre tutunmuşlardı ve şimdi, en sonunda, bu ilaçları simyadan bağımsız bir ışık altında görmeleri için teşvik ediliyorlardı. .

Araştırmacılar, eski ilaçların, nöroleptik kaynaklı eksiklik sendromu (NIDS) olarak adlandırdıkları tanınabilir bir patolojiye neden olduğu sonucuna vardı. Beklendiği gibi, NIDS, dopaminerjik sistemlere zarar veren Parkinson veya ensefalit letargika gibi doğal hastalıkları taklit eden ilaca bağlı bir bozukluktu. Araştırmacıların hesapladığına göre, uyuşturucuyla tedavi edilen tüm hastaların üçte ikisi “kalıcı Parkinson”dan mustaripti. Neredeyse tüm hastalar -bazı doktorlar bu rakamı yüzde 100 olarak veriyorlar- bir tür ekstrapiramidal semptomlardan (EPS) muzdaripti. (Ekstrapiramidal semptomlar, Parkinson, akatizi ve kas sertliği gibi çeşitli motor yan etkilerin tümünü içerir.) Tardif diskinezi ile ilgili olarak, araştırmacılar bunun önceden düşünülenden daha fazla risk olabileceğini açıkladılar: Hastaların yüzde 8'ini etkiledi. ilk yıllarındahaloperidol gibi güçlü bir nöroleptik maruziyet. Bu arada nöroleptiklere atfedilen yan etkilerin listesi baş döndürücü bir boyuta ulaştı. Parkinson, akatizi, künt duygular, TD ve nöroleptik malign sendromun yanı sıra hastalar körlük, ölümcül kan pıhtıları, aritmi, sıcak çarpması, şişmiş göğüsler, sızdıran göğüsler, iktidarsızlık, obezite, cinsel işlev bozukluğu, kan bozuklukları, ağrılı endişeler hakkında endişelenmek zorunda kaldılar. deri döküntüleri, nöbetler ve,  doğum kusurları olan çocukları varsa. Güney Carolina Tıp Üniversitesi'nde bir psikiyatrist olan George Arana, 1999'da Dallas'taki bir forumda, “Her fizyolojik sistemi etkileyebilecek olumsuz yan etki profilleri var” dedi. Sadece bedensel işlevler bu kadar bozulmuş da değildi. Duke Üniversitesi'nden Richard Keefe, meslektaşlarına "Tipik antipsikotik ilaçlar", "aslında yeterli öğrenme etkilerini önleyebilir ve motor becerileri, hafıza işlevini ve problem çözme ve performans değerlendirme gibi yürütme yeteneklerini kötüleştirebilir" dedi.2

Araştırmacılar ayrıca, nöroleptiklerin sanrıları ve halüsinasyonları çok iyi kontrol etmediğini kabul etmeye başladılar. İlaç tedavisi gören tüm hastaların üçte ikisinde, ilk psikotik kırılmadan bir yıl sonra kalıcı psikotik belirtiler görüldü. Hastaların yüzde otuzu ilaçlara hiç yanıt vermedi - 1980'lere kadar neredeyse hiç bahsedilmeyen bir “yanıtsızlık” oranı. Birkaç çalışma, bu yüzde 30'luk rakamın bile çok düşük olabileceğini ve tüm psikotik hastaların üçte ikisinin nöroleptiklere “yanıt vermediği” söylenebilir.3 Belki de en açıklayıcı itiraf NIMH bilim adamlarından geldi: "Klinik deneyimlerimiz, düşünce bozukluğunun yoğunluğunun ilaç tedavisi ile azalmasına rağmen, düşünce bozukluğunun profilinin değişmediğidir."4 Görünüşe göre ilaçlar “antipsikotik” ilaçlar olmayabilir.

As for the patients’ quality of life, nearly everyone agreed that neuroleptics had produced a miserable record. More than 80 percent of schizophrenics were chronically unemployed. Their quality of life is “very poor,” wrote New York’s Peter Weiden. Said Arana: “Patients still lie in bed all day. They are suffering.” Long-term outcomes with neuroleptics, commented Philip Harvey, from the Mt. Sinai School of Medicine in New York City, were no better than “when schizophrenia was treated with hydrotherapy.” Said one physician at the Dallas conference: “We will do a great service to our [first-episode] patients by never exposing them to typical antipsychotic drugs.” A 1999 patient survey completed the profile: Ninety percent on neuroleptics said they were depressed, 88 percent said they felt sedated, and 78 percent complained of poor concentration.5

All of this was undoubtedly quite true, and yet it had come at a telling time. New drugs were coming to market and such candor  about the old ones served as a powerful foil for making the new ones look good. Psychiatrists who came to the Dallas conference, which was sponsored by Janssen, the manufacturer of the atypical drug risperidone, couldn’t have missed the message: Those who tended to the severely mentally ill would do well to begin prescribing Janssen’s new drug and other atypicals as quickly as possible. The financial forces that helped drive perceptions within psychiatry had changed, and that had led—within the medical community—to a rather stunning reassessment of the old.

But what to tell the public? Neuroleptics—billed as antipsychotic medications—had been the mainstay treatment for schizophrenia for forty years. Over and over again the public had been told that schizophrenia was a biological disease and that drugs helped alleviate that biological illness. The drugs were like “insulin for diabetes.” What if psychiatry now publicly confessed that the dopamine theory hadn’t panned out, that the drugs induced a disorder called NIDS, and that outcomes were no better than when the mad were plunked into bathtubs for hours on end? At least hydrotherapy hadn’t caused tardive dyskinesia, Parkinson’s, or a host of other side effects. What would the public make of that admission?

A subtler story emerged in public forums. The old drugs were beneficial, but problematic. The new drugs were a wonderful advance on the old. As for the tired dopamine theory, it too proved to have some life left in the public domain.

 

“Breakthrough” Treatments

From a business perspective, the introduction of a new antipsychotic medication was long overdue when the first atypical drug, clozapine, was brought to the U.S. market in 1990 by Sandoz. By the early 1980s, the market for neuroleptics had devolved into a relatively unprofitable phase. There were more than a dozen neuroleptics on the market, and the leading ones—chlorpromazine and haloperidol—had long lost their patent protection and thus were vulnerable to generic competition. Chlorpromazine was selling for less than $10 per month, and haloperidol for not a great deal more. Sales for all neuroleptics in the United States in the  late 1980s totaled less than $400 million, which was much less than what one “breakthrough” medication could hope to generate in a year. The market was ripe for a novel antipsychotic, and it came in the form of a drug that, fifteen years earlier, had been discarded as too dangerous.

Clozapine, marketed by Sandoz as Clozaril, was first tested as an antipsychotic in the 1960s. It was different from other neuroleptics in that it blocked both dopamine and serotonin receptors. When tested, it was found that it didn’t cause the usual high incidence of extrapyramidal symptoms. However, it did cause any number of other neurotoxic effects—seizures, dense sedation, marked drooling, rare sudden death, constipation, urinary incontinence, and weight gain. Respiratory arrest and heart attacks were risks as well. Sandoz introduced it into Europe in the 1970s, but then withdrew it after it was found to also cause agranulocytosis, a potentially fatal depletion of white blood cells, in up to 2 percent of patients.

Klozapinin geri dönüşü, 1980'lerin ortalarında nöroleptiklerin pek çok dezavantajını görmezden gelmenin artık mümkün olmadığı gerçeğiyle mümkün oldu. Agranülositoz riski nedeniyle FDA, bunu yalnızca standart nöroleptiklere yanıt vermeyen hastalar için ikinci basamak tedavi olarak onayladı. Buna rağmen, piyasada bir hit olduğunu kısa sürede kanıtladı. Ekstrapiramidal semptomlara neden olduğu görülmedi ve en azından bazı hastalar -düşüncelerinin netliği açısından- sağlam bir şekilde yanıt verdi. Sandoz ayrıca başlangıçta, bağlı kuruluşu Caremark tarafından yapılacak testle birlikte agranülositoz için haftalık kan testleri ile birlikte klozapin sattı ve pakete yılda 9,000 $ gibi yüksek bir fiyat koydu.

Diğer ilaç üreticilerinin artık taklit edecekleri net bir modeli vardı. Hem serotonin hem de dopamin reseptörlerini bloke edebilen bir ilaç, olağan ekstrapiramidal semptomlara neden olmadan psikozu ortadan kaldırabilir ve hatta bilişi iyileştirebilir. Agranülositoza neden olmadan bunu yapabilen herhangi bir ilaç, birinci basamak tedavi olarak pazarlanabilir ve gişe rekorları kıran finansal getiriler sağlayabilir. 1990'ların başında, tıp literatürü böyle bir ilaç olan risperidon ile ilgili raporlarla köpürmeye başladı. Janssen 1993'te bunu satmak için FDA onayını aldı ve 1995'in sonunda psikiyatri dergilerinde yirmiden fazla rapor yayınlandı.  faydalarının çığırtkanlığını yapıyor. Pozitif semptomları (psikoz) azaltmada haloperidol ile eşit veya daha üstün olduğu ve negatif semptomları (duygu eksikliği) iyileştirmede haloperidolden üstün olduğu söylendi. Araştırmacılar, hastanede kalış sürelerini azalttığını, hastaların sosyal olarak işlev görme yeteneklerini geliştirdiğini ve düşmanlığı azalttığını bildirdi. Hepsinden iyisi - ve bu, dergi reklamlarını süsleyen ses ısırığıydı - risperidon ile ekstrapiramidal semptomların görülme sıklığının "plaseboya eşit" olduğu söylendi.6

Medya risperidonu daha da parlak terimlerle sundu. Washington Post'un bildirdiğine göre bu yeni ilaç, "yakın zamana kadar umutsuz olarak kabul edilen bir hastalık için bir umut ışığını temsil ediyor." Risperidon, "sedasyona, bulanık görmeye, hafıza bozukluğuna veya kas sertliğine, genellikle daha önceki nesil antipsikotik ilaçlarla ilişkili yan etkilere neden olmadığını" söyledi. Pennsylvania Tıp Koleji'nde doktor olan George Simpson, Post'a şunları söyledi: “Veriler çok inandırıcı. Bu yeni bir umut ve şu anda klozapin gibi mevcut tüm ilaçlardan farklı görünüyor.” New York Times ,Janssen'in klinik araştırma direktörü Richard Meibach'tan alıntı yaparak, klinik deneylere katılan 2.000'den fazla hastanın hiçbirinde “önemli yan etkiler” görülmediğini bildirdi. The Times ayrıca okuyucularına risperidonun nasıl çalıştığına dair bir diyagram da sağladı. "Araştırmacılar", risperidon gibi ilaçların "aşırı serotonin veya dopamin akışını veya her ikisini birden bloke ederek şizofreni semptomlarını hafiflettiğini" düşünüyor.7

Dopamin teorisi, biraz değiştirilmiş bir versiyonuyla canlı ve iyi durumdaydı. Şizofrenler sadece bir değil iki nörokimyasal anormallikten muzdaripti ve yeni atipikler her ikisinin de normalleşmesine yardımcı oldu. New York Times , daha eski ilaçlara gelince, "hastaların yaklaşık yüzde 70'inde sanrılar ve işitme sesleri gibi tipik semptomları hafifletiyorlar. Ancak geri çekilme, enerji ve motivasyon eksikliği ve zevk alamama gibi şizofreninin diğer semptomlarının tedavisinde daha az etkilidirler.” Diğer tüm makaleler, aynı ışıkta standart nöroleptikler kullandılar: Daha az etkiliydiler .(veya etkisiz) negatif semptomların tedavisinde. Hastaların yaklaşık yüzde 70'inde pozitif semptomları başarıyla tedavi ettiler. Gazetelerin hiçbiri, eski ilaçların bilişsel işlevi nasıl bozabileceğinden ve olumsuz semptomları nasıl kötüleştirebileceğinden bahsetmedi ve bunların   NIDS olarak bilinen tanınabilir bir patolojiye neden olduğundan ya da Philip Harvey'in yazdığı gibi, "olmuş olabileceğinden" söz edilmedi. şizofreninin genel sonucu üzerinde hiçbir etkisi yoktur.”8 Bunun yerine, halka anlatılan bu hikayede, risperidonun piyasaya çıkışı , nöroleptiklerin genel etkinliğine ilişkin uzun süredir devam eden hikaye çerçevesine başarıyla yerleştirildiYararlı, antipsikotik ilaçların hikayesi sürdürüldü.

Aynı zamanda Janssen'in bankaya götürdüğü bir hikayeydi. Bilimsel literatürde ve medyada akan övgülerle Janssen, risperidon için ayda 240 dolar, klorpromazin fiyatının otuz katından fazla ücret alabildi. 1996'da ABD'deki risperidon satışları, diğer tüm nöroleptiklerin toplam gelirlerinden daha yüksek olan 500 milyon doları aştı. Aynı yıl, Janssen yeni ilacıyla prestijli Galien Prix'ini kazandı ve bu ödül ilaç endüstrisinin Nobel Ödülü olarak lanse edildi.

Eli Lilly, sıra dışı bir ürünü pazara sunan kişiydi. Ancak, Janssen piyasaya ilk kez çıktığından, Eli Lilly'nin karşılaştığı zorluk, klinik deneylerde yeni ilacı olanzapinin (Zyprexa olarak pazarlanmaktadır) hem haloperidol hem de risperidondan üstün olduğunu kanıtlamaktı. Olanzapin kimyasal olarak Janssen'in ilacından klozapine daha benzerdi (risperidon bloke D 2reseptörlerinin klozapin veya olanzapine göre daha güçlü bir şekilde etkili olduğu) ve olanzapin 1996'da piyasaya çıktığından, tıp dergilerindeki raporlar tam da Eli Lilly'nin istediği hikayeyi anlattı. Makaleler, Olanzapin'in risperidon veya haloperidolden daha "kapsamlı" bir şekilde çalıştığını söyledi. Küresel iyileşmeye yol açan iyi tolere edilen bir ajandı; pozitif semptomları azalttı, risperidon veya haloperidolden daha az motor yan etkiye neden oldu ve negatif semptomları ve bilişsel işlevi iyileştirdi. Hastanede kalış sürelerini azalttı, nüksü önledi ve tedaviye dirençli şizofreni için faydalı oldu.9

Görünüşe göre, tıbbi merdivende bir adım daha atılmıştı. Wall Street Journal , Olanzapin'in diğer mevcut tedavilere göre "önemli avantajlara" sahip olduğunu duyurdu. Chicago'daki Rush Medical College'dan John Zajecka, "Zyprexa psikotik hastalar için harika bir ilaçtır" dedi. Harvard Tıp Okulu'ndan William Glazer, Wall Street Journal'a şunları söyledi: "Gerçek dünya, Zyprexa'nın Risperdal'dan daha az ekstrapiramidal yan etkiye sahip olduğunu bulmaktır." Bu arada Stanford Üniversitesi psikiyatristi Alan Schatzberg, New York Times'a şunları itiraf etti:“Muazzam büyüklükte potansiyel bir atılım.” Devam etti, parıldayan sözler birikmeye başladı. Ulusal Akıl Hastaları İttifakı'nın yönetici direktörü Laurie Flynn, hepsinin üzerine bir ünlem işareti bile koydu: “Bu yeni ilaçlar gerçekten bir atılım. Sonunda insanları hastaneden uzak tutabileceğimiz anlamına geliyor ve bu da şizofreninin uzun vadeli sakatlığının sona erebileceği anlamına geliyor.”10

İlacın görünüşte Janssen'inkinden daha iyi olduğu için Eli Lilly, ona daha yüksek bir fiyat etiketi koyabildi. Hastalar bu yeni mucize ilaç için günde yaklaşık 10 dolar ödemek zorunda kalacaklardı. 1998'de, yalnızca Amerika Birleşik Devletleri'ndeki olanzapin satışları 1 milyar doları aştı. ABD'deki toplam antipsikotik ilaç satışı, o yıl 2.3 milyar dolara ulaştı - risperidon'un eczane raflarına gelmesinden öncekinin kabaca altı katı. O zamana kadar, AstraZeneca piyasaya üçüncü bir atipik, ketiapin (Seroquel olarak pazarlanmaktadır) getirmişti ve artık bu yeni ilaçların üstünlüğü konusunda olası bir şüphe kalmamıştı. Parade dergisi okuyucularına , "akıl yürütmede güçlük ve düzenli bir şekilde konuşma gibi olumsuz belirtilerin tedavisinde çok daha güvenli ve daha etkiliydiler" dedi. Chicago Tribünüduyguyu tekrarladı: Yeni ilaçlar “eski ilaçlardan daha güvenli ve daha etkilidir. İnsanların işe gitmesine yardımcı oluyorlar.” Ya da Los Angeles Times'ın dediği gibi: "Eskiden şizofrenlere iyileşme ümidi verilmezdi. Ama şimdi, yeni ilaçlar ve bağlılık sayesinde, daha önce hiç olmadığı kadar topluma geri dönüyorlar."11

Amerikan bilimi kesinlikle dikkate değer bir tıbbi ilerleme sağlamıştı. Delilik için yeni harika ilaçlar gelmişti.

 

Klinik Araştırma İşi

Atipiklerin güvenlik ve etkinlik açısından daha üstün olduğuna dair bu inancın sağlam bir bilimsel kökeni vardı. İlaç şirketlerinin ilaçları için FDA onayı almak için yürüttüğü ve en iyi hakemli tıp dergilerinde yayınlanan klinik araştırmaların sonuçlarına dayanıyordu. American Journal of Psychiatry , Journal of Clinical Psychopharmacology , Neuropsychopharmacology —yayınlar ilaçları öven makalelerle doluydu. Amerikan psikiyatrisinin önde gelen ışıklarından bazıları tarafından yazılmışlardı ve makaleler kaçınılmaz olarak etkileyici bir yazı içeriyordu.  istatistikler ve çizelgeler dizisi, metodolojinin ayrıntılı açıklamaları ve makul sonuçlar. Halkın bilemeyeceği şey, tüm bu bilim arenasının -ilaçların klinik olarak test edilmesinin- 1990'larda, peri masallarının yaratılmasına izin veren derin bir değişim geçirdiği ve FDA'nın incelemesinde, Aynı deneme verilerinin, şirketlerin üstünlük iddialarını hiçbir şekilde satın almadığı ortaya çıktı.

The refashioning of the clinical testing of commercial drugs can be traced back to the mid-1980s. Up until that point, pharmaceutical firms primarily hired academic physicians to test their drugs. More than 70 percent of all drug trials were conducted in academic settings, and the relationship between the drug companies and the academic doctors was one in which the doctors, in many ways, had the upper hand. The academic physicians often viewed the drug companies with more than a little disdain—grants from the National Institutes of Health were the coveted coin in the academic realm—and the drug companies basically had to come to the physicians as humble supplicants. The academic doctors were known as Thought Leaders, and the fact that they had the upper hand in the relationship ensured that experimental drugs went through at least a measure of independent testing. The academic doctors regularly modified the protocols, even though this often greatly irritated the drug companies.

However, starting in the late 1980s, a for-profit clinical trials industry arose to serve the pharmaceutical companies. It emerged in bits and pieces. First, community physicians who were feeling financially squeezed by health maintenance organizations turned to clinical trials as a way to supplement their incomes. Some conducted trials as an adjunct to their regular practices, while others opened full-time “dedicated” research centers. Then a group of urologists, from nineteen states, banded together to form Affiliated Research Centers. A pharmaceutical company developing a urology drug could come to Affiliated Research Centers and immediately have community physicians across the country lined up to test it. Doctors in other specialties soon established similar investigator networks. Next came pure business ventures, eager to consolidate services for the pharmaceutical firms. Entrepreneurs raised venture capital with the goal of building nationwide chains  of research sites. By 1997, venture capital groups had poured $100 million into such businesses, and two of these venture-funded companies had turned public. It all led Peter Vlasses, director of clinical research for a consortium of university hospitals, to lament: “Everybody under the sun is now a clinical researcher. What used to take place only in academic centers is now everywhere.” 12

Kar amacı gütmeyen araştırma sitelerinin bu karışımı çoğaldıkça, ilaç şirketlerinin hizmetleri için yaptıkları harcamalar 1990'da 1 milyar dolardan 2000'de 3.5 milyar dolara yükseldi. Bu kâr amacı gütmeyen işletmelerin araştırma sürecindeki rolü çok açıktı: işi, hastaları hızla deneylere almak ve çalışma protokollerini tamamlayana kadar orada tutmaktı. 1995'te Teksaslı bir müfettiş şunları söyledi: “[ilaç şirketlerinin] beni bir satıcı olarak görmelerinden çekinmiyorum. Ben teknik servis veriyorum ve bu anlamda bir iş olarak görüyorum. Kâr elde etmeseydim, yapmazdım. Ve pek çok araştırmacının yapacağını sanmıyorum. ” Kesinlikle kazanılacak para vardı. 1997'de klinik deneyler yürütmede deneyimli toplum hekimleri araştırma faaliyetlerinden ortalama 331.500 dolar kazandıklarını bildirdiler. "Adanmış" araştırma merkezleri 1,35 milyon dolar gelir bildirdi. Nörologlar için bir bülten,Neuropractice , ticari ilaç denemelerindeki fırsatı şöyle özetledi: "Giderek artan sayıda nörolog, klinik uygulamalarında bir altın madeni keşfediyor: hasta popülasyonu." Birkaç araştırmacı daha da büyük puanlar yazdı. 1996'da eczacı Jeff Green, şirketi Collaborative Clinical Research'ü halka açarak genişleme planları için 42 milyon dolar topladı. İki Rhode Island psikiyatristi, Walter Brown ve Michael Rothman, en büyük finansal başarıyı elde ettiler. 1997'de, Doğu Kıyısı boyunca uzanan bir araştırma merkezleri zincirinden oluşan yedi yıllık şirketleri Clinical Studies'i 96 milyon dolarlık hisse senedi karşılığında sattılar.13

Deneysel ilaçların ticari testleri, akademik bir ortamdan ve kar amaçlı bir ortama taşınmıştı. Bu iş kaybıyla baş etmeye çalışan akademik merkezler de yollarını değiştirmeye başladı. Bir dizi okul, ticari ilaç denemeleri için sözleşmeleri güvence altına almak için ayrılmış idari ofisler açtı. Merkezi "klinik araştırma ofisleri", ilaç firmalarına   , doktorlarının denemeleri hızlı bir şekilde başlatmalarına ve onları hastalarla başarılı bir şekilde doldurmalarına yardımcı olacaklarına söz verdi. Onlar da bir hizmeti benimsedilerilaç firmalarına karşı tutum - şimdi klinik deneyler işinde rekabet etmek için gereken buydu. Ve akademide ilaç parasına yönelik eski küçümsemelerin eriyip gitmesiyle birlikte, öğretim üyeleri de ilaç firmaları için çalışmaya daha istekli hale geldi. “Akademik Tıp Satılık mı?” başlıklı 2000 tarihli bir başyazıda. New England Tıp Dergisi editörü Marcia Angell, ilaç parasının akademik doktorlara akışının birçok yolunu katalogladı:

Klinik araştırmacılar ve endüstri arasındaki bağlar, yalnızca hibe desteğini değil, aynı zamanda bir dizi başka finansal düzenlemeyi de içerir. Araştırmacılar ayrıca ürünleri üzerinde çalıştıkları şirketlere danışman olarak hizmet eder, danışma kurullarına ve konuşmacı bürolarına katılır, patent ve telif düzenlemelerine girer, ilgilenen şirketler tarafından hayalet yazılmış makalelerin listelenmiş yazarları olmayı kabul eder, şirket sponsorluğundaki sempozyumlarda ilaç ve cihazları tanıtır. ve pahalı hediyelerle ve lüks ortamlara yapılan gezilerle kandırılmalarına izin verin. Birçoğunun da şirketlerde özsermaye payı var.14

Bu yeni hizmet ortamında, ilaç şirketleri mümkün olan tüm dünyaların en iyisini yaşadılar. Hastalarının büyük bir kısmını büyük klinik deneylerine dahil etmek için kar amacı gütmeyen araştırma sitelerini kullanabilirler. Aynı zamanda, araştırma sonuçlarına entelektüel prestij ve bağımsız bir hava kazandırmak için akademik doktorlar da tutabilirlerdi. Birlikte, bu hizmetler mükemmel paketi üretti. İlaç firmaları denemelerini hızlı bir şekilde yaptırabilir, halk yayınlanan makalelerde akademik doktorların isimlerini görebilir ve bu sırada ilaç test sürecinin her yönünü kontrol edebilirdi. Örneğin, akademik doktorların onları değiştirmekte ısrar edeceklerinden endişe etmeden protokollerini tasarlayabiliyorlardı ve bu, kendi ilaçlarına karşı önyargılı deneyler kurmanın artık onlar için daha kolay olacağı anlamına geliyordu.Journal of Clinical Psychiatry editörü Alan Gelenberg, 1999'da "kendi lehine sonuçlanması muhtemel çalışmalar inşa etmek için büyük çaba sarf ediyor."15 İlaç şirketleri ayrıca verilerin analizini de kontrol  etti ve New England Journal of Medicine'nin yazdığına göre bu kontrol, "şirketlerin, verileri kendi lehine çevirmelerine izin veriyor."16

Kısacası, 1990'larda Amerikan tıbbında karanlık bir gerçek ortaya çıktı. Tasarım gereği önyargı ve sonuçların eğrilmesi -sahte bilimin ayırt edici özellikleri- ticari ilaçların test edilmesinde öne ve merkeze taşınmıştı. Uyuşturucu testi sürecindeki bu yozlaşma sadece psikiyatriye özgü olmasa da, New England Journal of Medicine'nin, sorunu açıklamaya çalıştığı için en iyi kanıtını bu uzmanlıkta buldu. Dergi, antidepresan ilaçlar hakkında dürüst bir inceleme yazabilecek bir akademik psikiyatrist belirlemeye çalıştığında, "ilaç şirketleriyle mali bağı olmayan çok az kişi" buldu. Angell, 2000 yılında bir etik konferansında, antidepresan ilaçlarla ilgili bir makalenin yazarlarından birinin ilaç şirketlerinden pek çok kez para aldığını ve bunların hepsini ifşa etmenin “makaleden daha fazla yer kaplayacağını” söyledi. Şu sonuca varmıştır: "Psikiyatride, tıbbın başka yerlerinde olup bitenlerin aşırı uçlarının oynandığını görüyorsunuz."17

Ve tüm bu aşırılıklar, atipikler piyasaya çıktığında işbaşındaydı.

 

Kaledeki Göz

One of the first academic physicians to tout the benefits of risperidone, in a 1992 article published in the Psychopharmacology Bulletin , was a psychiatrist at the Medical College of Georgia, Richard Borison. His 1992 report came to be frequently cited in the scientific literature, and over the next five years, he regularly published additional articles related to the merits of the atypicals. In 1994, he traveled to Australia to speak about risperidone, and he also was one of the experts quoted by the newspapers. Risperidone, he told the New York Times in 1992, was producing results that were “absolutely on the money.”18

It was a quote that revealed more about Borison than it did about risperidone.

Although Borison was popular with the drug companies, he had a shady track record. In 1984, Smith Kline had given him a grant to conduct a test comparing Thorazine to a generic knockoff—in  such studies, the drug company hopes to prove that the generic is not really equivalent—and the next year, at the American Psychiatric Association’s annual convention, he reported the results that Smith Kline wanted to hear. Schizophrenics who had been switched from Thorazine to generic chlorpromazine had become agitated and hostile, he told his peers. His findings, which suggested that hospitals and caregivers would be wise to avoid generic chlorpromazine and buy Smith Kline’s Thorazine instead, were widely circulated. However, the FDA chose to investigate his study, which Borison had conducted at Veterans Affairs Medical Center in Augusta in May 1984, and determined that the hospital hadn’t even stocked Thorazine at that time. The patients could not have been switched from Thorazine to generic chlorpromazine at all—they had been on the generics all along. Although he tried to explain this damning finding away, the conclusion was obvious: Borison had simply fabricated the results.19

FDA, Borison'u alenen azarladı, ancak verilerini kuruma sunmadığından, onu resmen disipline etme yetkisinden yoksundu. Skandalın ardından, Borison'un araştırma faaliyetleri bir veya iki yıl ertelendi ve sonra her şey unutuldu. 1988'de Georgia Tıp Koleji'nde profesör oldu, VA hastanesinde psikiyatri şefi oldu ve kısa süre sonra o ve araştırma ortağı, fakültede bir farmakolog olan Bruce Diamond, ilaç şirketlerinin onlara kazançlı bir sözleşme vermesini sağladı. bir diğer. Eli Lilly, Janssen, Zeneca, Sandoz, Glaxo, Abbott, Pfizer, Hoechst Marion Roussel - hepsi kapıyı çaldı. İki araştırmacı, on yıl boyunca ilaç firmalarından, değeri 10 milyon doları aşan 160 sözleşme imzaladı. Sadece şizofreni ilaç denemeleri için 4 milyon dolar aldılar.20

Fakülte olarak Borison ve Diamond'ın ilaç çalışmaları yapmak için tıp fakültesinden onay almaları gerekiyordu. Ticari denemeler için ödemelerin doğrudan okula gönderilmesi gerekiyordu. Ancak 1989'dan başlayarak, Borison ve Diamond koleji devre dışı bıraktılar ve ilaç firmalarına paralarını doğrudan kendilerine göndermelerini söylediler. Tıp fakültesinin karşısında bir ofis açtılar   ve onu Klinik Terapötik adını verdikleri tam zamanlı bir araştırma fabrikasına dönüştürdüler. Okulu araştırma faaliyetleri hakkında karanlıkta tutmak için, çalışmalarının etik incelemelerini yapmak için ticari bir hizmet kullandılar. Tıp fakültesinin yapmaya devam etmesine izin verdikleri tek şey, masraflarının bir kısmını ödemekti - hatta Clinical Therapeutics'in personelini okulun maaş bordrosuna yerleştirdiler.

Denemelerini yürütmek için Borison ve Diamond, çekici genç kadınları çalışma koordinatörü olarak işe aldı. Çalışan Angela Touhey, VA yetkililerine, kadınlar koordinatörlük pozisyonu için başvurmaya geldiklerinde Diamond “bekleme odasında nasıl göründüklerini görmek için” beklerdi. “Eğer kilolu olsaydılar, daha yaşlı olsalardı, onları görmeyi reddederdi. Bir koordinatörden onlarla konuşmasını isterdi ve eve gönderilirlerdi.” İşe alma tercihlerinde finansal bir mantık vardı. Denemelere alınan hastaların çoğu erkektir ve bu, iş dünyasında en çok kazandıran araştırmalar arasında yer alan şizofreni denemeleri için özellikle doğrudur. Borison ve Diamond, genç kadınların bir uyuşturucu denemesine ikna edebilecekleri her şizofreni için 10.000 ila 25.000 dolar arasında bir miktar alacaklardı.

Böyle bir para kazanılmayı beklerken, Borison ve Diamond koordinatörlere binlerce dolara varan hasta-işe alım ikramiyeleri verdi. Bir koordinatöre bonus olarak yeni bir Honda Accord verildi. Bir ilaç firmasından her yeni sözleşme geldiğinde, koordinatörler telefonlara vururdu. Toplumda yaşayan akıl hastası insanları arayacak ve çalışmaya katılmaları halinde onlara 150 dolar vaat edeceklerdi. Halihazırda hastanede kilitli koğuşlarda bulunan hastalara, katılmaları için sigara verilecek. Bazı hastalar da çalışmadan sonra çalışma yoluyla çalkalandı. Touhey, "Bir araba alma olasılığınız olduğunda, elinizden gelen her şeyi yapacaksınız," dedi.

Koordinatörlerin tıp eğitimi olmamasına rağmen, düzenli olarak hastaların deneylere uygun olup olmadığına karar verdiler. Zaman zaman, uygunluk kriterlerini karşılamak için hastalar hakkında bilgi karıştırdılar. Ayrıca kan örnekleri aldılar ve hastaların ilaç dozlarını ayarladılar. Çalışanlar, Borison'un nadiren ofise gelme zahmetine girdiğini söyledi. Koordinatörler kağıt belgeleri dolduracak ve daha sonra bunları Borison'un imzasını taklit edecek olan Diamond'a ileteceklerdi. Touhey, haftalık bir personel toplantısında VA müfettişlerine, Diamond ilgilenmediğini açıkça belirtti.  hastaları duyunca. "Bruce bana, 'Hastaların nasıl olduğu umurumuzda değil. Sadece geçen hafta veya birkaç hafta içinde kaç kişiyi kaydettirdiğinizi bilmek istiyoruz.'” Gerçekten de, Borison ve Diamond “hastaların kim olduğu hakkında hiçbir fikirleri yoktu” dedi Touhey.

Para geldi. Borison ve Diamond, çeşitli ABD bankalarında ve Londra'daki Barclay's Bank'ta 5 milyon dolardan fazla nakit ve menkul kıymet sakladı. Her biri şehirde yeni bir Mercedes Benz kullanıyordu ve Diamond 11.000 dolarlık Baume Mercier kol saatini sergilemeyi seviyordu. Borison'un maddi hayalleri daha da büyüktü. Hendek ve ortaçağ flamalarıyla tamamlanmış 11.000 metrekarelik bir kale için bir mimara planlar çizdirdi. Yeni evinin beklentisiyle, hem New York hem de Londra'daki Sotheby's müzayede evinde, on beşinci yüzyıl turnuva zırhı (6.600 $), bronz kapılar (16.000 $), taş aslan çeşmesi (32.000 $) gibi eşyaları satın alarak müdavim oldu. , kaideler üzerinde iki adet yedi metrelik taş girişli aslan (10.500 dolar), mermer bir Cupid heykeli (6.250 dolar), bir kristal avize (5.000 dolar), bir arma (1.650 dolar),

This went on for years. In early 1994, a study coordinator, Terri Davis, threatened to blow the whistle after a patient, who had been improperly admitted to an olanzapine trial, attempted suicide, but Borison and Diamond bribed her to keep quiet. A steady stream of monitors sent by the drug companies to audit their research records came and went. Borison would come in on the days the monitors were there and “set up a mock office,” and the monitors would leave none the wiser. Risperidone was approved by the FDA in 1993, and the staff at Clinical Therapeutics even felt a measure of pride at their contribution—Borison had been a lead investigator in both of the pivotal U.S. studies Janssen had conducted. Finally, in 1996, Angela Touhey left and went to work for David Hess, chief of neurology at the Augusta VA hospital, and that triggered the collapse of Clinical Therapeutics. She told Hess about what had been going on, he investigated, and soon the police had been called. “This whole thing was very dirty,” Hess told the medical  school and hospital. “It was basically a numbers game. These patients are purely used for the greed of the researchers. That was very apparent to me what was going on.”

Both Borison and Diamond went to prison, but not for research fraud. Their principal crime was that they had stolen from the college. Diamond was sentenced to five years in prison, fined $125,000, and ordered to pay $1.1 million to the college. Borison got fifteen years, was fined $125,000, and was ordered to pay $4.26 million to the college. As for his public comments about the merits of atypicals, Borison’s last published article on the drugs—his eleventh overall—appeared in early 1997, about the same time that he was indicted. It was titled, “Recent Advances in the Pharmacotherapy of Schizophrenia,” and it took him a full sixteen pages to detail all that he knew about how they had helped his patients get well.21

 

Swept Under the Rug

While the misdeeds of Borison and Diamond do not reveal anything about the merits of the atypicals, they do reveal much about the amount of money that was flowing to investigators who conducted the trials and how an academic physician who spoke well of a drug could expect a steady flow of research contracts, and polish up his CV at the same time. Their scandal provides insight into the storytelling forces at work as the new atypicals came to market. Those same forces can also be seen in a second behind-the-scenes aspect of the atypical trials, and that is how investigators reported on patient deaths. One in every 145 patients who entered the trials—for risperidone, olanzapine, quetiapine, and a fourth atypical called sertindole—died, and yet those deaths were never mentioned in the scientific literature.22 Nor did anyone dare confess that the high death rate was due, in large part, to study design.

Pharmaceutical companies developing new drugs always want to get their trials done as quickly as possible. The adage in the industry is that every day delayed in the trial process is a million-dollar loss in potential sales. To get their atypicals approved, Janssen, Eli Lilly, and other companies needed to prove that the drugs reduced  psychotic symptoms. Thus, they needed patients who were actively psychotic. To develop this patient pool (and do so quickly), they relied on protocols that required patients to be abruptly withdrawn from their existing medications. This abrupt withdrawal (also known as a “washout”) could be expected to trigger a return of their hallucinations and delusions. Once the patients were newly sick, they could then be randomized into the trial and treated either with placebo, a standard drug like haloperidol, or the experimental drug. “If you don’t take people who have reestablished active disease, then you don’t know what you are looking at” when you test the drug, explained Robert Temple, director of the FDA’s Office of Drug Evaluation. “That is why you have to have a washout.”23

However, abrupt withdrawal (as opposed to gradual withdrawal) is also known to put patients at risk of severe clinical deterioration. It is contrary to good clinical practice and it increases the risk of suicide, which is precisely how many people died in the trials. At least thirty-six people in the studies of the four drugs killed themselves. Hanging, drowning, gunshots to the head, and death by jumping were some of the ways they chose to go. The overall suicide rate for patients in the trials, on a time-adjusted basis, was two to five times the norm for schizophrenics.n

One of the thirty-six people who died in this manner was forty-one-year-old Susan Endersbe, from Minneapolis. Her struggles with schizophrenia were of a familiar kind. She’d first begun to grapple with emotional difficulties as a teenager, and then she’d become more seriously ill while a student at the University of Minnesota. For the next twenty years, she went through many ups and downs. At times, she was able to live in her own apartment, with support from social services, but then her symptoms would worsen,  and she would check herself into a hospital. The one constant was that she showed a will to live. “She was extremely intelligent and very high functioning for having such a disability, and recognized the illness for what it was,” said her brother, Ed Endersbe. “She wanted very much to live and be a survivor.”24

7 Mayıs 1994'te Minneapolis'teki Fairview Riverside Hastanesi'ne yattı. Bu onun için özellikle zor bir zamandı - annesine ölümcül kanser teşhisi konmuştu ve şimdi Susan intihara meyilli hissediyordu. Hastane doktorları ona bir antidepresan verdi ve yavaş yavaş morali düzeldi. 26 Mayıs'ta hemşirelere kendini çok daha iyi hissettiğini ve yakında ayrılmaya hazır olacağını söyledi. Ancak ertesi gün psikiyatrist Faruk Abuzzahab'a sevk edildi ve onun için farklı bir teklifte bulundu. Yeni bir ilaç olan sertindol için yargılanmak ister mi?25

Abuzzahab, Minnesota'da önde gelen bir psikiyatristti. Bir dönem Minnesota Psikiyatri Derneği'nin başkanlığını yapmış ve etik komitesine başkanlık etmişti. Ayrıca ticari ilaç araştırmaları dünyasında da iyi biliniyordu. İlaç firmaları için bir dizi çalışma yapmış ve yayınlanan sonuçların adını taşıyan bir yazardı. 1994 baharında sertindol test etmek için Abbott Laboratories ile bir sözleşme yaptı. Bununla birlikte, protokol özellikle intihara meyilli hastaları dışladı. Kardeşi Ed'e göre hemşirelik notları, Susan Endersbe'nin bir uyuşturucu deneyine girmek konusunda çekinceleri olduğunu da gösterdi. Ama önemli değil. 27 Mayıs'ta, Abuzzahab'ın Endersbe ile tanıştığı gün, onu çalışmaya kaydettirdi.

Protokolün öngördüğü gibi, Abuzzahab ilaçlarını hemen geri çekti. Ayrıca, ona yardımcı olmuş gibi görünen antidepresan venlaksafinden de aldı ve çok kısa bir süre sonra kadının durumu kötüleşmeye başladı. Duygusal çaresizliği geri döndü ve işleri daha da kötüleştirmek için, antipsikotik ilaçlar aniden kesildiğinde sık görülen bir durum olan ekstrapiramidal semptomlarda alevlenme yaşadı. 3 Haziran'a kadar hemşireler intihar duygularının geri döndüğünü yazıyordu. Ağabeyi, şeytanların şimdi aklı için mücadele ettiğini söyledi. Buna rağmen, Abuzzahab onu çalışma odasında tuttu ve 8 Haziran'da onu çalışma kollarından birine randomize etti. Abuzzahab, araştırma belgelerinde "0" olumsuz olay yaşadığını yazdı.

Ancak hemşirelik notları farklı bir hikaye anlattı:

8 Haziran: Çalışmadaki değişikliklerle başa çıkmada umutsuzluk/çaresizlikle birlikte pasif intihar düşünceleri. Hasta kendini umutsuz hissediyor, üniteden ayrılmak ve Franklin Ave'deki köprüden atlamak gibi intihar düşünceleri var.

9 Haziran: Hasta intihara meyilli olduğunu ve aktif olarak intiharı düşündüğünü, diğerlerinden farklı olduğunu çünkü denediğinde başarılı olacağını belirtiyor. Planladığı yöntemi açıklamayı reddediyor ancak hastanede yatarken bu yöntemi kullanamayacağını belirtiyor. Hastanedeyken kendine zarar vermemeyi kabul edebileceğini belirtir.

10 Haziran'da Susan Endersbe, Abuzzahab'dan bir günlük izin istedi. Protokol, çalışmanın ilk dört haftasında hastaların hastaneden ayrılmasını yasakladı, ancak Abuzzahab bu kuralı görmezden geldi ve ertesi gün için ona izin verdi. Kimsenin yanına gitmesini bile istemedi.

Ertesi sabah Susan Endersbe dışarı çıkmaya hazırlandı. Düzgün giyinmek ve saçını Fransız örgüsü yapmak için zaman ayırdı. Sanki bir etkinliğe hazırlanıyor ve güzel görünmek istiyor gibiydi. Dairesine gitti, burada bitkilerini suladı ve birkaç hatıra topladı. Çıkarken anahtarı kapının altından geri attı. Artık ona ihtiyacı olmayacaktı - yapılacak en iyi şey onu ev sahibine bırakmak olurdu. Daha sonra doğrudan Mississippi Nehri'ni kapsayan Franklin Avenue Köprüsü'ne yürüdü. Tıpkı yapacağını söylediği gibi, korkuluğa tırmandı ve ölümüne atladı.

Ağabeyi, "Yaklaşık 20 yıl boyunca ablam hayatta kalma savaşını kazanmayı başardı ve bir uyuşturucu çalışmasına gittiğinde onu korumak için koruyucuların olması gerekiyordu" dedi. "Yerinde değillerdi, hastanede yatarak kalması durumunda sahip olacağı olağan güvenceleri de ihmal ettiler. Ve insanları ilaçlarından arındırmak, her türlü tedaviyi ortadan kaldırmak bana göre insanlık dışı. Bunu fiziksel hastalığı olan birine yapsalardı, bunun suç olacağını düşünürdüm.”

Sertindol davalarında yedi kişi intihar etti. Risperidon denemelerinde en az on hasta,   olanzapin çalışmalarında on beş hasta ve ketiapin deneylerinde dört hasta bunu yapmıştır. Hastalarda “aktif hastalığın” yeniden tesis edilmesini gerektiren bir ilaç testi sürecinin kurbanlarıydılar, ancak araştırma sonuçlarını bilimsel dergilerde yayınlama zamanı geldiğinde, bu can kaybı kolaylıkla unutuldu.Ö

 

Karanlığın kalbi

Borison'un kabahatleri, rapor edilmemiş hasta intiharları, Abuzzahab'ın Endersbe'yi duygusuz ihmali - bunların hepsi araştırma ortamındaki karanlık noktalar. Ayrıca, atlama taşı gibi, çok daha büyük bir hikayeye yol açarlar ve atipikler söz konusu olduğunda, yargılama süreci bu şekilde bilgilendirmek için değil, yanlış yönlendirmek için kullanıldı. Bu hikaye, Bilgi Edinme Özgürlüğü talepleri yoluyla elde edilen FDA belgelerinde ortaya çıkıyor.

Atipik ilaçların klinik denemelerinin bilimsel arka planı, bazı yönlerden kafa karıştırıcıdır. Yüzeyde, denemeler atipikleri doğrudan plasebo ve haloperidol ile karşılaştırıyor gibi görünüyordu. Ancak yüzey görünüşleri aldatıcı olabilir. İlk olarak, denemelerde gerçek bir plasebo grubu yoktu. Hastaları büyük risk altına sokan aynı "ani geri çekilme" tasarımı, aynı zamanda, kötü sonuç vermesi beklenebilecek bir plasebo grubu da üretti. Plasebo grubu, kendilerini daha da kötüleştirmesi beklenebilecek bir olaydan (ani geri çekilme) geçen hastalardan oluşuyordu ve daha sonra bu yoksunluğun neden olduğu hastalık için tedavi edilmediler. Bu deneme tasarımı şirketlere bir  İlaçlarının iyi görünmesini sağlamak için uygun plasebo folyosu, zayıf bilim için yapılmış. Harvard Tıp Okulu'ndan Ross Baldessarini bunu şöyle ifade etti: “İlaç-plasebo farklılıklarını abartabilir ve ilacın yararına dair daha güçlü bir izlenim edinebilirsiniz. Tamamen adil bir karşılaştırma olmayabilir.”26 İkinci olarak, FDA yorumcularının tekrar tekrar işaret ettiği gibi, Janssen ve Eli Lilly, deneysel ilaçlarını standart nöroleptiklere tercih etmek için yanlı deney tasarımları kullandılar.p

Janssen'in risperidonu, FDA incelemesinden geçen üç atipikten (klozapin hariç) ilkiydi. Şirket, Yeni İlaç Uygulamasını desteklemek için "iyi kontrollü" üç deneme gerçekleştirdi.27

Sekiz ABD merkezinde 160 hastayı kapsayan ilk çalışmada, ris-peridon plasebo ile karşılaştırıldı. Risperidon hastalarının yaklaşık yüzde 50'si altı haftalık denemeyi tamamlamadı. Risperidon, pozitif semptomları azaltmada plasebodan üstündü, ancak genel iyileşmeyi ölçen “Klinik Küresel İzlenim Ölçeği”nde ne risperidon ne de haloperidol plasebodan üstündü.

Amerika Birleşik Devletleri ve Kanada'daki yirmi altı bölgede 523 hastayı içeren ikincisinde, dört doz risperidon, 20 miligramlık bir haloperidol dozu ve plasebo ile karşılaştırıldı. Risperidon ile tedavi edilen hastaların yüzde kırk beşi sekiz haftalık denemeyi tamamlamadı. Janssen, bu çalışmanın, tıp dergilerinde yayınlanan sonuçlar olan pozitif ve negatif semptomların tedavisinde 6 miligramlık bir optimal dozda risperidonun haloperidolden üstün olduğunu gösterdiğini ileri sürdü. Bununla birlikte, FDA gözden geçirenleri, Janssen'in karşılaştırma için tek bir yüksek doz haloperidol kullandığını, bazı hastalar için "terapötik pencereyi aşmış olabilecek" bir doz kullandığını ve bu nedenle çalışmanın  "Haloperidol ve Risperdal'ın nispi performansı hakkında harici olarak geçerli herhangi bir sonucu destekleme tasarımı nedeniyle yetersiz."

Janssen tarafından yürütülen bu ikinci risperidon denemesi, bir şirketin istediği sonuçları üretmek için deneme tasarımının nasıl kullanılabileceğini açıkça göstermektedir. Haloperidol, yirmi yıldan fazla bir süredir yaygın olarak kullanılan bir ilaçtı ve yüksek dozların sorunlu olduğu -FDA yorumcularının işaret ettiği gibi- iyi biliniyordu. Örneğin, UCLA'dan Theodore van Putten 1987'de 20 miligramlık bir haloperidol dozunun birçok hasta için "psikotoksik" olduğunu ve 10 miligramlık bir dozun bile hastaların yüzde 76'sında ağrılı akatiziyi tetiklediğini bildirmişti. Benzer şekilde, 1991'de Duke Üniversitesi araştırmacıları, günlük 10 miligramın üzerindeki haloperidol dozlarının düzenli olarak "üzücü ekstrapiramidal yan etkilerde önemli artışlara" yol açtığını belirlediler.28 O halde, Janssen, 20 miligramlık bir doz kullanarak, haloperidol grubunda yüksek oranda ekstrapiramidal yan etki görülmesini bekleyebilir ve böylece, karşılaştırmaya göre risperidonun ne kadar daha güvenli bir ilaç olduğuna dair bir hikaye yaratılmasına yardımcı olabilir.

On beş yabancı ülkede 1.557 hastayı içeren üçüncü çalışmasında Janssen, beş doz risperidon ile 10 miligramlık bir haloperidol dozunu karşılaştırdı. Janssen, bu çalışmanın ilacının “psikoz semptomlarını azaltmada haloperidolden daha etkili” olduğunu gösterdiğini iddia etti, ancak FDA'nın Nörofarmakolojik İlaçlar Bölümü direktörü Paul Leber bu argümanı bir kez daha reddetti. Çalışma, anlamlı bir karşılaştırma yapmaktan “yetersizdi”. Leber, bu çalışmadaki tasarım kusurunun, Janssen'in deneysel ilacının çoklu dozlarını bir doz haloperidol ile karşılaştırmış olmasıydı. İki ilacı dürüstçe karşılaştırmak için, eşit sayıda "eşit etkili" doz test edilmelidir, aksi takdirde çalışma, birden fazla dozda verilen ilacı haksız yere tercih eder. Böyle bir deneme tasarımı, Leber 21 Aralık 1993'te yazdı,29

In sum, the FDA concluded that Janssen had shown evidence that risperidone was effective in reducing positive symptoms compared to placebo over the short term but had not proven that its new drug was superior to haloperidol (which wasn’t required for approval). As for risperidone’s safety profile, a review of the FDA data shows it was much more problematic than the public had  been led to believe. Researchers had proclaimed that the incidence of extrapyramidal symptoms was the “same as placebo.” The New York Times, quoting a Janssen official, had reported that “no major side effects” had occurred in 2,000-plus patients. Those were results that spoke of a very safe drug. In fact, eighty-four risperidone patients—or about one in every thirty-five—had experienced a “serious adverse event” of some type, which the FDA defined as a life-threatening event, or one that required hospitalization. (Suicides and suicide attempts accounted for more than half of these serious events.) Moreover, in general, the incidence of adverse events in risperidone patients and haloperidol patients was roughly the same. Nine percent of risperidone patients had to drop out because of adverse events, compared to ten percent of haloperidol patients. Seventy-five percent of risperidone patients experienced at least one adverse event, compared to 79 percent of haloperidol patients. Even on a moderate dose of risperidone, 17 percent of risperidone patients suffered extrapyramidal symptoms, and at a high dose, one-third of risperidone patients did—which was about the same incidence of EPS in patients treated with 20 milligrams of haloperidol.q Wrote FDA scientist Thomas Laughren: “It remains to be seen how risperidone compares with other antipsychotics with regard to EPS, as haloperidol is at the high end of the spectrum.”

In its final letter of approval to Janssen, the FDA made explicit its conclusions about the relative merits of risperidone and haloperidol. Robert Temple, director of the FDA’s Office of Drug Evaluation, told Janssen: 

We would consider any advertisement or promotion labeling for RISPERDAL false, misleading, or lacking fair balance under section 502 (a) and 502 (n) of the ACT if there is presentation of data that conveys the impression that risperidone is superior to haloperidol or any other marketed antipsychotic drug product with regard to safety or effectiveness.30

However, while the FDA had the authority to stop Janssen from making false claims in its ads, it had no control over what academic physicians, who had been paid by Janssen to conduct the trials, reported in their medical journals or told the press. They had touted risperidone as superior to haloperidol prior to the FDA’s review of the data, and they continued to do so afterward. In 1997, a group of elite academic psychiatrists revisited the trial data one last time, and in the Journal of Clinical Psychiatry, they once more told the story of its superiority. They wrote: “Our findings suggest that risperidone has important advantages compared with haloperidol. When administered in an effective dose range, risperidone produced greater improvements on all five dimensions of schizophrenia.”31

Modern Amerikan psikiyatrisinde, bilimsel dergiler, FDA'nın yanlış olduğu gerekçesiyle reklamları açıkça yasakladığını iddia eden bir yer haline gelmişti.

Bununla birlikte FDA, Janssen'in denemelerini önyargılı olmakla eleştirmişti - risperidon ve haloperidolün nispi değerleri üzerine kendi çalışmalarını yürütmedi. Ancak risperidon piyasaya çıktığında, Janssen'den herhangi bir para almayan doktorlar ilacı ele geçirip kendi çalışmalarını yürütebildiler ve sonuçları dramatik bir şekilde, halkın ne kadar korkunç bir şekilde yanlış yönlendirildiğini ortaya çıkardı, özellikle de şirketin ekstrapiramidal semptomların “plasebo ile aynı” olduğu iddiasıyla ilgili olarak.

İlk olarak, Ontario, Hamilton'daki McMaster Üniversitesi'ndeki doktorlar, daha önce hiç nöroleptiklerle tedavi edilmemiş 350 hasta üzerinde yapılan bir çalışmada, haloperidol ile tedavi edilen hastaların yüzde 52'sine kıyasla, düşük dozda risperidon hastaların yüzde 59'unda Parkinsonizme neden olduğunu buldular. Risperidon hastalarında akatizi insidansı da daha yüksekti ve bu da araştırmacıların   “risperidon tipik antipsikotik ilaçlara yararlı bir alternatif olmayabileceği” sonucuna varmasına yol açtı.32

İkincisi, NIMH araştırmacıları, risperidon ve haloperidol eşdeğer terapötik seviyelerde karşılaştırıldığında, haloperidol grubundaki yüzde 29'a kıyasla, risperidon hastaların yüzde 42'sinde ekstrapiramidal semptomlara neden olduğunu belirlediler.33

Üçüncüsü, Pittsburgh Üniversitesi araştırmacıları, nöroleptik olarak daha önce deneyim kazanmamış hastalara uygulandığında, risperidon'un, tedavinin başlamasından dört hafta sonra hala mevcut olan göz hareketinde bir bozulmaya neden olduğunu, nörolojik bir yan etkinin tedavi edilen hastalarda olduğundan çok daha uzun süre devam ettiğini tespit ettiler. haloperidol ile.34

Bu çalışmalar, kamuoyunun bilmediği, risperidondaki "atılım" parlaklığının çoğunu ortadan kaldıran raporların sadece başlangıcıydı. 1995 yılında, Pittsburgh Üniversitesi Tıp Merkezi'ndeki doktorlar, hastanenin antipsikotik ilaçlara yaptığı harcamaların risperidon piyasaya sürüldükten sonra artmasına rağmen, ilacın daha iyi sonuçlar verdiğine dair kanıt bulamadığından şikayet ettiler. Bu arada San Francisco'daki California Üniversitesi'ndeki psikiyatristler, başlangıçta risperidon verilen hastaların yalnızca yüzde 29'unun iki yıl sonra hala ilacı kullandığını ve yüzde 55'inin ilacı işe yaramadığı için bıraktığını belirledi. "Bulgularımız, rutin klinik uygulamada, risperidon kullanımının eski antipsikotik ilaçlarla iyi bilinen aynı sorunların birçoğu tarafından rahatsız edildiğini gösteriyor" diye yazdılar. Yine bir başka araştırmacı, Psikofarmakoloji Araştırma Derneği direktörü Jeffrey Mattes, 1997'de "mevcut çalışmalara dayanarak, risperidonun tipik pozitif şizofreni semptomları için standart nöroleptikler kadar etkili olmadığı" sonucuna varmıştır. Risperidonu nöroleptik malign sendrom, geç diskinezi, geç distoni, karaciğer toksisitesi, mani ve "tavşan sendromu" olarak adlandırılan olağandışı bir ağız bozukluğuyla ilişkilendiren tıp dergilerine de mektuplar döküldü.35 Prestijli tıp dergisi Lancet'e son bir darbe indirildi . Janssen'in klinik araştırmacıları aynı denemenin sonuçlarını birden çok kez yayınlamıştı ve eleştirmenler bu davranışı tıp bilimini zehirleyen "gereksiz yayın, kaygan yazarlık ve araştırma verilerinin anlaşılmaz raporlaması" ile karakterize edilen "salam bilimi"nin bir örneği olarak kabul ettiler.  Edebiyat. Lancet yazarlarından biri, Risperidon'un"başka bir şey değilse bile bir pazarlama başarısı" olduğunu söyledi.36

Ancak halk bunu çok az duydu. FDA'nın eleştirileri, yalnızca Bilgi Edinme Özgürlüğü talebiyle halka açık olan kapalı kapılar ardında gerçekleşti. Risperidonu bağımsız olarak değerlendiren ve haloperidol kadar sıklıkta (hatta daha sık olarak) motor işlev bozukluğuna neden olduğunu bulan araştırmacılar, araştırmalarını halka duyurmak için PR firmalarını işe alacak finansmana sahip değildi. Kağıtları sessizce tıp dergilerinde yer aldı ve sıradan halk onlar hakkında hiçbir şey duymadı. Lancet'teki eleştiri bile Janssen için kötü gazete basınını harekete geçirmedi. Ayrıca, Eli Lilly 1996'da olanzapin pazarlamak için onay almış ve bu da basını atipik hikayeyi yeniden cilalamaya teşvik etmişti.

 

Tekrar Oyna, Sam

During the past fifteen years, most pharmaceutical research has focused on developing drugs that act narrowly on targeted receptors, with the thought that such “clean” drugs will have fewer side effects. Olanzapine, while a blockbuster financial success, ironically took antipsychotic drug development in the opposite direction. It, like clozapine, is a “dirty” drug. It acts on a broad range of receptors—dopaminergic, serotonergic, adrenergic, cholinergic, and histaminergic—and blocking any one of those receptors is known to cause an array of side effects. Blocking dopaminergic receptors leads to motor dysfunction. Blocking serotonergic receptors leads to sexual dysfunction, hypotension, and weight gain. Drugs that act on adrenergic receptors may cause hypotension, dizziness, tachycardia, and ejaculatory dysfunction. Anticholinergics may cause blurred vision, dry mouth, constipation, urinary retention, memory problems, drowsiness, fatigue, and erectile dysfunction. Blockade of histaminergic receptors can cause sedation and weight gain. The laundry list of possible side effects from a “dirty” drug like olanzapine is a long one. How this blockade of multiple receptors will play out in the human brain is also anybody’s guess. It’s a scientific crapshoot, but in the tale told to the public, this “dirty” aspect of olanzapine was transformed into a virtue. “Olanzapine,” the Associated Press reported, might be  better than risperidone “because it appears to affect even more areas of the brain.”37

As was the case with risperidone, the FDA’s review of the trial data for olanzapine revealed just how far Eli Lilly had spun the trial results. 38 First, Leber and another FDA official, Paul Andreason, found that Eli Lilly’s studies were “biased against haloperidol” in much the same way that Janssen’s had been. Multiple doses of olanzapine were compared to one dose of haloperidol, and the drugs were not compared at “equieffective” doses. In addition, many of the patients in the trials had previously taken haloperidol and presumably had not responded well to it, and including such “bad responders,” the FDA officials noted, made it likely that results for haloperidol would be worse than normal, and thus help make olanzapine look superior by comparison. Concluded Leber: “The sample of patients used is an inappropriate choice” for comparison purposes. Second, he and Andreason determined that of Eli Lilly’s four well-controlled studies, only the smaller two—with a combined total of about 500 patients—provided any useful data related to olanzapine’s effectiveness versus placebo. In one of its two larger trials, involving 431 patients, Eli Lilly had compared three doses of olanzapine to haloperidol and to a low, nontherapeutic dose of olanzapine (which served as a placebo control), and Leber and Andreason concluded it was a “failed” study because there was no significant difference in the reduction of positive symptoms in any of the treatment groups at the end of six weeks. The other large study that the FDA found wanting was Eli Lilly’s large phase III trial, involving 1,996 patients. This was the study that Eli Lilly had used to make claims in the medical journals that olanzapine was superior to haloperidol, and also the one that led to newspaper stories about how olanzapine was a “potential breakthrough of tremendous magnitude.” However, both Leber and Andreason concluded that the study was “biased against haloperidol,” and they detailed specific methods that Eli Lilly had used to favor its drug. Furthermore, since the study didn’t include a placebo arm, it couldn’t show any efficacy data in that regard, either. Concluded Andreason: The study “is fundamentally flawed and provides little useful efficacy data.”

Olanzapine’s safety profile was also not as benign as the newspaper reports suggested. Of the 2,500 patients in the trials who  received olanzapine, twenty died. Twelve killed themselves, and two of the remaining eight deaths, both from “aspiration pneumonia,” were seen by FDA reviewers as possibly causally related to olanzapine. Twenty-two percent of the olanzapine patients suffered a “serious” adverse event, compared to 18 percent of the haloperidol patients. Two-thirds of the olanzapine patients didn’t successfully complete the trials. More than one-fourth of the patients complained that the drug made them sleepy. Weight gain was a frequent problem, with olanzapine patients putting on nearly a pound a week in the short-term trials, and twenty-six pounds over the course of a year (for those who participated in the extension trials).39 Other problems that showed up, with greater or lesser frequency, included Parkinson’s, akathisia, dystonia, hypotension, constipation, tachycardia, diabetic complications, seizures, increases in serum prolactin (which may cause leaking breasts and impotence and which raises the risk of breast cancer), liver abnormalities, and both leukopenia and neutropenia (white blood cell disorders). Leber, in his summation of the safety data, even warned that, given olanzapine’s broad action on multiple receptor types, “no one should be surprised if, upon marketing, events of all kinds and severity not previously identified are reported in association with olanzapine’s use.”

The third atypical to undergo the FDA’s review was AstraZeneca’s quetiapine, and once again, the FDA found plenty to criticize.40 Four of the eight trials conducted by AstraZeneca were not considered by the FDA to provide any “meaningful” efficacy data. The other four studies, the FDA determined, showed that quetiapine was modestly superior to placebo for reducing positive symptoms but did not prove that quetiapine was superior to haloperidol in this regard. If anything, trial data suggested that haloperidol was more effective. Patients also clearly had difficulty staying on quetiapine. Eighty percent of the 2,162 quetiapine-treated patients dropped out of the trials, compared to 61 percent of the placebo patients and 42 percent of patients treated with standard neuroleptics. Common adverse events included weight gain, sedation, and somnolence; there were also reports of hypotension, tachycardia, seizures, leukopenia, neutropenia, neuroleptic malignant syndrome, liver abnormalities, and bone fractures caused by fainting spells.

Three atypicals reviewed by the FDA, and three times the FDA did not find any convincing evidence that they were superior to the old ones. Instead, FDA reviewers pointed out the ways in which Janssen and Eli Lilly had used biased trial designs to produce results that, when published in the science journals, created a story of superiority (and enabled them to sell their new drugs for ten to thirty times the price of the old neuroleptics). However, such criticism did not require the knowledge of an FDA expert. The methods used by drug companies to make their drugs look good in clinical trials have become so well known that various articles have appeared in medical journals cataloging them. The use of inappropriate doses of the standard drug is a favorite one; so is comparing multiple dosages of the experimental drug to one dose of the standard drug. Yet when the researchers who’d been paid by Janssen and Eli Lilly to conduct the trials reported their results (or put their names on papers written by the companies), they never discussed how the trials were biased by design. They never fessed up, as it were, and their silence spoke volumes about the influence of money.41

Arada bir, bir araştırmacı atipik hikayede delikler açmak için öne çıktı. Oxford Üniversitesi'nden John Geddes tarafından yönetilen bir İngiliz bilim adamları ekibi, 12.649 hastayı kapsayan elli iki çalışmanın sonuçlarını gözden geçirdi ve 2000 yılında şu sonuca vardı: geleneksel antipsikotikler.” Geddes, ilaçların daha iyi görünmesini sağlamak için kullanılan en yaygın hilenin "karşılaştırıcı ilacın aşırı dozları" olduğunu buldu.42 Aynı zamanda tıp dergilerinde risperidon ve olanzapinin nispi değerleri konusunda kısa bir süre için utanç verici ama açıklayıcı bir münakaşa patlak verdi ve Janssen Eli Lilly'nin çalışmalarının olanzapin lehine -sürpriz, sürpriz-önyargılı olduğundan şikayet etti. Daha sonra Janssen karşılaştırmalı bir araştırmayı finanse etti ve bu araştırma risperidon'un olanzapine göre daha üstün olduğu sonucuna vardı. Her şey bayağı bir gösteriye dönüştü ve sonunda bir çeşit ateşkes ilan edildi. Birkaç çalışma, birinin veya diğerinin daha iyi olduğunu söylemenin imkansız olduğu sonucuna vardı; farklı risk-fayda profillerine sahip farklı ilaçlardı ve belki de en iyisi bunda bırakmaktı.43

Gerçekten de, neden her iki şirket de potu karıştırmak istesin ki? Hem risperidon hem de olanzapin kısa sürede şaşırtıcı   finansal başarılar elde etmişti. 2000 yılında ABD'de yıllık toplam antipsikotik ilaç satışı 2,5 milyar doları aştı. Olanzapin'in dünya çapındaki satışlarının 2001'de 3 milyar dolara ulaşacağı tahmin ediliyordu. Forbes.com 25 Ocak 2000'de çıldırırken: “Zyprexa (olanzapin) ve onun ana rakibi Risperdal, aralarında çok fazla pazar paylaşabilir. İkisi de pahalı ilaçlar olduğu için şirket kasasını dolduracaklar.” Gazete ve dergi yazarlarından da övgüler yağmaya devam etti. Amerikan bilimi, Washington Post29 Temmuz 1998'de okuyucularına, "şizofreni hastalarının işlevsel bir yaşam sürmelerine ve çok daha az yan etkiye sahip olmalarına yardımcı olmada eski ilaçlardan çok daha etkili olduğu kanıtlanmış" birkaç "çığır açan" ilaç geliştirdiğini söyledi.44 Para, parlayan basın - bu her yerde iyi haber hikayesiydi ve sonunda Ulusal Akıl Hastaları İttifakı onu tam efsanevi ihtişamıyla bir araya getirdi. 1999'da Antipsikotik İlaçlarda Atılımlar adlı bir kitap yayınladıve ön kapağın içinde yeni mucize haplarının çerçeveli, renkli fotoğrafları vardı. NAMI yazarları şunları yazdı: "Geleneksel antipsikotiklerin hepsi beyinde aynı işi yapıyor. Hepsi beyindeki dopamin sistemleri üzerinde çalışarak beyin kimyasını düzeltir. . . yeni ilaçlar, dopamin ve serotonin de dahil olmak üzere tüm beyin kimyasallarını dengelemede daha iyi bir iş çıkarıyor gibi görünüyor. . . yeni ilaca iyi bir iş çıkarması için bolca zaman verin!”45

Bir zamanlar ahşap vagonların arkasından atılan tonikler gibi, atipikler de sorunlu zihni mükemmel bir uyum içinde çalışan kimyasallarla tek bir suya çevirebilirdi.r

 

Bir Karışıklık Hali

Bu “araştırma” sürecinin ve ona eşlik eden hikaye anlatımının en üzücü yönlerinden biri, atipiklerin gerçek değerleri hakkında herkesi nasıl karanlıkta bıraktığıdır. kesinlikle çok var  Kendileri üzerinde iyi olan hastaların anekdot anlatımları ve bu nedenle belki de bazı yönlerden eski ilaçlardan gerçekten üstünler. Yine de anekdotlar iyi bir bilim sağlamaz ve test süreci o kadar azdı ki kesin olarak çok az şey bilinebilirdi. Atipikler, örneğin, psikozu alt etmede plasebodan daha mı iyi? İlk psikoz atağı geçiren hastalar iki gruba ayrılıp bir gruba plasebo, diğerine olanzapin verilseydi, altı haftanın sonunda sonuçlar ne olurdu? Ya da belki daha da önemlisi, bir yatıştırıcı olanzapin veya risperidon ile karşılaştırılırsa, sonuçlar ne olur? Kimse bilmiyor. Standart nöroleptiklere karşı karşılaştırmalı değerlerine gelince - yine kim bilir? Aslında, Bugün yeni mucize ilaç olarak selamlanan ilacın haloperidol ve çöp yığınına atılan ilaç olanzapinin olacağı bir senaryoyu tasavvur etmek aslında oldukça kolaydır. Yapılması gereken tek şey bunların pazara ters sırada geldiklerini hayal etmektir, öyle ki 1995'te olanzapin “eski” ilaç ve haloperidol “deneysel” ilaç olmuştur. Bu durumda, çoklu doz haloperidol tek bir yüksek doz olanzapin ile karşılaştırılacaktı - başka bir deyişle, denemeler haloperidol lehine tasarlanmış olacaktı - ve araştırmacılar muhtemelen haloperidolün birkaç ilaçta daha üstün göründüğünü ilan edebileceklerdi. kilo alımı ve uyku hali gibi olanzapin ile ilişkili rahatsız edici yan etkilere neden olmadı. Araştırmacılar, haloperidolün neden üstün bir yan etki profiline sahip olduğuna dair iyi bir açıklama bile sunabilirlerdi. Olanzapin birden fazla nörotransmitter üzerinde etkili olan "kirli" bir ilaç iken, haloperidol daha kesin olarak çok spesifik bir reseptör olan D'ye odaklanan temiz bir ilaçtı.2 reseptör. Modern bilim basitçe daha rafine bir ilaç üretmişti.

Tabii ki en büyük soru, yeni ilaçların hastaların yaşamlarını daha uzun süreler boyunca nasıl etkileyeceği. Eski ilaçlar - WHO araştırmalarının gösterdiği gibi - kronik hastalıklarda artışa neden oldu ve iyileşme olasılığını sınırladı. Uzun vadede zararlıydılar. Yeni ilaçlar eşit derecede zararlı mı olacak? Daha az zararlı? Ya da aslında, uzun vadede faydalı mı? Kimse bilmiyor. Bununla birlikte, uzun vadeli etkileri hakkında endişelenmek için zaten birçok neden var. Atipikler - tıpkı standart nöroleptikler gibi - D2 reseptörlerinde anormal bir artışa neden olur.46 Ve süre  certain side effects, such as the risk of tardive dyskinesia, may be reduced with the atypicals, they also bring their own set of new problems. For instance, there have been reports that olanzapine can trigger obsessive compulsive disorder, with researchers speculating that this may be due to the drug’s hindrance of serotonin activity. Then there are the metabolic problems associated with olanzapine: Just how great is the increased risk of poor health with this drug because of weight gain? Some patients are putting on sixty, seventy, eighty pounds. Reports are also filtering into the medical literature about how olanzapine can dramatically increase triglyceride and blood sugar levels, which are risk factors for cardiovascular disease and diabetes. Is this a drug that will lead to early death for many?

What makes this question all the more pressing is that there remains today great uncertainty over what schizophrenia is, or isn’t. The public has been led to think of schizophrenia as a discrete disorder, one characterized by abnormal brain chemistry. In truth, the biological underpinnings of madness remain as mysterious as ever. In fact, schizophrenia is a diagnosis applied to people who behave or think strangely in a variety of different ways. Some people so diagnosed are withdrawn. Some are manic. Some act very “silly.” Others are paranoid. In some people, the crazy behaviors appear gradually. In others, psychosis descends abruptly. Any well-reasoned concept of “madness” would require teasing apart all these different types and would also require an understanding of how outcomes for the different types—in the absence of neuroleptics—might differ. Yet there is little research in American circles devoted to seeing this more complex picture. It is a shortcoming so pronounced that it caused Nancy Andreasen, editor of the American Journal of Pyschiatry , to burst forth in 1998 with a remarkable confession: “Someday in the twenty-first century, after the human genome and the human brain have been mapped, someone may need to organize a reverse Marshall Plan so that the Europeans can save American science by helping us figure out who really has schizophrenia or what schizophrenia really is.”47

Two hundred years after Benjamin Rush founded American psychiatry, and still the problem remains as confounding as ever. What is madness? Where do you draw the line separating the normal  mind from the crazy one? The drawing of that line is a profound event for a society, and a life-altering event for those diagnosed as ill. And it is here that one can see, once again, how the storytelling that brought the atypicals to market is exacting a great cost. With the new drugs presented to the public as wonderfully safe, American psychiatrists are inviting an ever-greater number of patients into the madness tent. They are prescribing atypicals for a wide range of emotional and behavioral disorders, and even for disruptive children, including—as the Miami Herald reported—toddlers only two years old. Yale University psychiatrists are even giving olanzapine to teenagers who are not even ill but simply said to be at risk of developing schizophrenia, either because they have siblings diagnosed with the disorder or have begun behaving in troubling ways.s Researchers, the Wall Street Journal reported, “hope the new drugs will intervene in the brain-damaging process that leads to schizophrenia, even though they don’t know for sure what that process is.”48

Bugün Amerikan çılgın tıbbındaki hikaye budur: Aklı başında olanla aklı başında olmayan arasındaki çizgi, şimdi iki yaşındaki çocuklara “antipsikotik” ilaçlar verilebilecek şekilde çiziliyor ve bazı araştırmacılar meşgul harika yeni ilaçlarının henüz hasta olmayan insanlarda bilinmeyen beyin hasarı sürecini durdurabileceğini düşünüyorlar. Amerikan psikiyatrisinde delilik apaçık ortadadır ve kötü bilim -deli tıpta sıklıkla olduğu gibi- bu yolda ona yardımcı olmuştur.

 

 

SONSÖZ

Biyolojik psikiyatri, her zaman olduğu gibi, bize tıbbi bir çözümün neredeyse elimizin altında olduğunu vaat ediyor. Biri inanabilseydi ne güzel olurdu. Godot'yu beklemekten de korkuyorum.

—Andrew Scull1

 

 

 

 

BU KİTABI basit bir hedefle BAŞLADI ve bu, bugün Amerika Birleşik Devletleri'nde şizofreni sonuçlarının neden bu kadar kötü olduğunu keşfetmekti. Basit bir soru gibi görünüyordu, ama yine de çabucak daha büyük bir hikayeye kapı açtı - bir toplum olarak "deli" olarak adlandırdığımız kişilere tarihsel olarak nasıl davrandığımızın hikayesi. Açıkça sorunlu bir tarih, daha iyi bilinmek için yalvarıyor. Belki bundan çıkarılabilecek pek çok ders vardır, ancak biri diğerlerinden daha üstün görünüyor. “Şizofreni hastaları”na verdiğimiz bakımı iyileştirme umudu, bilimimizde alçakgönüllülük ve açık sözlülük kapasitesini yeniden keşfetmemizi gerektirecektir.

Geçmişte böyle bir alçakgönüllülük bulabileceğimiz bir an var. Ahlaki terapide, en ideal biçiminde, York, İngiltere'deki Quaker'lar veya on dokuzuncu yüzyılın ortalarında Pennsylvania Deliler Hastanesi'ndeki Thomas Kirkbride tarafından uygulandığı şekliyle görülebilir. Yazılarında, York Quaker'ları düzenli olarak deliliğin olası fiziksel nedenleri hakkında çok az şey anladıklarını itiraf ettiler. Ancak açıkça gördükleri, acı çeken ve teselliye ihtiyaç duyan “kardeşler”di. Bakımlarını yönlendiren anlayış buydu   ve bu yüzden akıl hastanelerini, akıl hastanesinin yöneticileri olarak kendileri için en iyi olan bir şekilde değil, hastaları için en iyi olan bir şekilde yönetmeye çalıştılar. Hastalarının rahatını ve ihtiyaçlarını ilk sıraya koyarlar . Ayrıca hastalarının, iyileşmek için Tanrı tarafından verilen bir kapasiteye sahip olduklarını algıladılar ve bu nedenle, iyileşmelerine yardımcı olmak için “Doğaya yardım etmeye” çalıştılar. Aynı anda hem insani hem de iyimser olan bakımdı ve birçok kişinin iyileşmesine yardımcı oldu. Ancak aynı derecede önemli olan, York Quaker'ları, kardeşlerinin birçoğunun çılgın yollarına devam edeceğini kabul etmeye oldukça istekliydi. Bu da iyiydi. Akıl sağlığını geri kazanamayanlar için bir sığınak sağlarlar ve en azından sıcak barınma ve iyi yemek yemelerini sağlarlardı.

1960'larda, Birleşik Devletler bakımında reform yapmaya başladığında, ilham almak için ahlaki tedaviye geri döndü. Başkan John Kennedy ve Akıl Hastalıkları ve Akıl Sağlığı Ortak Komisyonu, Amerikan toplumunun, akılları karışmış olanları insan ailesinin bir parçası ve empatiyi hak edenleri görme ihtiyacından bahsetti. Ojeni, Amerika'yı ağır akıl hastalarını küçümseme ve ihmalle tedavi etmeye teşvik etmişti ve yollarımızı değiştirmenin zamanı gelmişti. Akıl hastalarının topluma geri dönmesini memnuniyetle karşılarız. Sığınmaların yerini toplum bakımı alacaktı. Ancak bu reformun tasarımı, aynı zamanda, nöroleptiklerin "hap şeklinde ahlaki tedavi olarak tanımlanabileceği" gibi en alışılmadık türden bir tıbbi görüşe dayanıyordu. Bu algıdaki kafa karışıklığı derindi: Nöroleptikler, kökleri frontal lobotomide olan ve öjeni çağının beyne zarar veren terapötikleri olan tıbbi bir tedaviydi. Reform vizyonumuz ve bu reformun temel taşı olacak tıbbi tedavi, umutsuzca çelişiyordu.

Something had to give, and the moment of choice occurred very early on. The research study that launched the emptying of the state hospitals was the six-week trial conducted by the National Institute of Mental Health in the early 1960s, which concluded that neuroleptics were safe and antischizophrenic. But then, a very short while later, the NIMH found in a follow-up study that the patients who had been treated with neuroleptics were more likely than the placebo patients to have been rehospitalized. Something clearly was amiss. A choice, in essence, was presented to psychiatry. Would it hold to the original vision of reform, which called for the  provision of care that would promote recovery? If so, it would clearly need to rethink the merits of neuroleptics. The drugs were apparently making people chronically ill, and that was quite apart from whatever other drawbacks they might have. Or would it cast aside questions of recovery and instead defend the drugs?

There can be no doubt today about which choice American psychiatry made. Evidence of the harm caused by the drugs was simply allowed to pile up and up, then pushed away in the corner where it wouldn’t be seen. There was Bockoven’s study that relapse rates were lower in the pre-neuroleptic era. Rappaport’s study. Mosher’s. Reports of neuroleptic malignant syndrome and tardive dyskinesia. Van Putten’s report of medicated patients in boarding homes spending their days idly looking at television, too numbed in mind and spirit to even have a favorite program. Studies detailing the high incidence of akathisia, Parkinson’s, and a myriad of other types of motor dysfunction. Case reports of akathisia driving patients so out of their minds it made them suicidal or even homicidal. Harding’s study and then the WHO studies. All of this research told of suffering, and of loss. And where were the studies showing that the drugs were leading people to recovery? Researchers studiously avoided this question. In 1998, British investigators reviewed the published results of 2,000 clinical trials of neuroleptics over the previous fifty years and found that only one in twenty-five studies even bothered to assess “daily living activities” or “social functioning.”2 The trials again and again simply looked at whether the drugs knocked down visible symptoms of psychosis and ignored what was really happening to the patients as people.

It is not difficult today to put together a wish list for reform. An obvious place to start would be to revisit the work of Emil Kraepelin. Were many of his psychotic patients actually suffering from encephalitis lethargica, and has that led to an overly pessimistic view of schizophrenia? The next step would be to investigate what the poor countries are doing right. How are the “mad” treated in India and Nigeria? What are the secrets of care—beyond not keeping patients regularly medicated—that help so many people in those countries get well? Closer to home, any number of studies would be welcome. A study that compares neuroleptics to sedatives would be helpful. How would conventional treatment stack  up against care that provided “delusional” people with a safe place to live, food, and the use of sedatives to help restore their sleep-wake cycles? Or how about an NIMH-funded experiment modeled on the work of Finnish investigators? There, physicians led by Yrjö Alanen at the University of Turku have developed a treatment program that combines social support, family therapy, vocational therapy, and the selective use of antipsychotics. They are picking apart differences in patient types and have found that some patients do better with low doses of antipsychotics, and others with no drugs at all. They are reporting great results—a majority of patients so treated are remaining well for years, and holding jobs—so why not try it here?

At the top of this wish list, though, would be a simple plea for honesty. Stop telling those diagnosed with schizophrenia that they suffer from too much dopamine or serotonin activity and that the drugs put these brain chemicals back into “balance.” That whole spiel is a form of medical fraud, and it is impossible to imagine any other group of patients—ill, say, with cancer or cardiovascular disease—being deceived in this way.

In truth, the prevailing view in American psychiatry today is that there are any number of factors—biological and environmental—that can lead to schizophrenia. A person’s genetic makeup obviously may play a role. Relatives of people with schizophrenia appear to be at increased risk of developing the disorder, and thus the thought is that they may inherit genes that make them less able to cope with environmental stresses. The genetic factors are said to predispose people to schizophrenia, rather than cause it. Another prominent theory is that complications during pregnancy or during delivery may affect the developing brain, and that this trauma leads to deficiencies in brain function once neuronal systems have matured. Yet another thought is that some people with schizophrenia have difficulty filtering incoming sensory data, and that this problem is due to abnormal function in brain cells known as interneurons. A number of investigators are still studying the role that different neurotransmitters may play in the disorder. The biological paths to schizophrenia may be many, but none is yet known for sure. It is also possible that the capacity to go mad, as it were, is in all of us. Extreme emotional trauma can clearly trigger  psychosis, and some argue that psychosis is a mechanism for coping with that trauma. That view of the disorder is consistent with the fact that in the absence of neuroleptics, many people who suffer a schizophrenic break recover from it, and never relapse again.

Thus, if we wanted to be candid today in our talk about schizophrenia, we would admit to this: Little is known about what causes schizophrenia. Antipsychotic drugs do not fix any known brain abnormality, nor do they put brain chemistry back into balance. What they do is alter brain function in a manner that diminishes certain characteristic symptoms. We also know that they cause an increase in dopamine receptors, which is a change associated both with tardive dyskinesia and an increased biological vulnerability to psychosis, and that long-term outcomes are much better in countries where such medications are less frequently used. Although such candor might be humbling to our sense of medical prowess, it might also lead us to rethink what we, as a society, should do to help those who struggle with “madness.”

But, none of this, I’m afraid, is going to happen. Olanzapine is now Eli Lilly’s top-selling drug, surpassing even Prozac. There will be no rethinking of the merits of a form of care that is bringing profits to so many. Indeed, it is hard to be optimistic that the future will bring any break with the past. There is no evidence of any budding humility in American psychiatry that might stir the introspection that would be a necessary first step toward reform. At least in the public arena, all we usually hear about are advancements in knowledge and treatment, as if the march of progress is certain. Eli Lilly and Janssen have even teamed up with leaders of U.S. mental-health advocacy groups to mount “educational” missions to poor countries in East Asia, so that we can export our model of care to them.3 Kibir her yerde ve çılgın tıpta her zaman bir felaket reçetesi olmuştur. Aslında, geçmiş gelecek için bir rehberse, bugün tek bir şeyden emin olabiliriz: İnsanların şizofreni için mevcut ilaçlarımıza ve anormal beyin kimyaları hakkında hastalara anlattığımız hikayelere dönüp bakacağı gün gelecek. , ve onlar inkar ederek başlarını sallayacaklar.

 

 

REVİZE EDİLMİŞ BASKIDAN SONRAKİ SÖZ

Psikiyatriyi kanıta dayalı tıbba dayandırmak istiyorsak, uzun süredir gerçek olarak kabul edilen şeye daha yakından bakmakta gerçek bir risk alıyoruz.

—Emmanuel Stip
 Avrupa Psikiyatrisi, 20021

 

 

 

 

AMERİKA'DA M ADilk olarak Aralık 2001'de yayınlandı ve önsözde belirttiğim gibi, kısa sürede “tartışmalı” bir kitap olarak bilinmeye başladı. Bazı psikiyatristler kitap hakkında oldukça sert eleştiriler yazarken, diğer eleştirmenler onu geleneksel görüşün inandırıcı bir tarihsel eleştirisi olarak buldular. Bu son söz, bu tartışmayı yeniden gözden geçirmek ve güncellemek için bir fırsat sunuyor. 2000'den beri yayınlanan bilimsel çalışmaların atipiklerin yararları ve genel olarak antipsikotiklerin uzun vadeli etkileri hakkında neler söylediğini görebiliriz. Bu yeni çalışmalar ya psikiyatri tarafından anlatılan ilerleme hikayesini desteklemeli ya da bu kitapta anlatılan tarihi doğrulamalıdır. Bu nedenle, bu derleme, toplum olarak psikotik bir hastalık teşhisi konanlara yardım etmek için gelecekte ne yapmamız gerektiği hakkında daha fazla fikir verebilir.

Psikiyatrinin atipiklerin şizofreni için “çığır açan ilaçlar” olduğu hikayesi Mad in America yayınlandıktan kısa bir süre sonra dağılmaya başladı . Harika ilaç hikayesi, ilaç şirketleri tarafından finanse edilen denemelerden doğmuştu ve daha sonra ABD Gazi İşleri Bakanlığı, Ulusal Akıl Sağlığı Enstitüsü ve İngiliz hükümeti tarafından finanse edilen denemelerde çöktü.

2003 yılında, Robert Rosenheck ve VA meslektaşları, 309 hastada olanzapin (Zyprexa) ile haloperidol'ü karşılaştıran on iki aylık bir çalışmada, “çalışmayı sürdürmede (uyum) gruplar arasında anlamlı bir fark olmadığını; şizofreninin pozitif, negatif veya toplam semptomları; yaşam kalitesi; veya ekstrapiramidal semptomlar.”2 İki yıl sonra, Jeffrey Lieberman ve NIMH tarafından finanse edilen diğer araştırmacılar, CATIE denemelerinden benzer bulguları açıkladılar. NIMH çalışması, daha eski bir antipsikotik olan perfenazini dört atipikle (olanzapin, risperidon, ketapin ve ziprasidon) karşılaştırdı ve on sekiz ayın sonunda, perfenazin grubu için ilacı bırakma oranı (yüzde 75) ile aynıydı. atipiklerle tedavi edilen hastalar. Çalışmadaki 1.493 hastanın yüzde yetmiş dördü, çoğunlukla “tahammül edilemez yan etkiler” veya ilaç işe yaramadığı için “atanan” ilacı almayı bırakmak zorunda kaldı.3 NIMH tarafından finanse edilen araştırmacıların vardığı gibi, "perfenazin ile tedavi, ikinci nesil antipsikotiklerle tedaviden daha az maliyetliydi ve etkililik ölçümlerinde önemli bir fark yoktu."4 Son olarak, İngiliz hükümeti tarafından finanse edilen araştırmacılar 2006 ve 2007'deki sonuçlarını değerlendirdiler. Ayrıca atipiklerin eski standart nöroleptiklerden daha etkili olmadığını ve eğer varsa, eski ilaçları kullanan hastaların “daha ​​yüksek kalitede” keyif aldıklarını bildirdiler. -ayarlanmış yaşam yılları.”5

Devlet tarafından finanse edilen üç çalışma ve sonuçların üç katı aynıydı. Yeni ilaçlar eskilerinden daha iyi değildi. Lieberman 2007'de "ikinci nesil antipsikotikler için üstünlük iddialarının büyük ölçüde abartıldığını" itiraf etti. . . . [Onlar] bir zamanlar düşünüldükleri terapötikte büyük atılımlar değiller.”6  Psikiyatrinin kızarmak için iyi bir nedeni vardı ve çeşitli araştırmacılar , özellikle ilaç şirketi denemelerinin atipikler lehine "tasarımı gereği önyargılı" olduğuna dikkat çekerek, alanın her şeyden önce nasıl bu kadar yanlış anladığını açıklayan makaleler yayınladılarLancet , “Antipsikotik İlaç Tedavisinin Sahte Gelişimi” başlıklı 2009 tarihli bir makalesinde, sefil olayı şu şekilde özetledi:

Bir grup olarak, [atipikler] daha etkili değildir, spesifik semptomları iyileştirmez, birinci nesil antipsikotiklerden açıkça farklı yan etki profilleri yoktur ve daha az maliyet etkindir. Atipiklerin sahte buluşu artık yalnızca buluş olarak kabul edilebilir, ilaç endüstrisi tarafından pazarlama amacıyla akıllıca manipüle edilir ve ancak şimdi açığa çıkar. Ama nasıl oluyor da yaklaşık yirmi yıldır, bazılarının dediği gibi, onların üstün olduklarını düşünmeye “aldatıldık”?7

Readers of Mad in America back in 2002 could answer that last question. And it’s fair to say that while Lancet wrote in 2009 that the “spurious invention” of the atypicals was “only now being exposed,” readers of Mad in America had been aware of this “spurious invention” for many years.

But the atypicals story is really a sideshow to the bigger question raised by Mad in America. The conventional wisdom is that antipsychotics greatly improve the lives of people with schizophrenia and other psychotic disorders. Mad in America related a history that told of drugs that increase the likelihood that schizophrenia patients will become chronically ill and saddled with a long list of disabling side effects. Since 2000, a number of scientific studies have been published that can help us determine which of these dueling narratives is true.

WHO Updates Its Cross-Cultural Studies

2000 yılında, DSÖ araştırmacıları, iki kültürler arası çalışmasında hastaların uzun vadeli sonuçlarının güncellenmiş bir resmini sunmuştur. On beş ila yirmi yıl sonra, gelişmekte olan üç ülkedeki (Hindistan, Nijerya ve Kolombiya) hastalar hala çok daha iyi durumdaydı. Araştırmacılar, "sonuç farkı"nın "genel klinik durum, semptomatoloji, sakatlık ve sosyal   işlevsellik" için dayandığını yazdı. Gelişmekte olan ülkelerde, şizofreni hastalarının yüzde 53'ü artık “asla psikotik değildi” ve yüzde 73'ü çalışıyordu.8 DSÖ, uzun vadeli takibinde ilaç kullanımı hakkında rapor vermemiş olsa da, sonuç açıktır: Hastaların çoğunun, hastalıklarının başlarında düzenli olarak antipsikotik tedavisi almadığı ülkelerde, çoğunluğu iyileşmiştir. ve yirmi yıl sonra iyi gidiyordu.

Modelleme Psikozu

1970'lerde ve 1980'lerin başında, McGill Üniversitesi'nden Guy Chouinard ve Barry Jones, antipsikotiklerin şizofreni hastalarını zamanla psikoza karşı biyolojik olarak daha savunmasız hale getirmesinin nedenlerine dair ikna edici bir açıklama sundular. İlaçlar beyindeki D2 reseptörlerini bloke etti ve beyin bu blokajı yeni D2 reseptörlerini filizleyerek telafi etti . Chouinard ve Jones, bu şekilde, hastanın beyninin dopamine "aşırı duyarlı" hale geldiğini ve bunun "aşırı duyarlılık psikozu"na yol açabileceğini yazdı. Psikiyatri, alanın temel inançlarını çok açık bir şekilde tehlikeye attığı için 1980'lerde bu sorun hakkında konuşmayı bıraktı. Bununla birlikte, biyolojik psikoz modelleri geliştirmeye çalışan araştırmacılar, daha sonra Chouinard ve Jones'un haklı olduklarına dair ikna edici kanıtlar sağladılar.

Araştırmacıların psikozu modellemelerinin bir yolu, insanlarda sanrıları ve halüsinasyonları tetikleyebilen çeşitli ilaçların (amfetaminler, melek tozu vb.) neden olduğu beyin değişikliklerini incelemektir. Araştırmacılar ayrıca farelerde ve diğer hayvanlarda psikotik benzeri davranışları teşvik etmek için yöntemler geliştirdiler. Bazı genler, bu tür semptomları üretmek için "devre dışı bırakılabilir"; hipokampustaki lezyonlar da rahatsız edici davranışlara neden olabilir. 2005 tarihli bir makalesinde, Toronto Üniversitesi'nden Philip Seeman, bu psikotik tetikleyicilerin son bir ortak yolu paylaştığını bildirdi: Hepsi D 2'de belirgin bir artışa neden oluyor.dopamin için "yüksek" afiniteye sahip reseptörler, yani nörotransmitter ile oldukça kolay bağlanıyorlar. Seeman , bu "sonuçlar, çoklu gen mutasyonları, ilaç kötüye kullanımı veya beyin hasarı da dahil olmak üzere psikoza giden birçok yol olabileceğini ima ediyor ve bunların hepsi D 2 YÜKSEK [reseptörler] yoluyla psikotik semptomları ortaya çıkarmak için birleşebiliyor" diye yazdı.9

Seeman makalesinde, antipsikotik ilaçların bu yüzden "işe yaradığını" ileri sürdü. D2 reseptörlerini bloke ederler ve böylece psikoza giden bu yolu bloke ederler . Ancak araştırmasında, atipikler de dahil olmak üzere ilaçların “yüksek afiniteli” D2 reseptörlerinin yoğunluğunu iki katına çıkardığını da buldu . Melek tozunun yaptığı aynı beyin anormalliğini tetiklerler. Chouinard ve Jones, antipsikotiklerin şizofreni hastalarını biyolojik olarak psikoza normalden daha savunmasız hale getirdiğini ve psikozu modelleme çabaları bunun doğru olduğunu gösterdi. Gerçekten de Seeman makalesinde, şizofreni hastaları bir kez ilaç tedavisi gördüğünde, "şizofreni hastalarının %70'inin dopamine karşı aşırı duyarlı olduğunu" da itiraf etti.

MRI Çalışmaları

Bölüm 7'de belirtildiği gibi, şizofreni hastalarının MRI çalışmalarını yürüten araştırmacılar, 1990'larda, antipsikotiklerin, hacimdeki "doza bağlı" değişikliklerle birlikte bazal ganglion yapılarının şişmesine ve ön lobların küçülmesine neden olduğunu bildirdiler. Bu rahatsız edici bir haberdi; ve ardından, 1998'de Pennsylvania Üniversitesi'nden Raquel Gur, bazal gangliyon ve talamusun şişmesinin "hem negatif hem de pozitif semptomların daha şiddetli olmasıyla ilişkili" olduğunu bildirdi. Çalışması, iyatrojenik bir sürecin çok net bir resmini sağladı: Bir antipsikotik, beyin hacimlerinde bir değişikliğe neden olur ve bu meydana geldikçe, hasta daha psikotik (pozitif semptomlar) ve duygusal olarak daha serbest hale gelir (olumsuz semptomlar).

İkinci bir MRI çalışması şimdi benzer şekilde akıldan çıkmayan sonuçlar üretti. 1989'da Iowa Üniversitesi'nde psikiyatri profesörü ve 1993'ten 2005'e kadar American Journal of Psychiatry'nin baş editörü olan Nancy Andreasen, değişiklikleri takip etmek amacıyla yeni teşhis edilmiş 500'den fazla şizofreni hastası üzerinde uzun vadeli bir çalışmaya başladı. uzun bir süre boyunca beyinlerinde. 2003 yılında şizofreni hastalarının ilk tanı anında normalden biraz daha küçük frontal loblara sahip olduğunu bildirdi. Sonraki üç yıl boyunca, ön lobları küçülmeye devam etti ve Andreasen, bu "ön lobdaki aşamalı azalmanın" olduğunu keşfetti.  beyaz cevher hacmi” negatif semptomların kötüleşmesi ve fonksiyonel bozulma ile ilişkilendirilmiştir. Böylece, şizofreninin, antipsikotiklerin ne yazık ki durduramadığı "ilerleyici bir nörogelişimsel bozukluk" olduğu sonucuna varmıştır. "Şu anda kullanılan ilaçlar, semptomların altında yatan beyinde meydana gelen zedeleyici bir süreci değiştiremez."10

2003 raporu, terapötik olarak etkisiz (zararlı olmaktan ziyade) ilaçlardan bahsetti ve iki yıl sonra bu tabloyu ortaya çıkardı. Hastalarının bilişsel yetenekleri, ilk tanıdan beş yıl sonra “önemli ölçüde kötüleşmeye” başladı; bu, “hastalığın başlangıcından sonra artan beyin hacmi azalmalarına” bağlı bir düşüş.11 Başka bir deyişle, hastalarının ön lobları küçüldükçe düşünme yetenekleri azaldı.

Yine de, Andreasen bu bulguları açıklarken, arka planda rahatsız edici bir gerçek gizlendi: Daha önceki MRI çalışmalarında, araştırmacılar ön loblardaki küçülmenin uyuşturucuya bağlı olduğunu bulmuşlardı . Son olarak, 2008'de New York Times ile yaptığı bir röportajda Andreasen, durumun böyle olduğunu kabul etti. “Size ne kadar çok ilaç verilirse, o kadar çok beyin dokusu kaybedersiniz” dedi. Frontal lobların küçülmesi, ilaçların daha sonra şiddetlendirdiği bir hastalık sürecinin parçası olabilir . "Bu ilaçlar tam olarak ne yapıyor?" dedi Andreasen. “Bazal ganglion aktivitesini bloke ediyorlar. Prefrontal korteks ihtiyacı olan girdiyi alamıyor ve ilaçlar tarafından kapatılıyor. Bu psikotik belirtileri azaltır. Ayrıca prefrontal korteksin yavaş yavaş atrofiye uğramasına neden olur.”12

Gür'ün MRI çalışması, ilaçların beyinde pozitif ve negatif semptomların kötüleşmesiyle ilişkili morfolojik değişikliklere neden olduğunu ortaya çıkarmıştı. Andreasen'in çalışması, ilaçların frontal lobların küçülmesine neden olduğunu ve bu küçülmenin negatif semptomların kötüleşmesi ve bilişsel bozulma ile ilişkili olduğunu gösterdi. Birlikte, iki MRI çalışması, uzun vadede antipsikotiklerin tedavi etmeleri gereken semptomları kötüleştirdiğini ortaya koyuyor.

Önce Harding, Sonra Harrow

1980'lerde Courtenay Harding, Amerikan psikiyatrisine modern çağda şizofreni hastalarının uzun vadeli sonuçlarına ilk iyi bakışını sağladı.   1950'lerde ve 1960'ların başında Vermont Devlet Hastanesi'nin arka koğuşlarından taburcu edilen hastaların üçte birinin iyileştiğini ve yirmi yıl sonra iyi durumda olduklarını buldu. İyileşen bu hastaların tümü, antipsikotik ilaçları almayı çoktan bırakmıştı ve bu nedenle, şizofreni hastalarının ömür boyu antipsikotik almaları gerektiğine dair bir “mit” olduğu sonucuna vardı.

Harding sonuçlarını bildirirken bile, Illinois Üniversitesi Tıp Fakültesi'nde psikolog olan Martin Harrow, bu tür ikinci bir soruşturmaya başlıyordu. 1975'ten 1983'e kadar, altmış dört genç şizofreniyi NIMH tarafından finanse edilen uzun vadeli bir çalışmaya kaydettirdi ve iki Chicago hastanesinden (bir özel ve bir kamu, çünkü bu, kohortunun ekonomik olarak çeşitlilik göstermesini sağladı) hastaları topladı. Birkaç yılda bir, nasıl olduklarını değerlendirdi. Semptomatik miydiler? İyileşme sürecinde mi? İstihdam edildi mi? Antipsikotik ilaç aldılar mı? 2007 yılında sonuçlarını bildirdi.

İki yılın sonunda, ilaçlarını bırakan şizofreni hastaları, “küresel değerlendirme” ölçeğinde ilaç kullanan hastalardan biraz daha iyi durumdaydı. Ardından, sonraki otuz ay boyunca, ilaçlı ve ilaçsız grupların sonuçları çarpıcı biçimde farklılaşmaya başladı. İlaçsız grup önemli ölçüde iyileşmeye başladı ve 4,5 yılın sonunda yüzde 39'u “iyileşme aşamasında” ve yüzde 60'tan fazlası çalışıyordu. Buna karşılık, ilaç kullanan grubun sonuçları kötüleştibu otuz aylık süre içinde. Küresel işlevleri biraz azaldı ve 4,5 yıl sonunda sadece yüzde 6'sı iyileşme sürecindeydi ve çok azı çalışıyordu. On beş yıllık takipte, uyuşturucuyu bırakanların yüzde 40'ı iyileşiyordu, yarısından fazlası çalışıyordu ve sadece yüzde 28'i psikotik semptomlardan muzdaripti. Buna karşılık, antipsikotik alanların sadece yüzde 5'i iyileşme sürecindeydi ve yüzde 64'ü aktif olarak psikotikti.13 Amerikan Psikiyatri Birliği'nin 2008 yıllık toplantısında yaptığı araştırmayla ilgili bir konuşmada Harrow, "Uzun bir süredir antipsikotik ilaç kullanmayan şizofreni hastalarının, antipsikotik kullananlardan önemli ölçüde daha iyi küresel işlevselliğe sahip olduğu sonucuna varıyorum" dedi.

Like Harding’s study, Harrow’s showed that recovery is associated with being off meds rather than staying on them. In addition,  his results support the notion that antipsychotics increase the likelihood that schizophrenia patients will become chronically ill. Not only were there more recoveries in the unmedicated group, there were also fewer “terrible” outcomes in this group. Ten of the twenty-five patients who stopped taking antipsychotics recovered, eleven had so-so outcomes, and only four (16 percent) had a “uniformly poor outcome.” In contrast, only two of the thirty-nine patients who stayed on antipsychotics recovered, eighteen had so-so outcomes, and nineteen (49 percent) fell into the “uniformly poor” camp. Medicated patients had one-eighth the recovery rate of unmedicated patients and a threefold higher rate of faring miserably over the long term. There was a shift in the entire spectrum of outcomes, and that shift—toward much greater chronicity in the medicated patients—is consistent with the notion of “supersensitivity psychosis,” consistent with the “modeling psychosis” report by Philip Seeman, and consistent with the MRI studies by Gur and Andreasen. All of these research efforts tell of drugs that, on the whole, worsen schizophrenia symptoms and impair functioning over the long term.

Disability and Early Death

If antipsychotics are indeed effective treatments for psychotic disorders, then the number of disabled mentally ill in our society should be relatively stable, or be growing by only a modest amount. Instead, the number is skyrocketing. In 1987 there were 1.25 million adults under age sixty-five in the United States who received a federal payment because they were “disabled” by a mental illness. Twenty years later, the number of mentally ill receiving a government disability check reached four million. These numbers tell of an epidemic of disabling mental illness, rather than mental disorders that have been tamed by psychiatric medications.14

In addition, researchers reported in 2006 that the seriously mentally ill in the United States are now dying fifteen to twenty-five years earlier than normal, with this problem of early death having become much more pronounced in the past fifteen years.15 They are  dying from cardiovascular ailments, respiratory problems, metabolic illnesses, diabetes, kidney failure, and so forth—the physical ailments tend to pile up as people stay on antipsychotics (or drug cocktails) for years on end.16

 

Such is the story that science in the first decade of the twenty-first century has told about antipsychotics and their long-term merits. Tragically, the newer reports simply update the record of failure found in the scientific literature published from 1955 to 2000. Antipsychotics may provide a short-term benefit to some patients, and there may be a small percentage of patients who truly need them and benefit from them over the long term, but on the whole, they worsen long-term outcomes. The research literature consistently tells of a failed paradigm of care, at least when it comes to helping people recover from schizophrenia and lead full lives.

Fortunately, the scientific literature also provides a model for reform. A group of clinicians in northern Finland has been using antipsychotics in a selective, cautious manner for nearly two decades now, and their outcomes are far superior to outcomes in the United States and other places where patients are regularly maintained on the drugs.

The roots of this medical success story go back to 1969, when psychiatrist Yrjö Alanen and his colleagues at the University of Turku in southwestern Finland developed what they called the “need-adapted treatment” of psychotic patients. They provided all of their patients with psychotherapy, and they prescribed antipsychotics on a “case by case” basis. They found that some patients did better with low doses of antipsychotics and others with no drugs at all. They reported good outcomes for their schizophrenia patients treated in this way, and then, during the 1980s, Alanen coordinated the Finnish National Schizophrenia Project, which showed that the need-adapted model of care developed in Turku could be successfully introduced into other cities.

However, Alanen and his colleagues had not developed any specific set of guidelines for best use of antipsychotics, and in 1992 Finland mounted a six-site, two-year study to assess their use in first-episode psychotic patients. All six sites in the study provided  the newly diagnosed patients with need-adapted treatment, but at three “experimental” sites the patients were not put on antipsychotics during the first three weeks (benzodiazepines could be used). Patients who didn’t significantly improve during this initial period were then prescribed an antipsychotic. At the end of two years, 43 percent of the patients from the three experimental sites had never been exposed to an antipsychotic, and overall outcomes at the experimental sites were “somewhat better” than they were at the centers where all of the patients had been routinely prescribed the drugs. Furthermore, among the patients at the experimental sites, those who had never been exposed to antipsychotics had the best outcomes.17

At that point, it seemed that Finland had scientific reason to set a national policy regarding the use of antipsychotics in first-episode patients: Avoid immediate use of the drugs, as this would allow some patients to recover without being exposed to their possible harmful effects. But that message was not embraced by Finnish psychiatry as a whole, and once Alanen and his colleagues in Turku retired, their “case-by-case” use of antipsychotic medications ceased to be the rule even in that corner of the country.

There was one place in Finland, however, that took the study results to heart: Keropudas Hospital in Tornio, which provides psychiatric services to the 70,000 people in Western Lapland. In the 1980s, psychologist Jaakko Seikkula, psychiatrist Birgitta Alakare, and others at Keropudas Hospital had developed a variant of need-adapted treatment called “open dialogue” therapy, and as one of the three experimental sites in the 1992-1994 study, Keropudas Hospital kept the majority of its patients off medications throughout the two years. Its staff observed that although recovery from a psychotic break often proceeded at a fairly slow pace, it regularly happened. The patients, Seikkula said, “went back to their work, to their studies, to their families.”

Encouraged by these results, Keropudas Hospital immediately started a new study. It continued to use antipsychotics in this selective manner, refraining from immediately putting first-episode patients on the drugs, and in 2006 Seikkula and his colleagues published the five-year outcomes of all patients in Western Lapland  diagnosed with a first episode of psychosis from 1992 to 1997. At the end of five years, 79 percent of their patients were asymptomatic and 80 percent were working, in school, or looking for work. Only 20 percent were on government disability. Two-thirds of the patients had never been exposed to antipsychotic medications, and only 20 percent took the drugs regularly.18

1992-1997 çalışmasının sona ermesinden bu yana, Keropudas Hastanesi Batı Laponya'daki ilk atak hastalarının uzun vadeli sonuçlarını izlemeye devam etti ve sonuçlar aynı kaldı. Hastaların yaklaşık yüzde 80'i işe veya okula dönüyor ve sadece yüzde 20'si sürekli olarak antipsikotik alıyor. Hepsinden daha dikkat çekici olanı, şizofreni şimdi Batı Laponya'dan kayboluyor. Bu tanı, bir hasta altı aydan daha uzun süre psikotik kaldıktan sonra konur ve Batı Laponya'da çok az ilk dönem psikotik hasta bu kadar uzun süre hasta kalır. Batı Laponya'da her yıl sadece iki veya üç yeni şizofreni vakası ortaya çıkıyor, bu 1980'lerin başından bu yana yüzde 90'lık bir düşüş.19 Şaşırtıcı olmayan bir şekilde, bu bölgedeki psikiyatri hizmetlerine yapılan harcama 1980'lerden 1990'lara yüzde 33 düştü ve bugün bölgenin ruh sağlığı hizmetlerine yaptığı kişi başına harcama Finlandiya'daki tüm sağlık bölgeleri arasında en düşük seviyede. Seikkula, "Bu [değişim] gerçekten oldu" dedi. "Bu sadece bir teori değil."

 

Mad in America'nın sonsözünü yazdığımda2001 yılında karamsar bir notla kapattım. Amerika Birleşik Devletleri'nde şizofreni (veya diğer psikotik tanıları) olan kişilerin bakımını yeniden düşünmek olmazdı. İlaç şirketleri ve akademik psikiyatri bir hikaye anlatımı ortaklığına girmişti ve birlikte antipsikotiklerin psikotik bozukluklar için temel bir tedavi olduğu ve tedavinin temel taşı olarak kalması gerektiği inancını desteklemeye devam edeceklerdi. Birçok yönden, bu, daha sonra ne olduğuna dair doğru bir tahmin olduğunu kanıtladı. Alan, antipsikotiklerin yararları hakkındaki tartışmayı esasen durdurdu ve hikaye anlatımı ortaklığı, atipikleri pazarlamada o kadar iyi bir iş çıkardı ki, 2008'de antipsikotikler Amerika Birleşik Devletleri'nde en çok gelir getiren ilaç sınıfı haline geldi ve popüler kolesterolü bile geride bıraktı. ilaçları düşürmek.  sorunlu, yan etkileri o kadar belirgindi ki, onları yalnızca ciddi şekilde akıl hastalarına reçete etmek mantıklıydı ve yine de hikaye anlatıcılığı ortaklığı onları en çok satanlara dönüştürmeyi başardı. Son sözü yazarken geleceğin ne getireceği konusunda açıkça karamsardım, ama bunun olacağını hiç görmedim.

Ancak bugün gelecek için biraz daha iyimserim. Toplumumuz, farklı bir şey deneme olasılığına en azından biraz daha açık hale geliyor ve bunun birincil nedeni, toplumun antipsikotiklerin insanların iyileşmesine ve dolu bir yaşam sürmesine gerçekten yardımcı olduğunu görmemiş olmasıdır. Atipik reçete edilen çocuklar ve gençler, düzenli olarak çok fazla kilo alırlar ve sonunda bir dizi metabolik sorun yaşarlar; ilaçları alan yetişkinler, uyuşturucuya bağlı rahatsızlıklardan erken ölüyorlar.20 Ülkenin akıl sağlığı hizmetlerine yaptığı harcama 2001'den 2007'ye iki katına çıkarak 85 milyar dolardan 170 milyar dolara çıktı.21 Devlet çeki alan akıl hastası engellilerin sayısı da bu dönemde arttı. Toplumun bakış açısından, başarısız bir bakım paradigmasının kanıtları her yerde birikiyor. Ayrıca, geçtiğimiz on yılda toplumumuz, Amerika Birleşik Devletleri'ndeki akademik psikiyatrinin özünde ruhunu ilaç endüstrisine sattığının çok daha fazla farkına vardı. Toplum artık psikiyatrinin zihinsel bozukluklar ve ilaçları hakkında söylediklerine güvenmiyor.

Bütün bunlar, değişmek için kapıyı açıyor olabilir - sadece bir çatlak. Örneğin, bunu yazarken, Doğu Massachusetts'te Tornio'nun “açık diyalog” terapisinin pilot projesini yürütmeyi düşünen ve burada da işe yarayıp yaramayacağını görmek isteyen büyük bir psikiyatrik hizmet sağlayıcısını tanıyorum. Bilimsel literatür, ilaçları temkinli ve seçici bir şekilde kullanmayı içeren, çok iyi uzun vadeli sonuçlar üreten ve değişim için bir gerekçe sağlayan alternatif bir bakım modeli hakkında haberler sunmaktadır. Bu bilim tarihi toplumumuzda daha iyi bilinir hale gelebilirse, o zaman belki de en azından birkaç psikiyatrik bakım sağlayıcısı yeni bir şey deneyecek ve yeni teşhis edilmiş psikotik hastalarına nöroleptikler koymadan yardım edip edemeyeceklerini görecekler. Tornio'nun başarısını okuyacaklar,

 

 

NOTLAR

Kaynaklar hakkında ek bilgi şu adreste bulunabilir: www.madinamerica.com

Gözden Geçirilmiş Baskıya Önsöz

1 J. Hegarty, “One Hundred Years of Schizophrenia: A Meta-analysis of the Outcome Literature,” American Journal of Psychiatry 151 (1994):1409-1416.

2 J. Leff, “The International Pilot Study of Schizophrenia,” Psychological Medicine 22 (1992):131-145; A. Jablensky, “Schizophrenia: Manifestations, Incidence, and Course in Different Cultures,” Psychological Medicine, supplement 20 (1992):1-95.

3 J. Lieberman, “Good Intentions Could Be Disastrous,” Chapel Hill (North Carolina) News, May 29, 2002; D. Nathan, “Shedding Light and Darkness,” Barron’s , March 4, 2002. Larry Goldman’s review of Mad in America for Medscape was published on May 13, 2002.

4 A. Kleinman, “Psychiatry on the Couch,” American Scientist 90 (2002):569-570; B. Ehrenreich, “Mad in America,” Mother Jones, January 2002; D. Pittenger, “The Disease of the Cure,” Common Review 1, 3 (spring 2002). Psychology Today’s review appeared in its “Bookshelf” column, August 2002. K. Marlow, “A Harsh Look at the Follies of Psychiatry,” Seattle Times, February 1, 2002.

 

Chapter 1: Bedlam in Medicine

1. Benjamin Rush, Medical Inquiries and Observations upon the Diseases of the Mind (reprint of 1812 edition; Hanger Publishing, 1962), 211.

2-7. Thomas Morton, The History of the Pennsylvania Hospital (Times Printing House, 1895), 144, 8, 147, 163, 130, 148.

8. Rush, Medical Inquiries, 178.

9. Andrew Scull details the history of English physicians conceiving of the mad as wild animals in Social Order/Mental Disorder (University of California Press, 1989), 54-79.

10. As cited by Gregory Zilboorg, A History of Medical Psychology (W. W. Norton, 1941), 261.

11. As cited by Scull, Social Order/Mental Disorder, 58.

12. As cited by Richard Hunter and Ida Macalpine, Three Hundred Years of Psychiatry (Oxford University Press, 1963), 705.

13. As cited by Scull, Social Order/Mental Disorder, 62.

14. William Cullen, Practice of Physic (L. Riley, 1805), 489.

15. George Man Burrows, Commentaries on the Causes, Forms, Symptoms, and Treatment, Moral and Medical, of Insanity (reprint of 1828 edition; The Classics of Psychiatry and Behavioral Sciences Library, 1994), 640.

16. Ibid., 642-643.

17. Emil Kraepelin, One Hundred Years of Psychiatry (Philosophical Library, 1962), 61.

18. Cullen, Practice of Physic, 488.

19. Andrew Scull, Masters of Bedlam: The Transformation of the Mad-Doctoring Trade (Princeton University Press, 1996), 279.

20. Ida Macalpine and Richard Hunter, George III and the Mad-Business (Penguin Press, 1969), 323.

21. William Battie, A Treatise on Madness (reprint of 1758 edition; Brunner/ Mazel, 1969), 93.

22-25. Macalpine and Hunter, George III, 47-86, 291, 328.

26. Burrows, Commentaries on the Causes, Forms, Symptoms, and Treatment, 528.

27. Cullen, Practice of Physic, 490.

28. As cited by Zilboorg, History of Medical Psychology, 298.

29. Burrows, Commentaries on the Causes, Forms, Symptoms, and Treatment, 627.

30. As cited by Scull, Social Order/Mental Disorder, 68.

31. As cited in ibid., 71.

32. Kraepelin, One Hundred Years of Psychiatry, 87-88.

33. Burrows, Commentaries on the Causes, Forms, Symptoms, and Treatment, 532, 606.

34. As cited by Scull, Social Order/Mental Disorder, 64.

35. Thomas Percival, Medical Ethics (reprint of 1803 edition; DevCom, 1987), 29.

36. As cited by O. H. Perry Pepper, “Benjamin Rush’s Theories on Blood Letting After One Hundred and Fifty Years,” Transactions and Studies of the College of Physicians of Philadelphia 14 (1946), 121-126.

37. Richard Shryock, Medicine and Society in America: 1660-1860 (Cornell University Press, 1962), 1-38.

38. Rush, Medical Inquiries, 17.

39. Shryock, Medicine and Society in America, 31-32.

40. Rush, Medical Inquiries, 104, 175, 198, 212, 224.

41. Burrows, Commentaries on the Causes, Forms, Symptoms, and Treatment, 602.

42. As cited by Scull, Social Order/Mental Disorder, 69.

43. Kraepelin, One Hundred Years of Psychiatry, 17.

44. As cited by Norman Dain, Concepts of Insanity in the United States, 1789-1865 (Rutgers University Press, 1964), 24.

45. As cited by Mary Ann Jimenez, Changing Faces of Madness: Early American Attitudes and Treatment of the Insane (University Press of New England, 1987), 110.

46. As cited by Albert Deutsch, The Mentally Ill in America (Doubleday, Doran and Company, 1937), 140.

 

Chapter 2: The Healing Hand of Kindness

1 As cited by Gerald Grob, The Mad Among Us (Harvard University Press, 1994), 66.

2 Philipe Pinel, A Treatise on Insanity (reprint of 1806 edition; Hafner Publishing, 1962), 32.

3 Ibid., 108.

4 Samuel Tuke, Description of the Retreat (reprint of 1813 edition; Process Press, 1996), 128.

5 As cited by Grob, The Mad Among Us, 30.

6 As cited by Scull, Social Order/Mental Disorder, 102.

7 As cited in ibid., 105.

8 Harpers’s Weekly, March 19, 1859, 185; as cited by Lynn Gamwell and Nancy Tomes, Madness in America (Cornell University Press, 1995), 60.

9 In Mental Institutions in America: Social Policy to 1875 (Free Press, 1973), Gerald Grob details outcomes for the early moral treatment asylums. The recovery rates listed for the individual asylums come from the following sources: (1) Bloomingdale Asylum, Mental Institutions in America, 68; (2) Worcester State Lunatic Hospital, Annual Reports (1835, 1836, and 1841), as cited by Grob in The Mad Among Us, 99; (3) Hartford Retreat, Third Annual Report (1827), as cited by Scull, Social Order/Mental Disorder, 110; (4) McLean Hospital, as cited by Grob, The Mad Among Us, 36; and (5) Friend’s Asylum, as cited by Dain, Concepts of Insanity in the United States, 120, 132.

10 As cited by Deutsch, The Mentally Ill in America, 151.

11 In Social Order/Mental Disorder, Andrew Scull details how the first corporate asylums in the United States were modeled after the York Retreat, and thus medicine played a secondary role.

12 Dain, Concepts of Insanity in the United States, 154.

13 As cited by Scull, Social Order/Mental Disorder, 103.

14 As cited in ibid., 106.

15 Deutsch, The Mentally Ill in America, 215.

16 Earle Pliny, “Bloodletting in Mental Disorders,” American Journal of Insanity 10 (1854):397. Also see Nancy Tomes, The Art of Asylum Keeping (University of Pennsylvania Press, 1994), 74-89.

17 Edward Jarvis, “On the Supposed Increase of Insanity,” American Journal of Insanity 8 (April 1852):333-364.

18 The principal source for Thomas Kirkbride’s governance of Pennsylvania Hospital is Tomes, The Art of Asylum Keeping.

19 As cited by Gamwell and Tomes, Madness in America, 93.

20 Tomes, The Art of Asylum Keeping, 139.

21 Morton, History of Pennsylvania Hospital, 172.

22 Tomes, The Art of Asylum Keeping, 218.

23 Ibid., 224-226.

24 Dorothea Dix, On Behalf of the Insane Poor: Selected Reports (Arno Press, 1971), 4.

25 As cited by Grob, The Mad Among Us, 94.

26 J. Sanbourne Bockoven, Moral Treatment in Community Mental Health (Springer Publishing Company, 1972), 15.

27 For perspectives on the efficacy of moral treatment, see Scull in Social Order/Mental Disorder, 90; Grob in The Mad Among Us, 99-102; Dain in Concepts of Insanity in the United States, 120, 132; Morton, History of Pennsylvania Hospital, 243; and Bockoven in Moral Treatment in Community Mental Health, 14-15, 55-67.

28 Edward Spitzka, “Reform in the Scientific Study of Psychiatry,” Journal of Nervous and Mental Disease 5 (1878):201-229; Edward Seguin, “Neurological Correspondence,” Journal of Nervous and Mental Disease 5 (1878): 336; S. Weir Mitchell, “Address Before the Fiftieth Annual Meeting of the American Medico-Psychological Association,” Journal of Nervous and Mental Disease 21 (1894): 413-437; William Hammond, “The Non-Asylum Treatment of the Insane,” Transactions of the Medical Society of New York (1879):280-297. Also see Bonnie Blustein’s essay in Madhouses, Mad-Doctors, and Madmen, ed. Andrew Scull (University of Pennsylvania Press, 1981), 241-270.

29 Edward Cowles, “The Advancement of Psychiatry in America,” American Journal of Insanity 52 (1896):364-386.

 

Chapter 3: Unfit To Breed

1 Alexis Carrel, Man the Unknown (Harper and Brothers, 1935), 318.

2 As cited by Daniel Kevles, In the Name of Eugenics (University of California Press, 1985), 3. Biographical details on Galton are primarily from Kevles’s book.

3 As cited by Allan Chase, The Legacy of Malthus (University of Illinois Press, 1980), 85, 101.

4 As cited by Peter Medawar, Aristotle to Zoos (Harvard University Press, 1983), 87.

5 As cited by Chase, Legacy of Malthus, 13.

6 As cited by Kevles, In the Name of Eugenics, 12.

7 As cited by Edward Shorter, A History of Psychiatry (John Wiley and Sons, 1997), 96.

8 Henry Maudsley, The Pathology of the Mind (reprint of 1895 edition; Julian Friedmann Publishers, 1979), 47.

9 Gerald Grob, Mental Illness and American Society, 1875-1940 (Princeton University Press, 1983), 8.

10 As cited by Chase, Legacy of Malthus, 8.

11 As cited by Kevles, In the Name of Eugenics, 85.

12 As cited by Charles Rosenberg, No Other Gods: On Science and American Social Thought (Johns Hopkins University Press, 1976), 90.

13 Charles Davenport, Heredity in Relation to Eugenics (Henry Holt, 1911), 216-219.

14 Ibid., iv.

15 As cited by Kevles, In the Name of Eugenics, 53.

16 Charles Robinson, ed., The Science of Eugenics (W. R. Vansant, 1917), 97.

17 Prescott Hall, “Immigration Restriction and Eugenics,” Journal of Heredity 10 (1919):126; Seth Humphrey, “The Menace of the Half Man,” Journal of Heredity 11 (1920):231; Robert Sprague, “Education and Race Suicide,” Journal of Heredity 6 (1915):158; and Paul Popenoe, “Harvard and Yale Birth Rates,” Journal of Heredity 7 (1916):569. Popenoe quotes Phillips in his Journal of Heredity article.

18 Harry Laughlin, “The Progress of American Eugenics,” Eugenics 2 (February 1929):3-16. Also Eugenical News 9 (December 1924):104.

19 As cited by Kevles, In the Name of Eugenics, 63.

20 Eugenics Record Office, Bulletin No. 10 B, “The Legal, Legislative, and Administrative Aspects of Sterilization,” February 1914.

21 As cited by Chase, Legacy of Malthus, 15.

22 Race Betterment Foundation, Proceedings of the First National Conference on Race Betterment, Battle Creek, MI, January 8-12, 1914, 479.

23 A. J. Rosanoff, Eugenics Record Office, Bulletin No. 5, “A Study of Heredity of Insanity in the Light of the Mendelian Theory,” October 1911.

24 Abraham Myerson, “A Critique of Proposed ‘Ideal’ Sterilization Legislation,” Archives of Neurology and Psychiatry 33 (March 1935):453-463.

25 Robinson, The Science of Eugenics, 12.

26 Aaron Rosanoff, ed., Manual of Psychiatry (John Wiley and Sons, 1920). The quotation is from a review of the book in Journal of Heredity 12 (1921):300.

27 Paul Popenoe, “Heredity and the Mind,” Journal of Heredity 7 (1916):456-462.

28 “His Trust in Eugenics Is Excessive,” New York Times editorial, June 19, 1923.

29 Charles Gibbs, “Sex Development and Behavior in Male Patients with Dementia Praecox,” Archives of Neurology and Psychiatry 9 (1923):73-87; Paul Popenoe, “Marriage Rates of the Psychotic,” Journal of Nervous and Mental Disease 68 (1928):17-27; Paul Popenoe, “Fecundity of the Insane,” Journal of Heredity 19 (1928):73-82; Sewall Wright, “Heredity and Mental Disease,” Journal of Heredity 16 (1925):461-462; and Abraham Myerson, ed., Eugenical Sterilization: A Reorientation of the Problem (Macmillan, 1936).

30 Paul Popenoe and Roswell Johnson, Applied Eugenics (Macmillan, 1933), 134; and E. S. Gosney and Paul Popenoe, Sterilization for Human Betterment (Macmillan, 1929), 7.

31 See Barry Mehler, A History of the American Eugenics Society, 1921-1940, Ph.D. diss., University of Illinois at Urbana-Champaign, 1988, 36-60, for a description of the Second International Congress of Eugenics; also Chase, Legacy of Malthus, 277-284.

32 “Eugenics as Romance,” New York Times editorial, September 25, 1921.

33 As cited by Mehler, History of the American Eugenics Society, 61.

34 Ibid, 129-179.

35 Eugenical News 10 (July 1925):131.

36 As cited by Kevles, In the Name of Eugenics, 62.

37 Eugenical News 10 (March 1925):27.

38 Eugenics 2 (August 1929):3-19; also see Mehler, History of the American Eugenics Society, 90.

39 As cited by Mehler, History of the American Eugenics Society, 246.

40 Franz Kallmann, “Heredity, Reproduction, and Eugenic Procedure in the Field of Schizophrenia,” Eugenical News 23 (November-December 1938):105.

41 As cited by Mehler, History of the American Eugenics Society, 244.

42 Earnest Hooton, Apes, Men, and Morons (G. Putnam’s and Sons, 1937), 269, 295.

43 Popenoe and Johnson, Applied Eugenics, 186.

44 Eugenics Record Office, Bulletin No. 10 B, “The Legal, Legislative, and Administrative Aspects of Sterilization,” February 1914, 142.

45 Leon Cole, “Biological Eugenics,” Journal of Heredity 5 (1914):305-312.

46 Myerson, Eugenical Sterilization, 24.

47 Paul Popenoe, “In the Melting Pot,” Journal of Heredity 14 (1923):223.

48 William Goodell, “Clinical Notes on the Extirpation of the Ovaries for Insanity,” American Journal of Insanity 38 (1882):293-302.

49 Cited by Angela Gugliotta, “Dr. Sharp with His Little Knife,” Journal of the History of Medicine 53 (1998):371-406.

50 As cited by Kevles, In the Name of Eugenics, 93.

51 As cited by Julius Paul, essay in Eugenic Sterilization, ed. Jonas Robitscher (Charles C. Thomas, 1973), 25-40.

52 Buck v. Bell, 274 US 205 (1927). Also see Chase, Legacy of Malthus, 315-316.

53 As cited by Joel Braslow, Mental Ills and Bodily Cures (University of California Press, 1997), 56.

54 See Joel Braslow, “In the Name of Therapeutics: The Practice of Sterilization in a California State Hospital,” Journal of the History of Medicine 51 (1996):29-51.

55 Ibid, 38, 44.

56 Gosney and Popenoe, Sterilization for Human Betterment, xiv, 33.

57 Popenoe, “Public Opinion on Sterilization in California,” Eugenical News 20 (September 1935):73.

58 Gosney and Popenoe, Sterilization for Human Betterment, 32.

59 See Paul Weindling’s essay, “The Rockefeller Foundation and German Biomedical Sciences, 1920-1940,” in Science, Politics, and the Public Good, ed. Nicolaas Rupke (MacMillan Press, 1988), 119-140.

60 Margaret Smyth, “Psychiatric History and Development in California,” American Journal of Psychiatry 94 (1938):1223-1236.

61 “Sterilization and Its Possible Accomplishments,” New England Journal of Medicine 211 (1934):379-380; New York Times editorial, “Purifying the German Race,” August 8, 1933; William Peter, “Germany’s Sterilization Program,” American Journal of Public Health 24 (March 1934):187-191; Andre Sofair, “Eugenic Sterilization and a Qualified Nazi Analogy: The United States and Germany, 1930-1945,” Annals of Internal Medicine 132 (2000):312-319.

62 As cited by Kevles, In the Name of Eugenics, 116; and Sofair, “Eugenical Sterilization and a Qualified Nazi Analogy.”

63 Davenport, Heredity in Relation to Eugenics, 263.

64 Madison Grant, The Passing of the Great Race (Charles Scribner’s Sons, 1916), 45.

65 Stefan Kühl, The Nazi Connection: Eugenics, American Racism, and German National Socialism (Oxford University Press, 1994), 85.

66 “Exhibited as Case for Merciful Extinction,” New York Times, February 7, 1921.

67 Hooton, Apes, Men, and Morons, 236, 294-295.

68 Carrel, Man the Unknown, 318-319.

69 Albert Deutsch, The Shame of the States (Harcourt, Brace, 1948), 41-42.

70 Albert Maisel, “Bedlam 1946,” Life, May 6, 1946.

71 See Grob, Mental Illness and American Society, 190.

72 Ibid., 194.

73 Deutsch, The Shame of the States, 96.

74 Group for the Advancement of Psychiatry, Report No. 5 (April 1948), 1-19.

75 Marle Woodson, Behind the Door of Delusion (Macmillan Co., 1932; reprint edition, University Press of Colorado, 1994), 93.

76 John Maurice Grimes, Institutional Care of Mental Patients in the United States (self-published, 1934), xiv, 15-43, 95-99.

77 Harold Maine, If a Man Be Mad (Doubleday, 1947; republished by Permabooks, 1952), 309.

78 Deutsch, The Shame of the States, 57-58.

 

Chapter 4: Too Much Intelligence

1 Abraham Myerson in discussion of a paper by Franklin Ebaugh, “Fatalities Following Electric Convulsive Therapy,” Transactions of the American Neurological Association 68 (1942):36-41.

2 William Russell, “From Asylum to Hospital: A Transition Period,” American Journal of Psychiatry 100.2 (1944):87-97.

3 Edward Strecker, “The Continuous Bath in Mental Disease,” Journal of American Medical Association 68 (1917):1796-1798; George Tuttle, “Hydrotherapeutics,” American Journal of Insanity 61 (1904):179-192; G. W. Foster, “Common Features in Neurasthenia and Insanity,” American Journal of Insanity 56 (1900):395-416.

4 Emmet Dent, “Hydriatric Procedures as an Adjunct in the Treatment of Insanity,” American Journal of Insanity 59 (1902):91-100.

5 As cited by Braslow, Mental Ills and Bodily Cures, 50.

6 Herman Adler, “Indications for Wet Packs in Psychiatric Cases,” Boston Medical and Surgical Journal 175 (1916):673-675.

7 As cited by Braslow, Mental Ills and Bodily Cures, 47.

8 J. Allen Jackson, “Hydrotherapy in the Treatment of Mental Diseases,” Journal of American Medical Association 64 (1915):1650-1651.

9 W. O. Henry, “To What Extent Can the Gynecologist Prevent and Cure Insanity in Women,” Journal of American Medical Association 48 (1907):997-1003.

10 Dr. Stone, “Proceedings of the Association,” American Journal of Insanity 48 (1892):245-247.

11 Clara Barrus, “Gynecological Disorders and Their Relation to Insanity,” American Journal of Insanity 51 (1895):475-489.

12 In his review of patient records at Stockton State Hospital, Braslow found five instances of clitoridectomy performed from 1947 to 1950 (Braslow, Mental Ills and Bodily Cures, 166).

13 William Mabon, “Thyroid Extract—A Review of the Results Obtained in the Treatment of One Thousand Thirty-Two Collected Cases of Insanity,” American Journal of Insanity 56 (1899):257-273.

14 Leland Hinsie, “The Treatment of Schizophrenia: A Survey of the Literature,” Psychiatric Quarterly 3 (1929):5-34; G. de M. Rudolf, “Experimental Treatments of Schizophrenia,” Journal of Mental Science 77 (1931):767-791.

15 Henry Cotton, “The Relation of Oral Infection to Mental Diseases,” Journal of Dental Research 1 (1919):269-313. Also see Andrew Scull, “Desperate Remedies: A Gothic Tale of Madness and Modern Medicine,” Psychological Medicine 17 (1987):561-577.

16 Henry Cotton, “The Relation of Chronic Sepsis to the So-Called Functional Mental Disorders,” Journal of Mental Science 69 (1923):434-462.

17 Quotation as cited by Scull, “Desperate Remedies.” Relapse rate is from Henry Cotton, “The Etiology and Treatment of the So-Called Functional Psychoses,” American Journal of Insanity 79 (1922):157-194.

18 As cited by Scull, “Desperate Remedies”; Cotton, “The Etiology and Treatment of the So-Called Functional Psychoses.”

19 Remark made in discussion period following Cotton’s 1922 paper, “The Etiology and Treatment of the So-Called Functional Psychoses.”

20 As cited by Scull, “Desperate Remedies.”

21 See Shorter, History of Psychiatry, 192-196, 200-207, for information on Klaesi’s deep-sleep treatment and Julius Wagner-Jauregg’s malaria therapy.

22 Hinsie, “The Treatment of Schizophrenia: A Survey of the Literature,” 5-34; Leland Hinsie, “Malaria Treatment of Schizophrenia,” Psychiatric Quarterly 1 (1927):210-214.

23 John Talbott, “The Effects of Cold on Mental Disorders,” Diseases of the Nervous System 2 (1941):116-126; Douglas Goldman, “Studies on the Use of Refrigeration Therapy in Mental Disease with Report of Sixteen Cases,” Journal of Nervous and Mental Disease 97 (1943):152-165.

24 See Grob, Mental Illness and American Society, 193-196.

25 Manfred Sakel, “The Origin and Nature of the Hypoglycemic Therapy of the Psychoses,” Bulletin of the New York Academy of Medicine 13 (1937):97-109; Sakel, “A New Treatment of Schizophrenia,” American Journal of Psychiatry 93 (1937):829-841; and Sakel, “The Methodical Use of Hypoglycemia in the Treatment of Psychoses,” American Journal of Psychiatry 94 (1937):111-129.

26 Lothar Kalinowsky and Paul Hoch, Shock Treatments and Other Somatic Procedures in Psychiatry (Grune and Stratton, 1950), 82.

27 Manfred Sakel, Schizophrenia (Philosophical Library, 1958), 199, 261, 334.

28 Joseph Wortis, “Sakel’s Hypoglycemic Insulin Treatment of Psychoses: History and Present Status,” Journal of Nervous and Mental Disease 85 (1937):581-590; Wortis, “Further Experiences at Bellevue Hospital with the Hypoglycemic Insulin Treatment of Schizophrenia,” American Journal of Psychiatry 94 (1937):153-158; Benjamin Malzberg, “Outcome of Insulin Treatment of One Thousand Patients with Dementia Praecox,” Psychiatric Quarterly 12 (1938):528-553; John Ross, “A Review of the Results of the Pharmacological Shock Therapy and the Metrazol Convulsive Therapy in New York State, American Journal of Psychiatry 96 (1939):297-316.

29 “Mind Is Mapped in Cure of Insane,” New York Times, May 15, 1937; “The Attack on Brainstorms,” Harper’s, 183 (1941):366-376; “Death for Sanity,” Time, November 20 (1939):39-40; “Bedside Miracle,” Reader’s Digest 35 (1939):73-75.

30 Alexander Gralnick, “Psychotherapeutic and Interpersonal Aspects of Insulin Treatment,” Psychiatric Quarterly 18 (1944):179.

31 Sakel, Schizophrenia, 261.

32 F. Humbert, “Critique and Indications of Treatments in Schizophrenia,” American Journal of Psychiatry, supplement, 94 (1938):174-183.

33 Sakel, Schizophrenia, 319.

34 Joseph Wortis, “Case Illustrating the Treatment of Schizophrenia by Insulin Shock,” Journal of Nervous and Mental Disease 85 (1937):446-456.

35 Ch. Palisa, “The Awakening from the Hypoglycemic Shock,” American Journal of Psychiatry, supplement, 94 (1938):96-108.

36 Marcus Schatner, “Some Observations in the Treatment of Dementia Praecox with Hypoglycemia,” Psychiatric Quarterly 12 (1938):5-29.

37 Palisa, “Awakening from Hypoglycemic Shock.”

38 Kalinowsky and Hoch, Shock Treatments and Other Somatic Procedures, 69-70; Sakel, Schizophrenia, 331; Palisa, “Awakening from Hypoglycemic Shock,” 102.

39 Solomon Katzenelbogen, “A Critical Appraisal of the ‘Shock Therapies’ in the Major Psychoses, II-Insulin,” Psychiatry 3 (1940):211-228; Nolan Lewis, “The Present Status of Shock Therapy of Mental Disorders,” Bulletin of the New York Academy of Medicine 19 (1943):227-243; Sakel, Schizophrenia, 238; Kalinowsky and Hoch, Shock Treatments and Other Somatic Procedures, 81-83; Humbert, “Critique and Indications of Treatments in Schizophrenia”; and Edwin Kepler, “The Psychiatric Manifestations of Hypoglycemia,” American Journal of Psychiatry 94 (1937):89-108.

40 Marie Beynon Ray, Doctors of the Mind (Little, Brown and Company, 1946), 242.

41 D. M. Palmer, “Insulin Shock Therapy, a Statistical Survey of 393 Cases,” American Journal of Psychiatry 106 (1950):918-925; Leon Salzman, “An Evaluation of Shock Therapy,” American Journal of Psychiatry 103 (1947):669-679; Gralnick, “Psychotherapeutic and Interpersonal Aspects of Insulin Treatment.”

42 Harold Bourne, “The Insulin Myth,” Lancet 2 (1953):964-968.

43 Joseph Wortis, “On the Response of Schizophrenic Subjects to Hypoglycemic Insulin Shock,” Journal of Nervous and Mental Disease 85 (1936):497-505; Malzberg, “Outcome of Insulin Treatment of One Thousand Patients with Dementia Praecox.”

44 William Ruffin, “Attitudes of Auxiliary Personnel Administering Electroconvulsive and Insulin Coma Treatment: A Comparative Study,” Journal of Nervous and Mental Disease 131 (1960):241-246; David Wilfred Abse, “Transference and Countertransference in Somatic Therapies,” Journal of Nervous and Mental Disease 123 (1956):32-39.

45 Max Fink, “Meduna and the Origins of Convulsive Therapy,” American Journal of Psychiatry 141 (1984):1034-1041.

46 Ladislaus von Meduna, “General Discussion of the Cardiazol Therapy,” American Journal of Psychiatry, supplement, 94 (1938):41-50.

47 Horatio Pollock, “A Statistical Study of 1,140 Dementia Praecox Patients Treated with Metrazol,” Psychiatric Quarterly 13 (1939):558-568.

48 Abram Elting Bennett, Fifty Years in Neurology and Psychiatry (Intercontinental Medical Book Corporation) (1972), 92; Broughton Barry, “The Use of Cardiazol in Psychiatry,” Medical Journal of Australia (1939); as cited by Leonard Frank, The History of Shock Treatment (self-published, 1978), 12.

49 Lawrence Geeslin, “Anomalies and Dangers in the Metrazol Therapy of Schizophrenia,” American Journal of Psychiatry 96 (1939):183; Polloack, “A Statistical  Study of 1,140 Dementia Praecox Patients Treated with Metrazol”; Simon Kwalwasser, “Report on 441 Cases Treated with Metrazol,” Psychiatric Quarterly 14 (1940):527-546; Solomon Katzenelbogen, “A Critical Appraisal of the Shock Therapies in the Major Psychoses and Psychoneuroses, III—Convulsive Therapy,” Psychiatry 3 (1940):409-420; Leon Reznikoff, “Evaluation of Metrazol Shock in Treatment of Schizophrenia,” Archives of Neurology and Psychiatry 43 (1940): 318-325; Richard Whitehead, “Pharmacologic and Pathologic Effects of Repeated Convulsant Doses of Metrazol,” American Journal of the Medical Sciences 199 (1940):352-359; Lewis, “The Present Status of Shock Therapy of Mental Disorders”; Humbert, “Critique and Indications of Treatments in Schizophrenia.”

50 Meduna, “General Discussion of the Cardiazol Therapy,” 49-50.

51 William Menninger, “The Results with Metrazol as an Adjunct Therapy in Schizophrenia and Depressions,” Bulletin of the Menninger Clinic 2 (1938): 129-141; Rankine Good, “Some Observations on the Psychological Aspects of Cardiazol Therapy,” Journal of Mental Science 86 (1940):491-501; Rankine Good, “Convulsion Therapy in War Psychoneurotics,” Journal of Mental Science 87 (1941):409-415.

52 Reznikoff, “Evaluation of Metrazol Shock,” 325. Also see Menninger, “Results with Metrazol”; Kwalwasser, “Report on 441 Cases Treated with Metrazol.”

53 Menninger, “Results with Metrazol”; A. J. Bain, “The Influence of Cardiazol on Chronic Schizophrenia,” Journal of Mental Science 86 (1940):510-512; Good, “Some Observations on the Psychological Aspects of Cardiazol Therapy” and “Convulsion Therapy in War Psychoneurotics”; Bennett, Fifty Years in Neurology and Psychiatry, 131; Katzenelbogen, “A Critical Appraisal of the Shock Therapies in the Major Psychoses and Psychoneuroses, III—Convulsive Therapy,” 419.

54 L. C. Cook, “Has Fear Any Therapeutic Significance in Convulsion Therapy?” Journal of Mental Science 86 (1940):484.

55 Roy Grinker, “Psychological Observations in Affective Psychoses Treated with Combined Convulsive Shock and Psychotherapy,” Journal of Nervous and Mental Disease 97 (1943):623.

56 Abram Bennett, “Convulsive Shock Therapy in Depressive Psychoses,” American Journal of the Medical Sciences 196 (1938):420-428.

57 Walter Freeman, “Brain-Damaging Therapeutics,” Diseases of the Nervous System 2 (1940):83.

58 A. Warren Stearns, “Report on Medical Progress,” New England Journal of Medicine 220 (1939):709-710.

59 As cited by Fink, “Meduna and the Origins of Convulsive Therapy.”

60 Lucio Bini, “Experimental Researches on Epileptic Attacks Induced by the Electric Current,” American Journal of Psychiatry, supplement 94 (1938):172-174.

61 As quoted by Frank, History of Shock Treatment, 9.

62 Ibid., 1-11; David Impastato, “The Story of the First Electroshock Treatment,” American Journal of Psychiatry 116 (1960):1113-1114; Norman Endler, Electroconvulsive Therapy: The Myths and the Realities (Hans Huber Publishers, 1988), 18.

63 As quoted by Frank, History of Shock Treatment, 58.

64 Henry Stack Sullivan, “Explanatory Conceptions,” Psychiatry 3 (1940):73.

65 Lewis, “The Present Status of Shock Therapy of Mental Disorders,” 239.

66 Victor Gonda, “Treatment of Mental Disorders with Electrically Induced Convulsions,” Diseases of the Nervous System 2 (1941):84-92.

67 Lothar Kalinowsky, “Organic Psychotic Syndromes Occurring During Electric Convulsive Therapy,” Archives of Neurology and Psychiatry 53 (1945):269-273.

68 Freeman, “Brain-Damaging Therapeutics,” 83.

69 Jan-Otto Ottosson, “Psychological or Physiological Theories of ECT,” International Journal of Psychiatry 5 (1968):170-174.

70 Abraham Myerson, “Borderline Cases Treated by Electric Shock,” American Journal of Psychiatry 100 (1943):353-357.

71 Kalinowsky, Shock Treatments and Other Somatic Procedures, 179.

72 Abram Bennett, “An Evaluation of the Shock Therapies,” Diseases of the Nervous System 6 (1945):20-23; Abram Bennett, “Evaluation of Progress in Established Physiochemical Treatments in Neuropsychiatry,” Diseases of the Nervous System 10 (1949):195-205.

73 Wellington Reynolds, “Electric Shock Treatment,” Psychiatric Quarterly 19 (1945):322-333.

74 Upton published the account of her treatment, which relied on written medical records she obtained from Nazareth Sanatorium, in Madness Network News, in July 1975. Frank republished it in his A History of Shock Treatment, 64-67.

75 Lauretta Bender, “One Hundred Cases of Childhood Schizophrenia Treated with Electric Shock,” Transactions of the American Neurological Association 72 (1947):165-168; E. R. Clardy, “The Effect of Electric Shock Treatment on Children Having Schizophrenic Manifestations,” Psychiatric Quarterly 28 (1954):616-623.

76 Max Fink, “Experimental Studies of the Electroshock Process,” Diseases of the Nervous System 19 (1958):113-117; Max Fink, “Effect of Aticholinergic Agent, Diethazine, on EEG and Behavior,” Archives of Neurology and Psychiatry 80 (1958):380-386; Max Fink, “Cholinergic Aspects of Convulsive Therapy,” Journal of Nervous and Mental Disease 142 (1966):475-481.

77 Franklin Ebaugh, “Fatalities Following Electric Convulsive Therapy: Report of Two Cases with Autopsy,” Archives of Neurology and Psychiatry 49 (1943):107-117; Bernard Alpers, “The Brain Changes in Electrically Induced Convulsions in the Human,” Journal of Neuropathology and Experimental Neurology 1 (1942):173-180; Lewis, “The Present Status of Shock Therapy of Mental Disorders,” 239-240; James Huddleson, “Complications in Electric Shock Therapy,” American Journal of Psychiatry 102 (1946):594-598; Salzman, “An Evaluation of Shock Therapy”; Albert Rabin, “Patients Who Received More Than One Hundred Electric Shock Treatments,” Journal of Personality 17 (1948):42-48; Irving Janis, “Memory Loss Following Convulsive Treatments,” Journal of Personality 17 (1948):29-32; Irving Janis, “Psychologic Effects of Electric Convulsive Treatments,” Journal of Nervous and Mental Disease 111 (1950):359-382. Also see Donald Templer, “Cognitive Functioning and Degree of Psychosis in Schizophrenics Given Many Electroconvulsive Treatments,” British Journal of Psychiatry 123 (1973):441-443; John Fried-berg, “Shock Treatment, Brain Damage, and Memory Loss: A Neurological Perspective,” American Journal of Psychiatry 134 (1977):1010-1018; and Peter Breggin, Brain-Disabling Treatments in Psychiatry (Springer Publishing Company, 1997), 129-157.

78 Deutsch, The Shame of the States, 161.

79 Kalinowsky, “Organic Psychotic Syndromes Occurring During Electric Convulsive Therapy”; Thelma Alper, “An Electric Shock Patient Tells His Story,” Journal of Abnormal and Social Psychology 43 (1948):201-210; Seymour Fisher, “The Conscious and Unconscious Attitudes of Psychotic Patients Toward Electric Shock Treatment,” Journal of Nervous and Mental Disease 118 (1953):144-149; Libby Blek, “Somatic Therapy as Discussed by Psychotic Patients,” Journal of Abnormal and Social Psychology 50 (1955):394-400; Abse, “Transference and Countertransference in Somatic Therapies.”

80 Ellen Field, The White Shirts (Tasmania Press, 1964), 6-7.

81 Sylvia Plath, The Bell Jar (Harper and Row, 1971), 160-161.

82 Dorothy Washburn Dundas, essay in Beyond Bedlam, ed. Jeanine Grob (Third Side Press, 1995), 34.

83 Donna Allison, letter to the editor, Los Angeles Free Press, April 18, 1969, as cited by Frank, History of Shock Treatment, 83.

84 Braslow, Mental Ills and Bodily Cures, 116.

85 Abram Bennett, “Evaluation of Progress in Established Physiochemical Treatments in Neuropsychiatry,” Diseases of the Nervous System 10 (1949):195-205.

86 David Impastato, “Prevention of Fatalities in Electroshock Therapy,” Diseases of the Nervous System 18, sec. 2 (1957):34-75.

87 Franklin Ebaugh, “A Review of the Drastic Shock Therapies in the Treatment of the Psychoses,” Annals of Internal Medicine 18 (1943):279-296.

88 Fink, “Experimental Studies of the Electroshock Process.”

89 Robert Jay Lifton, The Nazi Doctors (Basic Books, 1986), 299.

90 Braslow, Mental Ills and Bodily Cures, 105-106.

91 Abse, “Transference and Countertransference in Somatic Therapies”; Ruffin, “Attitudes of Auxiliary Personnel Administering Electroconvulsive and Insulin Coma Treatment.”

92 As cited by Frank, History of Shock Treatment, 106.

93 Lewis Sharp, “Management of the Acutely Disturbed Patient by Sedative Electroshock Therapy,” Diseases of the Nervous System 14 (1953):21-23.

94 Peter Cranford, But for the Grace of God: The Inside Story of the World’s Largest Insane Asylum. Millidgeville! (Great Pyramid Press, 1981), 158.

 

Chapter 5: Brain Damage as Miracle Therapy

1. Freeman, “Brain-Damaging Therapeutics,” 83.

2. Harold Himwich, “Electroshock: A Round Table Discussion,” American Journal of Psychiatry 100 (1943):361-364.

3. As quoted by Elliott Valenstein, Great and Desperate Cures (Basic Books, 1986), 89. Also see Jack Pressman, Last Resort (Cambridge University Press, 1998), 50-53.

4. As quoted by Valenstein, Great and Desperate Cures, 89.

5. Carlyle Jacobsen, “Functions of Frontal Association Area in Primates,” Archives of Neurology and Psychiatry 33 (1935):558-569; “Experimental Analysis of the Functions of the Frontal Association Areas in Primates,” Archives of Neurology and Psychiatry 34 (1935):884-888; and “An Experimental Analysis of the Functions  of the Frontal Association Areas in Primates,” Journal of Nervous and Mental Disease 82 (1935):1-14.

6. As quoted by Walter Freeman and James Watts, Psychosurgery (Charles C. Thomas, 1950), xv.

7. Biographical material on Moniz from the following: Francisco Ruben Perino, “Egas Moniz, Founder of Psychosurgery, Creator of Angiography,” Journal of the International College of Surgeons 36 (1961):261-271; Robert Wilkins, “Neurosurgical Classic,” Journal of Neurosurgery (1964):1108-1109; Almeida Lima, “Egas Moniz 1987-1955,” Surgical Neurology 1 (1973):247-248; Antonio Damasio, “Egas Moniz, Pioneer of Angiography and Leucotomy,” Mt. Sinai Journal of Medicine 42 (1975):502-513; Valenstein, Great and Desperate Cures, 62-79; and Pressman, Last Resort, 53-54. Quotation is from Perino, “Egas Moniz, Founder of Psychosurgery, Creator of Angiography,” 261.

8. As quoted by Valenstein, Great and Desperate Cures, 94.

9. Jacobsen, “An Experimental Analysis of the Functions of the Frontal Association Areas in Primates,” 10.

10. Egas Moniz, “Essai d’un traitement chirurgical de certaines psychoses,” Bulletin de l’Academie de Medicine 115 (1936):385-392. An English translation appears in Journal of Neurosurgery 21 (1964):1110-1114.

11. As quoted by Freeman and Watts, Psychosurgery, xvi.

12. See Valenstein, Great and Desperate Cures, 104.

13. Moniz, “Essai d’un traitement,” trans. in Journal of Neurosurgery, 1113.

14. Walter Freeman, “Review of ‘Tentative opératoires dans le traitement de certaines psychoses,’” Archives of Neurology and Psychiatry 36 (1936):1413.

15. See Valenstein, Great and Desperate Cures, 122-140; and Pressman, Last Resort , 71-77.

16. As quoted by Pressman, Last Resort, 75.

17. Freeman and Watts, Pyschosurgery, xviii-xix.

18. Walter Freeman, “Prefrontal Lobotomy in the Treatment of Mental Disorders,” Southern Medical Journal 30 (1937):23-31; Walter Freeman, “Psychosurgery: Effect on Certain Mental Symptoms of Surgical Interruption of Pathways in the Frontal Lobe,” Journal of Nervous and Mental Disease 88 (1938):587-601; Walter Freeman, “Some Observations on Obsessive Tendencies Following Interruption of the Frontal Association Pathways,” Journal of Nervous and Mental Disease 88 (1938):224-234.

19. “Find New Surgery Aids Mental Cases,” New York Times, November 21, 1936; “Surgery Used on the Soul-Sick; Relief of Obsessions Is Reported,” New York Times, June 7, 1937. Also see Valenstein, Great and Desperate Cures, 154-155.

20. Freeman and Watts, Psychosurgery, 392-397; Freeman, “Psychosurgery: Effect on Certain Mental Symptoms,” 595.

21. As quoted by Pressman, Last Resort, 78.

22. James Lyerly, “Prefrontal Lobotomy in Involutional Melancholia,” Journal of the Florida Medical Association 25 (1938):225-229.

23. Ibid. The comments from Davis and Dodge are in the discussion section of this article.

24. The story of these two patients, Julia Koppendorf and Sally Gold, is reported by Pressman, Last Resort, 106-108.

25. As quoted in ibid., 142.

26. Edward Strecker, “A Study of Frontal Lobotomy,” American Journal of Psychiatry 98 (1942):524-532.

27. Lloyd Ziegler, “Bilateral Prefrontal Lobotomy,” American Journal of Psychiatry 100.1 (1943):178-184.

28-39. Freeman and Watts, Psychosurgery, 137-139, 29, 406, 157, 184, 185, 190, 198, 199, 195, 226-257, 257, 565-566.

40. Walter Freeman, “History of Development of Psychosurgery,” Digest of Neurology and Psychiatry 17 (1949):412-451; quote is by David Rioch, 428.

41. See Pressman, Last Resort, 47-73, 86-101.

42. Editorial, “The Surgical Treatment of Certain Psychoses,” New England Journal of Medicine 214 (1936):1088.

43. As cited by Pressman, Last Resort, 50.

44. As cited in ibid., 91.

45. Stanley Cobb, “Presidential Address,” Transactions of the American Neurological Association (1949):1-7.

46. Panel discussion, “Neurosurgical Treatment of Certain Abnormal Mental States,” Journal of American Medical Association 117 (1941):517-527.

47. As cited by Pressman, Last Resort, 108.

48. David Cleveland, “Prefrontal Lobotomy: Fifteen Patients Before and After Operation,” American Journal of Psychiatry 101 (1945):749-755.

49. Freeman, “History of Development of Psychosurgery,” 430-431.

50. Panel discussion, “Neurosurgical Treatment of Certain Abnormal Mental States,” 518.

51. See Valenstein, Great and Desperate Cures, 157; New York Times, “Surgery Restores Incurably Insane,” March 19, 1948.

52. Walter Kaempffert, “Turning the Mind Inside Out,” Saturday Evening Post, May 24, 1941.

53. Freeman and Watts, Psychosurgery, 51-57. Also see Valenstein, Great and Desperate Cures, 199-220.

54. Freeman and Watts, Psychosurgery, 113.

55. Cranford, But for the Grace of God, 157.

56. Matthew Moore, “Some Experiences with Transorbital Leucotomy,” American Journal of Psychiatry 107 (1951):801-807.

57. Braslow, Mental Ills and Bodily Cures, 125-151.

58. Ibid., 131, 139.

59. Ibid., 168-169.

60. Freeman and Watts, Psychosurgery, 436.

61. W. J. Mixter, “Frontal Lobotomy in Two Patients with Agitated Depression,” Archives of Neurology and Psychiatry 44 (1940):236-239; quote is from discussion section.

62. “First International Congress on Psychosurgery,” American Journal of Psychiatry 105 (1949):550-551.

63. Editorial, “Nobel Prize in Medicine,” New England Journal of Medicine 241 (1949):1025.

64. “Explorers of the Brain,” New York Times editorial, October 30, 1949.

 

Chapter 6: Modern-Day Alchemy

1 N. William Winkelman, Jr., “Chlorpromazine in the Treatment of Neuropsychiatric Disorders,” Journal of the American Medical Association 155 (1954):18-21.

2 Shorter, History of Psychiatry, 255.

3 Pressman, Last Resort, 148; David Rothschild, Diseases of the Nervous System 11 (1951):147-150; D. Ewen Cameron, “Production of Differential Amnesia as a Factor in the Treatment of Schizophrenia,” Comprehensive Psychiatry 1 (1960):26-33; Cameron, “The Depatterning Treatment of Schizophrenia,” Comprehensive Psychiatry 3 (1962):65-76; Robitscher, Eugenic Sterilization, 123.

4 As cited by Judith Swazey, Chlorpromazine in Psychiatry (Massachusetts Institute of Technology Press, 1974), 105. For this early history, see Peter Breggin, Toxic Psychiatry (St. Martin’s Press, 1991), and David Cohen, “A Critique of the Use of Neuroleptic Drugs,” essay in From Placebo to Panacea, ed. Seymour Fisher and Roger Greenberg (John Wiley and Sons, 1997), 173-228.

5 Swazey, Chlorpromazine in Psychiatry, 134-135.

6 D. Anton-Stephens, “Preliminary Observations on the Psychiatric Uses of Chlorpromazine,” Journal of Mental Science 199 (1954):543-557.

7 H. E. Lehmann, “Chlorpromazine: New Inhibiting Agent for Psychomotor Excitement and Manic States,” Archives of Neurology and Psychiatry 71 (1954):227-237; Lehmann, “Therapeutic Results with Chlorpromazine in Psychiatric Conditions,” Canadian Medical Association Journal 72 (1955):91-98; Lehmann, “Neurophysiologic Activity of Chlorpromazine in Clinical Use,” Journal of Clinical and Experimental Psychopathology 17 (1956):129-141.

8 Winkelman, “Chlorpromazine in the Treatment of Neuropsychiatric Disorders.”

9 Irvin Cohen, “Undesirable Effects and Clinical Toxicity of Chlorpromazine,” Journal of Clinical and Experimental Psychopathology 17 (1956):153-162.

10 As cited by David Cohen, From Placebo to Panacea, 181.

11 “Chlorpromazine and Mental Health,” Proceedings of the Symposium Held Under the Auspices of Smith, Kline & French Laboratories, June 6, 1955 (Lea and Febiger, 1955):51, 55, 73.

12 Ibid., 183.

13 Joel Elkes, “Effects of Chlorpromazine on the Behaviour of Chronically Overactive Psychotic Patients,” British Medical Journal 2 (1954):560-565.

14 Lehmann, “Neurophysiologic Activity of Chlorpromazine in Clinical Use.”

15 See ibid., 136.

16 “Chlorpromazine and Mental Health,” 133, 158.

17 As cited by Breggin, Toxic Psychiatry, 73.

18 “Chlorpromazine and Mental Health,” 86.

19 As cited by Ann Braden Johnson, Out of Bedlam (Basic Books, 1990), 26.

20 This history is detailed in Morton Mintz’s The Therapeutic Nightmare (Houghton Mifflin, 1965), 70-92. The “sissy” quote is from the book’s appendix, 488.

21 Study of Administered Prices in the Drug Industry, a report by the Senate Subcommittee on Antitrust and Monopoly, reprinted as an appendix in ibid., 477.

22 Ibid., 481.

23 As quoted by Shorter, History of Psychiatry, 253.

24 As quoted by Swazey, Chlorpromazine in Psychiatry, 190. See 159-207 for details on Smith Kline & French’s marketing of Thorazine.

25 “Wonder Drug of 1954?” Time, June 14, 1954.

26 The dates of the 11 articles on chlorpromazine to appear in the New York Times in 1955 were: January 9; March 10; March 11; April 1; May 10; May 11; May 18; June 26; August 4; September 29; October 7. Also see in early 1956 articles on January 8, February 20, and February 25.

27 “Aid for the Mentally Ill,” New York Times, June 26, 1955.

28 “Wonder Drugs: New Cure for Mental Ills?” U.S. News and World Report, June 17, 1955.

29 “Pills for the Mind,” Time, March 7, 1955.

30 “2 Southerners Back Stevenson,” New York Times, August 13, 1955.

31 Winkelman, “Chlorpromazine in the Treatment of Neuropsychiatric Disorders.”

32 N. William Winkelman, Jr., “An Appraisal of Chlorpromazine,” American Journal of Psychiatry 113 (1957):961-971.

33 “Drugs for the Mind,” Nation, July 21, 1956.

34 “Analyst Hits Use of Calming Drugs,” New York Times, March 11, 1956.

35 “Tranquilizer Drugs Are Held Harmful,” New York Times, December 19, 1956.

36 “House Opens Inquiry on Tranquilizer Ads,” New York Times, February 12, 1958; and “Tranquilizer Study Told of Curb on Ads,” New York Times, February 13, 1958.

37 See Mintz, The Therapeutic Nightmare, 348-359.

38 Swazey, Chlorpromazine in Psychiatry, 161; also see Johnson, Out of Bedlam, 48.

39 Joint Commission on Mental Illness and Mental Health, Action for Mental Health (Science Editions, 1961):39.

40 “President Seeks Funds to Reduce Mental Illness,” New York Times, February 6, 1963.

41 Henry Brill, “Analysis of 1955-1956 Population Fall in New York State Mental Hospitals in First Year of Large-Scale Use of Tranquilizing Drugs,” American Journal of Psychiatry 114 (1957):509-517; “Analysis of Population Reduction in New York State Mental Hospitals During the First Four Years of Large Scale Therapy with Psychotropic Drugs,” American Journal of Psychiatry 116 (1959) 495-508; and “Clinical-Statistical Analysis of Population Changes in New York State Mental Hospitals Since Introduction of Psychotropic Drugs,” American Journal of Psychiatry 119 (1962):20-35.

42 Leon Epstein, “An Approach to the Effect of Ataraxic Drugs on Hospital Release Rates,” American Journal of Psychiatry 119 (1962):36-47.

43 The National Institute of Mental Health Psychopharmacology Service Center Collaborative Study Group, “Phenothiazine Treatment in Acute Schizophrenia,” Archives of General Psychiatry 10 (1964):246-261.

44 As cited by Grob, The Mad Among Us, 280.

 

Chapter 7: The Patients’ Reality

1 Judi Chamberlin, On Our Own (McGraw-Hill, 1978), 52.

2 L. Farde, “Positron Emission Tomography Analysis of Central D1 and D2 Dopamine Receptor Occupancy in Patients Treated with Classical Neuroleptics and Clozapine,” Archives of General Psychiatry 49 (1992):538-544. Also, G. P. Reynolds, “Antipsychotic Drug Mechanisms and Neurotransmitter Systems in Schizophrenia,” Acta Psychiatrica Scandinavica 89, supplement 380 (1994):36-40.

3 Breggin, Toxic Psychiatry, 56.

4 Eric Kandel, ed., Principles of Neural Science, 3rd ed. (Elsevier, 1991), 863.

5 Pierre Deniker, “From Chlorpromazine to Tardive Dyskinesia: Brief History of the Neuroleptics,” Psychiatric Journal of the University of Ottawa 14 (1989):253-259.

6 Mary Boyle, “Is Schizophrenia What It Was? A Re-Analysis of Kraepelin’s and Blueler’s Population,” Journal of the History of the Behavioral Sciences 26 (1990):323-333. See also Mary Boyle, Schizophrenia: A Scientific Delusion? (Rout-ledge, 1990).

7 Oliver Sacks, Awakenings (E. P. Dutton, 1973; paperback edition 1983), 13-23.

8 William Carpenter, “Treatment of Negative Symptoms,” Schizophrenia Bulletin 11 (1985):440-449.

9 John Mirowsky, “Subjective Boundaries and Combinations in Psychiatric Diagnoses,” Journal of Mind and Behavior 11 (1990):407-424.

10 R. E. Kendall, “Diagnostic Criteria of American and British Psychiatrists,” Archives of General Psychiatry 25 (1971):123-130.

11 As cited by Seth Farber, Madness, Heresy, and the Rumor of Angels (Open Court, 1993), 190-240.

12 Alan Lipton, “Psychiatric Diagnosis in a State Hospital: Manhattan State Revisited,” Hospital and Community Psychiatry 36 (1985):368-373; Heinz Lehmann, “Discussion: A Renaissance of Psychiatric Diagnosis?” American Journal of Psychiatry 125, supplement 10 (1969):43-46.

13 D. L. Rosenhan, “On Being Sane in Insane Places,” Science 179 (1973): 250-258.

14 As cited by Herb Kutchins and Stuart Kirk, Making Us Crazy (Free Press, 1997), 205.

15 Samuel Cartwright, “Report on the Diseases and Physical Peculiarities of the Negro Race,” New Orleans Medical and Surgical Journal 7 (1851):691-715.

16 J. M. Buchanan, “Insanity in the Colored Race,” New York Medical Journal 44 (1886):67-70.

17 W. M. Bevis, “The Psychological Traits of the Southern Negro with Observations as to Some of His Psychoses,” American Journal of Psychiatry 1 (1921):69-78. Frazier’s story is told in Kirk, Making Us Crazy, 230-231.

18 Mary O’Malley, “Psychoses in the Colored Race,” American Journal of Insanity 71 (1914):309-337.

19 Marti Loring, “Gender, Race, and DSM-III: A Study of the Objectivity of Psychiatric Diagnostic Behavior,” Journal of Health and Social Behavior 29 (1988):1-22.

20 Edward Jarvis, Insanity and Idiocy in Massachusetts: Report of the Commission on Lunacy, 1855 (Harvard University Press, 1971), 53.

21 C. E. Holzer, “The Increased Risk for Specific Psychiatric Disorders Among Persons of Low Socioeconomic Status,” American Journal of Social Psychiatry 6 (1986):259-271.

22 Lipton, “Psychiatric Diagnosis in a State Hospital,” 371.

23 Theodore van Putten: “Why Do Schizophrenic Patients Refuse to Take Their Drugs?” Archives of General Psychiatry 31 (1974):67-72; “Drug Refusal in Schizophrenia and the Wish to Be Crazy,” Archives of General Psychiatry 33 (1976):1443-1446; and “Response to Antipsychotic Medication: The Doctor’s and the Consumer’s View,” American Journal of Psychiatry 141 (1984):16-19. Also E. B. Larsen, “Subjective Experience of Treatment, Side Effects, Mental State and Quality of Life in Chronic Schizophrenics,” Acta Psychiatrica Scandinavica 93 (1996):381-388.

24 Janet Gotkin, Too Much Anger, Too Many Tears (Quadrangle/The New York Times Book Co., 1975), 385; the longer quote is from Gotkin’s testimony before the Senate. U.S. Senate, Committee on the Judiciary, Subcommittee to Investigate Juvenile Delinquency, Drugs in Institutions, 94th Cong., 1st sess., 1975 (Readex depository 77-9118).

25 Hudson testified in person before Bayh’s committee. The quotations from Daniel Eisenberg, Anil Fahini, and Beth Guiros were collected by the Network Against Psychiatric Assault and made part of the hearing record.

26 John Modrow, How to Become a Schizophrenic (Apollyon Press, 1992), 194-195.

27 Interview with Nathaniel Lehrman, October 1, 2000.

28 Robert Belmaker and David Wald, “Haloperidol in Normals,” British Journal of Psychiatry 131 (1977):222-223.

29 Marjorie Wallace, “Schizophrenia—a National Emergency: Preliminary Observations on SANELINE,” Acta Psychiatrica Scandinavica 89, supplement 380 (1994):33-35.

30 For Bayh’s remarks, see vol. 3, p. 2, of the Senate subcommittee records, U.S. Senate, Committee on the Judiciary, Subcommittee to Investigate Juvenile Delinquency, Drugs in Institutions, 94th Cong., 1st sess., 1975.

31 Nina Schooler, “One Year After Discharge: Community Adjustment of Schizophrenic Patients,” American Journal of Psychiatry 123 (1967):986-995.

32 Robert Prien, “Discontinuation of Chemotherapy for Chronic Schizophrenics,” Hospital and Community Psychiatry 22 (1971):20-23.

33 George Gardos, “Maintenance Antipsychotic Therapy: Is the Cure Worse Than the Disease?” American Journal of Psychiatry 133 (1976):32-36; William Carpenter, Jr., “The Treatment of Acute Schizophrenia Without Drugs,” American Journal of Psychiatry 134 (1977):14-20; Gerard Hogarty, “Fluphenazine and Social  Therapy in the Aftercare of Schizophrenic Patients,” Archives of General Psychiatry 36 (1979):1283-1294; George Gardos, “Withdrawal Syndromes Associated with Antipsychotic Drugs,” American Journal of Psychiatry 135 (1978):1321-1324.

34 Interview with Sol Morris, February 2001 (Sol Morris is a pseudonym used by the patient).

35 J. Sanbourne Bockoven, “Comparison of Two Five-Year Follow-Up Studies: 1947 to 1952 and 1967 to 1972,” American Journal of Psychiatry 132 (1975):796-801; Carpenter, “The Treatment of Acute Schizophrenia Without Drugs”; Maurice Rappaport, “Are There Schizophrenics for Whom Drugs May Be Unnecessary or Contraindicated?” International Pharmacopsychiatry 13 (1978):100-111; Susan Matthews, “A Non-Neuroleptic Treatment for Schizophrenia,” Schizophrenia Bulletin 5 (1979):322-332.

36 Carpenter, “The Treatment of Acute Schizophrenia Without Drugs.”

37 Guy Chouinard, “Neuroleptic-Induced Supersensitivity Psychosis,” American Journal of Psychiatry 135 (1978):1409-1410; Chouinard, “Neuroleptic-Induced Supersensitivity Psychosis: Clinical and Pharmacologic Characteristics,” American Journal of Psychiatry 137 (1980):16-20. Jones’s quotation at the 1979 meeting of the Canadian Psychiatric Association is cited by Breggin in Brain-Disabling Treatments in Psychiatry, 60.

38 J. Sanbourne Bockoven, Moral Treatment in American Psychiatry (Springer Publishing, 1972); Nathaniel Lehrman, “A State Hospital Population Five Years After Admission,” Psychiatric Quarterly 34 (1960):658-681; H. L. Rachlin, “Follow-Up Study of 317 Patients Discharged from Hillside Hospital in 1950,” Journal of Hillside Hospital 5 (1956):17-40; J. Sanbourne Bockoven, “Comparison of Two Five-Year Follow-Up Studies: 1947 to 1952 and 1967 to 1972”; Carpenter, “The Treatment of Acute Schizophrenia Without Drugs,” and Rappaport, “Are There Schizophrenics for Whom Drugs May Be Unnecessary or Contraindicated?”

39 Peter Weiden, “The Cost of Relapse in Schizophrenia,” Schizophrenia Bulletin 21 (1995):419-428; American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 3rd ed. (APA, 1980).

40 Judith Godwin Rabkin, “Criminal Behavior of Discharged Mental Patients,” Psychological Bulletin 86 (1979):1-27.

41 Jack Henry Abbott, In the Belly of the Beast (Vintage Books, 1991), 35-36.

42 M. Katherine Shear, “Suicide Associated with Akathisia and Depot Fluphenazine Treatment,” Journal of Clinical Psychopharmacology 3 (1983):235-236; Theodore van Putten, “Phenothiazine-Induced Decompensation,” Archives of General Psychiatry 30 (1974):102-105; Theodore van Putten, “The Many Faces of Akathisia,” Comprehensive Psychiatry 16 (1975):43-46; Robert Drake, “Suicide Attempts Associated with Akathisia,” American Journal of Psychiatry 142 (1985): 499-501; Theodore van Putten, “Behavioral Toxicity of Antipsychotic Drugs,” Journal of Clinical Psychiatry 48 (1987):13-19.

43 Jerome Schulte, “Homicide and Suicide Associated with Akathisia and Haloperidol,” American Journal of Forensic Psychiatry 6 (1985):3-7; Ed Shaw, “A Case of Suicidal and Homicidal Ideation and Akathisia in a Double-Blind Neuroleptic Crossover Study,” Journal of Clinical Psychopharmacology 6 (1986):196-197; John Herrera, “High-Potency Neuroleptics and Violence in Schizophrenia,” Journal of Nervous and Mental Disease 176 (1988):558-561; van Putten, “Behavioral Toxicity of Antipsychotic Drugs”; and Igor Galynker, “Akathisia as Violence,” Journal of Clinical Psychiatry 58 (1997):31-32.

44 Nina Schooler, “Prevention of Relapse in Schizophrenia,” Archives of General Psychiatry 37 (1980):16-24.

45 Theodore van Putten, “The Board and Care Home: Does It Deserve a Bad Press?” Hospital and Community Psychiatry, 30 (1979):461-464.

46 As cited by George Crane, “Tardive Dyskinesia in Patients Treated with Major Neuroleptics: A Review of the Literature,” American Journal of Psychiatry 124, supplement (1968):40-47.

47 George Crane, “Clinical Psychopharmacology in Its 20th Year,” Science 181 (1973):124-128; American Psychiatric Association, Tardive Dyskinesia: A Task Force Report (1992).

48 J. S. Paulsen, “Neuropsychological Impairment in Tardive Dyskinesia,” Neuropsychology 8 (1994):227-241; John Waddington, “Cognitive Dysfunction in Schizophrenia: Organic Vulnerability Factor or State Marker for Tardive Dyskinesia?” Brain and Cognition 23 (1993):56-70; Michael Myslobodsky, “Central Determinants of Attention and Mood Disorder in Tardive Dyskinesia (‘Tardive Dysmentia’),” Brain and Cognition 23 (1993):88-101; R. Yassa, “Functional Impairment in Tardive Dyskinesia,” Acta Psychiatrica Scandinavica 80 (1989):64-67.

49 G. Tsai, “Markers of Glutamergic Neurotransmission and Oxidative Stress Associated with Tardive Dyskinesia,” American Journal of Psychiatry 155 (1998): 1207-1213; C. Thomas Gualtieri, “The Problem of Tardive Dyskinesia,” Brain and Cognition 23 (1993):102-109; D. V. Jeste, “Study of Neuropathologic Changes in the Striatrum Following 4, 8 and 12 Months of Treatment with Fluphenazine in Rats,” Psychopharmacology 106 (1992):154-160.

50 M. H. Chakos, “Increase in Caudate Nuclei Volumes of First-Episode Schizophrenic Patients Taking Antipsychotic Drugs,” American Journal of Psychiatry 151 (1994):1430-1436; Raquel Gur, “Subcortical MRI Volumes in Neuroleptic-Naïve and Treated Patients with Schizophrenia,” American Journal of Psychiatry 155 (1998):1711-1717.

51 Raquel Gur, “A Follow-Up Magnetic Resonance Imaging Study of Schizophrenia,” Archives of General Psychiatry 55 (1998):145-152; Al Madsen, “Neuroleptics in Progressive Structural Brain Abnormalities in Psychiatric Illness,” Lancet 352 (1998):784.

52 John Waddington, “Mortality in Schizophrenia,” British Journal of Psychiatry 173 (1998):325-329; Louis Appleby, “Sudden Unexplained Death in Psychiatric In-Patients,” British Journal of Psychiatry 176 (2000):405-406; and Javier Ballesteros, “Tardive Dyskinesia Associated with Higher Mortality in Psychiatric Patients,” Journal of Clinical Psychopharmacology 20 (2000):188-194.

 

Chapter 8: The Story We Told Ourselves

1 John Modrow, How to Become a Schizophrenic (Apollyon Press, 1992), ix.

2 Susan Kemker, essay in Pseudoscience in Biological Psychiatry, ed. Colin Ross and Alvin Pam (John Wiley and Sons, 1995), 246.

3 Malcolm Bowers, “Central Dopamine Turnover in Schizophrenic Syndromes,” Archives of General Psychiatry 31 (1974):50-54. In particular, see chart on 53.

4 Robert Post, “Cerebrospinal Fluid Amine Metabolites in Acute Schizophrenia,” Archives of General Psychiatry 32 (1975):1063-1068; Francis White, “Differential Effects of Classical and Atypical Antipsychotic Drugs on A9 and A10 Dopamine Neurons,” Science 221 (1983):1054-1056.

5 John Haracz, “The Dopamine Hypothesis: An Overview of Studies with Schizophrenic Patients,” Schizophrenia Bulletin 8 (1982):438-458; Farouk Karoum, “Preliminary Evidence of Reduced Combined Output of Dopamine and Its Metabolites in Chronic Schizophrenia,” Archives of General Psychiatry 44 (1987):604-607.

6 Tyrone Lee, “Binding of 3H-Neuroleptics and 3H-Apomorphine in Schizophrenic Brains,” Nature 374 (1978):897-900; David Burt, “Antischizophrenic Drugs: Chronic Treatment Elevates Dopamine Receptor Binding in Brain,” Science 196 (1977):326-328; Angus Mackay, “Increased Brain Dopamine and Dopamine Receptors in Schizophrenia,” Archives of General Psychiatry 39 (1982):991-997; J. Kornhuber, “3H-Siperone Binding Sites in Post-Mortem Brains from Schizophrenic Patients: Relationship to Neuroleptic Drug Treatment, Abnormal Movements, and Positive Symptoms,” Journal of Neural Transmission 75 (1989):1-10.

7 John Kane, “Towards More Effective Antipsychotic Treatment,” British Journal of Psychiatry 165, supplement 25 (1994):22-31.

8 Advertisement, “America’s Pharmaceutical Research Companies,” New York Times Magazine, August 18, 1996.

9 E. Fuller Torrey, Surviving Schizophrenia: A Family Manual (Harper and Row, 1983), 111.

10 Paul Keck, Jr., “Time Course of Antipsychotic Effects of Neuroleptic Drugs,” American Journal of Psychiatry 146 (1989):1289-1292.

11 Calvin Turns, letter to the editor, American Journal of Psychiatry 147 (1990):1576.

12 Patricia Gilbert, “Neuroleptic Withdrawal in Schizophrenic Patients,” Archives of General Psychiatry 52 (1995):173-188.

13 Ross Baldessarini, “Neuroleptic Withdrawal in Schizophrenic Patients,” Archives of General Psychiatry 52 (1995):189-191; Adele Viguera, “Clinical Risk Following Abrupt and Gradual Withdrawal of Maintenance Neuroleptic Treatment,” Archives of General Psychiatry 54 (1997):49-55.

14 Gerard Hogarty, “The Limitations of Antipsychotic Medication on Schizophrenia Relapse and Adjustment and the Contributions of Psychosocial Treatment,” Journal of Psychiatric Research 32 (1998):243-250.

15 Weiden, “Cost of Relapse in Schizophrenia.”

16 Torrey, Surviving Schizophrenia, 119.

17 George Crane, “Persistent Dyskinesia,” British Journal of Psychiatry 122 (1973):395-405.

18 Nathan Kline, “On the Rarity of ‘Irreversible’ Oral Dyskinesias Following Phenothiazines,” American Journal of Psychiatry 124 supplement (1968):48-54; Jonathan Cole, “Discussion of Dr. Crane’s paper,” Transactions of New York Academy of Sciences 36 (1974):658-661; John Curran, letter to the editor, American Journal of Psychiatry 130 (1973):1044; George Crane, “Clinical Psychopharmacology in Its 20th Year,” Science 181 (1973):124-128. In Toxic Psychiatry, Peter Breggin writes in depth on psychiatry’s resistance to recognizing this side effect and the financial influences behind that resistance.

19 U.S. Senate, Committee on the Judiciary, Subcommittee to Investigate Juvenile Delinquency, Drugs in Institutions, 94th Cong., 1st sess., 1975. See vols. 1 and 3. Also Thomas Gualtieri, “Preventing Tardive Dyskinesia and Preventing Tardive Dyskinesia Litigation,” Psychopharmacology Bulletin 20 (1984):346-348.

20 Fred Gottlieb, “Report of the Speaker,” American Journal of Psychiatry 142 (1985):1246-1249; “Report of the Treasurer,” American Journal of Psychiatry 132 (1975):1109-1111.

21 Crane, “Clinical Psychopharmacology in Its 20th Year.”

22 Daniel Freedman, “Editorial Comment,” Archives of General Psychiatry 28 (1973):466-467.

23 There were an estimated 3 million Americans on neuroleptics by the early 1970s. The best estimate is that 3 percent to 5 percent of patients develop TD each year, which would be 90,000 to 150,000 people annually.

24 As cited by Breggin, Toxic Psychiatry, 79.

25 George Crane, “The Prevention of Tardive Dyskinesia,” American Journal of Psychiatry 134 (1977):756-758.

26 Nancy Kennedy, “Disclosure of Tardive Dyskinesia: Effect of Written Policy on Risk Disclosure,” Psychopharmacology Bulletin 28 (1992):93-100.

27 Gualtieri, “Preventing Tardive Dyskinesia and Preventing Tardive Dyskinesia Litigation.”

28 Mantosh Dewan, “The Clinical Impact of the Side Effects of Psychotropic Drugs,” in The Limits of Biological Treatments for Psychological Distress, ed. Seymour Fisher and Roger Greenberg (Lawrence Erlbaum Associates, 1989), 189-234.

29 Estimates of incidence rates for NMS vary from 0.2 percent to 1.4 percent. At a rate of 0.8 percent, that would mean approximately 24,000 cases annually from the 1960s to 1980s (with 3 million Americans on the drugs), with total deaths of 5,280 (24,000 x 22 percent mortality rate) annually. Over a twenty-year period, that would lead to more than 100,000 deaths. If the mortality rate had been 4 percent during that period, the number of deaths would have been reduced to approximately 20,000.

30 Deniker, “From Chlorpromazine to Tardive Dyskinesia.”

31 Swazey, Chlorpromazine in Psychiatry, 130, 149; Swazey, Chlorpromazine and Mental Health, 154; H. A. Bowes, “Office Psychopharmacology,” Psychosomatics 4 (1963) 22-26; Nathan Kline, “Psychopharmaceuticals: Uses and Abuses,” Postgraduate Medicine 27 (1960):621.

32 Gerard Reardon, “Changing Patterns of Neuroleptic Dosage Over a Decade,” American Journal of Psychiatry 146 (1989):726-729; Steven Segal, “Neuroleptic Medication and Prescription Practices with Sheltered-Care Residents: A 12-Year Perspective,” American Journal of Public Health 82 (1992):846-852.

33 Deniker, “From Chlorpromazine to Tardive Dyskinesia,” 259.

34 Gerard Hogarty, “Dose of Fluphenazine, Familial Expressed Emotion, and Outcome in Schizophrenia,” Archives of General Psychiatry 45 (1988):797-805.

35 Frederic Quitkin, “Very High Dosage vs. Standard Dosage Fluphenazine in Schizophrenia,” Archives of General Psychiatry 32 (1975):1276-1281; Thomas Hogan, “Pharmacotherapy and Suicide Risk in Schizophrenia,” Canadian Journal of Psychiatry 28 (1983):277-281; Theodore van Putten, “A Controlled Dose Comparison of Haloperidol in Newly Admitted Schizophrenic Patients,” Archives of General Psychiatry 47 (1990):754-758; Theodore van Putten, “Vulnerability to Extrapyramidal Side Effects,” Clinical Neuropharmacology 6, supplement 1 (1983):S27-S34; and Herrera, “High-Potency Neuroleptics and Violence in Schizophrenia.”

36 Deniker, “From Chlorpromazine to Tardive Dyskinesia,” 258.

 

Chapter 9: Shame of a Nation

1 As cited by Roy Porter, A Social History of Madness (Weidenfeld and Nicolson, 1987).

2 Werner Tuteur, “The Discharged Mental Hospital Chlorpromazine Patient,” Diseases of the Nervous System 20 (1959):512-517.

3 Frank Ayd, Jr., “The Depot Fluphenazines: A Reappraisal After 10 Years Clinical Experience,” American Journal of Psychiatry 132 (1975):491-500. On non-compliance rates, see Peter Weiden, “Cost of Relapse in Schizophrenia,” for summary of studies.

4 Copy is from a Smith Kline & French advertisement that ran monthly in Mental Hospitals in 1962.

5 See Archives of General Psychiatry (May 1974):562-563 for an example of this type of advertisement.

6 Heinz Lehmann, “The Philosophy of Long-Acting Medication in Psychiatry,” Diseases of the Nervous System (1970):31, supplement 7-9.

7 Interview with David Oaks, January 2001.

8 See New York Times, May 3, 1982.

9 Abram Bennett’s comments appeared in the San Diego Union, July 11, 1975; Alexander Rogawski’s in the Los Angeles Herald-Examiner, May 30, 1976; both as cited in Frank’s History of Shock Treatment, 111-112.

10 Thomas Gutheil, “In Search of True Freedom: Drug Refusal, Involuntary Medication, and ‘Rotting with Your Rights On,’” American Journal of Psychiatry 137 (1980):327-328.

11 Taylor Branch, Parting the Waters: America in the King Years, 1954-63 (Simon and Schuster, 1988), 344, 524.

12 “Abuse of Psychiatry for Political Repression in the Soviet Union,” vol. 2, Committee on the Judiciary, U.S. Senate, 94th Cong., 2, 31.

13 Harvey Fireside, Soviet Psychoprisons (George J. McLeod, 1979), 147-148.

14 Ibid., 148.

15 Ibid., 125.

16 Ludmilla Thorne, “Inside Russia’s Psychiatric Jails,” New York Times Magazine, June 12, 1977.

17 David Ferleger, as cited in U.S. Senate, Committee on the Judiciary, Subcommittee to Investigate Juvenile Delinquency, Drugs in Institutions, 94th Cong., 1st sess., 1975, vol. 2, 170. Also see Maurice Deg. Ford, “The Psychiatrist’s Double Bind: The Right to Refuse Medication,” American Journal of Psychiatry 137 (1980):332-339.

18 “Mental Patients’ Right to Refuse Medication Is Contested in Jersey,” New York Times, March 28, 1981.

19 As quoted by Ford, “The Psychiatrist’s Double Bind.”

20 Paul Appelbaum, “The Right to Refuse Treatment with Antipsychotic Medications,” American Journal of Psychiatry 145 (1988):413-419.

21 Interview with John Bola, December 2000.

22 “From Early Promise to Violent Death,” New York Times, August 8, 1999.

23 Interview with Loren Mosher, December 1, 2000. Descriptions of patients, along with quotes from them, are taken from L. Mosher, “Soteria: Through Madness to Deliverance,” unpublished manuscript, and from patient interviews in Susan Slanhoff’s documentary, Soterialand.

24 Loren Mosher, “Community Residential Treatment for Schizophrenia: Two Year Followup,” Hospital and Community Psychiatry 29 (1978):715-723; Susan Matthews, “A Non-Neuroleptic Treatment for Schizophrenia: Analysis of the Two-Year Postdischarge Risk of Relapse,” Schizophrenia Bulletin 5 (1979):322-331; Mosher, “The Treatment of Acute Psychosis Without Neuroleptics: Six-Week Psychopathology Outcome Data from the Soteria Project,” International Journal of Social Psychiatry 41 (1995):157-173; Mosher, “The Soteria Project: Twenty-Five Years of Swimming Upriver,” Complexity and Change 9 (2000):68-73.

25 Sources for this political battle include reviews by NIMH’s “Clinical Program Projects Research Review Committee” on: April 27, 1970; April 1-2, 1973; April 1974; April 21, 1975; June 27, 1977; December 1, 1977; February 17-18, 1978; and June 26-27, 1978; and review by NIMH’s “Mental Health Services Development Committee” in January 1974.

26 Luc Ciompi, “The Pilot Project Soteria Berne,” British Journal of Psychiatry 161, supplement 18 (1992):145-153.

27 “Prozac’s Worst Enemy,” Time, October 10, 1994.

28 J. Leff, “The International Pilot Study of Schizophrenia: Five-Year Follow-Up Findings,” Psychological Medicine 22 (1992):131-145. The outcomes described here are from fig. 1, 136, and table 5, 137. The best outcomes group at five years is composed of people who had one or more psychotic episodes but each time had a complete remission and were asymptomatic at the end of five years. The “so-so” group is composed of people who had a psychotic episode but never attained a complete remission. The worst outcomes group is composed of people who had multiple or continual psychotic episodes and never attained a complete remission.

29 Assen Jablensky, “Schizophrenia: Manifestations, Incidence and Course in Different Cultures, a World Health Organization Ten-Country Study,” Psychological Medicine, supplement 20 (1992):1-95.

30 Ibid., 1.

31 Ibid., 60.

32 Courtenay Harding, “The Vermont Longitudinal Study of Persons with Severe Mental Illness,” American Journal of Psychiatry 144 (1987):727-734; Harding, “Chronicity in Schizophrenia: Fact, Partial Fact, or Artifact?” Hospital and Community Psychiatry 38 (1987):477-485; Harding, “Empirical Correction of Seven Myths About Schizophrenia with Implications for Treatment,” Acta Psychiatrica Scandinavica 384, supplement (1994):140-146. Also see Patrick McGuire, “New Hope for People with Schizophrenia,” APA Monitor 31 (February 2000).

33 Interview with David Cohen, February 2001.

34 Anthony Lehman, “Patterns of Usual Care for Schizophrenia: Initial Results from the Schizophrenia Patient Outcomes Research Team Client Survey,” Schizophrenia Bulletin 24 (1998):11-20.

 

Chapter 10: The Nuremberg Code Doesn’t Apply Here

1 Interview with Shalmah Prince, September 1998.

2 “State Hospital Accused of Wrong Diagnoses, Fueling Debate over Nation’s Mental Care,” New York Times, April 23, 1985.

3 As cited in George Annas and Michael Grodin, eds., The Nazi Doctors and the Nuremberg Code (Oxford University Press, 1992), ix.

4 Paul Hoch, “Experimentally Produced Psychoses,” American Journal of Psychiatry 107 (1951):607-611; Paul Hoch, “Effects of Mescaline and Lysergic Acid,” American Journal of Psychiatry 108 (1952):579-584; and Nolan Lewis and Margaret Strahl, eds., The Complete Psychiatrist (State University of New York Press, 1968), 375-382.

5 Hoch, “Experimentally Produced Psychoses.”

6 Paul Hoch, “Theoretical Aspects of Frontal Lobotomy and Similar Brain Operations,” American Journal of Psychiatry 106 (1949):448-453.

7 Hoch, “Experimentally Produced Psychoses.”

8 Elliot Luby, “Model Psychoses and Schizophrenia,” American Journal of Psychiatry 118 (1962):61-67.

9 Leo Hollister, “Drug-Induced Psychoses and Schizophrenic Reactions: A Critical Comparison,” Annals of New York Academy of Sciences 96 (1962):80-88.

10 David Janowsky, “Provocation of Schizophrenic Symptoms by Intravenous Adminstration of Methylphenidate,” Archives of General Psychiatry 28 (1973): 185-191; David Janowsky, “Proceedings: Effect of Intravenous D-Amphetamine, L-Amphetamine and Methylphenidate in Schizophrenics,” Psychopharmacology Bulletin 10 (1974):15-24; David Janowsky, “Methylphenidate, Dextroamphetamine, and Levamfetamine: Effects on Schizophrenic Symptoms,” Archives of General Psychiatry 33 (1976):304-308.

11 Jeffrey Lieberman, “Brain Morphology, Dopamine, and Eye-Tracking Abnormalities in First-Episode Schizophrenia,” Archives of General Psychiatry 50 (1993):357-368; Lieberman, “Time Course and Biologic Correlates of Treatment Response in First-Episode Schizophrenia,” Archives of General Psychiatry 50 (1993):369-376.

12 Stephen Strakowski, “Lack of Enhanced Response to Repeated D-Amphetamine Challenge in First-Episode Psychosis,” Biological Psychiatry 42 (1997):749-755.

13 Rajiv Sharma, “Behavioral and Biochemical Effects of Methylphenidate in Schizophrenic and Nonschizophrenic Patients,” Biological Psychiatry 30 (1991): 459-466.

14 Anand Pandurangi, “Amphetamine Challenge Test, Response to Treatment, and Lateral Ventricle Size in Schizophrenia,” Biological Psychiatry 25 (1989):207-214.

15 Michael Davidson, “L-Dopa Challenge and Relapse in Schizophrenia,” American Journal of Psychiatry 144 (1987):934-938.

16 Peter Lucas, “Dysphoria Associated with Methylphenidate Infusion in Borderline Personality Disorder,” American Journal of Psychiatry 144 (1987):1577-1579.

17 John Krystal, “M-Chlorophenylpiperazine Effects in Neuroleptic-Free Schizophrenic Patients,” Archives of General Psychiatry

18 A. K. Malhotra, “Ketamine-Induced Exacerbation of Psychotic Symptoms and Cognitive Impairment in Neuroleptic-Free Schizophrenics,” Neuropsychopharmacology 17 (1997):141-150.

19 A. C. Lahti, “Subanesthetic Doses of Ketamine Stimulate Psychosis in Schizophrenia,” Neuropsychopharmacology 13 (1995):9-19.

20 Interview with Vera Sharav, October 1998.

21 Interview with David Shore, September 1998.

22 Interview with Paul Appelbaum, September 1998.

23 Interview with Stephen Strakowski, September 1998.

24 Consent form for L-dopa study, obtained by Vera Sharav on March 1, 1994, from the Bronx VA Medical Center.

25 Letter from Dr. Michael Davidson to Vera Hassner (Sharav) on May 16, 1994.

26 Adam Wolkin, “Acute d-Amphetamine Challenge in Schizophrenia,” Biological Psychiatry 36 (1994):317-325; consent form for study obtained through FOI request.

27 Consent form for study titled “NMDA Receptor Agonist Effect in Schizophrenia,” dated September 1993.

28 Transcript of National Bioethics Advisory Meeting, May 19, 1998, at Case Western Reserve University in Cleveland, Ohio.

29 Interview with Michael Susko, October 1998

30 Interview with Franklin Marquit, October 1998

31 Interview with Wesley Alcorn, October 1998.

32 Court documents reviewed for this account include the informed consent signed by Shalmah Hawkins (Prince); Prince’s medical records during her three weeks in the hospital; depositions by Jack Hirschowitz and David Garver; and the court’s decision dismissing her case. Also, interviews with Shalmah Prince, August 1998 and August 2000.

33 Interview with Ken Faller, October 1998.

 

Chapter 11: Not So Atypical

1 Action for Mental Health: Final Report of the Joint Commission on Mental Illness and Health, 1961 (Basic Books, 1961), 189.

2 T. Lewander, “Neuroleptics and the Neuroleptic-Induced Deficit Syndrome,” Acta Psychiatrica Scandinavica 89, supplement 380 (1994):8-13; Peter Weiden, “Atypical Antipsychotic Drugs and Long-Term Outcome in Schizophrenia,” Journal of Clinical Psychiatry 57, supplement 11 (1996):53-60; Richard Keefe, “Do Novel Antipsychotics Improve Cognition? A Report of a Meta-Analysis,” Psychiatric Annals 29 (1999):623-629; George Arana, “An Overview of Side Effects Caused by Typical Antipsychotics ,” Journal of Clinical Psychiatry 61, supplement 8 (2000):5-13; William Glazer, “Review of Incidence Studies of Tardive Dyskinesia Associated with Atypical Antipsychotics,” Journal of Clinical Psychiatry 61, supplement 4 (2000):15-25.

3 Weiden, “Atypical Antipsychotic Drugs and Long-Term Outcome in Schizophrenia”; Bruce Kinon, “Treatment of Neuroleptic-Resistant Schizophrenic Relapse,” Psychopharmacology Bulletin 29 (1993):309-314.

4 Caleb Adler, “Comparison of Ketamine-Induced Thought Disorder in Healthy Volunteers and Thought Disorder in Schizophrenia,” American Journal of Psychiatry 156 (1999):1646-1648.

5 Weiden, “Atypical Antipsychotic Drugs and Long-Term Outcome in Schizophrenia”; Arana, “An Overview of Side Effects Caused by Typical Antipsychotics” (quotations are from discussion section); Philip Harvey, “Cognitive Impairment in Schizophrenia: Its Characteristics and Implications,” Psychiatric Annals 29 (1999):657-660; the patient-satisfaction data was presented at the Twelfth Congress of the European College of Neuropsychopharmacology, September 21-25, 1999. Survey was conducted by Walid Fakhouri, director of research at SANE, a British mental health group.

6 Stephen Marder, “Risperidone in the Treatment of Schizophrenia,” American Journal of Psychiatry 151 (1994):825-835; Guy Chouinard, “A Canadian Multicenter Placebo-Controlled Study of Fixed Doses of Risperidone and Haloperidol in the Treatment of Chronic Schizophrenic Patients,” Journal of Clinical Psychopharmacology 13 (1993):25-40. For Janssen advertisement touting risperidone’s EPS as being as safe as a placebo, see American Journal of Psychiatry 151 (April 1994).

7 “New Hope for Schizophrenia,” Washington Post, February 16, 1993; “Seeking Safer Treatments for Schizophrenia,” New York Times, January 15, 1992.

8 Harvey, “Cognitive Impairment in Schizophrenia,” 659.

9 See Charles Beasley, “Efficacy of Olanzapine: An Overview of Pivotal Clinical Trials,” Journal of Clinical Psychiatry 58, supplement 10 (1997):7-12.

10 “Psychosis Drug from Eli Lilly Racks Up Gains,” Wall Street Journal, April 14, 1998; “A New Drug for Schizophrenia Wins Approval from the FDA,” New York Times, October 2, 1996.

11 Sales figures are from IMS Health; “Schizophrenia, Close-Up of the Troubled Brain,” Parade, November 21, 1999; “Mental Illness Aid,” Chicago Tribune, June 4, 1999; “Lives Recovered,” Los Angeles Times, January 30, 1996. Quote is from headline.

12 I reported on the growth of the clinical trials industry for four years, 1994-1998, for a publishing company I co-founded, CenterWatch. Information is from CenterWatch reports 1994-1997; Peter Vlasses’s quote is from CenterWatch, “Major Medical Centers Scramble for Clinical Grants,” June 1, 1994.

13 Interview with Andrew Gottesman, “Cracks in the Partnership,” CenterWatch, October 1995; other information is from CenterWatch articles: “Practice-Based Sites Prosper,” March 1998; “Dedicated Sites Buoyed by Hot Market,” April 1998; “The Top Ten Stories of 1997,” January 1998; “Phymatrix Acquires Clinical Studies in Blockbuster Deal,” June 1997; “Collaborative Clinical Nets $42 Million in IPO,” August 1996. See also Neuropractice 7 (6) (2000):41, 43.

14 Marcia Angell, “Is Academic Medicine for Sale?” New England Journal of Medicine 342 (May 18, 2000):1516-1518.

15 Alan Gelenberg, “The Editor Responds,” Journal of Clinical Psychiatry 60 (1999):122.

16 Thomas Bodenheimer, “Uneasy Alliance: Clinical Investigators and the Pharmaceutical Industry,” New England Journal of Medicine 342 (May 18, 2000):1539-1544.

17 Angell, “Is Academic Medicine for Sale?” Angell spoke at the Third National Ethics Conference, sponsored by Friends Research Institute, November 4, 2000, Baltimore, MD.

18 Richard Borison, “Risperidone: Clinical Safety and Efficacy in Schizophrenia,” Psychopharmacology Bulletin 28 (1992):213-218; “Seeking Safer Treatments for Schizophrenia,” New York Times, January 15, 1992.

19 See “Drug Makers Relied on Clinical Researchers Who Now Await Trial,” Wall Street Journal, August 15, 1997, for information on Borison’s faking of trial data in the Thorazine study.

20 Information on Borison and Diamond is from a written report by the Department of Veterans Affairs, July 17, 1996, which includes transcripts of depositions from VA employees, and from the Bill of Indictment, State of Georgia, February 18, 1997.

21 Richard Borison, “Recent Advances in the Pharmacotherapy of Schizophrenia,” Harvard Review of Psychiatry 4 (1997):255-271.

22 Information on deaths and suicides for the risperidone, olanzapine, and quetiapine trials was obtained from FDA documents, specifically the FDA’s reviews of New Drug Applications (NDAs) for each of those drugs. Information on deaths and suicides in the sertindole trials was obtained from a transcript of the Forty-Seventh Meeting of the Psychopharmacological Drugs Advisory Committee, July 15, 1996.

23 Interview with Robert Temple, September 1998.

24 Interview with Ed Endersbe, September 1998.

25 The record of Faruk Abuzzahab’s treatment of Susan Endersbe is from a record of “facts” stipulated to by Abuzzahab as part of his agreement with the Minnesota Board of Medical Practice, December 13, 1997. Abuzzahab’s license to practice was temporarily suspended as part of that order.

26 Interview with Ross Baldessarini, September 1998. Baldessarini makes this same point in “Neuroleptic Withdrawal in Schizophrenic Patients,” Archives of General Psychiatry 52 (1995):189-191.

27 FDA reviews of risperidone data included the following written commentaries: reviews by Andrew Mosholder, May 11, 1993 and November 7,  1993; David Hoberman, April 20, 1993; and Thomas Laughren, December 20, 1993.

28 Joseph McEvoy, “Optimal Dose of Neuroleptic in Acute Schizophrenia,” Archives of General Psychiatry 48 (1991):739-745; van Putten, “Behavioral Toxicity of Antipsychotic Drugs,” and “Controlled Dose Comparison of Haloperidol in Newly Admitted Schizophrenic Patients.”

29 Internal memorandum from Paul Leber to Robert Temple, December 21, 1993. Obtained via FOI request.

30 Approval letter from Robert Temple to Janssen Research Foundation, December 29, 1993. Obtained via FOI request.

31 Stephen Marder, “The Effects of Risperidone on the Five Dimensions of Schizophrenia Derived By Factor Analysis: Combined Results of the North American Trials,” Journal of Clinical Psychiatry 58 (1997):538-546.

32 Patricia Rosebush, “Neurologic Side Effects in Neuroleptic-Naïve Patients Treated with Haloperidol or Risperidone,” Neurology 52 (1999):782-785.

33 Michael Knable, “Extrapyramidal Side Effects with Risperidone and Haloperidol at Comparable D2 Receptor Levels,” Psychiatry Research: Neuroimaging Section 75 (1997):91-101.

34 John Sweeney, “Adverse Effects of Risperidone on Eye Movement Activity: A Comparison of Risperidone and Haloperidol in Antipsychotic-Naïve Schizophrenic Patients,” Neuropsychopharmacology 16 (1997):217-228.

35 Cameron Carter, “Risperidone Use in a Teaching Hospital During Its First Year After Market Approval: Economic and Clinical Implications,” Psychopharmacology Bulletin 31 (1995):719-725; Renee Binder, “A Naturalistic Study of Clinical Use of Risperidone,” Psychiatric Services 49 (1998):524-526; Jeffrey Mattes, “Risperidone: How Good Is the Evidence for Efficacy?” Schizophrenia Bulletin 23 (1997):155-161.

36 Patricia Huston, “Redundancy, Disaggregation, and the Integrity of Medical Research,” Lancet 347 (1996):1024-1026; Richard Horton, “Prizes, Publications, and Promotion,” Lancet 348 (1996):1398.

37 “A New Drug for Schizophrenia Wins Approval from the FDA,” New York Times, October 2, 1996.

38 FDA reviews of olanzapine data included the following written commentaries: reviews by Thomas Laughren on September 27, 1996; by Paul Andreason on July 29 and September 26, 1996; and by Paul Leber on August 18 and August 30, 1996.

39 Robert Conley, “Adverse Events Related to Olanzapine,” Journal of Clinical Psychiatry 61, supplement 8 (2000):26-30.

40 FDA reviews of quetiapine data included the following written commentaries: reviews by Andrew Mosholder on June 13 and August 19, 1997; Thomas Laughren on August 21, 1997; and Paul Leber on September 24, 1997.

41 In their published articles, researchers at times anticipated criticism that the trials were biased by design and sought to answer the criticism before it was aired. For instance, Janssen-funded researchers argued that a 20 mg. dose of haloperidol was appropriate, despite the fact that dosing studies had found that it caused a high incidence of akathisia and other adverse side effects. See Guy  Chouinard, “A Canadian Multicenter Placebo-Controlled Study of Fixed Doses of Risperidone and Haloperidol in the Treatment of Chronic Schizophrenic Patients,” Journal of Clinical Psychopharmacology 13 (1993):25-40.

42 John Geddes, “Atypical Antipsychotics in the Treatment of Schizophrenia: Systematic Overview and Meta-Regression Analysis,” British Medical Journal 321 (2000):1371-1376.

43 Pierre Tran, “Double-Blind Comparison of Olanzapine Versus Risperidone in the Treatment of Schizophrenia and Other Psychotic Disorders,” Journal of Clinical Psychopharmacology 17 (1997):407-418; Criticism by Janssen that the study was biased, and Eli Lilly’s response to that criticism, appeared in letters to the editor, Journal of Clinical Psychopharmacology 18 (1998):174-179; Ric Procyshyn, “Drug Utilization Patterns and Outcomes Associated with In-Hospital Treatment with Risperidone or Olanzapine,” Clinical Therapeutics 20 (1998):1203-1217; B. C. Ho, “A Comparative Effectiveness Study of Risperidone and Olanzapine in the Treatment of Schizophrenia,” Journal of Clinical Psychiatry 60 (1999):658-663.

44 “A Choice Between Treatment and Tragedy,” The Washington Post, July 29, 1998.

45 Peter Weiden, Breakthroughs in Antipsychotic Medications (W. W. Norton, 1999), 26, 29, 63.

46 S. Silvestri, “Increased Dopamine D2 Receptor Binding After Long-Term Treatment with Antipsychotics in Humans: A Clinical PET Study,” Psychopharmacology 152 (2000):174-180.

47 Nancy Andreasen, “Understanding Schizophrenia: A Silent Spring?” American Journal of Psychiatry 155 (1998):1657-1659.

48 “Advocates Alarmed by Drugs Used for Kids,” Miami Herald, May 7, 2001; “Radical Study on Schizophrenia May Be Expanded,” Wall Street Journal, July 26, 2000.

 

Epilogue

1 Andrew Scull, “Cycles of Despair,” Journal of Mind and Behavior 11 (1990):301-312.

2 Ben Thornley, “Content and Quality of 2000 Controlled Trials in Schizophrenia over 50 Years,” British Medical Journal 317 (1998):1181-1184.

3 “Makers of Drugs for Mentally Ill Find East Asia is Resistant Market,” Wall Street Journal, January 10, 2001

Afterword to the Revised Edition

1 E. Stip, “Happy Birthday Neuroleptics!” European Psychiatry 17 (2002):115-119.

2 R. Rosenheck, “Effectiveness and Cost of Olanzapine and Haloperidol in the Treatment of Schizophrenia,” JAMA 290 (2003):2693-2702.

3 J. Lieberman, “Effectiveness of Antipsychotic Drugs in Patients with Schizophrenia,” New England Journal of Medicine (2005):1209-1233.

4 R. Rosenheck, “Cost-effectiveness of Second-Generation Antipsychotics and Perphenazine in a Randomized Trial of Treatment for Chronic Schizophrenia,” American Journal of Psychiatry 163 (2006):2080-2089.

5 L. Davies, “Cost-effectiveness of First- v. Second-Generation Antipsychotic Drugs,” British Journal of Psychiatry 191 (2007):14-22.

6 J. Lieberman, “Comparative Effectiveness of Antipsychotic Drugs,” Archives of General Psychiatry 63 (2006):1069-1071.

7 P. Tyrer, “The Spurious Advance of Antipsychotic Drug Therapy,” Lancet 373 (2009):4-5.

8 K. Hopper, “Revisiting the Developed Versus Developing Country Distinction in Course and Outcome in Schizophrenia,” Schizophrenia Bulletin 26 (2000):835-846.

9 P. Seeman, “Dopamine Supersensitivity Correlates with D2 HIGH States, Implying Many Paths to Psychosis,” Proceedings of the National Academy of Sciences 102 (2005):3513-3518.

10 B. Ho, “Progressive Structural Brain Abnormalities and Their Relationship to Clinical Outcome,” Archives of General Psychiatry 60 (2003):585-594.

11 N. Andreasen, “Longitudinal Changes in Neurocognition During the First Decade of Schizophrenia Illness,” International Congress on Schizophrenia Research (2005):348.

12 C. Dreifus, “Using Imaging to Look at Changes in the Brain,” New York Times, September 16, 2008.

13 M. Harrow, “Factors Involved in Outcome and Recovery in Schizophrenia Patients Not on Antipsychotic Medications,” Journal of Nervous Mental Disease 195 (2007):406-414.

14 Social Security Administration, annual statistical reports on the SSDI and SSI programs, 1987-2008.

15 M. Morgan, “Prospective Analysis of Premature Mortality in Schizophrenia in Relation to Health Service Engagement,” Psychiatry Research 117 (2203):127-135; C. Colton, “Congruencies in Increased Mortality Rates, Years of Potential Life Lost, and Causes of Death Among Public Mental Health Clients in Eight States,” Preventive Chronic Disease 3 (April 2006).

16 S. Saha, “A Systematic Review of Mortality in Schizophrenia,” Archives of General Psychiatry 64 (2007):1123-1131; L. Appleby, “Sudden Unexplained Death in Psychiatric In-patients,” British Journal of Psychiatry 176 (2000):405-406; M. Joukamaa, “Schizophrenia, Neuroleptic Medication, and Mortality,” British Journal of Psychiatry 188 (2006):122-127.

17 V. Lehtinen, “Two-Year Outcome in First-Episode Psychosis Treated According to an Integrated Model,” European Psychiatry 15 (2000):312-320.

18 J. Seikkula, “Five-Year Experience of First-Episode Nonaffective Psychosis in Open-Dialogue Approach,” Psychotherapy Research 16 (2006):214-228. Also see: J. Seikkula, “A Two-Year Follow-up on Open Dialogue Treatment in First Episode Psychosis,” Social and Clinical Psychiatry 10 (2000):20-29; J. Seikkula, “Open Dialogue: Good and Poor Outcome,” Journal of Constructivist Psychology 14 (2002):267-268; J. Seikkula, “Open Dialogue Approach: Treatment Principles and Preliminary Results of a Two-Year Follow-up on First Episode Schizophrenia,” Ethical Human Sciences Services 5 (2003):163-182.

19 Outcomes for the 2002-2006 study and for spending in Western Lapland on psychiatric services were noted in interviews with Jaako Seikkula and Birgitta  Alakare, September 2009. See also the published journal articles by Seikkula cited in the previous note.

20 C. Colton, “Congruencies in Increased Mortality Rates, Years of Potential Life Lost, and Causes of Death Among Public Mental Health Clients in Eight States,” Preventing Chronic Disease 3 (April 2006).

21 T. Mark, “Mental Health Treatment Expenditure Trends, 1986-2003,” Psychiatric Services 58 (2007):1041-1048.